Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Исследование функциональной активности тромбоцитов в цельной крови при гиперлипидемии

Диссертация: Исследование функциональной активности тромбоцитов в цельной крови при гиперлипидемии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты работы докладывались наконференции «Эссенциальные» фос-фолипиды. Липостабил" (Москва, 1992), Всероссийской конференции кардиологов (Санкт-Петербург, 1993), VI симпозиуме по биохимии липидов (Санкт-Петербург, 1994), V Российском съезде специалистов по лабораторной диагностике (Москва, 1995), симпозиуме, посвященном 110-летию со дня рождения академика Аничкова H.H. (Санкт-Петербург… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНА
    • 2. 1. Определение функциональной активности тромбоцитов
      • 2. 1. 1. Определение индуцированной агрегации тромбоцитов в цельной крови
    • 9. 1 9 МагЬополлотпмиог4!/!-!!/! ллрто. п м^полпваииа «ЗД
  • Г I I т^ЯЧ^^
    • 2. 1. 3. Метод измерения спонтанной агрегации кровяных пластинок
  • О О Пппаплпаи (*д пмпмпцл^ ^п&^тб-ч'э ?г^ло1/
  • ЧП грЬДО'!СПИС «' О О! !С!Ч ! рС| .ОI
    • 2. 3. Определение содержания фибриногена в крови
    • 2. 4. Измерение гематологических показателей
    • 2. 5. Порядок проведения исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Влияние способа отбора пооб на паоаметоы индуниоо
    • I. I I Г «Л- г * ванной агрегации тромбоцитов
      • 3. 2. Агрегация тромбоцитов в зависимости от промежутка времени после венепункции
      • 3. 3. Сравнительный анализ параметров АДФ- и коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов в цельной крови и богатой тромбоцитами плазме
        • 3. 3. 1. Спонтанная и индуцированная агрегация тромбоцитов при нарушениях липидного обмена
  • — o
    • 3. 3. 2. Взаимосвязь уровня фибриногена и агрегационной активности тромбоцитов
    • 3. 4. Влияние блокаторов мембранного гликопротеидного IIb/illa рецепторного комплекса на агрегацию и адгезию тромбоцитов в цельной крови
    • 3. IX 1Л|Д""ЛЯ (5АТЛП ЛППАПАПЛПКЛ 1 Д М р Л /I II, А УЧЛО SJ i 1 Л MI ¿Ч!-*&trade-} S 1! Л!/ о. ivmi (juMci иД и! чрсДса ichi’ii-i ИпДу цИ^ОсзаппиИ сп? jes ацИм тромбоцитов
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • Г!| 1ПАП1 I Г
  • DDIDW^DI."S
  • ПРД irri/1UPri/MP PPk"r>MF!-i ПЛ I IMI/I Q^ Г ¦ ц -i Г Г? I 1= .'L^ I VW1VI !. ! i^f Л UJ^T ГГ!<.MW
  • УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ.,.&bdquo-.&bdquo

Исследование функциональной активности тромбоцитов в цельной крови при гиперлипидемии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Одной из основных проблем научной и практической медицины до настоящего времени остается атеросклероз и этиологически связанная с ним ишеми-ческая болезнь сердца (ИБС). Участие тромбоцитов человека в механизмах возникновения и развития указанных заболеваний обеспечивается, как правило, реализацией событий, приводящих к повышению их функционального статуса [50, 134, 156]. Патологическая активация кровяных пластинок является сегодня общепризнанным фактором риска заболеваний сердечно-сосудистого профиля [69,137].

Согласно современным представлениям, основу аппарата регуляции функциональной активности тромбоцитов составляют разнообразные рецепторные комплексы их плазматической мембраны в совокупности с системами вторичных посредников. Известны три основных пути активации кровяных пластинок: активация за счёт усиления распада фосфатидилинозитолов, активация вследствие понижения внутриклеточного содержания циклического аденозин-монофосфата (цАМФ) и активация при «включении» каскада арахидоновой кислоты. Во всех трёх случаях происходит увеличение концентрации цитозольно-го кальция, вследствие его высвобождения из пулов внутриклеточного хранеплез nfiri.

Наиболее информативным тестом для оценки степени активации тромбоцитов является исследование их способности к фибриногензависимой агрегации под воздействием специфических биохимических индукторов: аденозиндифос-фата (АДФ), коллагена и др. При этом различные агонисты, взаимодействуя со своими специфическими рецепторами на плазматической мембране кровяных пластинок, могут вызывать активацию тромбоцитов за счёт любого из ука.

50UUUIV 0!|! I Ю рГГр, 1Л OUI II ILIIA UUIIXIU I |J I Cri.

Следовательно, изучение тромбоцитарных функций s условиях гипврлипи-демии, при высоком риске развития атеросклероза и его коронарных осложнений, является одним из важных моментов для раскрытия интимных биохимических механизмов патогенеза указанных заболеваний. Кроме того, по данным ряда авторов [23, 142] изменения в функциональном статусе тромбоцитов предшествуют обострениям ИБС, что открывает возможность использо.

Г. Л 1 i I Л П ГЧ’ЗЛ’Ч, А 4 /" Jm /I I l/a I S Л Л I 1 ^ S I i/^l A n i 1ЛЛТ1 A ГЧ A I IAU n I^^M lAAfn Л П РЧА П1Д1/ вапки i ia|"aivicT (juD v^ynt4i^Wncu iDnuvi агч i /юпи^ i vi i и юи i угпОгч о лачсиюс ирс^щалторов патологических состояний и показателей эффективности корригирующего лечения.

Определение функционального статуса тромбоцитов представляет собой достаточно сложную задачу: с одной стороны, нужно в максимальной степени сохранить интактное состояние пластинок до начала исследования, а с другой — создать стандартные оптимальные условия, необходимые для обеспечения.

ПЛП11А1Я -'Л /" Ч ." «» i, А > 11Л1Л ЗЛ/ ПЛЫ П Г", ,-'v i’VTIil&IV/nijlrtAn'ILIlin i 0—% S i UJJ inun pcaj тоацуин 1Л1Л Цу>у гичцгт riuOj ic о i vuviyj ип^иоаппл ni vlu U.

