Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-иммунологические особенности и апоптоз в течении некоторых форм аневризм аорты (клиника, диагностика, хирургическое лечение и ближайшие послеоперационные результаты)

Диссертация: Клинико-иммунологические особенности и апоптоз в течении некоторых форм аневризм аорты (клиника, диагностика, хирургическое лечение и ближайшие послеоперационные результаты)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Аневризмы аорты являются одним из тяжелых заболеваний системы кровообращенияимеющих неблагоприятный прогноз при естественном течении в подавляющем большинстве случаев. Частота аневризм аорты различной локализации колеблется от 6 до 36 случаев на 100 ООО человек. Количество операций по поводу аневризм аорты за 2003 г. немного превысило 1500 на всю РФ, однако еще в 1985 г. ВОЗ определила, что… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. История развития
    • 1. 2. Классификация аневризм аорты
    • 1. 3. Этиология и патогенез развития аневризм аорты
    • 1. 4. Апоптоз и его роль в сердечно-сосудистых заболеваниях
  • ГЛАВА 2. Клинический материал и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика клинического материала
    • 2. 2. Методы исследований применяемые в работе
  • ГЛАВА 3. Изменения иммунного статуса и гемореологии
    • 3. 1. Маркеры апоптоза и иммунного воспаления
    • 3. 2. Изменения в системе гемостаза
  • ГЛАВА 4. Результаты хирургического лечения в аспекте выявленного иммунного воспаления
  • ГЛАВА 5. Иммуноморфологические изменения в аневризматических тканях

Клинико-иммунологические особенности и апоптоз в течении некоторых форм аневризм аорты (клиника, диагностика, хирургическое лечение и ближайшие послеоперационные результаты) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Повышение уровня безопасности и результативности хирургического лечения болезней сосудов, разработка эффективных технологий, уточнение факторов риска, расширение спектра корригируемой патологии и самое главное поиск путей ранней диагностики и профилактики сосудистой патологии — являются современными ориентирами и стимулами развития сосудистой хирургии.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, отмечается их рост среди населения. Частота регистрации новых случаев заболевания составила по сравнению с 2002 г. у взрослых 6,9%, у подростков — 0,9%. По данным МЗ и CP РФ, за последние годы число пациентов с впервые установленным диагнозом ССЗ существенно увеличилась (Таб.1) [9].

Таблица № 1 Сердечно-сосудистые заболевания в РФ (впервые выявленные случаи).

2001 г. 2002 г. 2003 г.

Континген Абс. число На 100 Абс. чис На 100 Абс. число На 100 т тыс. ло тыс. тыс. чел. чел. чел.

Взрослые 2 358 175 2109,7 2 496 150 2227,9 2 670 193 2381,1.

Подростки 75 590 1032,9 94 580 1288,0 95 740 1299,7.

Дети 170 936 629,7 214 590 912,4 188 430 820,5.

Таблица № 2 Хирургия аневризм аорты.

ПатолоЧисло операций В том числе с И К Число клиник гия 2001 2002 2003 2001 2002 2003 2001 2002 2003.

Аневризма восходя щег о отдела 237 263 304 237 263 306 32 33 34 аорты.

Аневризма дуги и 62 79 59 27 31 38 21 23 26 грудного отдела аорты «.

Аневризма грудобрюшн 44 67 53 16 13 11 13 18 17 ого отдела аорты.

Аневризма брюшного 1059 1109 1194 — - - 107 114 104 отдела аорты.

Всего. 1402 1518 1610 280 307 355 173 188 181.

Аневризмы аорты являются одним из тяжелых заболеваний системы кровообращенияимеющих неблагоприятный прогноз при естественном течении в подавляющем большинстве случаев. Частота аневризм аорты различной локализации колеблется от 6 до 36 случаев на 100 ООО человек [ 1, 40]. Количество операций по поводу аневризм аорты за 2003 г. немного превысило 1500 на всю РФ, однако еще в 1985 г. ВОЗ определила, что операций на аорте и ее магистральных сосудах требуется не менее 200 на 1 млн. населения [20]. И несмотря на то, что число операций при аневризмах аорты последние годы растет, их количество не достаточно (Таб. 2).

Средний показатель летальности за 2003 г. составил 16,0%, что немногим ниже, чем в предыдущем году — 16,8%. Однако летальность при хирургическом лечении осложненных форм аневризм аорты (разрыв, расслоение) по прежнему остается высокой — 45,7% [9]. Эти показатели еще раз подтверждают насущную необходимость улучшения диагностики патологии, уточнения факторов периоперационного риска, показаний к операции, что позволит обеспечить своевременное хирургическое лечение.

