Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности применения глюкозаминилмурамилдипептида и лактулозы в комплексной терапии ишемической болезни сердца у больных пожилого возраста

Диссертация: Особенности применения глюкозаминилмурамилдипептида и лактулозы в комплексной терапии ишемической болезни сердца у больных пожилого возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одной из наиболее значимых в настоящее время является гипотеза об аутоиммунной природе атеросклероза, согласно которой причиной нарушения обмена липопротеинов является развитие аутоиммунной реакции на модифицированные (окисленные) ЛПНП. Однако гипотеза о модификации (окислении) ЛПНП как причине атеросклероза не отвечает на вопрос, почему свободнорадикальное окисление не вызывает развития других… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Особенности сердечно-сосудистой, иммунной системы и состояния и состояния микрофлоры толстого кишечника у лиц пожилого возраста
    • 1. 2. Современные представления об этиологии и патогенезе атеросклероза
      • 1. 2. 1. Липидно-инфильтративная теория патогенеза атеросклероза: клинико-диагностическое значение степени и характера дислипидемии в патогенезе атеросклероза и ИБС
      • 1. 2. 2. Иммуно-воспалительная теория патогенеза атеросклероза
      • 1. 2. 3. Аутоиммунная гипотеза патогенеза атеросклероза
    • 1. 3. Роль состояния микробиоценоза толстого кишечника в патогенезе атеросклероза
    • 1. 4. Традиционная фармакотерапия ИБС в пожилом возрасте и возможности применения иммуномодуляторов и пребиотиков
      • 1. 4. 1. Роль плейотропных эффектов статинов в терапии атеросклероза и ИБС .'
      • 1. 4. 2. Обоснование назначения иммуномодулятора глюкозаминилмурамил-дипептида (ГМДП) и пребиотика лактулозы в комплексной терапии ИБС у больных старше 60 лет
    • 1. 5. Резюме
  • Глава 2. Дизайн и методы исследования
    • 2. 1. Общий план и методические принципы исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных, включенных в исследование
    • 2. 3. Краткая характеристика использованных в работе методов исследования
      • 2. 3. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 3. 2. Лабораторные методы исследования
      • 2. 3. 3. Инструментальные методы исследования
    • 2. 4. Статистические методы обработки данных

    Глава 3. Клинические характеристики, результаты инструментальных, лабораторных, иммунологических методов исследования и состояние микробиоценоза толстого кишечника у больных ИБС пожилого возраста в зависимости от уровня КА.

    3.1. Клиническое течение ИБС, ССН у больных с КА<3,5 и с КА>3,5.

    3.2. Оценка показателей центральной гемодинамики, ЭКГ покоя, суточного мониторирования ЭКГ и морфологических изменений сонных артерий у обследованных больных с различным уровнем КА.

    3.3. Лабораторные показатели периферической крови у больных ИБС с КА<3,5 и с КА>3,5.

    3.3.1. Показатели общего анализа крови.

    3.3.2. Биохимические показатели периферической крови.

    3.4. Иммунные показатели у здоровых лиц и у больных ИБС с относительно низким-и высоким К А.*.

    3.5. Состояние микрофлоры толстого кишечника у больных ИБС с КА<3,5 и с КА>3,5.

    3.6. Взаимосвязи между уровнем КА и показателями клинических, лабораторных и иммунологических методов исследования у больных ИБС, ССН пожилого возраста.

    Глава 4. Динамика клинических, лабораторных, иммунных показателей и состояния микробиоценоза толстого кишечника у больных ИБС пожилого возраста под влиянием традиционной и специальных схем терапии.

    4.1. Динамика клинического состояния у обследованных больных под влиянием традиционной и специальных схем терапии.

    4.2. Динамика лабораторных показателей в ходе проведенной терапии.

    4.2.1. Динамика общего анализа периферической крови.

    4.2.2. Изменения биохимических показателей крови.

    4.3. Изменения иммунологических показателей под влиянием проведенной терапии.

    4.4. Изменения результатов исследований кала на дисбиоз на фоне терапии.

Особенности применения глюкозаминилмурамилдипептида и лактулозы в комплексной терапии ишемической болезни сердца у больных пожилого возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. На протяжении последних десятилетий одной из главных проблем здравоохранения остаются сердечно-сосудистые заболевания, занимающие ведущие позиции в структуре заболеваемости, инва-лидизации и смертности населения [46, 155, 156, 178, 181]. Согласно статистике Всемирной организации здравоохранения- (ВОЗ), во всем мире от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает около 16,6 млн. человек, что составляет почти треть всех случаев смерти [155- 156]. Настораживает факт роста стандартизованной смертностиот сердечно-сосудистых заболеваний в России, которая в настоящее время достигла 750 на 100 тыс. населения, что в 2−3 раза превышает аналогичный показатель в индустриально развитых странах [95]- ежегодно в РФ от данной патологии умирает более 1 млн. человек [39].

Среди сердечно-сосудистых заболеваний ведущее место занимают ишемическая болезнь сердца (ИБС) (51%) и мозговой инсульт (21%) — преимущественно обусловленные атеросклеротическим поражениемкоронарных и мозговых артерий- [56]. КаждыйЛб-ый житель России, что’по данным 2008 года составляет 5,8 миллионов человек, страдает ИБС [63, 65]'. К 2020 году ежегодная смертность от осложнений, связанных с коронарным атеросклерозом, достигнет 25 млн. человек [159].

Частота развития атеросклероза, в том числе клинически выраженного в форме ИБС, увеличивается с возрастом и составляет по международным данным среди 45−65-летних — 2,7%- 65−74-летних — 11%, в возрасте 75 лет и старше — 14,8% [36]. В связи с тенденцией к увеличению продолжительности жизни населения и повышением доли людей пожилого и старческого возраста во всем мире [96, 150] и особенно в России [167] успешное лечение сердечно-сосудистой патологии у лиц старше 60 лет становится еще более актуальной задачей.

Эффективное лечение и профилактика любого заболевания возможны только на основе знаний об этиологии и патогенетических механизмах его развития. К настоящему времени сложилось представление об атеросклерозе как мультифакториальном заболевании [56]. Достаточно хорошо изучены отдельные этапы патогенеза атеросклероза (дисметаболические нарушения и клиническая манифестация характерных для него заболеваний). Однако вопрос об этиологии развития атеросклероза до сих пор остается нерешенным.

В настоящее время обсуждается много внешних и внутренних факторов, ведущих к развитию-атеросклероза [202- 239, 308, 315]. Несмотря на различия в представлениях о причинах и механизмах развития этого заболевания, большинство современных гипотез основываются на факте связи между дис-липидемией (ДЛП) и формированием атеросклеротических бляшек. Хотя ли-попротеинынизкой плотности (ЛПНП) остаются самым важным: — фактором риска развития атеросклероза, иммунные и воспалительные механизмы атеро-генеза привлекли огромный интерес исследователей за последние 20 лет [114, 130, 141, 161, 162, 224, 299]. Так, отсутствие выраженной связи между гипер-липидемией и прогрессированием ИБС" у пожилых пациентов, больных с эритремией, ВИЧ-инфекцией, некоторыми системными заболеваниями, большая разница в липидном спектре периферической крови у больных со стабильным течением стенокардии послужило основанием рассматривать атеро-генез как вариант развития иммунного воспаления в стенке артерий [112, 133, 248].

Одной из наиболее значимых в настоящее время является гипотеза об аутоиммунной природе атеросклероза, согласно которой причиной нарушения обмена липопротеинов является развитие аутоиммунной реакции на модифицированные (окисленные) ЛПНП [83, 173, 275]. Однако гипотеза о модификации (окислении) ЛПНП как причине атеросклероза не отвечает на вопрос, почему свободнорадикальное окисление не вызывает развития других аутоиммунных реакций, а рассматривается только применительно к атеросклерозу. Остаются противоречивыми результаты исследований о связи между уровнем аутоантител к окисленным ЛПНП (оЛПНП) и развитием атеросклероза [195, 279, 280]. В то же время существуют данные, что содержание аутоантител к нативным ЛПНП (нЛПНП) в сыворотке больных ИБС достоверно выше по сравнению со здоровыми [173]. Этот факт служит основанием предполагать, что этиологическим фактором развития атеросклероза, может быть развитие аутоиммунной реакции не к окисленным, а к нативным ЛПНП, которая ведет, в свою очередь, к формированию и прогрессированию дислипидемии (ДЛП). Поэтому представляется интересным исследовать роль аутоиммунных реакций к нЛПНП в патогенезе атеросклероза и определить зависимость степени ДЛП от их активности.

Атеросклероз ассоциирован со старением организма и сопровождается, как правило, развитием иммунной недостаточности,.которая, в свою очередь, может бытьпричиной развития хронического воспаленияаутоиммунных реакций и нарушениямикробиоценоза толстогокишечника (МБТК) [69, 73, 180]. На основе накопленных в последнее время* данных о влиянии нарушения МБТК на обменлипопротеинов [196, 260] и потенцирование клинической манифестации иммунозависимых синдромов. [6 Г, 298] дисбиоз рассматривают как один ИЗэтиологических факторов патогенеза атеросклероза, в том числе и ИБС. Нарушения МБТК в этом контексте могут быть как причиной, так и следствием развития атеросклероза, формируяпорочный круг в патогенезе этого заболевания.