Традиционный метод изучения индуцированной агрегации кровяных пластинок в богатой тромбоцитами плазме (БТП) по Born G.V.R. [88,89] обладает рядом существенных недостатков, главный из которых — невозможность проведения исследований в цельной крови. Последнее обстоятельство не позволяет осуществлять оценку расстройств функций кровяных пластинок в едином комплексе, включающем факторы других клеток крови, плазменные факторы, а также изменения свойств сосудистой стенки. Кроме того, метод не пригоден для обследования пациентов с выраженной гиперлипидемией, часто встречающейся в кардиологической практике. i аким образом, исследование i ромиоцитарных ц^ункции в цельной крови и механизмов их регуляции при патологиях сердечно-сосудистой системы имеет не только научное, но и большое прикладное значение.

Работа проводилась в рамках плановой НИР Санкт-Петербургского НИИ кардиологии № 006: «Разработка и внедрение современных методов диагностики и лечения различных клинических форм ИБСна стационарном этапе».

Цели и задачи исследования.

В связи с вышеизложенным, основной целью настоящей работы явилось сравнительное исследование АДФи коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов человека в образцах цельной крови и богатой тромбоцитами плазмы в условиях гиперлипидемии.

Дня достижения этой цели были поставлены следующие задачи исследования:

1. Разработать чувствительный стандартизованный метод анализа агрега-ционной активности тромбоцитов под воздействием различных агонистов в обоазиах цельной коови: i. i — —i — i — - '.

2) Провести анализ интенсивности агрегации тромбоцитов в цельной крови и БТП в зависимости от типа и концентрации биохимического индуктора;

3) Исследовать характеристики функциональной активности кровяных пластинок у здоровых доноров и больных с нарушениями липидного обмена в цельной крови и БТП. Сопоставить их с уровнем общего холестерина (ХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопро-теидов высокой плотности (ХС ЛПВП), а также с возрастными особенностями пациентов и наличием в анамнезе инфаркта миокарда (ИМ);

4) Выявить взаимосвязь параметров АДФи коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов in vitro с концентрацией фибриногена в плазме крови и уровнем спонтанной агрегации in vivo;

5) Изучить влияние блокаторов мембранного гликопротеидного I lb/Ilia ре-цепторного комплекса (ГП !!Ь/!!!а) на агрегацию и адгезию тромбоцитов в цельной крови. Оценить эффективность их действия по сравнению с ингибиторами циклооксигеназы.

Научная новизна работы В настоящем исследовании впервые с помощью разработанного метода экспериментально обоснована эффективность исследования функциональной активности тромбоцитов в цельной крови при нарушениях липидного обмена.

Установлено существенное различие в соотношении амплитуд агрегаций, вызванных АДФ и коллагеном, в цельной крови и БТП. При этом в цельной.

ПЛП!* I щп П ЛИЛ Г*1 ЛЛ^ЛПЛЛ МЛА ПЛП1 I Л I |" ГЛПЛ, Я П I 1ЛЛТ1 Л ГПАГ^ 1 11Д1Д ТПЛИ Я^Л гчриоУ! оотШ 1сп0 Доо I иБсрпОс I |0оо1шсггтс: ИН I сп^Иопи^ I у" аГрб| ацИИ I (ллуЮОцитов у пациентов, перенёсших в прошлом ИМ, а также у лиц возрастной группы 49−65 лет.

При умеренной гиперхолестеринемии обнаружена достоверная зависимость между агрегационной активностью кровяных пластинок и концентрацией фибриногена в крови. Переход от цельной крови к БТП вызывает инверсию связи.

В цельной крови выявлен эффект различной степени воздействия РОВ-со-держащих пептидов (ОРСОР, ОРОООКУ) на агрегационную и адгезионную функции тромбоцитов. Выраженность ингибирующего действия пептидов по сравнению с ацетилсалициловой кислотой определена как 20:1.

Научно-практическое значение полученных результатов Для исследовательских лабораторий и практического здравоохранения разработан высокоинформативный количественный метод экспресс-тестирования агрегационной и адгезионной способности тромбоцитов в цельной крови. Он позволяет корректно исследовать функциональную активность кровяных пластинок при сохранении естественной гетерогенности тромбоцитарного пула, в присутствии всех клеток, специфически модулирующих функции тромбоцитов. Снимаются все ограничения на проведение анализа у пациентов с выраженной гиперлипидемией.

Разработан и доведен до промышленного производства первый отечественный импедансный агрегометр, А И-300, включённый экспертным советом по направлению «Атеросклероз» в число приоритетных работ по государственной научно-технической программе «Борьба с наиболее распространёнными болезнями». Агрегометр внедрён в научную и клиническую практику ряда ведущих медицинских учреждений: НИИ кардиологии МЗ РСФСР (г.Санкт-Петер-бург), Военно-медицинской академии (г.Санкт-Петербург). НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАН (г.Санкт-Петербург), Российской медицинской сичаДоуими iiuv-j lOivinui О ОиуаЗиоапиЯ .ч^апм-i leicrjjt/ypi), v/aiviapoKui u Mcдицинского института, Омского медицинского института, Сан ктП етербу р гс ко го государственного медицинского университета.

Метод пригоден для массового скрининга населения, адекватной оценки осуществляемой антитромбоцитарной терапии, а также для изучения действия новых сЬаомакологических поепаоатов, 1. .I.i.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Исследование функциональной активности тромбоцитов в цельной крови позволяет получать хорошо воспроизводимые объективные данные, без существенных искажений результатов, свойственных рутинному методу анализа в БТП. Снимаются все ограничения на проведение измерений при гиперлипи-демии и тромбоцитопении;

2. При гиперлипидемии имеются достоверные различия в агрегационной.

ЛП (^лКуЛЛТ|Л ТГ>А||лЯл| 1МТЛП U nnUHQUnOHiLlll f^l Л <11/1 Л R Л IЛ ИДЛИ Л В Л 1JIU Г1W |/" Г («О И Л О I |ОП1 lu^uunuu I П I I UD | I ipriiviCn/ICivitjiivl v/vi.

3. Блокада мембранного гликопротеидного комплекса Hb/liia тромбоцитов RGD-содержащими пептидами вызывает в цельной крови торможение агрегационной функции пластинок, превышающее на 35−45% соответствующее снижение их адгезионной активности;

4. Определение функционального статуса тромбоцитов в цельной крови повышает адекватность информации о нарушенной активности кровяных пластинок при патологиях сердечно-сосудистой системы по сравнению с наблюдениями в богатой тромбоцитами плазме.

Д ППГЯо I 1ла РЛО^ОТ!-!

I ч |риииц (/1л pauv I LJi.