Затраты на хирургическое лечение аневризм аорты очень высоки. Так в Нидерландах стоимость операции доходит до 4 500 €, интенсивной послеоперационной терапии до 18 000 €, при осложненном течении эта сумма увеличивается до 25 000 €, т.о. при осложненном течении аневризм аорты стоимость лечения одного пациента составляет около 33 000 € [72]. Схожие данные получены и по другим европейским странам [ 65, 139], это позволяет утверждать, что аневризмы аорты серьезная проблема современного здравоохранения как с точки зрения оказания медицинской помощи населению, так и с точки зрения социально-экономических затрат.

Ранняя диагностика аневризм аорты, прогнозирование осложненного течения, ранняя его профилактика остаются не решенными задачами. Трудности в диагностике аневризм аорты заключаются в том, что более чем у 50% пациентов течение болезни асимптомное [7, 10, 20,.

40, 96]. Осложнение заболевания — разрыв или расслоение возникает на фоне кажущегося полного благополучия [93, 124].

Немаловажным является тот факт, что, несмотря на выявленные этиологические факторы формирования аневризм аорты, достоверных данных о механизме уменьшения ГКМ и эластических структур нет. Не смотря на достигнутые успехи в хирургии аневризм аорты остается не изученной патофизиология развития аневризм. Не до конца изучены особенности процессов, ведущих к образованию аневризм, и их влияние на систему гемостаза и циркулирующей крови в жизненно важных органах.

Все вышеизложенное предопределило цель и задачи настоящего исследования.

Цель работы — оценить роль апоптоза в генезе аневризм аорты, выявить клинико-иммунологические параллели, особенности течения интраи послеоперационного периода.

Задачи исследования:

1. Уточнить особенности клинического течения и необходимый объем диагностических мероприятий у больных с аневризмами аорты.

2. Определить наиболее типичные патофизиологические процессы в стенке аорты, приводящие к формированию аневризм.

3. Оценить интенсивность апоптоза при различных вариантах аневризм аорты.

4. Уточнить особенности течения периоперационного периода у больных с аневризмами аорты в зависимости от кпинико-иммунологического статуса и сопутствующих изменений системы гемостаза.

5. Изучить ближайшие результаты хирургического лечения пациентов в зависимости от этиологии аневризм аорты.

Научная новизна работы.

1. Уточнены особенности клинического течения у пациентов с аневризмами аорты, показана необходимость включения в диагностические мероприятия комплекса клинико-иммунологических исследований.

2. Выявлены основные патофизиологические процессы в стенке аорты, разработана и представлена возможная схема повреждения аортальной стенки при аневризматическом поражении.

3. Оценена интенсивность апоптоза при различных формах аневризм аорты.

4. Выявлено более тяжелое периоперационное течение у больных на фоне иммунопатологического процесса.

5. Изучены ближайшие результаты хирургического лечения, пациентов в зависимости от этиологии, распространенности аневризм, наличия иммунного воспаления.

Практическая значимость.

Впервые в нашей стране проведена и* представлена комплексная оценка периоперационного течения в зависимости от состояния иммунной системы, выявлены связи осложненного течения с наличием иммунного воспаления. Сделана попытка оценить, возможную последовательность повреждений, ведущих к образованию и прогрессированию аневризматического поражения. Доказана необходимость комплексного клинико-иммунологического обследования пациентов с аневризмами аорты, для выявления риска, прогнозирования и своевременной профилактики послеоперационных осложнений.

Положения выносимые на защиту.

1. У пациентов с аневризмой аорты одним из ведущих патогенетических факторов является срыв регуляции интенсивности апоптоза.

2. Наиболее типичным патофизиологическим процессом в стенке аорты, приводящем к формированию аневризмы являются процессы иммунного воспаления, которые провоцируют высокую апоптотическую активность и уменьшение количества ГМК.

3. Аневризматическая болезнь, ассоциированная с высоким уровнем апоптоза всегда сопровождается расстройствами системы гемостаза, что обуславливает риск развития тромбогеморрагических осложнений и полиорганной патологии.

4. Непосредственные и ближайшие результаты хирургического лечения аневризм аорты зависят от этиологии и патогенеза поражения стенки аорты и активности иммунного апоптоза. Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на VIII, IX и X Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (2002, 2003 и 2004 г.), на первой всероссийской научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии. «(2004 г.). Публикации.

По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена 120 страницах. Состоит из введения, 6-и глав, Выводов, Практических рекомендаций и Списка литературы. Содержит 10 таблиц, 13 рисунков.

Список литературы

включает 141 источника, в том числе 47 работы отечественных авторов и 94 работы иностранных.

Выводы.