Перечисленные факты определяют потенциальные возможности для терапии атеросклероза и ИБС, одной" из точек приложения которых может быть иммунная недостаточность, ведущая к хроническому воспалению и аутоиммунным заболеваниям, другой — дисбиоз толстого кишечника.

Существующие общепринятые подходы к профилактике и терапии ИБС, основаны на разработанных международных и национальных стандартах ведения больных [57, 193, 303]. Используемые для лечения атеросклероза и ИБС традиционные лекарственные препараты, в том числе и статины, снижающие уровень ЛПНП, не всегда эффективны [10, 35]. Отмечено немало отрицательных гемодинамических и других побочных эффектов при их применении, особенно выраженных у пациентов пожилого возраста. Данные факты служат основанием для поиска новых средств лечения ИБС, способных потенцировать действие применяемых схем терапии.

Учитывая немаловажную роль аутоиммунных, воспалительных процессов и нарушения МБТК в патогенезе атеросклероза, возможно использование иммуномодуляторов и лекарственных средств, улучшающих микробиоценоз толстого кишечника в комплексной терапии ИБС у пожилых. Экспериментальные и клинические исследования эффективности этих препаратов у больных ЖС старше 60 лет в настоящее время не проводились. Все изложенное и составляет актуальность настоящего исследования.

Цель исследования. Изучить роль аутоиммунных реакций в патогенезе атеросклероза и оценить эффективность применения в комплексной терапии ИБС иммуномодулятора глюкозаминилмурамилдипептида и пребиотика лак-тулозы у больных пожилого возраста.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности клинико-функционального состояния сердечнососудистой системы, лабораторных показателей и состояния микробйо-ценоза толстого кишечника у больных ИБС со стабильной стенокардией (ССН) старше 60 лет с относительно низким (КА<3,5) и высоким (КА>3,5) коэффициентом атерогенности.

2. Определить уровень аутоантител к нативной дезоксирибонуклеиновой кислоте (нДНК), оЛПНП, нЛПНП, липидный состав иммунных клеток периферической крови у здоровых лиц и у больных ИБС старше 60 лет, имеющих относительно низкий и высокий КА.

3. Провести сравнительный анализ клинической эффективности применения традиционной терапии ИБС, с ее сочетанием с ГМДП или лактулозой, а также с комбинацией этих препаратов. Сопоставить динамику клинических показателей в ходе стандартной и специальных схем терапии у больных ССН пожилого возраста в зависимости от уровня КА.

4. Изучить изменения лабораторных, иммунных показателей и состояния микробиоценоза толстого кишечника у больных ИБС старше 60 лет при применении использованных схем терапии. Оценить динамику этих параметров у больных с различным уровнемКА.

Научная новизна. В результате проведенного комплексного исследования больных пожилого возраста, страдающих ИБС, стабильной стенокардией, впервые выявлены особенности клинических параметров, функционального состояния сердечно-сосудистой системы, лабораторных показателей и состояния МБТК в: зависимости от степени ДЛИ, определяемой по уровню КА.

На основе определения уровня аутоантител к нЛПНП, оЛНПН и нДНК впервые сформулирована гипотеза об аутоиммунной реакции на нЛПНП как одном из основных этиологических факторов патогенеза атеросклероза.

Впервые выявлена обратная зависимость между значением КА и уровнем аутоантител к нЛПНП у больных ИБС пожилого возраста. Показано, что для больных с относительно низким. КА по сравнению с пациентами, имеющими высокий КА, характерно усиление аутоиммунных реакций при отсутствии у них клинических, признаков, более тяжелого течения стенокардии:

С учетом полученных данных, впервые оценены клинические и лабораторные: эффекты комплексной терапии ИБС с применением пребиотикалак-тулозы, иммуномодулятора ГМДП и их комбинации у лиц старше 60 лет. Выявлена более выраженная? положительнаядинамика клинических проявлений стенокардии в ходе использования специальных схем комплексной терапии ИБС по сравнению с традиционным лечением. Впервые установлены наиболее значимые клинические эффекты лечения у больных с КА<3,5 по сравнению с больными с КА>3,5 при использовании традиционной терапии, комплексной терапии с применением ГМДП или лактулозы.

Впервые изучена динамика содержания аутоантител к нЛПНП, оЛПНП и нДНК у пожилых под влиянием традиционной и специальных схем терапии ИБС. Оценка состояния микрофлоры толстого кишечника у больных ИБС старше 60 лет впервые показала положительное действие использования ГМДП в комплексной терапии на степень дисбиоза толстого кишечника. Определены более значимые положительные эффекты на содержание холестерина (ХС) липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) при применении в комплексной терапии ИБС лактулозы илиГМДП по сравнению с традиционным лечением.

Практическая значимость. Выдвинутая гипотеза о роли и месте аутоиммунных реакций на нЛПНП в патогенезе атеросклероза обосновывает применение новых методов его лечения и средств терапии. Полученные результаты доказывают клинико-диагностическую ценность определения уровня аутоантител к нЛПНП у больных ИБС, ССН старше 60 лет, как одного из возможных этиологических факторов развития атеросклероза, и ИБС для оценки прогрессирования заболевания и мониторинга эффективности лечения.

Определение обратной связи активности аутоиммунных реакций к нЛПНП с уровнем КА позволяет косвенно оценивать степень выраженности аутоиммунного воспаления по исходному уровню КА и характеру его изменений. Уровень КА может служить маркером для выбора средств оптимизации терапии ИБС, в том числе назначения' иммуномодуляторов и пребиоти-ков. Относительно низкие значения КА являются показанием для возможного применения ГМДП или лактулозы, нормальный или умеренно повышенный уровень КА указывает на достаточность использования базисной терапии ИБС.

Целесообразность назначения ГМДП в комплексной терапии ИБС у пожилых только при относительно низком КА подтверждена улучшением клинических показателей, липидного спектра крови и состояния-биоценоза толстого кишечника. Назначение лактулозы в комплексной терапии ИБС возможно при различных уровнях КА, но более эффективно у больных с КА<3,5.

Возможность улучшения клинического течения ИБС при использовании в комплексной терапии ГМДП или лактулозы, их позитивное влияние на степень выраженности иммуно-воспалительных реакций, биоценоз толстого кишечника и степень ДЛП предполагают целесообразность их назначения у больных пожилого возраста наряду с традиционным лечением.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клинические проявления ИБС у больных ССН старше 60 лет не зависят от характера ДЛП, определяемой по уровню КА. Уровень КА ассоциирован со степенью активности аутоиммунной реакции к нЛПНП. КА<3,5 отражает стадию обострения аутоиммунных реакций у больных ИБС, а КА>3,5 — стадию их ремиссии.

2. Одним из ведущих факторов патогенеза атеросклероза является развитие аутоиммунной реакции к нЛПНП.

3. Применение иммуномодулятора ГМДП и пребиотика лактулозы в комплексной терапии больных ИБС пожилого возраста вызывает более выраженные положительные изменения клинических параметров по сравнению с традиционной терапией, в особенности у пациентов с относительно низким КА. Эти эффекты могут быть обусловлены влиянием препаратов на микробиоценоз толстого кишечника и иммуно-воспалительные реакции, характерные для атеросклероза.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практику терапевтических отделений МУЗ МСЧ № 3 и МСЧ № 8 г. Ижевска. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре врача общей практики и внутренних болезней с курсом скорой медицинской помощи ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» и кафедре иммунологии и клеточной биологии ФГБОУ ВПО «Удмуртский государственный университет». На основании материалов настоящей диссертации выпущено информационное письмо для врачей-терапевтов, кардиологов, врачей общей практики «Патогенетическое обоснование применения лактулозы в комплексной терапии пациентов ИБС пожилого и старческого возраста» (Ижевск, 2011).

Апробация работы. Материалы диссертации изложены и обсуждены на VI съезде иммунологов Урала (г. Ижевск, 2006), на Российском объединенном иммунологическом форуме (г. Санкт-Петербург, 2008), на заседании Общества иммунологов г. Ижевска (2010), XIV Всероссийском форуме с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (2011).

Публикации. По материалам проведенных исследований опубликовано 19 печатных работ, в том числе 8 статей в изданиях, утвержденных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 198 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка и приложений. Работа иллюстрирована 42 таблицами и 23 рисунками.

Список литературы

включает 344 библиографических источников (191 отечественных и 153 зарубежных), занимает 35 страниц.

ВЫВОДЫ.

1. Клиническое течение стабильной стенокардии у больных пожилого возраста не зависит от характера дислипидемии, определяемого по уровню КА. У пациентов с КА<3,5 по сравнению с больными ИБС, имеющими КА>3,5, выявлена более выраженная степень ремоделирования сердцаотносительно низкое содержание эритроцитов и высокие уровни АсАТ, АлАТ, у-ГТПтенденция к более выраженной степени нарушения микробиоценоза толстого кишечника.

2. Выявлена функциональная зависимость между уровнем аутоантител к окисленным и нативным ЛПНП периферической крови у больных ИБС пожилого возраста и значением КА. У больных с КА>3,5 данные показатели достоверно не отличались от таковых у здоровых лиц. У больных ИБС с КА<3,5, в отличие от здоровых, выявлены более высокое содержание аутоантител к нативным ЛПНП и более низкое — к окисленным ЛПНП. Установлена отрицательная корреляционная связь между значением КА и содержанием аутоантител к нативным ЛПНП. Эти факты являются свидетельством возможной первичной роли аутоиммунных реакций на нативные ЛПНП в патогенезе атеросклероза и указывают на состояние обострения аутоиммунных реакций у больных с относительно низкими значениями КА.