Результаты работы докладывались наконференции «Эссенциальные» фос-фолипиды. Липостабил" (Москва, 1992), Всероссийской конференции кардиологов (Санкт-Петербург, 1993), VI симпозиуме по биохимии липидов (Санкт-Петербург, 1994), V Российском съезде специалистов по лабораторной диагностике (Москва, 1995), симпозиуме, посвященном 110-летию со дня рождения академика Аничкова H.H. (Санкт-Петербург, 1995), ХП international Symposium on Drugs Affecting Lipid Metabolism (Houston, 1995), конференции «Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеванийм (Санкт-Петербург, 1997).

Структура и объём диссертации Диссертация состоит из введения, обзора литературы (глава 1), описания методов исследования (глава 2), результатов исследований (глава 3), обсуждения полученных данных (глава 4), выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 117 страницах машинописного текста, иллюстрирована 17 рисунками и 16 таблицами. Прилагаемый список литературы включает 178 источников.

Выводы.

1. Исследование индуцированной агрегации тромбоцитов в цельной крови обладает высокой воспроизводимостью (5,6−7,6%) и специфичностью к биохимическим индукторам. Амплитуда АДФ-индуцированной агрегации кровяных пластинок в образцах цельной крови остаётся стабильной в течение 3 часов, в то время как в богатой тромбоцитами плазме через 90 мин. она снижается на 32%, а через 3 часа практически отсутствует.

2. АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов у пациентов с гиперлипиде-мией по сравнению с контрольной группой достоверно выше в богатой тромбоцитами плазме. В цельной крови эти различия недостоверны. Наибольшая активация тромбоцитов наблюдается при содержании общего холестерина в сыворотке 200−250 мг/дл. Тесной корреляционной связи между уровнем ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, и выраженностью агрегации не обнаружено.

3. У больных с гиперлипидемией, перенесших острый инфаркт миокарда, повышенная коллаген-индуцированная агрегация тромбоцитов в образцах цельной крови в отличие от богатой тромбоцитами плазмы сохраняется в течение длительного периода (до 24 месяцев).

4. При умеренной гиперхолестеринемии АДФ-индуцированная агрегация кровяных пластинок в цельной крови положительно коррелирует с уровнем фибриногена (г=0.89 р=0.0002). В богатой тромбоцитами плазме эта корреляционная связь становится отрицательной (г=-0.66 р=0.028). В отличие от цельной крови в богатой тромбоцитами плазме полностью отсутствует корреляционная связь между коллаген-индуцированной агрегацией и содержанием фибриногена.

5. Блокада гликопротеидного комплекса I Ib/I Па тромбоцитов RGD-еодержа-щими пептидами в концентрации 20 мкмоль/л приводит к снижению адгезии тромбоцитов к коллагену в ¡-дельной крови на 16−49%, а коллаген-индуцирован-ную агрегацию ингибирует на 100%.

Практические рекомендации.

Агрегатометрия цельной крови даёт возможность проводить исследование функционального состояния тромбоцитов в условиях, наиболее приближенных к in vivo, в присутствии других клеток, специфически модулирующих функцию тромбоцитов. При зтом сохраняется естественная гетерогенность тромбо-цитарного пула, уменьшается вероятность значительного снижения концентрации лабильных медиаторов.

Для исследовательских лабораторий и практического здравоохранения раз.

Ч/ W прплггаи м ЛЛОАП^И па пполлишпоиилгл п пг" vs о п п л г^тп, а погщмм птоиолтцоии^ил.

UVV i Ui I VIV I ip’VIVlUlLUJ IVI IMVI U l i им l iv^yyiri v i v iw i УЧ"! iHDiri импедансный агрегометр АИ-300, включенный экспертным советом по направлению «Атеросклероз» в число приоритетных работ по государственной научно-технической программе «Борьба с наиболее распространенными болезнями» .

Время полного экспресс-анализа (адгезия и агрегация тромбоцитов) на двухканальных агрегометрах АИ-300 не превышает 15 минут. Метод пригоден для массового скрининга населения, особенно лиц с факторами риска атерои тромбогенеза.

Выявленная в цельной крови сильная корреляционная связь между амплитудой и максимальной скоростью агрегации даёт возможность, при необходимости, существенно сократить время измерения, ограничиваясь определением только последнего параметра.

Исследования в цельной крови позволяют обнаруживать вторую волну агрегации тромбоцитов, характеризующую, в известной мере, реакцию высвобождения кровяных пластинок.

Адекватное определение агрегационной активности тромбоцитов, по данным наших исследований, возможно в цельной крови в течение 3 часов от момента забора крови, в БТП — в течение 2 часов.