1. Аневризмы грудного, торакоабдоминального и брюшного отделов аорты в 38% случаев сопровождаются нарушениями иммунного статуса. Анализ клинического течения и результатов хирургического лечения в этих группах пациентов требуют рассмотрения иммуннопатологического процесса, как фактора риска осложненного течения «аневризматической болезни» как до, так и после операции.

2. Частота встречаемости апоптоза в группе больных с аневризмами грудной аорты составиляет 25%, с расслаивающими аневризмими III типа 30%., с торакоабдоминальными аневризмами аорты 25%, аневризмами брюшной аорты 31,2%. Что характеризует апоптоз, как важный патофизиологический фактор формирования аневризм аорты.

3. Уменьшение количества ГМК, как реализация феномена апоптоза, в сочетании с атеросклеротическим поражением выявлено в 43% аневризмах аорты, а в сочетании с врожденными аномалиями 7,1%, что свидетельствует о высоком удельном весе апоптоза в развитии аневризм аортальной стенки.

4. У пациентов с аневризмами аорты и выраженными нарушениями иммунного статуса в 70% случаев обнаружены нарушения свертывающей системы. При высоком уровне маркеров апоптоза и иммуно-воспалительных молекул отмечена стойкая тенденция к гипокоагуляции и ДВС синдрому на фоне проводимой терапии, а также более грубое повреждение стенок аорты по результатам морфологических исследований.

5. Ближайшие результаты хирургического лечения в 77% случаев были хорошими, 15,7% пациентов выписались с удовлетворительными послеоперационными результатами. В 11,4% случаев удовлетворительных результатов пациенты имели иммуновоспалительные изменения. В 4 (5,7%) из 5 (7.1%) летальных исходах, пациенты имели иммуновоспалительные изменения.

Практические рекомендации.

1. Пациентам с аневризмами аорты при поступлении на хирургическое лечение рекомендуется комплексное клинико-иммунологическогое исследование для выявления степени риска развития осложнений.

2. Пациентам в сыворотке и на биопсийном материале необходимо определение уровня апоптоза, для прогнозирования прогрессирования заболевания.