3. Во всех группах лечения у больных ИБС пожилого возраста отмечалась положительная* динамика проявлений ангинозного синдрома и уменьшение ФК ССН. Применение специальных схем терапии без учета уровня КА сопровождалось более выраженными клиническими эффектами по сравнению с традиционной терапией. У больных с исходным значением КА<3,5 по сравнению с пациентами с КА>3,5 наиболее значимое улучшение клинических параметров наблюдалось в группах традиционного лечения и комплексного лечения с применением ГМДП или лактулозы.

4. Традиционное лечение ИБС у больных пожилого возраста приводит к повышению уровня КА, преимущественно за счет снижения содержания ЛПВП. Кроме того, у больных с КА<3,5 на фоне стандартной терапии в сравнении с группами специального лечения выявлены более высокое содержание моноцитов крови, тенденция более высокому уровню С-РБ и фибриногена, что можно расценить как компенсаторное усиление имму-но-воспалительных реакций. А.

5. Применение лактулозы в комплексной терапии ИБС у больных старше 60 лет, независимо от значения КА, привело к существенному уменьшению степени дисбиоза толстого кишечника и содержания билирубина кровиу больных с относительно низким КА — к повышению уровня эритроцитов, ЛПНПиКА.

6. Включение в комплексную терапию ГМДП у пожилых больных ИБС привело к более выраженному снижению показателей иммунного воспаления (содержание моноцитов и С-РБ) по сравнению с традиционной терапиейспособствовало уменьшению степени дисбиоза толстого кишечника в основном за счет повышения количества лактобактерий, коррекции липидV ного спектра крови в виде снижения содержания триглицеридов и более высокого содержания ЛПВП по сравнению с традиционным лечением.

7. Использование комбинации^ лактулозы с ГМДП в лечении больных ИБС старше 60 лет независимо от КА характеризовалось снижением уровня моноцитов при отсутствии других значимых изменений исследованных лабораторных показателей.

Практические рекомендации.

1. Больным ИБС, ССН пожилого возраста в ходе проводимого лечения рекомендуется оценивать уровень и динамику КА, косвенно характеризующего степень выраженности аутоиммунных реакций при атеросклероти-ческом процессе. Относительно низкие значения КА могут быть основанием для потенцирования эффектов терапии ИБС иммуномодулятором ГМДП и пребиотиком лактулозой. Нормальные или умеренно повышенные уровни КА свидетельствуют о достаточности использования базисной терапии.