Микрометод определения агрегируемоети тромбоцитов в условиях искусственного кровообращения сокращает время получения полной информации до 30−60 с. Достигнутая оперативность анализа находится на уровне требований при мероприятиях интенсивной терапии и кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Гуревич B.C., Попов Ю. Г., Михайлова И. А., Схолль-Энгбертс А.Л. Структура и сЬуншии оеиептооов тромбоцитов человека // Ге-1 «* If f i is I I I I I rматол. и трансфузиол. 1990. — № 10. — с.25−28.
  2. Г. Е., Благосклонный MB. Агрегация тромбоцитов, содержание фактора 4-тромбоцитов и p-тромбоглобулина в плазме крови больных снестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда // Кардиология, 1qrr Мое- ^ QQ.1 П1
  3. VWW. —W. 4S. WW»" I V*" I .
  4. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д., Кузник Б. И., Лакин K.M. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск, 1980. — 314с.
  5. В.П., Деянов И. И. Тромботические заболевания, их классификация и лабораторная диагностика // Гематол. и трансфузиол. 1989. — № 2. -с.3−8.
  6. С.С. Атеросклероз. Екатеринбург, ИПП «Уральский рабочий „, 1995. 92 с.
  7. З.С. Исследование системы гемостаза в клинике. Барнаул, 1975. — 75с.
  8. Л.З., Архипов Б. Ф., Кучереный В. М. Гемолизат-агрегационный тест // Лаб, дело, -1986, № 3. — с, 138−143,
  9. Е.Ю., Орлов В. Н., Васильева М. И. Оценка состояния тромбоцитов при остром инфаркте миокарда // Кардиология. 1983. — № 7. — с.43−47.
  10. В.Д., Мещеряков С. А., Большакова Т. Д. Влияние ишемии мио-каода на содержание поостаииклина и тоомбоксана в аотеоиальной и1 „“ > > I г I I isкоронарной венозной крови // Кардиология. 1988. — № 3. — с.41 -45.
  11. В.К., Мамбетова Ч. А. Экспериментальное исследование влияния ацетилсалициловой кислоты на ультраструктуру и функцию тоомбоиитов // Гематол. и тоанссЬузиол. -1990. № 10. — с.14−16.i t I I tf
  12. И. И. Азизова O.A., Лопухин Ю. М. Ингибитооный анализ ЛПНIиндуцированной агрегации тромбоцитов // Биохимия. 1997.- т. 116. — вып.З. л пan пас.1. O. vJUU-UUO.
  13. З.А., Попов Е. Г., Гаврилов И. Ю., Позин Е. Я., Маркосян P.A. Новый высокочувствительный метод анализа агоегаиии тоомбоиитов /У Ла• I ¦ I ¦бораторное дело. -1989. № 10. — с.15−18.
  14. Л Q Г^^ЛМАП П I I di, А ! i ?™! Л1−4 Os l/nuTIi! Л 1/ЛЛП1 Я ! Я 1тлПЛЛ^ЛЛ 1 I lAIIIJIA С"ЛЛП<�П1 Ii О. г civjpvioj inn Ч-/.Ч-/., nwiiUD v^.^. rj roi мч гчрОоУ! уг лрОоииираицсгп ирсоап, 1. Айастан“, 1985.-400c.
  15. В.А. Тоомбоиитаоные сЬакторы ооста // Гематол. и тоанссЬу1. J I I I I I I (а лзиол. 1987. — № 9. — с.38−42.
  16. А.П., Зверева Т. В., Кузина Н. Г. Системная тромболитическая терапия при инфаркте миокарда /7 Кардиология. -1985. № 10. — с.34−40.
  17. А.И. Итоги и пеоспективы изучения тоомбообоазования поиit I vir Iишемической болезни сердца // Врачеб. дело. -1989. N25. — с.5−9.
  18. А.И. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в терапевтической клинике и его диагностика /7 Врачеб. дело. -1987. № 3. — с.7−13.
  19. А.И., Амосова E.H., Грицюк И. А. Практическая гемостазиоло-гия. К., Здоров’я, 1994. — 256 с.
  20. B.C., Бондаренко Б. Б., Асташкина Т. Д., Попов Ю. Г., Иванов В. И. Казеннова Н.И. Шатилина Л. В. Баоанова Т.Н. Значение липоста» .. j.. —. j —. .
  21. B.C., Бондаренко Б. Б., Попов Ю.Г, Михайлова ИА., Асташкина Т. Д., Казеннова Н. И., Ле Ван Тхак, Иванов В. И. Агрегация тромбоцитов икомбинированная терапия Липостабилом/ловастатином II Материалы конф.
  22. Эссенииальные" сЬоссЬолипиды. Липостабил". М. 1992. — с.78−84. i it"" >
  23. B.C., Михайлова И .А., Иванов В. И., Казеннова Н. И. Экспресс-метод определения адгезии тромбоцитов в цельной крови с помощью импе-дансного агрегометра // Тезисы V Российского съезда специалистов по лабораторной диагностике. М., 1995. — с.49.
  24. О О П| ЛЛП1 ЛГ1ЛП кЛАТЛ! Л I I V"V, А Д I Л 4 Л I, А 1Д11 А I Al I ЛЛ1/ЛЛ ¿-ЧАПАЛ! II ЛЛ" П I IA / / П АП «г. Iovj.Црш v\ iOmjjv i cvmcrivififi Vi uujiconD иорДца // i |ОД роД. паоива Е.И., Климова А. Н. М., Медицина, 1980. — 277с.
  25. Т.А., Пономаренко В. М., Головина О. Г. Система мегакарио-цит-тромбоцит // Вестник РАМН. -1996. № 12. — с.34−43.
  26. Д.М. Биохимия свертывания крови. М., Медицина, 1978. -176с.
  27. В.И., Казеннова Н. И., Михайлова И. А., Асташкина Т. Д., Соколова E.H., Гуревич B.C. Значение тромбоцитарных тестов в процессе гиполипи-демической терапии it Тезисы Всероссийской научной конференции кардиологов. СПб, 1993. — с.78−79.
  28. В.И., Колесников С. В., Гуревич B.C., Михайлова И.А. Способ
  29. ЛПЛАЯ ЛПЛП РЛЛГА 9 I I, А I Л ТЛЛЯ 11 АТЛП // А ЛШ» П ЛТЛ П й Л"РПЛ Ol 1 'I CA/ICf^'lи" грсд&д t&nvin ai poi ацст r puiviuL/цуг i ud n roiирогчис овидс oj юстбо ou i ou^toh i
  30. A I. 1 У0У. — бЮЛ. INHCJZ.
  31. В.И., Михайлова И. А., Колесников С. В., Гуревич B.C. Установка для исследования агрегации тромбоцитов // Лаб. дело. 1988. — № 11. — с.151. Л 1 I I .
  32. Е.П. Руководство по гемостазиологии. Минск, «Беларусь», 1991.-302 с.
  33. Ивашковский А,. И. Показатели свертывающей и фибринолитической
  34. Л Г^ fi ТЛЛ 1 I i рт^ ,-N/^-f-^y-v P, й П Л S Д Л Pi! Л! Hirt Я A Я i il уНЯЛ^ЛП ПЛ 'амивплт I? j (jivivjUL^iT i ub о u^ i jjwivi исгрииДсг icHcnn" vin4Ja? ji 1 ci Му|У1ар, ца.