3. У пациентов с выявленными маркерами апоптоза и нарушениями иммунного статуса показано комплексное исследование системы гемостаза, для оценки риска развития тромбогеморрагических осложнений и проведения профилактических лечебных мероприятий в интраи послеоперационном периоде.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аракелян B.C.// Хирургическое лечение аневризм грудной аорты. диссертация на соискание звания доктора медицинских наук. — М. 2001.
  2. П.И., Шукейло Ю.А.// Биомеханика. С. 2000.
  3. А.Ю., Шишкин Ю.В.// Иммунологические проблемы апоптоза. М. 2002.
  4. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И.К.// Физиология системы гемостаза. М. 1995.
  5. В.П., Балуда М. В., Гольдберг А. П., Салманов П.Л., ten Cate J.W. // Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. / Ред. В. П. Балуда.- М.-1999. 297 с.
  6. Л.А., Самуилова Д. Ш., Аверина Т. Б., Самсонова H.H. и пр.// Синдром системного воспалительного ответа у кардиохирургических больных. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2004- Том 5, № 12, стр. 2−24.
  7. Ю.В., Косенков А.Н.// Комплексный подход к диагностике и лечению больных аневризмой брюшного отдела аорты (классификация). Хирургия. — 1999. № 1, стр. 5−8.
  8. Белов Ю.В.// Руководство по хирургии с атласом оперативной техники. М. 2000.
  9. Л.А., Гудкова Р. Г. // «Хирургия сердца и сосудов в РФ», М. 2004.
  10. Л.А., Спиридонов A.A., Аракелян B.C.// «Травматические аневризмы аорты." — М. 2001.
  11. Б^эаковс. В. И., Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия.—М.,
  12. Владимирская Е.Б.// Механизмы апоптотической смерти клеток. Гематол. И трансфузиол. 2002- т. 47: стр. 35−40.
  13. А.И., Городецкий В. М., Шулутко Е. М., Васильев С.А.// Острая массивная кровопотеря. М. 2001.
  14. Гусейнов Ч.С.//Тромбозы и фибринолиз в хирургии. М. 1998.
  15. Л., Латина С, Чинара И. и др. Хронический отграниченный разрыв аневризмы брюшной аорты //Ангиол. и сосуд, хир. — 1999. -Т. 5, № 3. С. 64−70.
  16. Дебейки М. А// Новая жизнь сердца. Пер. с анг./ под ред. Член-корр РАМН проф. Акчурина. М. 1998.
  17. В.М. Острая почечная недостаточность // Нефрология / Под ред. Тареевой. М., 1999.- С 580−596.
  18. П. О., Алюханян В. А. Хирургическое лечение сочетанных поражений брахиоцефальных артерий брюшной аорты и артерии нижних конечностей (200 больных) // Грудная и серд.-сосуд, хир. — 1998. № 4. С. 28−34.
  19. П.О., Попов В.А.// Осложнения в хирургии аневризм брюшной аорты. М. 2002.
  20. П. О., Попов В. А., Мизиков В. М. Пути профилактики карди-альных осложнений при резекции аневризмы брюшной аорты //Ангиол. и сосуд, хир. 1999. — Т. 5, № 2. — С. 63−78.
  21. П.О., Бойков A.B., Попов В.А.// Скрининговая диагностика аневризм брюшной аорты. Тактика лечения малых аневризм брюшной аорты. Ангиология и сосудистая хирургия. — 2000. — Т. 6, № 1, стр.96−110.
  22. К., Педли Т., Шротер Р., Сид У.// Механика кровообращения. Пер. с англ. „Мир“. М. 1981.
  23. Е. П., Митрошин Г. Е. Оправданна ли поясничная симпатэктомия при резекции аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. — С 49—59.
  24. Караулов A.B.// Клиническая иммунология и аллергология. М. 2002.
  25. М. П., Емельянов В. В., Кавальчук Д. Е., Таганов М. Ю. Результаты хирургического лечения аневризмы брюшной аорты // Грудная и серд.-сосуд. хир. —1999. — № 3. — С. 24—26.
  26. Е.Ф., Абросимов А.Ю.// Гибель клетки (апоптоз). -Москва. 2001.
  27. Ю.А., Ройтман С.А.// Гемореологические изменения при реконструктивных операциях на аорте. Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. — том 9, № 3: стр. 26−30.
  28. Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н.П.// Васкулиты и васкулопатии. Я. 1999.
  29. Е.П., Добровольский А. Б., Перова Н. В., Покровский С. Н. // Липидтранспортная система крови и фибринолиз у больных с различной протяженностью атеросклеротического поражения.- Кардиология. 1995. — № 12. — с.14−16.
  30. А. В. Заболевание аорты и ее ветвей. — М. 1979.
  31. А. В, Ермолюк Р. С, Кияшко В. А., Капана^зе Г. И. Перспективы в хирургическом лечении аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. —М., 1992.-С. 79−81.
  32. А. В.// „Клиническая ангиология.“ М. 2004.
  33. А. В., Спиридонова. А. Экстренные операции при осложненных аневризмах брюшной аорты // Клин. хир. — 1974. — № 11. С. 34−37.
  34. Н. В., Хмелик И. П., Борисов А. В. и др. Хирургическое лечение осложненных аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М. 1992. -С. 83−84.
  35. Рашмер Р.//Динамика сердечно-сосудистой системы. М. 1981.
  36. Самсонова H.H. II Кпинико-лабораторное обоснование трансфузионной тактики в сердечно-сосудистой хирургии. Дисс. д-ра мед.наук. М. — 1998.