2. В комплексную терапию ИБС больных старше 60 лет рекомендуется включать ГМДП при относительно низком КА или лактулозу независимо от уровня КА. Курсовое лечение ГМДП в суточной дозе 1 мг составляет 10 дней, лактулозы, принимаемой по 10 мл 1 раз в сутки — 14 дней.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ю. В. Диагностика неинфекционных и инфекционных процессов вирусной и бактериальной природы / Ю. В. Абакумова, Е. Н. Корсуно-ва, Н. А. Ардаматский. Врачевание и его методология — Саратов, 1996. -133 с.
  2. , О. С. Состояние иммунной системы у больных ишемиче-ской болезнью сердца и артериальной гипертензией с наличием дислипо-протеинемии: автореф.. канд. мед. наук / О. С. Абрамовских. Челябинск, 2003.-22'с.
  3. , В. А. Дисбактериоз кишечника: пути решения проблемы: опыт применения биологического комплекса полибактерин / В. А. Алешкин, С. С. Афанасьев // Пособие для врачей. М., 2008. — 42 с.
  4. , В. Г. Перспективы применения иммуномодуляторов в комплексной терапии гипертонической болезни / В. Г. Ананченко, Н. В. Стрижова, С. Н. Архипова // Российский медицинский журнал. -2008.-№ 4.-С. 48−51.
  5. , Т. М. Ликопид (ГМДП) современный отечественный высокоэффективный иммуномодулятор / Т. М. Андронова, Б. П. Пинегин. -Россия, 2005. — 32 с.
  6. , Н. А. Показатели инфекционного процесса при атеросклерозе и других заболеваниях / Н. А. Ардаматский, Ю. В. Абакумова, Е. Н. Корсунова // Международный медицинский журнал. 2000. — № 2. — С. 105−113.
  7. , Д. М. Лечение и практика атеросклероза / Д. М. Аронов. М.: Триада-Х, 2000.-411 с.
  8. , Д. М. Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний интерполяция на Россию / Д. М. Аронов // Сердце. — 2002. -№ 3. — С. 109−112.
  9. , Г. П. Немедикаментозные методы системного воспаления при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / Г. П. Арутюнов, О. И. Кос-тюневич, Г. Г. Хадышьян // Сердце. 2005. — Т. 4, № 5. — С. 268−272.
  10. , Т. Ю. Влияние длительной1 терапии статинами на иммунную систему больных ишемической болезнью сердца: автореф. дис. канд. мед. наук / Т. Ю. Атаманова. Челябинск, 2006. — 22 с.
  11. Атерогенные окислительная и структурная модификации липопротеи-нов низкой плотности у мужчин с коронарным атеросклерозом / Ю. И. Ра-гино и др. // Кардиология. 2007. — № 11. — С. 14−18.
  12. Атеросклеротическое поражение сосудов у больных со стабильным течением ишемической болезни сердца: связь с С-реактивным белком / Е. В. Панюгова и др. И Кардиология. 2009. — № 4. — С. 40−45.
  13. Афиногенова, В.' П.* Иммунотерапия: механизм"действия и клиническое применение иммунокорригирующих препаратов / В. П. Афиногенова, И.
  14. B. Лукачев- М. П. Костинов // Лечащий врач. 2010. — № 4. — С. 9−13.
  15. , Н. К. Врожденный иммунитет противоопухолевый и проти-воинфекционный / Н. К. Ахматова. М.: Практическая медицина, 2008. -256 с.
  16. , А. Ю.Дисбактериоз<�кишечника: краткое руководство / А. Ю. Барановский, Э. А. Кондрашина. 3-е издание. — СПб.: Питер, 2008. -240 с.
  17. Баркаган, 3. С. Воспалительная концепция атеротромбоза и перспективы вазопротекторной профилактики и терапии больных пожилого и старческого возраста / 3. С. Баркаган // Клиническая геронтология. 2005. — № 1.-С. 25−31.
  18. , А. Б. Роль хламидийной, микоплазменной и цитомегало-вирусной инфекции в развитии ишемической болезни сердца / А. Б Басинкевич, Р. М. Шахнович, В. Р. Мартынова // Кардиология. 2003. — № 11.1. C. 4−9.
  19. Высокая распространенность низких значений ЛПВП-холестерина у пациентов высокого риска с заболеваниями коронарных сосудов / А. А. Алишейх-Али и др. // Мете, инсайт. 2008. — № 13. — С. 10−11.
  20. , А. С. Нарушения обмена жирных кислот при атеросклерозе и возможности его коррекции / А. С. Галявич, А. Р. Салахова // Кардиология: 2005. — №-12. — С 30−33.
  21. Гиперхолестеринемия у мужчин и женщин различного возраста-. Часть 1. Клиническое и прогностическое значение / Д. В. Преображенский и др. // Кардиология. 2007. — № 91- С. 84−89.
  22. Гиполипопротеинемия и вторичная роль атеросклероза в развитии ИБС у больных с истинной полицитемией / Т. И. Торховская и др. // Кардиология. 2005. — № 1. — С. 18−21.
  23. , Е. П. Роль интерлейкинов в патогенезе: атеросклероза / Е. П. Гитель, Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономарь // Клиническая медицина- 2006. — № 6.-С. 10−16.43- Гланц, С. Медико-биологическая статистика/ С. Гланц. М.: Практика, 1999,-459 с. ' V. г
  24. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2002 году // Здравоохранение Российской Федерации. 2004. -№ 2. — С. 3−23.
  25. , Н. А. Сверхнизкий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности в первичной профилактике у людей с повышенным С
  26. , JT. Статистическое оценивание / Л. Закс — пер. с нем. В. Н. Вары-гина — под ред. Ю. П. Адлера, В. Г. Горского. М.: Статистика, 1976. — 598. с.
  27. , А. М. Клиническая иммунология: учебник для вузов / В. М. Земсков, А. В. Караулов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 432 с.
  28. Изменение содержания провоспалительных цитокинов и деструктивных металопротеиназ в процессе развития атеросклеротического очага до нестабильной бляшки / Ю. И. Рагино и др. // Кардиология. 2009. — № 6 — С. 43−49.
  29. Изменения микрофлоры кишечника и уровня провоспалительных цитокинов при хронической сердечной недостаточности на фоне артериальной гипертонии / Т. А. Дронова и др.' // Сердечная недостаточность. -2008. Т. 9, № 6. — С. 276−281.
  30. , О. П. Старение эндотелия сосудов человека и атеросклероз / О. П. Ильинская // Клиническая геронтология. 2002. — № 6. — С. 51−54.
  31. Иммуногеронтология: руководство для врачей / В. Ф. Семенков и др. М.: Медицина, 2005. — 208 с.
  32. Индукция иммунного ответа на липопротеины плазмы С-реактивным белком / П. Г. Назаров и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. — Т. 126, № 7. — С. 76−79.
  33. , Ю. А. Воспаление и атеросклероз / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, О. А. Фомичева // Сердечная недостаточность. 2003. — № 4. — С. 190−192.
  34. Каталитические аутоантитела новый молекулярный инструмент в кардиологии и офтальмологии / К. А. Мальцев и др. // Терапевтический архив. — 2006. — № 11. — С. 70−76.
  35. Качественные и количественные показатели микрофлоры толстого* кишечника при различных функциональных классах хронической сердечной недостаточности / Г. П. Арутюнов и др. // Сердечная недостаточность. -2005.-№ 6.-С. 176−180.
  36. , А. А. Артериальная гипертензия у пожилых / А. А. Кириченко // Российский медицинский журнал. 2002. — № 2. — С. 49−51.
  37. , С. А. Пребиотики: новая стратегия лечения дисбактериоза / С. А. Киселев, Д. С. Чичерин, Д. В. Харитонов // Качество жизни. Медицина. 2004. — № 2 (5). — С. 70−71.
  38. , А. Н. Аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза и новые пути его лечения / А. Н. Климов // Вестник Российской академии медицинских наук. 2003. — № 12. — С. 29−34.
  39. , А. Н. Аутоиммунная теория патогенеза и концепция модифицированных липопротеидов / А. Н. Климов //.Биохимия. 19 901 — № 3. -С. 30−36.
  40. , А. Н. Иммунореактивность и атеросклероз / А. Н. Климов. -Л.: Медицина, 1986. 192 с.
  41. , А. Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.: Питер, 1995. — 304 с.
  42. , А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб. Питер, 1999. — 512 с.
  43. Клинические аспекты диагностики и лечения дисбиоза кишечника у больных хроническими заболеваниями печени / В. Г. Радченко и др. / Спб., 2009. 36 с.
  44. Клиническое значение коррекции нарушений микробиоценоза кишечника у больных с кислотозависимыми заболеваниями органов пищеварения / Е. И. Ткаченко и др. // Гастро Ньюс лайн. 2007. — № 4. — С. 16−20.
  45. Концентрация С-реактивного белка и показатели эластичности магистральных у больных ишемической болезнью сердца /О.В. Илюхин и др. // Терапевтический архив. 2007. — № 1. — С. 56−58.
  46. Коррекция антиоксидантного статуса при лечении статинами у больных ишемической болезнью-сердца / Н. Е. Артомошина и др. // Клиническая медицина. 2009. — № 11. — С. 25−29:
  47. , Л. В. Лейкоцитоз как показатель риска ИБС и ее обострений (обзор) / Л. В: Кремнева // Терапевтический архив. 2004. — № 11. — С. 3035.
  48. , В. В. Атеросклероз: от А. Л. Мясникова до наших дней / В. В. Кухарчук, Э. М. Тарарак // Кардиологический вестник. 2010. — Т. 5 (27), № 1. — С. 12−20.
  49. , В. В. Дислипидемии и сердечно-сосудистые заболевания / В. В. Кухарчук // Консилиум медикум. 2010. — № 1. — С. 61−64.
  50. , В. В. Основные результаты научно-исследовательских работ по направлению «атеросклероз» / В. В. Кухарчук, Э. М. Тарарек, В. И. Брюхановский // Вестник РАМН. 1998. — № 2. — С. 19−23.
  51. , В. В. Спорные и нерешенные вопросы в проблеме атеросклероза в первой декаде 21-го века / В. В. Кухарчук // Терапевтический архив. 2008. — № 5. — С. 14−20.
  52. , О. И. Гомеостаз магния у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца: возможности коррекции препаратами магния / О. И. Левина, В. Л. Макаров, С. Ч. Чурина // Артериальная гипер-тензия. 2004. — Т. 10, № 1. — С. 55−61.
  53. , В. Г. Ультразвуковая ангиология / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк. -М.: Реальное время, 2003. 324 с.