  35. Автореф. дис.. канд. мед. наук. К., 1986. — 26 с.
  36. М.Ш., Панченко В. М. Функциональное состояние тромбоцитову больных с острыми формами ишемической болезни сердца // Клиническая медицина. -1987. № 1. — с.88−92.
  37. Карпов (O.A., Грацианский H.A., Руда М. Я. Нестабильная стенокардия: гемодинамический эффект внутривенного введения верапамилз II Терапевт. Архив. -1986. № 5. — с.81−84.
  38. В.Ф., Пучиньян Д. М. Микроскопический метод исследованияагоегаиионной способности тоомбоиитов // Лаб. дело. -1983. № 7. — с. 16−18. i f il «•
  39. А.Н. Атеросклероз // В кн.: Превентивная кардиология. М., Медицина. — 1987. — с.239−316.
  40. А.Н. Причины и условия развития атеросклероза // В кн.: Превентивная кардиология. М., Медицина. -1977. — с.260−321.
  41. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.
  42. ЛПЙ' Питлп Плллп Л QQC ЪГА s-.vm tu. i m tcp i ipcoo, i эУи. Out
  43. Е.М. Агоегаиия тоомбоиитов v больных ишемической бо1.I г I I fлезнью сердца в зависимости от типа гиперлипопротеидемии // Клиническая медицина. -1986. N—1. — с.72−79.
  44. A.A., Руденко Т. С., Черниховская Т. И., Сушкевич Г. Н., Жданов Р. И. Термоиндуцированные структурные перестройки мембран тромбоцитов под действием индуктора и ингибиторов агрегации // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1ууо. — inhi. — с. ю-1 г,
  45. Лечение гиперлипидемий. Рекомендации для врачей Европейского общества по изучению атеросклероза. Швейцария, Merck Sharp&Dohme-ч'К^л"-. АО Л OQA ПСл Wl tiUl CTl l I осЗи. CUVj.
  46. Ю.М., Арчаков А. И., Владимиров Ю. А., Коган З. М. Холестери-ноз (Холестерин мембран. Теоретические и клинические аспекты). М., Медицина, 1983, — 352 с.
  47. В.А., Дунаев В. А., Бородник В. В. Изменение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и содержания циклических нуклеотидов под влиянием антиаоитмической теоапии v больных ишемической болезнью сеодиа // Каоj' I „• I iдиология, -1989, № 1. — с.9−13.
  48. В.А., Савенков М. В. Современные проблемы терапии нарушений реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1988. — № 5. — с.5−9.
  49. A.A., Козлов С. Г., Попов Е. Г., ГаббасовЗ.А. Влияние Липоста-била на функциональную активность тромбоцитов у больных гиперхолесте-ринемией /'/' Материалы конф."Зссенциальные“ фосфолипиды. Липостабил». -М., 1992. -с.66−77.
  50. Л.Т., Киношенко E.H., Аляви А.Л, Чувствительность тромбоцитов к простациклину при инфаркте миокарда, осложненным острой левоже-лудочковой недостаточностью /7 Кардиология. 1987. — № 7. — с.25−28.
  51. Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца. -М., Медицина, 1990. 160 с.
  52. Е.П., Шалаев С. Ц., Грацианский Н. А. Нестабильная стенокардия: функциональная активность и свободный цитоплазматический кальций тромбоцитов, вазотромбоцитоактивные простаноиды /7 Кардиология. 1987. -т.27. — № 10. -с.27−32.
  53. Л ПП7 л СИ по i CC I. о. э i
  54. М.А., Ушакова И. П., Дементьева Е. В., Дергоусов А. А., Серебренникова Г. А. Синтез аналогов сЬактооа активаиии тромбоцитов /7 Биооогаi i, а > i ¦ iническая химия. -1993. т.19. — № 3. — с.354−358.
  55. H.H., Вакалюк И. П. Гемореологические и микроциркуляторные нарушения у больных нестабильной стенокардией // Врачеб. дело. 1985. -№ 1. — с.21−23.
  56. A.A., Габбасов З. А., Попов Е. Г., Наумов В. Г., Окур Ф. М., Му-харлямов Н.М. Новые подходы в изучении агрегации тромбоцитов у больных с дилатационной кардиомиопатией // Терапевт. Архив. -1989. № 2. — с.95−97.
  57. Е.И. Эмоции и атеросклероз. М., 1987.
  58. E.H., Балуда В. П., Балуда М. В. Противотромбогенные свойства стенки сосудов и внутрисосудистая активация тромбоцитов при ишемической болезни сердца // Кардиология. 1986. — № 12. — с.44−48.
  59. И.Г., Шаныгина К. И., Новикова H.A., Чернышева И. Н. Влияние коринфана на динамические функции и некоторые показатели гликолиза и гликогенолиза тромбоцитов у больных нестабильной стенокардией /7 Тера-певт.архив. 1986. — № 5. — с.73−77.
  60. И.Г., Шаныгина К. И., Чернышева И. Н. Антитромбоцитарные препараты в комплексной терапии больных нестабильной стенокардией // В сб. науч. трудов «Ишемическая болезнь сердца (вопросы патогенеза, диагностики, лечения)». Л., 1990. — с.100−106.
  61. Ю.Н., Макаров A.A. Анализ данных на компьютере. М., ИН-ФРА-М, Финансы и статистика, 1995. — 384с.
  62. М.А. Некоторые аспекты тромбогенеза и дислипопротеидемии пои ишемической болезни сердца: АвтооесЬ. лис.. канд. мед. наук. i i «• i i i <¦ •> *-j
  63. Та» S Ii/^LJ"1- 4 ООО OQ Л i аш№п i, i oOo. ZJ U .
  64. Е.И., Смирнов B.H., Репин B.C., Преображенский C.H. Липопро-теиды высокой плотности модуляторы взаимодействия липопротеидов низкой плотности с клетками сосудистой стенки человека в культуре // В кн.:
  65. Пиплп ЛЛТЛ1 ЛП1 9 Qi 1ЛЛ1/Л!й И ПАЧЧ 1АЛТ1Л I Я ЛТЛЛЛЛ" ПЛЛЛ^ П ЛП ЛЛ Г! !/пМ" ДЛП’Ч Л U i Мj i/п lui lpu i е^Дсн BoiousvOi’i i и iu i huo i i/i in a i еро^КЛсриЗ. мОД ред. ij mMuBa n. i i. И
  66. Леви Р.И. M., 1983. — с.147−158.
  67. Ю.Ю., Белушкина М. Н., Ты щук И.А., Северина И. С. Изменения активности гуанилатциклазы тромбоцитов человека при АДФ-индуцрованной агрегации // Бюлл. эксп. биол. и мед. -1991. № 2. — с.152−154.