  37. С.М., Проценко Е. А. // Современные взгляды на гемореологию, определяющие ее факторы. В сборнике „Реологичесие исследования в медицине“. М. — 1997. — вып. 1. -С.74−81.
  38. А. А. Редкий случай аневризмы брюшной аорты у ребенка в возрасте одного года //Ангиол. и сосуд, хир. — 2000. — Т. 1, № 1. С. 26−28.
  39. A.A., Тутов Е. Г., Аракелян B.C.// хирургическое лечение аневризмы брюшной аорты. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2000.
  40. И. И. Диагностика и хирургическое лечение аневризм аорты // Сборник научных работ. — Майкоп, 1992. — С. 182.
  41. И. И., Никульников П. И., Черняк В. А. и др. Принципы и методы в хирургии аневризм брюшной аорты // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — М., 1992. —1. С. 99—100.
  42. А. П., Щеглов В. И., Морозов Е. Н. и др. Хирургическое лечение атеросклеротических аневризм брюшной аорты в условиях областного сосудистого центра // Международная конференция по ангиологии и сосудистой хирургии. — 1992. — С. 105—106.
  43. Е.Ш., Годин Е. А., Колмановский В.Б.// Регулирование напряженно-деформированного состояния сосудов и гепертоническая болезнь. М. 1990.
  44. Е.В., Моисеева О.М.// Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии. Артериал. Гипертенз. 2001- т. 8: стр. 45−50.
  45. Ярилин А.А.//Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии. Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции/ Под ред. Б. Б. Мороза. М. 2001.
  46. Anaya-Prado R., Toledo-Pereyre LH, Lentsch AB et al.// Ischemia/ reperfusion injury/J Surg Res. 2002- N 105: p. 248−258.
  47. Aarts N. J. M., Shurink J. W. H., Schultze Kool L. J. et al. Abdominal aortic aneurysm measurements for endovascular repair: Intra- and interob-server variability of CT measurements // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1999. Vol. 18, № 6. — P. 475−480.
  48. Arnt E. Fiane, Viebeke Videm, Ligaas Per et al.// Mehanism of complement activation and role in the inflammatory response after thoracoabdominal aortic aneurysm repair/ Circulation. 2003- N 108: h. 849−856.
  49. Ascher E, Theresa J, Hingorani A et al.// Expression of molecular mediators of apoptosis and their role in the pathogenesis of lowerextremity varicose veins. J Vase Surg. 2001- N 5: p. 10 801 086.
  50. Ascher E, Jacob T, Hingorani A et al.// Expression of molecular mediators of apoptosis and their role in the pathogenesis of lower-extremity varicose veins. Ann Dermatol Venereol. 2001- V 128: p. 1301−1304.
  51. Bergen J. J., Flinn W. R., Rudo N. D., Harris J. P. Technique aortic aneurysm resection in operative techhigues in vascular surgery // Vase. Surg. -1993.-VOI. 17, № 5. -P. 815−819.
  52. Batt M., Staccini P., Pittaluga P. et al.// Late survival afte abdominal aortic aneurysm repair. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 1999. — V. 17, N4, p. 338−342.
  53. Bobryshev Y.V., Lord R.S., Parsson H.// Immunophenotypic analysis of the aortic aneurysm wall surggests that vascular dendritic cell are involved in immune responses. Cardiovasc. Surg. — 2000. — V. 118, N 3, p. 240−249.
  54. Braams R., Vossen V., Lisman B. et al.// Outcom in patients requiring renal replacement therapy after surgery for ruptured and non-ruptured aneurysm of the abdominal aorta. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 1999. -V. 18, N 5, p. 323−327.
  55. Bunton AM, Biery NJ, myers L et al.// Phenotyplc alteration of vascular smooth muscle cells precedes elastolysis in a mouse model of Marfan syndrome. Circ Res. 2001- N 88: p. 37−43.
  56. Campbell B. W. Mortality statistical for elective aortic aneurysms // Eur. Vase. Surg. -1991. Vol. 5, № 2. — P. 111 -11 3.
  57. Clancy RM, Kapur RP, Molad Y et al.// Immunohistologic evidence supports apoptosis, IgG deposition, and novel macrophage/fibroblast crosstalk in the pathologic cascade leading to congenital heat block. J Arthit and Rheumat. 2004- N1: p. 173−181.
  58. Collard CD, Vakeva A., Morrissey MA tn al.// Complement activation afte oxidative stress: role of the lectin complement pathway. Am J Pathol. 2000- N 162: p. 1549−1556.
  59. Christoph A. Nienaber, Kim A. Eagele// Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and management. Circulation. 2003- N 108: p. 628−635.
  60. Cooley D.A., Golino A., Frezier O.H. et al.// Single-clamp technique for aneurysms of the descending thoraci aorta: report of 132 consecutive cases. Eur J Cardiothorac Surg. 2000. N18, p.162−167.
  61. Crawford E. S., Salen S. A., Babb J. W. et al. Infrarenal abdominal aortic aneurysm. Factors influencing survival after operation performed over a 25 year period //Ann. Surg. -1981. Vol. 193. -P. 699−709.