  54. , А. М. Клинико-функциональные особенности ИБС у больных стенозирующим церебральным атеросклерозом / А. М. Лила, В. А. Корне-ва, В. И. Петровский // Клиницист. 2008- - № 4. — С. 11−15.
  55. , М. И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез / Институт кардиологии им. Н. Д. Стражеско АМН Украины. Киев, 1989: — 250 с.
  56. , М. И. Системное воспаление у пациентов ИБС: взаимосвязь с клиническим течением и наличием факторов риска / М. И. Лутай, И. П. Голикова, С. И. Деяк // Украинский медичиий часописю. 2006. — № 2. -С. 80−83.
  57. , Н. В. Неоптерин у больных на ранней стадии ревматоидного артрита / Н. В. Лысак, О. В. Бугрова // Научно-практическая ревматология. 2008. — № 1.-С 32−34.
  58. , Д. А. Влияние внутриклеточной инфекции на функцию эндотелия и клиническое течение ишемической болезни сердца: автореф. дис.. канд. мед. наук / Д. А. Мангутов. СПб, 2004. — С. 20.
  59. , Г. П. Лечение внутренних болезней / Г. П. Матвейков. -Минск: Беларусь, 1997. 720 с.
  60. Материалы Отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дис-бактериоз кишечника» (ОСТ 91 500.11.0004−2003, утвержден приказом Министерства здравоохранения РФ № 231 от 09.06.2003 г.).
  61. , В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств / В. И. Метелица. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицинское информационное агентство, 2005. — С. 1528.
  62. Микрофлора кишечника: метаболические эффекты-и роль в регуляции моторной функции желудочно-кишечного тракта // Гастро Нью Лайн. -2007. № 2. — С. 12−16:
  63. , В. С. Артериальная гипертония у пожилых людей / В. С. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. 2006. — № 4. — С. 2028.
  64. , Л. Ф. Статистическая оценка достоверности результатов научных исследований: учебное пособие / Л. Ф. Молчанова, Е. А. Кудрина, М. М. Муравьева, М. В. Жарина — под ред. проф. Л. Ф. Молчановой. -Ижевск, 2004. 96 с.
  65. , Н. А. Кардиоренальный синдром при ишемической болезни почек (атеросклеротической реноваскулярной гипертонии) / Н. А. Мухин, В. В. Фомин // Терапевтический архив. 2008. — № 80 (8). — С. 30−38.
  66. , В. А. Атерогенез как отражение иммунного воспаления в сосудистой стенке / В. А. Нагорнев, О. А. Яковлева, В. Мальцева // Вестник РАМН. 2000. — № 10. — С. 45−51.
  67. , В. А. Атеросклероз и иммунное воспаление / В. А. Нагорнев, В. X. Анестиади, В. Г. Зота. Кишинев, 1997. — 324 с.
  68. , В. А. Цитокины, иммунное воспаление и атерогенез/ В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи современной биологии. 1996. — № 3. — С. 320−329.
  69. , Д. А. Симвастатин в клинической практике: известные факты, плейотропные свойства и новые перспективы / Д. А. Напалков // Лечащий врач. 2009. — № 2. — С. 48−51.
  70. Нарушение микрофлоры кишечника у детей (клиническое значение, диагностика, факторы риска, новые технологии в лечении) / Г. В. Римар-чук и др. // Лекции для врачей. М., 2008. — 27 с.
  71. Нарушения микробиоценоза кишечника и-метаболизма липидов после* гемиколэктомии / Л. Б. Лазебник и др. // Экспериментальная, и клиниче-скаятастроэнтерология- 2010. — № 3. — С. 32−34.
  72. , Е. Л. Иммунологические маркеры атеросклероза / Л. Е. Насонов // Терапевтический архив. 2002. — № 5. — С. 80−85.
  73. Национальные рекомендации по диагностике и лечению. ХСН // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 6 (16). — С. 261−280.
  74. , В. И. Влияние споробактерина на атерогенные дислипиде-мии у больных дисбактериозом кишечника / В. И. Никитенко, Г. Н. Золотарева- М. Р: Исаев // Экспериментальная и- клиническая гастроэнтерология. 2010. — № 3. — С. 60−64.
  75. , Т. Н. Иммуномодулирующая и антиканцерогенная активность нормальной лактофлоры кишечника / Т. Н. Николаева-.В. В. Зорина, В. М. Бондаренко // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 4. — С. 39−43.
  76. О вероятном механизме гиперхолестеринемии и клинико-прогностическом эффекте гиполипидемической терапии у больных ИБС /
  77. A. Н. Васильев и др. // Российский кардиологический журнал. 2004. -Т. 50, № 6.-С. 85−91.
  78. О целесообразности использования ликопида в комплексной терапии туберкулезной инфекции / Е. В. Гнездилова и др. // Terra medica nova. — 2003. -№ 1.-С. 27−29.
  79. , Р. Г. Дислипидемии и атеросклероз: биомаркеры, диагностика и лечение / Р. Г. Оганов. М.: Гэотар-Медиа, 2009.* - 160 с.
  80. , Е. М. Воспаление и хроническая сердечная недостаточность. Роль статинов / Е. М. Озова, Г. К. Киякбаев, Ж. Д. Кобалава // Кардиология. 2007. — № 1. — С. 52−64.
  81. Окисляемость липидов плазмы у больных ишемической болезнью сердца и облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей / С. А. Дадвани и др. // Кардиология. 2005. — № 4. — С. 55−59.
  82. , JI. И. О применении статинов у больных хронической сердечной недостаточностью / JI. И: Ольбинская, Ж. Мл Сизова, В. Лі Захарова // Клиническая медицина. 2007. — № 9. — С. 40−44.
  83. А. Н., Писаржевский С. А. Инфекционно-аутоиммунно-воспалительная гипотеза патогенеза- атеросклероза // Институт атеросклероза РАЕН Электронный ресурс. Режим доступа: http://www.cardiosite.ru
  84. , С. Г. Иммунологические аспекты развития* атеросклероза / С. Г. Осипов // Клиническая медицина. 1989. — № 1. — С. 27.
  85. , А. С. Воспаление при атеросклерозе: роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее блокады / А. С. Партигулова,
  86. B. Г. Наумов // Кардиология. 2010. — № 10. — С. 50−55.
  87. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита у больных ишемической болезнью сердца / О. JI. Белая и др. // Клиническая медицина. 2009. — № 5. — С. 21−24.
  88. , Н. В. Метаболические нарушения в патогенезе атеросклероза и методы их коррекции / Н. В. Перова, В. А. Метельская. М., 2008. — 64 с.
  89. , П. В. Иммунная система, атеросклероз и персистирую-щая инфекция / П. В. Пигаревский, С. В. Мальцева, В. Г. Селиверстова // Вестник РАМН. 2005. — № 2. — С. 17−22.
  90. , Б. П. Новый иммуномодулятор- ликопид в лечении и профилактике вторичных иммунодефицитов / Б. П. Пинегин, Т. М. Андронова, Р. М. Хаитов // Медикал маркет. 1996. — № 5−6: — С. 10−13.
  91. , Е. В. Влияние-статинов, на прогрессирование атеросклероза и клинические исходы связано с изменением уровней С-реактивного белка: результаты анализа данных REVERSAL и PROVE LTTIMI 22 / Е. В. Покровский // Кардиология. 2005. — № 6. — С. 58−59.
  92. Применение Т-активина, в лечении больных ИБС / А. Н. Климов и др. // Терапевтический архив. 1995. — Т. 67, № 9. — С. 24−27.
  93. Причины смертности населенияшожилого. и старческого возраста / JI. Д. Серова и др. // Геронтология и гериатрия. 2003. — № 2. — С. 14−15.
  94. К. В. Холестерин превращающая способность микрофлоры кишечника больных ишемической-болезнью сердца: автореф. дис.. канд. мед. наук / К. В. Протасов. Иркутск, 1998. — 18 с.
  95. Процессы модификации липопротейнов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов / JI. А. Белова и др. // Вопросы медицинской химии. 2000. — № 1. — С. 1−12.
  96. , А. Основы медицинской иммунологии / А. Рабсон, А. Ройт, П. Делвз. М.: Бином, 2006. — 320 с.
  97. , Ю. И. Применение новых биохимических способов для оценки окислительно-антиоксидантного потенциала липопротеинов низкой плотности / Ю. И. Рагино, М. И. Воевода, Е. В. Каштанова // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 4. — С. 11−15.
  98. Распространенность и факторы риска атеросклероза у больных системной красной волчанкой / О. А. Стенина и др. // Кардиология. 2005. — № 11.-С. 105−108.
  99. , В. С. Клеточные механизмы атеросклероза / В. С. Репин // Соро-совский образовательный журнал. 1998. — № 9. — С. 34−38.
  100. Рибера-Касадо, Дж. М. Старение и сердечно-сосудистая система / Дж. М. Рибера-Касадо // Клиническая геронтология. 2000. — № 11−12. — С. 2835.
  101. , Д. К. Ликопид в- комплексном лечении инфекционно-зависимой бронхиальной астмы у детей / Д. К. Ровиков, В. И. Новикова, Д. К. Новиков // Материа Медика. 2004. — № 1. — С. 73−79.
  102. Роль иммунитета в развитии атеросклероза, Электронный ресурс. -Режим доступа: http://www.mvedicusamicus.com
  103. Роль нейтрофилов в воспалительной реакции при-ишемической болезни сердца / А. Е. Филиппов и др. // Лабораторная диагностика. 2004. -№ 1.-С. 11−13.
  104. Руководство по геронтологии' / под. ред. академика РАМН, проф. В. Н. Шабалина. М.: Цитадель-трейд, 2005. — 800 с.
  105. , Г. Л. Демографические аспекты старения населения России / Г. Л. Сафарова // Успехи геронтологии. 1997. — Вып. 1. — С. 20−24.
  106. Связь между тяжестью стенокардии, ее стабильностью и уровнем окислительной модификации у больных ишемической болезнью сердца / A. JI. Сыркин и др. // Терапевтический архив. 2001. -№ 9. — С. 38−41.
  107. , С. А. Иммуно-воспалительная активность при ишемической болезни сердца Электронный ресурс. — Режим доступа: www.medlinc.ru
  108. , Л. П. Справочник по клинической иммунологии / Л. П. Си-зякина. Ростов-на-Дону: Феникс, 2005: — 445 с.
  109. Синдром вторичной иммунной недостаточности у больных с. аллергическими заболеваниями' и: методы- ее коррекции / Л. В. Лусс и др. // Лечащий врач. 2000. — № 2: — С. 34−39-