  68. С.В., Панченко Е. П., масенко В.П., Смирнов И. Е., Виноградова И. В., Грацианский НА. Впервые возникшая стенокардия: функциональная активность тромбоцитов // Кардиология. -1988. № 7. — с.63−67.
  69. Adams Ph.С., Fuster V., Badimon L. Platelet /Vessel Wall interaction Rheoiogic Factors and Thromobogenic Substrate in Acute Coronary syndromes.
  70. Preventive Strateaies //Am J Cardiol 1987- 60: d.99−169.1
  71. Akkerman J.W., Gorier G., Schrarna L., Holmsen H. A novel technique forrapid determination of energy consumption in platelets. Demonstration of differentenergy consumption associated with three secretory responses /7 Biochem J 1983-
  72. Jan 15 210:1. d. 145−155. ' i
  73. UCI It I CUlOU ikJUUWI I LI to QUI ICOIVSI I piO^UO plUldil, ЮПИ, II I И HOWL 1 IU1I IOI I piCUCIOlpublished erratum appears in J Celt Biol 1990 Mar- 110(3) :865. /7 J Ceil Biol 1989- Dec 109:6 Pt 2, p.3333−3346.
  74. Berweniste J., Jouvin E., Pirotzky E., Arnoux В., Mencia-Huerta J.M., Rou
  75. Berger G., Quarck R., Tenza D., Levy-Toiedano S., de Gunzburg J., Cramer E.M. Ultrastructural localization of the small GTP-binding protein Rapl in human piateiets and megakaryocytes // Br J Haematol 1994- Oct 88:2, p.372−382.
  76. Bertrand M.E. Freauencv and the role of coronarv arterv soasm in heart dii / f J Isease // Int J Cardiol 1983- 3:2, p.247−251.
  77. Betteridge D.J. High density lipoprotein and coronary heart disease // BMJ 1989- Apr 15 298:6679, p.974−975.
  78. Bevers E.M., Comfurius P., Nieuwenhuis H.K., Levy-Toledano S., Enouf J. s BeUuci S., Caen J.P., Zwaa! R.F. Platelet prothrombin converting activity In heicuiiafy uiouiucio ui piatcicri i louUi i и ut о i lacittawi icou, oui i uo.?, p. uoo-oto.
  79. Bevers E.M., Comfurius P., Zwaai R.F. Changes in membrane phospholipid distribution durina olatelet activation // Biochim BioDhvs Acta 1983: Dec 7 736:1.1. W- I I* ' '-i C7p. vJ / -w.
  80. Blackwell G.J., Flower R.J., Russeii-Smith N., Salmon J.A., Thorogood P.B. Vane J.R. Prostacvclin is produced in whole blood foroceedinasl // Br J1. J k I W d
  81. Pharmacol 1978- Nov 64:3, 436P.
  82. Block L.H., Pletscher A. Low-density lipoprotein: an old substance with a new function? /7 Trends Pharmacol Sei 1988- Jun 9:6, p.214−216.
  83. Bochkov V.N. Voino-Yasenetskava T.A. Tkachuk V.A. Eoineohrine/ ' i tpotentiates activation of human platelets by low density lipoproteins // Biochim
  84. A ^"-o «1 HQ1 ¦ C-/-.B-V OO 4 HQ7'0 n «I'M <17 ljiu (ji iyo y-voia rc/isi, ocp? j i ub / p. i ?.o- r ?. (.
  85. Bonajers G., Wikiund O., Norfeiat P., Oiofsson S. Choiesteroi transfer between human serum high density lipoproteins and arterial tissue // Metabolic
  86. Risk Factor in Ischemic Cardiovascular Disease / Ed. by LA. Carlson, B.Pernow.y Dgwpn D^co 1 QPO «4 OO
  87. CI I I I COO, I OUi, IJ- I I ou.
  88. Born G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and it’s reversal // Nature 1962: 194:9, p.927−929,
  89. Born G.V.R. Quantitative investigations into the aggregation of blood plateit I ?-5U, A ilC"^. — p-7ri soniei5> // o r i iys>iui i p. u / r-uor.
  90. Braquet P., Touqui L., Shen T.Y., Vargaftig B.B. Perspectives in platelet-activating factor research 11 Pharmacol Rev 1987- Jun 39:2, p.97−145.
  91. Brinton E.A., Oram J.F., Chen C.H., Aibers J.J., Bierman E.L. Binding of high density lipoprotein to cultured fibroblasts after chemical alteration of apoprotein amino acid residues // J Biol Chem 1986- Jan 5 261:1, p.495−503.
  92. Broijersen A., Hamsten A., Eriksson M., Angelin B., Hjemdahl P. Platelet activity in vivo in hyperiipoproteinemia-importance of combined hyperiipidemia // Thromb Haemost 1998- Feb 79:2, p.268−275.
  93. Brown M.S., Goldstein J.L. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis II Science 1986- Apr 4 232:4746, p.34−47.
  94. Brown M.S., Goldstein J.L. Atherosclerosis. Scavenging for receptors fnewsl // Nature 1990: Feb 8 343:6258. d.508−509.k dl ' 'I
  95. Brown. M.S., Goldstein J.L. How LDL receptors influence cholesterol and atherosclerosis // Sci Am 1984- Nov 251:5, p.58−66.
  96. Brown M S., Goldstein J.L. Lipoprotein metabolism in the macrophage: imolications for cholesterol deoosition in atherosclerosis // Annu Rev Biochemi I1983- 52: p.223−261.
  97. Bugiardini R., Chierchia S., Davies S. Differential transmyocardial platelet behavior in response to pacing and ergonovine-induced ischemia /7 Amer Heart J1986: 112:2. d.255−262.' i
  98. Carnejo G., Huri-Camsjo E., Qlsson U. Interaction of proteoglycans and? ipoproteins /7 Atherosclerosis 1994- Nov 109: p. 17u-172.
  99. Campbell G.R., Campbell J.H. Smooth muscle phenotypic changes in arterial wall homeostasis: imnlications for the nathonenec-is athgrnsc! prnQ'51 //
  100. V 1 VUI ' 1 11 IjWH VKilV I I W I (¦ IV prMtl I ^ 1 «WWI vi W9 3. I f t W IW^iW I t
  101. Exp Mol Pathol 1985- Apr 42:2, p.139−162.
  102. Cardinal D.C., Flower R.J. The electronic aggregometer: a novel device for assessina olatelet behavior in blood // J Pharm Meth 1980: 3: d.135−158.1. V I > |