  62. Davies MJ. Et al.// Stability and instability: two faces of coronary atherosclerosis. Circulation. 1996- N 94: p 2013−2020.
  63. De Bakey M. E., Crawford E. S., Cooley D. A. et al. Aneurysm of abdominal aorta: Analysis of results of graft replacement therapy one to eleven years after operation // Ann. Surg. 1964. — Vol. 160. — P. 622−639.
  64. Danenberg HD, Szalai AJ, Swaminathan RV, Peng L et al.// Increased thrombosis after arterial injury in human C-reactive protein transgenic mice. Circulation. 2003- N 108: p. 512−515.
  65. Dimmeler S, Haendeler J, Galle J et al.// Oxidized low-density lipoprotein induces apoptosis of human endothelial cells by activation of CPP32-like protease. Circulation. 1997- V 95: p. 17 601 763.
  66. Domanovits H, Schilinger M, Mullner M et al.//Acut phase proteins n patients with abdominal. aortic aneurysms. Atherosclerosis. 2002- N163: p. 297−302.
  67. Engellau L., Larsson E.-M., Albrechtsson U. et al. Magnetic resonace imaging and MR angiography of endoluminally treated aortic aneurysms // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1998. — Vol. 15, № 3. — P. 212−219.
  68. Erbel R., Alfonso F., Boileau C., Dirsch et al.// Диагностика и лечение расслоения аорты. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Том 3, № 12. 2002.
  69. Evans S. M., Adam D. J., Mure J. A. et al. Training in abdominal aortic aneurysm (AAA) repair: 1987—1997 // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1999. Vol. 18, № 5. — P. 430 -433.
  70. Faggioti G., Stella A., Freyrie A. et al. Early and long-term results in the surgical treatment ofjuxtarenal aortic aneurysms 7/ Ibid. — 1998. — Vol. 15, № 3.-P. 205−211.
  71. Franklin I.J., Walton L.J., Greenhalgh R.M., Powell J.T.// The influence of indometacin on the metabolism and cytocin seretion of human aneurismal aorta. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1999. -V12, N 1, p. 35−42.
  72. Glade G.J., Vahl F.C. et al.// Mild-term Survival and Costs of treatment of Patients with Descending Thoracic Aortic Aneurysms- Endovascular vs. open repair: f case-control study. Eur J Vase Endovasc Surg. 2005. N29, p.28−34.
  73. Geng Y., Wu Q., Muszynski M. et al.//Apoptosis of vascular smooth muscle cells induced by in vitro stimulation with interferon-y, tumor necrosis factor-a, and interleukin-1-?. Arterioscler Thromb Vase Biol. 1996- N16: p. 19−27.
  74. Goldstone J., Malone J. M., Moore W. S. Inflammatoiv aneurysms of the abdominal aorta// Surgery. 1978. — Vol. 83. — P. 425−430.
  75. Haimovici H. AbdominaP aortic aneurysms // Vascular Surgery. Appleton end Lange, 1985. P. 591−698.
  76. Hak E., Balm R., Eikelboom B. C et al. Abdominal aortic aneurysm screening: An epidemiological point of view // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1996. Vol. 11, № 3. — P. 270−278.
  77. Horstick G, Heimann A, Gotze O. et al.// Itracoronary application of C1 esterase inhibtor improves cardiac function and reduced myocardial necrosis in an experimental model of ischemia and reperfusion. Circulation. 1997- N 95: p. 701−708.
  78. Henderson E., Geng Yong-Jian, Sukhova G.K. et al.// Death of Smooth Muscle Cells and expression of mediators of apoptosis by T lympocytes in human abdominal aortic aneurysms/ Circulation. 1999. N99, p. 96−104.
  79. Hetzer R., Gehle P., Ennker J.// Cardiovascular aspects of Marfan syndrome. 1995- Darmstadt: Steinkopff.
  80. Holzenbein T. J., Kretshmer G., Dorffner R. et al. Endovascular maneg-ment of „Endoleaks“ after transluminal infrarenal abdominal aortic aneurysm repair// Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. —1998. —Vol. 16, № 3.P. 208−217.
  81. Ihlig C, Szombathy T, Nampooothiti K et al.// Cystic medial degeneration of aorta is associated with p53 accumulation, Bax upregulation, apoptotic cell death, and cell proliferation. Heart. -1999.-V 82, N3: p. 286−293.
  82. Isner JM, Kearney M, Bortman S et al.// Apoptosis in human atherosclerosis and restenosis. Circulation. 1995- V 91: p. 27 032 711.
  83. Jimenez MF, Watson RW, Parodo J et al.// Dysregulation expression of neutrophik apoptosis in the systemic inflammatory response syndrome. Arch Surg. — 1997. — V 132, N 12: p. 1263
  84. Jones GT, Phillips VL, Harris EL et al.// Functional matrix metalloproteinase-9 polymorphism (C 1562T) associated with abdominal aortic aneurysm. J Vase Surg. 2003- N 38: p. 1363−1367.
  85. Jordan JE, Montalto MC, Stahl GL et al.// Inhibition of mannose-binding lectin reduces postischemic myocardial reperfusion injury. Circulation. 2003. 2001- N 104: p 1413−1418.