  110. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся" в неинвазивной оценке функции эндотелия / Г. И- Марцинкевич и др. // Терапевтический архив. 2002. — № 4. — С. 16−18.
  111. Состояние внутриэритроцитарного метаболизма и резистентность холестерина липопротеидов низкой плотности к окислению у больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью /
  112. О. В. Владыкина и др. // Российский медицинский журнал. 2005. — № 5. -С. 15−17.
  113. , С. В. Клинико-иммунологические взаимосвязи при различных вариантах течения ИБС: автореф. дис.. д-ра мед. наук / С. В. Столов. -СПб., 2004.-42 с.
  114. , А. Т. Роль цитокинов в рестенозировании коронарных стен-тов и эффективность вторичной профилактики статинами / А. Т. Тепляков, Е. В. Рыбальченко // Клиническая медицина. 2006. — № 8. — С. 32−38.
  115. Томпсон- Г. Р. Руководство по гиперлипидемии / Г. Р. Томпсон. Югославия: Gorenjski Tisk, 1992. — 255 с.
  116. , А. М. Теория адекватного питания и трофология / А. М. Уго-лев. СПб.: Наука, 1991. — 272 с.
  117. Уровни липидных и нелипидных биомаркеров в крови у мужчин с коронарным атеросклерозом в Новосибирске / Ю. И. Рагино и др. // Российский кардиологический журнал. 2009. — № 2. — С. 31−35.
  118. , В. Г. Геропротекторная эффективность тималина и эпитала-мина / В. Г. Хавинсон, В. X. Морозов // Успехи геронтологии. 2002. -Вып. 10. — С. 74.
  119. , А. И. Микробиоценоз кишечника и иммунитет / А. И. Хавкин // РМЖ. Детская гастроэнтерология и нутрициология. 2003. — Т. 11, № 3. -С. 122−125.
  120. , Д. Двенадцать правил GCP: памятка для исследователя: пер. с англ / Д. Хадчинсон. Ижевск, 2003. — 28 с.
  121. , Р. М. Отечественные иммунотропные лекарственные средства последнего поколения и стратегия их применения / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, Т. М. Андронов // Лечащий врач. 1998. — № 4. — С. 46−51.
  122. Хельсинская декларация Всемирной медицинской ассоциации: рекомендации для врачей^ по проведению биометрических исследований на людях // Клиническая медицина. 2000. — Т. 78, № 9. — С. 13−15.
  123. , В. Н. Аутоантитела к липопротеидам низкой плотности / В. Н. Хлюстов // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. — № 9. — С. 38−40.
  124. , В. Н. Аутоиммунные механизмы в патогенезе атеросклероза /
  125. B. Н. Хлюстов // Успехи современного естествознания. 2007. — № 12.1. C. 66.
  126. Хроническая сердечная недостаточность: структурные и микробиологические изменения в толстой кишке / Г. П. Арутюнов и др. // Терапевтический архив. 2007. — № 2. — С. 31−37.
  127. , Е. И. Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца / Е. И. Чазов, В. В. Кухарчук, С. А. Бойцов. М.: Медиа Медика, 2007.-736 с.
  128. Человек и его симбиотная микрофлора: общебиологические аспекты проблемы / Е. И. Ткаченко и др. // Экспериментальная гастроэнтерология. 2006. — № 3. — С. 38−42.
  129. , А. А. Диагностический справочник терапевта: клинические симптомы, программа обследования больных, интерпретация данных / А. А. Чиркин, А. Н. Окороков, И. И. Гончарик. Минск, 1992. — 688 с.
  130. , Е. Н. Системное воспаление и атеросклероз общих сонных артерий у больных хронической обструктивной болезнью легких / Е. Н. Чичерина, О. В. Милютина // Клиническая медицина. 2009. — № 2. — С. 18−20.
  131. , Д. F. Клинико-иммунологическая эффективность применения полиоксидония, ликопида-и биостима у детей-с, повторными инфекциями: автореф. дис.. канд. мед. наук / Д. Г. Чувиров. М., 2004. — 22 с.
  132. , В. М. Алгоритмы старения / В. М. Шабалин // Лекции по актуальным проблемам медицины. М.: РГМУ, 2002. — 330 с.
  133. , С. А. Факторы, влияющие на смертность от сердечнососудистых заболеваний российской популяции / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -№ 4(1).-С. 4−8.
  134. , С. А. Клиническая, эффективность препарата1 дюфалак в1 лечении функциональных запоров / С. А. Шевцов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2005. — № 6. — С. 58−60.
  135. , М. А. Коррекция дисбиоза кишечника: современные подходы / М. А. Шевяков // Лечащий врач. 2007. — № 6. — С. 92−95:
  136. , И. В. Влияние статинов на антигенспецифическую активность лимфоцитов больных ревматоидным артритом исследование in vitro / И. В. Ширинский, В. С. Ширинский // Медицинская иммунология. -2008.-Т. 10, № 1.-С. 77−80.
  137. , Е. В. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Артериальная гипертензия. 2003. — Т. 9, № 3. — С. 81−83.
  138. , Н. А. К вопросу об атеросклерозе как о системном мультифо-кальном процессе / Н. А. Шостак // Клиницист. 2008. — № 4. — С. 4−6.
  139. , О. В. Секреты кардиологии / О. В. Эдейр. 2-е издание. — М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 456 с.
  140. , В. М.' Роль и значимость хронической инфекции и гастроэнтерологической составляющей липидного метаболизма > в патогенезе атеросклероза / В. М. Яковлев, Г. Я. Хайт, А. Я. Сохач // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2007. — № 3. — С. 14−18.
  141. , М. Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека / М. Ю. Яковлев // Физиология человека. 2003. — Т. 29, № 4. — С. 154−335.
  142. , О. Г. Анализ клинико-лабораторных и инструментальных исследований у больных ишемической болезнью сердца старших возрастных групп / О. Г. Яковлев, И. Е. Бадалянц // Клиническая геронтология. 2005. -№ 1.-С. 106−107.
  143. , А. А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин. М.: Медицина, 1999. -608 с.
  144. Abou-Raya, A. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis / A. Abou-Raya, S. Abou-Raya // Autoimmun Rev. 2006. -Vol. 5, № 5. -P. 331−337.
  145. Ankle brachial index, C-reactive protein, and central augmentation index to identify individuals with severe atherosclerosis / N. Eldrup et al. //Eur. Heart J. 2006. — 27 (3). — P. 316−322.
  146. Antibodies to oxidized low density lipoprotein: epidemiological studies and potential clinical applications in cardiovascular disease / P: Gounopoulos et al. // Minerva Cardioangiol. 2007. — № 55. — P. 821−837.
  147. Antiviral immune responses: triggers of or triggered by autoimmunity? / C. Munz et al. // Nat Rev Immunol. 2009. — № 9. — P. 246−258.
  148. Anum, E. A. Hypercholesterolemia and coronary artery disease in the elderly: a meta-analysis / E. A. Anum, H. Adera // Ann. Epidemiololgy. 2004. -Vol. 292.-P. 1074−1080.
  149. Association between serum gamma-glutamyltransferase. and C-reactive protein / D- H: Leea et al. // Circulation. 2005. — Vol. 112. — P. 2130−2137.
  150. Atherosclerosis and autoimmunity / P. A. Gordon et al. // Lupus. 2001. -Vol. 10.-P. 249−252.
  151. Atherosclerosis research from past to present on the track of two pathologists with opposing views, Carl von Rokitansky and Rudolf Virchow / C. Mayerl et al. // Virchows Arch. — 2006. — Vol. 449. — P. 96−103.
  152. Bach- J. F. Infections and autoimmune diseases / J. F. Bach // J. Autoimmum 2005. —Vol. 25. — P. 74−80.
  153. Behar, S. Lowering fibrinogen levels: clinical update. BIP Study Group. Bezafibrate Infarction Prevention / S. Behar // Blood Coagul. Fibrinolus. -1999. Vol. 63. — P. 1041−1043.
  154. Bengmark, S. Ecological control of the gastrointestinal tract. The role of probiotic flora / S. Bengmark // Gut. 1998. — № 42. — P. 2−7.
  155. Bisoendial, R. J. C-reactive protein is a mediator of cardiovascular disease / R. J. Bisoendial, S. M. Boekholdt, M. Vergeer // Heart J. 2010. — Vol. 31 (17). -P. 2087−2091.
  156. Blankenberg, S. Cytomegalovirus infection with interleukin-6 response predicts cardiac mortality in patients with coronary artery disease / S. Blankenberg, H. J. Rupprecht // Circulation. 2001. — 103. — P. 2915−2921.
  157. Borruel, N. Increased mucosal tumour necrosis factor alpha production in Crohns disease can be downregulated ex vivo by probiotic bacteria / N. Borruel, M: Carol, F. Casellas // Gut. 2002. — Vol. 51. — P. 659−654.
  158. Braunwald, E. Heart Disease / E. Braunwald. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1998: — P. 45−59.
  159. Bruunsgaard, H. Aging and proinflammatory cytokines / M. Pedersen, B. Pedersen // Curr. Opin. Hematol. 2001. — Vol1. 8. — P. 131−136.
  160. Burnt, D. F. The Role of Immune Complexes in Atherogenesis / D. F. Burnt, Y. Karim, G. A. Ferns // Angiology. 2010. — Vol. 61. — P. 679−689.
  161. Can, J. C-reactive protein: risk factor, biomarker and/or therapeutic target? / J. Can // Cardiol. 2010. — Vol. 26. — P: 41−44.
  162. Changes in immune responses tos oxidized LDL epitopes during aging in hypercholesterolemic apoE (-/-) mice / P. C. Dimayuga et al. // Am J Physiol Rfegul Integr Comp Physiol. 2006. — Vol. 291 (6). — P. 1644−1650.
  163. Chlamidia pneumonia and atherosclerosis / S. Yla-Herttuala et all. // Atheroscl. Thrombosis. 1994. — Vol. 14. — P. 526−530:
  164. Chlamydia pneumonia and incident coronary heart, disease: the atherosclerosis risk in communities study/ F. G. Nieto et al:. // Am J Epidemiol. 1999. — Vol. 150. — P. 149−156.
  165. Chlamydia pneumonia IgG titres and coronary heart disease: prospective study and meta-analysis / J. Danesh et al. // Eur Heart J. 2002. — Vol. 23. -P. 371−375.
  166. Cholesterol and all-cause mortality in alderly people from Honolulu Heart Program: a cohort study /1. Z. Schatz et al. // Lancet. 2001. — Vol. 358. — P. 351−355.