  103. Cattaneo M., Kinlough-Rathbone R.L., Lecchi A., Bevilacqua C., Pack-ham M.A., Mustard J.F. Fibrinogen-independent aggregation and deaggregation ofhuman platelets: studies in two afibrinogenemic patients /7 Blood 1987- Jul 70:1, p.221 -226.
  104. Colman R.W. Platelet function in thrombosis and atherosclerosis // Adv
  105. Cvm RDi/nI A Q7Q• 1 A>1- r AOl iioclAp iVlCU LJIUI IOIU, IU1, fj.-nz. I -iJU,
  106. Daugherty A., Zweifel B.S., Sobel B.E., Schonfeld G. Isolation of low density lipoprotein from atherosclerotic vascular tissue of Watanabe heritable hyperlipide-mic rabbits // Arteriosclerosis 1988- Nov-Dec 8:6, p.768−777.
  107. Fichs J., Weinberger J., Rotenberg Z. Circulating Aggregated platelets in coronary artery disease // Am J Cardioi 1987- 60: p.534−537.
  108. Fox J.E., Boyles J.K., Reynolds C.C., Phillips D.R. Act in filament contentand organization in unstimulated platelets // J Cell Biol 1984- Jun 98:6, p. 19 851 991.
  109. Friedewald W.T., Levy R.J., Fredrickson D.S. Estimation of the concentrations of low density lipoprotein cholesterol In plasma without use of the preparative ultracentrifuge 11 Clin Chem 1972- 18: p.499−502.
  110. Frojmovic M.M., Milton J.G. Human platelet size, shape, and related functions in health and disease // Physiol Rev 1982- Jan 62:1, p. 185−261.
  111. Fukuda I., Yoshida T., Yoritsune H., Kiso T., Konishi S., Kawasaki T., Mozai T Studies on the hemorheological factors in ischemic heart disease and cerebrovascular disorders /7 Bull Osaka Med Sen 1978- Oct 24:2, p.83−91.
  112. Gabbasov Z.A. Podov E.G. Gavrilov I.Yu. Pozin E.Ya. Platelet aaareaa1.' ' W Vtion: the use of optical density fluctuations to study microaggregate formation in platelet suspension//Thrombosis Res 1989- 54:3, p.215−223.
  113. Gabbasov 2.A., Popov E.G., Gavrilov I.Yu., Pozin E.Ya., Markosyan R.A. A New techniaue for studvina olatelet aaareaation in vitro // Bulletin of1 /
  114. Experimental Biology and Medicine 1989- 108:10, p. 1426−1429.
  115. A EZ O i i t’u^i** / D awaI-A MM l/rt D T K /A H /M / / / Vi i ?/^^A»
  116. Hanahan D.J. Platelet activating factor: a biologically active phosphogiyceride // Annu Rev Biochem 1986- 55: p.483−509.
  117. Harfenist E.J. Packham MA, Mustard J.F. Reversibility of the association of fibrinogen with rabbit platelets exposed to ADP // Blood 1980- Aug 56:2, p. 189 198.
  118. Hassall D.G., Owen J.S., Bruckdorfer K.R. The aggregation of isolated human platelets in the presence of lipoproteins and prostacyclin 11 Biochem J 1QR-V rw 91R-1 n A^-AQi wv, w/ %/1. i w i i? j-«. IV
  119. Hawiger J., Kloczewiak M., Bednarek M.A., Timmons S. Platelet receptor recognition domains on the alpha chain of human fibrinogen: structure-function analysis // Biochemistry 1989- Apr 4 28:7, p.2909−2914.
  120. Hoff H.F., O’Mei! J, Extracts of human atherosclerotic lesions can modify low density lipoproteins leading to enhanced uptake by macrophages // Atherosclerosis 1988- Mar 70:1−2, p.29−41.
  121. Inaerman-Woienski C. Smith J.B. Silver M.J. Evaluation of electricalw 'j- > — i — .aggregometry: comparison with optical aggregometry, secretion of ATP, and accumulation of radiolabeled platelets // J Lab Clin Med 1983- Jan 101:1, p.44−52.
  122. Karpatkin S., Charmartz A. Heterogeneity of human platelets // J Clin invest 1969- 48: p.1073−1087.
  123. Kent R.S., Kitchell B.B., Shand D.G. Whorton A.R. The abilitv of vascularjrtissue to oroduce orostacyclin decreases with age // Prostaolandins 1981- Mar 21:3, p.483−490.
  124. Knorr M. Locher R. Voat E. Vetter W. Block L.H. Ferracin F. Lefkovitst s^r r, , ,
  125. H, Pletscher A. Rapid activation of human platelets by low concentrations of low-density lipoprotein via phosphatidyl-inositol- cycle // Eur J Biochem 1988- Mar 151. A ~?A. -Ti—A —? /-«yAi rz. o, p. fOo-r5y.
  126. Kodama T. Freeman M., Rohrer L. Zabreckv J. Matsudaira P. Krieaer M. r f r J j I
  127. Type I macrophaae scavenger receptor contains a! pha-he!ica! and coHaoen-like
  128. Anl!fi // Mot' 4 QQ<"V C^K Q O^O-COCO pi C34 C3C wiicu i^wir-3 tt iValutcr, i cD u Jt-J.ui-'Q, p.-jJt- j-jj.
  129. Koller E., Koller F. Binding characteristics of homologous plasma lipoproteins to human olatelets /7 Methods Enzvmoi 1992: 215: d.383−398.1./ ! i
  130. Koller E., Koller F., Binder B.R. Purification and identification of the lipo
  131. Koooensteiner R. Minar E. Ehrinoer H. Effect of lovastatin on hemorheo1. ' ' Vlogy in type II hyperlipoproteinemia // Atherosclerosis 19S0- 83: p.53−58.
  132. Kowaiska ?VIA, Tuszynski G.P., Capuzzi D.M. Plasma lipoproteins mediate platelet adhesion // Biochem Biophys Res Commun 1990- Oct 15 172:1,n 11 1 R
  133. Lacoste L., Lam J.Y., Hung J., Letchacovski G., Solymoss C.B., Waters D.
  134. Hyperiipidemia and coronary disease. Correction of the increased thrombogeriicootentiai with cholesterol reduction (i Circulation 1995- Dec 1 92:11. D.3172−3177. i > i i
  135. Leven R.M. Meoakaryocyte motility and statelet formation // Scanning Microsc 1987- Dec 1:4, p.1701−1709.