  86. Karlsson L, Gnarpe J, Naas J et al.// Detction of viable Chlamydia pneumonae in abdominal aortic aneurysms. Eur J Vase Endovasc Surg. 2000- N19: p. 630−35.
  87. Kantonen I., lepantalo M., Brommels M. et al.// Mortality in ruptured abdominal aortic aneurysms. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. -1999.-V 17, N 3, p. 208−212.
  88. Kashyap VS, Fang R, Fitzpatrick CM et al.// Caval and urteral obstruction secondary to an inflammatory abdominal aortic aneurysm. J Vase Surg- N 38: p. 1416−1421.
  89. Keulen C.J., Akker E., Pals G. et al.// The role of type III collagen in the development of familial abdominal aortic aneurysms. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1999. V.18, N 1, p. 65−70.
  90. Komori K., Kuma S., Eguchi D. et al. Surgical strategy of abdominal aorticaneurysm with preoperative renal failure // Ibid. —1997. —Vol. 14, № 2.-P. 105−108.
  91. Kockx MM, De Meyer GRY, Bortirt H et al.// Luminal foam cell accumulationis associated with smool muscle cell death in the intimai thickening of human saphenous vien grafts. Circulation. 1996- N 94: p. 1255−1262.
  92. Lanne T., Sandgren T., Mangell P. et al. Improved reability of ultrasonic surveillance of abdominal aortic aneurysms // Ibid. — 1997.—Vol. 13, № 2.-P. 149−153.
  93. Largand WK, Visser CA, Hermens WT et al.// Creactive protein as a cardivasclar isc factor: more than an epiphenomenon. Circulation. 1999- N 100: p. 96−102.
  94. Lopez-Candales A., Holmes D., Liao S. et al.// Decreased vascular smooth muscle cell density in medial degeneration of human abdominal aortic fneurysms. Am J Pathol. 1997- N16: p. 993−1007.
  95. Lindholtf J.S., vammen S., Fasting H. et al.// The plasma level of matrix metalloproteinase 9 may predict the natural history of small abdominal aortic aneurysms. Eur J Vase Endovasc Surg. 2000- N 20: p. 281−285.
  96. Lundbom J., Hatlinghus S., Wirsching J. et al. Endovascular treatment of abdominal aortic aneurysm in Norway: The first 100 patients // Ibid. 1999. Vol. 18, № 6. — P. 506−509.
  97. Lui J., Xiong W, Baca-Regen L., Nagase H. et al.// Mechanism of inhibitionbof matrix metalloproteinase-2 expression by doxycycline in human aortic smooth muscle cells. J of Vase Surg. 2003- N 38: p. 1376−1383.
  98. MASS Trial Participants. Multicentre aneurysm screening study (MASS): cost effectiveness analysis of screening for abdominal aortic aneurysms based on four year results from randomised controlled trial. BM. 2002- 325: 1135−1141
  99. Mark M. Kockx, Guido R.Y., De Meyer end al.// Apoptosis and related proteins in different stages of human atherosclerotic placues. Circulation. 1998- N 97: p. 2307−2315.
  100. May J., White G. H., Yu W. et al. Conversion from endoluminal to open repair of abdominal aortic aneurysm: Ahazardous procedure // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997.-Vol. 14, № 1.-P. 4−11.
  101. Monroe D.M., Hoffman M. et al.// The factor Vll-Plattelet interplay: effectivness of recombinant factor Vila in the treatment of bleeding in severe thrombocytopathia. 2000. — Thrombosis and hemostasis. — V 26, N 4, p. 373−378.
  102. Monsur K, Johan T, Religa P et al.// Influence of intraluminal thrombus on structural and cellular composition of abdominal aortic aneurysm wall. J Vase Surg. 2003- N 10: p. 27−29.
  103. Miller FG, Sharp WJ, Fang X et al.// Oxidative stress in human abdominal aortic aneurysms: a potential mediator of aneurismal remodeling. Arterioscler Thromb Vase Biol. — 2002. -V 22, N 4: p. 560−565.
  104. Muller B, Modlich O, Prisack H et al.// Gene expression profiles in the acutely dissected human aorta. Eur J Vase and Endovasc Surg. 2002- N 4: p. 356−364.
  105. Oldenburg HS, Burress WM, Pruitt JH et al.// lnterleukin-10 appearance following thoraco-abdominal and abdominal aortic aneurysm repair is associated with the duration of visceral ischaemia. Eur J Vase Endvasc Surg. 2000- N 20: p. 169−172 .
  106. Nienaber CA, Sievers HH et al.// Intramural hematoma in acute aortic syndrome: more then one variant of dissection? Circulation. 2002- N 106: h 284−285.
  107. Petersen SV, Thiel S, Jensen L et al.// Fn assay for the mannan-bilding lectin pathway of complement activation. J Immunol Methods. 2001- N 257: p. 107−176.
  108. Pleumeekers H. J. C. M., Hoes A. W., Van der Hoes E. et al. Epidemiology of abdominal aortic aneurysms // Eur. J. Vase. Surg. — 1994.— Vol. 8. -P. 119−128.
  109. Petersen E, Gineitis A, Wagberg F et al.// Activity of matrix metalloproteinase-2 and -9 in abdominal aortic aneurysms. Relation to size and rupture. Eur J Vase and Endovasc Surg. 2000- N 20P 457−461.