  167. Craig- M. L. Visualization of the transfer reaction: tracking immune complexes from erythrocyte complement receptor 1 to macrophages / Mi L. Craig, A. J. Bankovich, R. P. Taylor //Clinical! immunology. 20 021 — Vol'. 105- - № 1. — P. 36−47. ¦¦.'
  168. C-Reactive Protein Levels and Outcome after Statin Therapy / P. M. Ridker et al. // New Engl. J: Med. 2005. — Vol. 352. — P. 20−28.
  169. CTT Collaborators. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90 056 participants in 14 randomised trials of statins // Lancet. 2005. -Vol. 366. — P: 1267−1278:
  170. Dahlen, G. H. Indication of an autoimmune component in Lp (a) associated disorders / G. -H. Dahlen^ Eur. Jl lmmunogenet- 1994- - Vol. 21. — P: 301 312.
  171. De Martinis, Mr Phenotypic and functional changes of circulating monocytes and polymorphonuclear leucocytes from elderly persons / M- Modesti, L. Ginaldi // Immunol Cell Biol. 2004: -Vol. 82 (4). — P. 415−420.
  172. Dybdahl, B. Inalaminatory response after open-heart surgery / B. Dybdahl, A. Wanba // Circulation. 2002: — Vol: 105. — P. 685−690-
  173. Effect of earliy treatment with statins on short-term clinical outcomes in acute coronary syndromes- a meta-analysis of randomized controlled trials / M: Briel et al. // JAMA. 2006. — Vol. 295. — P. 2046−2056.
  174. Effect of Lactobacillus amylovorus and Bifidobacterium breve on cholesterol / J. P. Grill et al.:// Lett. Appl. Microbiol. 2003. — Vol. 31. — P. 154−156.
  175. Endotoxin lipoprotein hypotest / M. Rauchhause et al. // Lancet. 20 001 -Vol. 356. — P. 930−933.232., Ershler, W. B. Interleukin-6: a cytokine for gerontologists / W. B. Ershler // J. Am. Geriatr. Soc. 1993. -№ 41. -P. 176−181.
  176. Evidensrbased hialth policy lessons from the Globel Burden: of disease Stady / G. J. Murray et al. // Science. — 1996. — Vol. 274. — PI 740−7431
  177. Fazio, S. High-density lipoprotein therapeutics and cardiovascular prevention / S. Fazio, M. F. Linton // J Clin Lipidol. 2010. — № 4.- P. 411 419.
  178. Fruchart, J. C. Pathophysiology of stages of development of atherosclerosis handbook of dtslipidemia and atherosclerosis / J. C. Fruchart // France, University of Lille. 2003. — Pt 1. — P. 1−65.
  179. Fukushima, M Effects of a mixture of organisms, Lactobacillus acidophilus or Streptococcus faecalis on cholesterol metabolism in rats fed on a fat- and cholesterol-enriched diet / M. Fukushima, M. Nakano // Br J Nutr. 1996. -Vol. 76.-P. 857−867.
  180. Gabay, C. Acute phase protein and other systemic responses to inflammation / C. Gabay, I. Kushner // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340. — P. 448−454.
  181. Galkina, E. Immune and Inflammatory Mechanisms of Atherosclerosis / E. Galkina, K. Ley // Annu Rev. Immunol. 2009. — Vol. 27. — P. 165−197.
  182. Genest, J. C-reactive protein: risk factor, biomarker and/or therapeutic target? / J. Genest // Can J Cardiol. 2010. — Vol. 26. — Suppl. A: 41A-44A.
  183. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A: Woods et al. // Eur. Heart J. 2000: — Vol. 21. — P. 15 741 583.
  184. George, J. Mechanisms of disease: the-evolving role of regulatory T cells in atherosclerosis / J. George // Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2008. — № 5. -P. 531−540.
  185. George, J. Requisite role for interleukin-4 in the acceleration of fatty streaks induced by heat shock protein 65 or Mycobacterium tuberculosis / J. George, Y. Shoenfeld // Circ. Res. 2000. — 86. — P. 1203−1210.
  186. Glutamyltransferase as a Risk Factor for Cardiovascular. Disease Mortality An Epidemiological Investigation in a Cohort of 163 944 Austrian Adults / E. Ruttmann et al. // PREVENTIVE MEDICINE. 1997. — № 26. — P. 305−310.
  187. Goswami, B. Inflammation and dyslipidaemia: a possible interplay between established risk factors in North Indian males with coronary artery disease / B.
  188. Goswami, M. Rajappa, B. Singh // Cardiovasc J.Afr. 2010. — № 2. — P. 103 108.
  189. Granulocyte function in coronary artery disease / S. De Servi et al. // Am. Ji Cardiol. 1991.- Vol. 68. — P. 64−68.
  190. Grayston, J: T. Background and current knowledge of Chlamydia pneumoniae and atherosclerosis / J. T. Grayston // J. Infect. Disease. 2000. -Vol. 181 (Suppl: 3). — P. 402−410.
  191. Hort, W. Morphologie der Koronaren Herzkrankungen / W. Hort // Dtchc Arslebe. 1983. — № 32 — P. 19. '
  192. Human Volunteer Study to determine the Prebiotic Effect of Lactulose Pouder on Human Clinic Micribiota / K. M. Tuohy et al. // Microb. Ecol. Health Dis. 2002. — Vol. 14. — P. 165−173.
  193. Hyperlipoproteinaemia and dyslipoproteinaemia I. Classification, diagnostics, cardiovascular, cardiometabolic and residual risk / R. Ceska et al. // Vnitr Lek. 2010. — Vol. 56 (6). — P. 526−531.
  194. IL-6 family of cytokines and gp 130 / T. Kishimoto et al. // Blood. 1995. -Vol. 86.-P. 1243−1254.
  195. Ilyinskaya, O. P. Population dynamics of poliploid buman aortic endobelail cells in postnatal ontogenesis and atherosclerosis / O. P. Ilyinskaya et al. // Angiol. Vase. Surg. 1999. — № 5. — P. 61−76.
  196. Immunomodulation of blood cells following the ingestion of factic acid bacteria / E. Schiffrin et alt. // J. Dairy Sci. 1995. — Vol. 78. — P. 491−497.
  197. Induction- and* protection of autoimmune rheumatic diseases. The role of infections / A. Cooke et al. // Clin Exp Rheumatol. 2008. — Vol. 26. — P. 1−7.
  198. Inflammation/ and fibrosis during- Chlamydia pneumoniae infection is regulated by IL-1 and the NLRP3/ASC inflammasome / X. He et al. // J Immunol. 2010. — № 10. — P. 5743−5754.
  199. Inhibition of atherosclerosis in CD4 T-cell-ablated and nude (nu/nu) C57BL/6 hyperlipidemic mice / E. E. Emeson et al. // Am J Pathol." — 1996. -№ 2.-P. 675−685.
  200. Integration of vascular biology and magnetic resonance imaging in the understanding^ atherothrombosis and acute coronary syndromes / V. Fuster et all. // J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1″ (7). — P. 1410−1421.
  201. Interleukin-10 upregulates tumor nerrosis factor receptor type-11 (p75) gene expression in endotoxin-stimulated human mjnjcytes / H. L. Dickensheets et al. // Blood. 1997. — Vol. 90. — P. 4162−4171.
  202. Intravenous immunoglobulin and atherosclerosis / E. Matsuura et al. // Clin. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2005. — Vol. 29, № 3. — P. 311−319.
  203. Is it time for a cardiovascular primary prevention trial in the elderly / J. G. Robinson et al. // Stroke. 2007. — Vol. 38. — P. 441−450.
  204. Kaski, J. C. Inflammation, infection and acute coronary plaque events / J. C. Kaski // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 3. — P.10−15.
  205. Kobayashi, K. Atherogenic antiphospholipid antibodies in antiphospholipid syndrome / K. Kobayashi, L. R. Lopez, E. Matsuura // Ann N Y Acad Sci. -2007. Vol. 1108. — P. 489−96.
  206. Kobayashi, K. Distinguished effects of antiphospholipid antibodies and anti-oxidized LDL antibodies on oxidized1 LDL uptake by macrophages / K. Kobayashi, K. Tada, H. Itabe // Lupus. 2007. — № 12. — P. 929−938.
  207. Koenig, W. Atherosclerosis involves more than just lipids: focus on inflammation / W. Koenig // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 1 (Suppl. T). — P. 1926.
  208. Kurien, B. T. Autoimmunity and oxid’atively modified autoantigens / B. T. Kurien, R. H. Scofield // Autoimmun Rev. 2008. — Vol. 7. — P. 567−573.
  209. Lactobacillus suntoryeus inhibits pro-inflammatory cytokine expression and TLR-4-linked NF-kappaB activation in experimental colitis / J.H. Lee et al. // Int J Colorectal Dis. 2009. — Vol. 24. — № 2: — P. 231−237.
  210. Leng, X. Anti-heat shock protein 70 autoantibody epitope changes and" BD091 promotes atherosclerosis in rats / X. Leng, R. Zhan, Y. Wang, // Cell
  211. Stress Chaperones. 2010. — Vol. 15. — P. 947−958.f
  212. Lipopolysaccharide (LPS)-binding protein is carred on lipoproteins and acts as a cofactor in the neutralization of LPS / M. M. Wurfel et al. // J. Exp Med. 1994. — Vol. 180: -P: 1025−1035.
  213. Lopes L. R. Immunogenic oxidized low-density lipoprotein/beta2 -glicoprotrin I complexes in the diagnostic ma nagement jf atherosclerosis / K. Kobayachi, Y. Matsunami, E. Matsuura // Clin Rev Allergy Immunol. 2009. -Vol. 37.-№ l.-P. 12−19.
  214. Lopez, L. R. Determination of oxidized low-density lipoproteins (ox-LDL) versus ox-LDL/beta2GPI complexes for the assessment of autoimmunemediated atherosclerosis / L. R. Lopez et al. // Ann N Y Acad Sci. 2007. -№ 6. -P. 66−86.
  215. Macrophage colony-stimulating factor mRNA and protein in atherosclerotic lesion of rabbits and humans / M. E. Rosenfeld et al. // Amer. J. Pathology. -1992. Vol. 140. — P. 291−300.
  216. Mahmoudi, M. J. Defective T-cell Proliferation and IL-2 Production in a Subgroup of Patients with Coronary Artery Disease / M. J. Mahmoudi, F. Siassi // Allergy Asthma Immunol. 2010. — № 3. — P. 133−140.
  217. Mandal, K. Autoimmune mechanisms of atherosclerosis / K. Mandal, M. Jahangiri, Q. Xu // Handb. Exp. Pharmacol. 2005. — № 170. — P. 723−743.280: Matsuura, E. Atherosclerosis in" autoimmune diseases / E. Matsuura, K.
