Синдром длительного сдавления. 
Его последствия для организма человека. 
Первая помощь

Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью закрытых повреждений. В основе его лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и ишемии. Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии при подземных и строительных работах, террористические акты). При этом в локализации повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60% всех случаев СДС — нижние конечности, и 20% верхние). Синдром отличается сложностью патогенеза и трудностью лечения. При уже развившейся острой почечной недостаточности (что характерно для СДС), летальность достигает 85 — 90%.

При рассмотрении патогенеза нарушений, вызываемых сдавлением тканей, важным является выделение двух периодов: компрессии и декомпрессии. десмургия синдром болевой фактор В периоде компрессии наибольшее значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4 — 6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и далее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизо-сомальные ферменты и др.). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, до 65% калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т. е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу. Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше: масса ишемизированных тканей, время сдавления; степень ишемии.

Порой при оценке степени тяжести синдрома длительного сдавления говорят не о массе, а о площади сдавленных сегментов. Это связано с тем, что визуально определить массу тканей часто бывает затруднительно, в то время как для определения площади существуют достаточно эффективные приемы («правило девяток», «правило ладони»). При этом считают, что чем больше площадь сдавления, тем больше и масса пораженных тканей.

Время сдавления также играет существенную роль, однако если это время невелико, то гибели клеток не происходит и эндогенная интоксикация не развивается. Считают, что синдром длительного сдавления развивается при сдавлении свыше 3,5 — 4 часов.

Степень ишемии тканей при одинаковом времени сдавления будет безусловно выше в том случае, когда кровоток в сдавленном сегменте полностью прекращен, и ниже, если частично сохранена (пусть и недостаточно для поддержания нормального кровоснабжения) микроциркуляция.

Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и, как следствие, — к дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК), гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженное нарушение кровои лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.

Ошибочно представление о том, что СДС — это прежде всего почечная недостаточность. Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии.

Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости — «калиевый сердечный блок». Нарушается свертываемость крови. Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза. В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии. В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.