  110. PetersenE, Boman J, Wagberg F. et al.// Abdominal ortie aneurysms is not associated with increased activitity of matrix metalloproteinases. Eur J Vase and Endovasc Surg. 2002- N 4: p. 365−369.
  111. Reid J.A., Annamalai G., Lau L.L., Soong C.V. et al.// Intra-mucosal acidosis as a predictor of cardiac outcome following abdominal aortic aneurysm surgery. Eur J Vase Endovasc Surg. 2004- N 28: p. 353−356.
  112. Rowe VL, Stevens ST, Reddick TT et al.// vascular smooth muscle cell apoptosis in aneurismal, occlusive, and normal humans aortas. J Vase Surg. — 2000. — V31, N 3: p. 567−576.
  113. Satta J., Lauriala A., Paakko P. et al. Chrohic inflammation and elastin degradation in abdominal aortic aneurysm disaese- an immunohisto-cnemical and electron microscopic study // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1998. -Vol.15, № 4. P. 313−319.
  114. Satta J., Vennander A. et al.// Increased medial TUNEL -positive statining associated with apoptotic bodies is linked tosmooth muscle cell diminution during evolution of abdominal aortic aneurysms. Ann Vase Surg. — 2002. -V 16, N4: p. 462−466. ,
  115. Shteinberg D, Halak M, Shapiro S et al.// Abdominal aortic neurysm and aortic occlusive disease: a comparison of risk factors and inflammatory response. Eur J Vase Endvasc Surg. 2000- N20: p. 46−465. ^
  116. Sonesson В., Sandgren T., Lanne T. Abdominal aortic aneurysm Wall mechanics and their relation to risk of rupture // Ibid. — 1999. — Vol. 18. № 6. P. 487−493.
  117. Schepens MA, Vermeulen FE, Morshuis WJ et al.// Impact of left heart bypass on the results of thoracoabdominal aortic aneurysm repair. Department of Cardiothoracic Surgery, the Netherlands.
  118. Syk I., Brunkwall J. et al.// Postoperative fever, bowel ischemia and cytokine response to abdominal aortic aneurysm repair a comparison between endovascular and open surgery. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 1998. — 15, N 5, p. 398−405.
  119. Sultan S., Duffy S., Madhavan P. et al. Fifteen-year experience of transperitoneal management of abdominal aortic aneurysm // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1999. — Vol. 18, № 6. -P. 510−514.
  120. Storkholm J.H., Frobert O. et al.// Static elastic wall properties of the abdominal porcine aorta in vivo and in vitro. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997. — 13, N 3, p. 31−36.
  121. Vammen S, Lindholt JS, Andersen PL et al.// Antibodies against Chlamydia pneumonae redict the need for elective surgical intervention on mall abdominal aortic aneurysms. Eur J Vase and Endovasc Surg. 2001 — N 22: p. 165−168.
  122. Valgimigli M, Agnoletti L, Salvatore С et al.// Serum from patients acut coronary syndromes displays a proapoptotic effect on human endothelial cells. Circulation. 2002- N 21: p. 264−270.
  123. Van Dongen H. P. A» Leusink J. A., Moll F. L. et al. Ruptured abdominal aoriic aneurysm: Factors influencing postoperative mortality and long-term survival // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. -1998. Vol. 15, N° 1. P. 62−66.
  124. Von Kodolisch, Csosz S, Koschyk DH et al.// Intramural hematma of the aorta* predictors of prognossion to dissection and rupture. Circulation. 2003- N 107: p. 1158−1163.
  125. Vahl A.C., Mackaay J.C. et al.// Haemostasis during infrarenal aortic aneurysm surgeru: effect of volume loading and cross-clamping. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997. — 13, N 3, p. 60−65.
  126. Vainas T, Lubbers T, Stassen F, Hengreen S et al.// Serum C-reactive protein level is associated with abdominal aortic aneurysm size and may be produced by aneurismal tissue. Circulation. 2003- N 107: p. 1103- 1105.
  127. Wever J. J., Blankenstein J. D., Broeders I. A. M. J., Eikelboom В. C. Length measurements of the aorta after endovascular abdominal aortic aneurysm repair // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. -1999. Vol. 18, № 6. P. 481−486.
  128. Xu C, Zarins CK, Glagov S et al.// Aneurysmal and occlusive atherosclerosis of the human abdominal aorta. J Vase Surg. 2001- N 33: p. 91−96.
  129. Yasoiima K, Schwab C, MCgeer Eg et al.// Generation of C-reactive protein and omplement components in atherosclerotic plaques. Am J Pathol. 2001- N 158: p. 1039−1051/
  130. Zannetti S., De Rango P., Parente B. et al. Role of duplex scan in endoleak detection after endoluminal abdominal aortic aneurysm repair // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2000. — Vol. 19, № 5. — P. 531 «535.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?