  136. Luscher T.F., Noli G. Endothelial function as an endpoint in interventional trials: concepts, methods and current data // J Hypertens Suppl 1996- Sep 14:2, d. 111 -119: discussion d. 119−121.
  137. Machi J., Sigel B., Ramos J.R. Role of red cells in preventing the growth of platelet aggregation /7 Thromb Res 1984- 36: p.53−66.
  138. H i. ivictSci i rm wi iisi ua o. wuioiiaiy vaouspasm in? c^-r icftnv hbau q1sb8s6 it
  139. Chest 1980- 78:1, p.210−215.
  140. McGill D.A., Ardlie N.G. Abnormal platelet reactivity in men with premature coronary heart disease // Coron Artery Dis 1994- Nov 5:11, p.889−900.
  141. Meade T.W., Cooper J.A., Miller G.J. Platelet counts and aggregation measures in the incidence of ischaemic heart disease (IHD) /'/' Thromb Haemost 1997: Aug 78:2, p.926−929.
  142. Miller G.J. Lipoproteins and the haemostatic system in atherothrombotic disorders // Baillieres Clin Haematol 1994- Sep 7:3, p.713−732.
  143. Miller G.J. Lipoproteins and thrombosis: effects of lipid lowering // Curr
  144. Ooin Lioidol 1995: Feb 6:1. d.38−42.ii t >¦ i
  145. Mimuro J., Schleef R.R., Loskutoff D.J. Extracellular matrix of cultured bovine aortic endothelial cells contains functionally active type 1 plasminogen activator inhibitor // Blood 1987- Sep 70:3, p.721 -728.
  146. Nachmias V.T. Platelet and megakaryocyte shape change: triggered alterations in the cytoskeleton // Semin Hematol 1983- Oct 20:4, p.261 -281.
  147. Mlkkila E.A. Metabolic and endocrine control of plasma high density lipoprotein 11 High Density Lipoproteins and Atherosclerosis / Ed. by A.M.Gotto et al. Amsterdam: Elsevier, 1978. — p.177−192.
  148. Nimpf J., Wurm B., Kosiner G.M., Kenner T. Platelet activation In normo -and hyperlipoproteinemias // Basic Res Cardiol 1985- Sep-Oct 81:5, p.437−453.
  149. Oram J.F. Mendez A.J. Bierman E.L. The HDL receptor // Atheroscler Rev 1993: 24: d.87−97.
  150. Phillies D.R. Charo I.F. Scarborouah R.M. GPIIb-llla: the responsive intei ' ' w igrin // Cell 1991- May 3 65:3, d.359−362.
  151. Plow E.F., D’Souza S.E., Ginsberg M.H. Ligand binding to GPIIb-llla: a status report /7 Semin Thromb Hemost 1992- 18:3, p.324−332.
  152. J «A ^ i AA rf = R Ai r». rt? A ATTiviea vvewn i yy^- May y i: o, p. c^y-Soo.
  153. Rahajuningsih Setiabudy-Dharma, Yoshinory Funahara. Enhancement ofcollagen-induced aggregation of platelets In whole blood // Thromb Res 1986- 4Z. O, p. dzi-d4.
  154. Riess H., Braun G., Brehm G., Hiller E. Critical evaluation of platelet aggregation in whole human blood // Am J Clin Pathol 1986- Jan 85:1, p.50−56.
  155. Ross R. Platelet-derived growth factor /7 Lancet 1989- May 27 1:8648, p.1179−1182.lui. a wo3 !, по! T! G ! i ypclli jjiuc! ! пс* CLl tu gu! ci us^fc! uoi3 И ouici юс ! -z> i u,
  156. Л ^ А T, А АЛ 4 А1~л, А АЛ AAA, А Аsep 1 / i y3:4zoo, р. тиу^-ттш.
  157. Russell D.W. Esser V. Hobbs H.H. Molecular basis of familial hvoercho-r ' /1lesterolemia 11 Arteriosclerosis 1989: Jan-Feb 9:1 Suppl. p.8−13.
  158. Schlegel R.A., Prendergast T.W., Williamson P. Membrane phospholipid
  159. AA1 /6АА mA^W I AA A fAA^Ai* SA АПг1*Ц «¦AAi J^A A A/^A^k aI! a 1 лл!1 I A^AfA A^ (A AC / / 1 Г4, ЛI § D hi IA! a!dbyiiu гibuу а-о a i au u/r it r ciyu Ii uoywcn tuuu iciia1. осп is ttci ib // a went rsiy^iui
  160. A rtrt f» «Jt. i AA Л Aii f» Ai Ai9oo- iviay ?2o:z, p. zio-zlo.
  161. Si-Tahar M. ridard D. Ballov V. Moniatte M., Kieffer N. Van Dorsselaerr ' f ' ' '
  162. Snyder F., Lee T.C., Blank M.L. Platelet-activating factor and related ether lipid mediators. Biological activities, metabolism, and regulation It Ann N Y Acad Sci 1989- 568: p.35−43.
  163. Steinbera D. Metabolism of modified lioooroteins bv cells of the arterv1. V II./- /wall // Atherosclerosis Vlli / Ed. by G.Creoaldi. A. M, Gotto, E.Manzato. G. Bagalo, -N.Y.: Excerpta Med., 1989. p.365−367.
  164. Surya I.I., Akkerman J.W. The influence of lipoproteins on blood piateiets editorial. ft Am Heart J 1993: Jan 125:1. D.272−275.k j ' r J
  165. Takahara K., Nakashlma Y., Takel S., Takasugl M., Kurolwa A. Plateletayys cyctnui t sis variant assyista. no r^rauun tu piasma uat6ivi iusai mis urS a oanyyu sra
  166. Daigaku Zasshi 1984- Dec 1 6:4, p.369−376.
  167. Vaione F.H. Platelet-activating factor binding and metabolism duringhuman platelet aggregation // Thromb Res 1988- Apr 1 50:1, p. 103−112.
  168. Weisser B., Locher R., de Graaf J., Vetter VV. Low density lipoprotein subfractions and Ca2+.i in vascular smooth muscle cells // Circ Res 1993: Jul 73:1, p.118−124.
  169. White J.G. An overview of platelet structural physiology // Scanning
  170. A JJ' ^ A if-vi-v—T f~V A A id JArtrvncrosc ?yo/- uec 1:4, p. i6/v-17uu.
  171. White J.G., Clawson C.C. Overview article: biostructure of blood platelets,// Ultrastruct Pathol 1980- Oct-Dec 1:4. p.533−558.
  172. Wu K.K., Hoak J.C. Increased platelet aggregates In patients with transient ischaemic attackts // Stroke 1975- 6: p.521−524.
  173. Wu K.K., Hoak J.C., Barnes R.W. A prospective comparison of four methods for the diagnosis of deep vein thrombosis // Thromb Diath Haemorrh 1974-n^» 0 4 oo o o «ocn occ
  174. CO O ! ¦—•…-w', p.^Du-^Dj.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?