  218. Kobayashi, L. R. Lopez // Gurr Rheumatol Rep. 2009. — № 1. — P. 61−69. 28! Matsuura, E. Autoimmune-mediated atherothrombosis / E. Matsuura, L. R. Lopez // Lupus. — 2008. — Vol. 17. — P. 878−887.
  219. Matsuura, E. Preventing autoimmune and infection triggered atherosclerosis for an enduring"^ healthful lifestyle / E. Matsuura, K. Kobayashi, L. R. Lopez // Autoimmun Rev. 2008. — № 3. — P. 214−222.
  220. Microbes versus microbes: immune signal generated by probiotic lactobacilli and their role in protection against microbial pathogens / M. L. Cross et al. // FEMS. 2002. — № 34. — P. 245−253.
  221. Muldoon, M. F. Effects of acute psychological stress on serum lipid levels, hemoconcentration, and blood viscosity / M. F. Muldoon, T. B. Herbert, S. M. Patterson // Arch. Inter. Med. 1995. — Vol. 155. — P. 615−620.
  222. Nagornev, V. A. Contemporary views on the pathogenesis of atherosclerosis / V. A. Nagornev, A. N. Voskan’iants // Vestn Ross Akad Med Nauk. 2006. -№ 10.-P. 66−74.
  223. New nonlipid effects jf statin and their clinical relevans in cardiovascular disease / A. Undas et al. // Thromb. Yaemost. 2004. — Vol. 91. — P. 10 651 067.
  224. Nilsson, J. Regulatory T cells and the control of modified lipoprotein autoimmunity-driven atherosclerosis / J. Nilsson, M. Wigren, P. K. Shah // Trends Cardiovasc. Med. -2009. 19.-P. 272−276.
  225. NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol / P. Duewell et al. // Nature. 2010-.- Vol. 29. — P. 1357−1361.
  226. Non-invasive- detection of endothelial dysfunction in* children and adults at risk of atherosclerosis/D.S. Celermajer et al. // Lancet. 1992. — Vol: 340. -P. 1111−1115.
  227. O’Droscolt, G. Simvastatin an HMG-CoA reductase inhibitors, improves endothelial functhion within 1 month / G. O’Droscolt, D. Green, R. Tylor // Circulation. 1997.-Vol. 95. -P. 1126−1131.
  228. Oxidative modification- of low-density lipoprotein and immune regulation of atherosclerosis / E. Matsuura et al. // Prog Lipid Res. 2006. — № 6. — P. 6686.
  229. Parthasarathy, S. The role of oxidized low-density lipoproteins in the pathogenesis of atherosclerosis / S. Parthasarathy, D. Steiberg, J. L. Witztum// Ann Rev. Med. 1992. — № 11. — P. 219−225.
  230. Porreca, E. Peripheral blood mononuclear cell production of interleukin-8 and IE-8-dependent neutrophil function in hypercholesterolemic patients / E. Porreca, R. Sergi// Atherosclerosis. 1999. — Vol. 146. — P. 345−350.
  231. Probiotics: facts and myths / A. C. Senoc et al.: // Clin. Micr. And Inf. -2005.- № 12.- P. 958−966.
  232. Raimundo, P. Cardiovascular risk in HIV infected' patients / P. Raimundo, A. Miranda, J. Ribeiro // Acta Med Port. 2010. — Vol. 23. — № 4. — P. 669 676.: .. ' ¦ ¦ «. — >'¦-.
  233. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology / Guidelines: Management of the stable angina pectoris // European- Heart Journal- 1997. — № 18. — P. 394−413.
  234. Riabichenko, E. V. Role of gut bacterial' autoflbra and its. endotoxins in human pathology / E. V. Riabichenko, V. M. Bondarenko // Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol. 2007. — JVb 3. — P. 103−111.
  235. Ridker, P. M. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. M. Ridker, C. H. Hennekens, J. E. Buring // N. Engl. J. Med.2000. Vol. 342. — P. 836−843.
  236. Rifkind, B. M. High-density lipoprotein cholesterol and coronary artery disease: survey of the evidence / B. M. Rifkind // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 66.-P.3A-6A.
  237. Risk Factors for Cardiovascular Disease in Systemic Lupus Erithematosus / E. Svenungsson et al.// Circulation. 2001, — Vol. 104. — P. 1887−1893.
  238. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // New Engl. J. Med. — 1999- - Vol. 340. — P- 115−126.
  239. Ross, R: The pateogenesis of atherosclerosis an update. / R. Ross //New Angl. J Med. — 1986. — Vol. 314. — № 8. — P. 488.
  240. Rovensky, J. Cardiovascular-diseases in^rheumatoid arthritis / J. Rovensky, M- Vlcek, R. Imrich // Vnitr Lek. 2010. — № 7. — P: 721−723 .
  241. Rusch, K. Der Darm zentrale des immunsystem / U. Peters, K. Rusch // Biol. Med. — 2002. — № 4. — P. 176−180.
  242. Seaberg, E. C. Association: between» human immunodeficiency 'virus, infection and stiffness of the common carotid artery / E. C. Seaberg, L. Benning, A. R. Sharrett// Stroke. 2010. — Vol. 41. — P. 2163−2170.
  243. Serological evidence of an association of a novel Chlamydia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction / P. Saikku et all. // Lancet: 1988. — VoL 2- -P: 983−986.
  244. Serum cholesterol^ concentration^ andi coronary heart- disease ins population' with low cholesterol concentrations / Z. Chen et al. // BMJ. — 1991. — Vol. 303. — P. 276−282.
  245. Sherer, Y. Mechanisms in autoimmune diseases / Y. Sherer, Y. Soenfeld // Nat Clin Pract Rheumatol. 2006. — № 2. — P- 99−106.
  246. Shibata, N. Macrophages, oxysterols and atherosclerosis / N. Shibata, C. K. Glass // Circ J. 2010. — № 10. — P. 2045−2051.
  247. Smad exspression in buman atherosclerotic lesions evidence for impaired TGF-beta/Smad signaling in smootb muscle cells of fibrofatty lesions / N.
  248. Kalinina et al. // Arterioscler Tromb Vase Biol. 2004. — Vol. 24. — № 8. — P. 1391−1396.
  249. Smirnov, A. N. Lipid signaling in the atherogenesis context / A. N. Smirnov // Biochemistry. 2010. — Vol. 75. — № 7. — P. 793−810.
  250. Smith, E. B. Does lipoprotein complete with plasminogen in human atherosclerotic lesions and thrombi? / E. B. Smith, L. Crosbie // Atherosclerosis. -1991.-Vol. 89.-P. 127−136.
  251. Statin Thearapy, LDL Cholesterol, C-Reactive Protein, and Coronary Artery Disease / S. E. Nissen et al. // New Eng. J. Med. 2005. — Vol. 352. — P. 2938.
  252. Statin therapy reduces inflammatory markers in hypercholesterolemic patients with high baseline levels / Y. S. Horiuchi et al. // J Atheroscler Thromb. 2010. — № 2. [Epub ahead of print].
  253. Studies on intragastric PC02 at rest and during exercise as a marker of intestinal perfusion in patients with chronic heart failure/ A. Krack et al. // Eur J heart Fail. 2004. — Vol. 6. — P. 403−407.
  254. Sweetnam, P. M. Fibrinogen, viscosity and the 10-year incidence of ischemic heart disease / P. M. Sweetnam, H. D. Thomas // Eur. Heart J. 1996. -17.-P. 1814−1820.
  255. Synthesis of IL-1 alpha and IL-1 beta by arterial cells in atherosclerosis / C. F. Moyer et al. // Amer. J. Pathology. 1991. — Vol. 138. — P. 951−960.
  256. Terao, K. Modification of lipoproteins / K. Terao, Y. Fukase // Jap. J. med. Sei. Biol. 1991. — Vol. 14, № 1. — P. 32−40.
  257. The association of c-reactive protein, serum amyloid a and fibrinogen with prevalent coronary heart disease-baseline findings of the PAIS project / P. Jousilahti et al. // Atherosclerosis. 2001. — 156. — P. 451−456.
  258. The famesoid X-receptor is an essential regulation of cholesterol homeostasis / S. Hunt et al. // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278. — P. 25 632 570.
  259. The relationship between cholesterol and’survival in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus et al. // J. Am. Coll Cardiol. 2003. — Vol. 42. -P. 1933−1940.
  260. The role of monocytes in- atherosclerotic coronary artery disease / B. Pamukcu et al. // Ann Med. 2010. — Vol. 42. — P. 394−403.
  261. Thompson, G. R. Handbook of hyperlipidemia / G. R. Thompson. London, 1990. -P. 156−170.
  262. Toth, P. P. High-density lipoproteins: Marker of cardiovascular risk and therapeutic target / P. P. Toth, M. H. Davidson // J Clin Lipidol. 2010. — № 4. -P. 359−364.
  263. Tumor necrosis factor downregulates an endotethelial nitric oxide synthase mRNA by shortening it half-life / M. Yoshizumi et al. // Circ. Res. 1993. -Vol. 73.-P. 205−209.
  264. Uyemura, K. Cross-regulatory, roles of interleukin (IL)-12 and IL-10 in atherosclerosis / K. Uyemura, L. L. Demer, S. C. Castle // J. Clin. Invest. -1996. Vol. 97. — P. 2130−2138.
  265. Virella, G. Atherogenesis and the humoral immune response to modified lipoproteins / G. Virella, M. F. Lopes-Virella // Atherosclerosis. 2008. — Vol. 200.-№ 2.-P. 239−246.
  266. Von der Thusen, J. H. Interleukins in atherosclerosis: molecular pathways and therapeutic potential / J. H. von der Thusen, J. Kuiper // Pharmacol. Rev. -2003.-55.-P. 133−166.
  267. Wick, G. Atherosclerosis-an autoimmune disease / G. Wick, Q. Xu // Exp Gerontol. 1999. — Vol. 34. — P. 559−566.
  268. Wilson, H. M. Macrophages heterogeneity in atherosclerosis implications for therapy / H. M. Wilson // Cell Mol Med. — 2010. — № 8. — P. 2055−2065.
  269. Yoshida, H. Mechanisms of LDL oxidation / H. Yoshida, R. Kisugi // Clin Chim Acta. 2010. — № 14. — P. 1875−1882.
  270. Zhonghua, X. Helicobacter pylori infection enhances atherosclerosis in high-cholesterol diet fed C57BL/6 mice / X. Zhonghua // Guan, Bing Za Zhi. 2010. -№ 3. — P. 259−263.
  271. Zinger, H. Atherosclerosis in Autoimmune Rheumatic Diseases-Mechanisms and Clinical Findings / H. Zinger, Y. Sherer, Y. Shoenfeld // Allergy Immunol. 2008. — № 8. Epub ahead of print.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?