Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинические и нейроиммунологические аспекты эпилептических приступов постинсультного генеза

Диссертация: Клинические и нейроиммунологические аспекты эпилептических приступов постинсультного генеза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые получены данные об особенностях изменений в составах циркулирующих нейротропных аутоантител (НААТ), как идиотипических аутоантител (ATI), так и соответствующих антиидиотипических антител (АИАТ2) к нейротропным белкам при постинсультной эпилепсии, также как и при единичных впервые развившихся эпилептических приступах у больных с ишемическим инсультом. Установлено выраженное достоверное… Читать ещё >

Содержание

  • Принятые сокращения
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. эпидемиология эпилепсии
    • 1. 2. этиология эпилепсии
    • 1. 3. иммуно-биохимические и патофизиологические аспекты эпилепсии
  • Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Результаты клинико-неврологического исследования
    • 3. 2. Результаты электроэнцефалографического исследования
    • 3. 3. Результаты исследования уровней нейротропных аутоантител

Клинические и нейроиммунологические аспекты эпилептических приступов постинсультного генеза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Проблема эпилепсии является одной из наиболее актуальных в современной неврологии и психиатрии (Гусев Е.И., Бурд Г. С., 1995; Карлов В. А., 1990, 1998; Петрухин A.C., 2000, Hauser W.A., 1995). Заболеваемость эпилепсией составляет 50−70 человек на 100 000 населения, распространенность — 5−10 человек на 1000, у 20−30% больных заболевание является пожизненным (Гусев Е.И., Гехт А. Б., 1999; Hauser W.A. 1995; Arts W.F. et al., 1999; Kwan P., Brodi, 2000). Высокая актуальность проблемы эпилепсии постинсультного генеза обусловлена увеличением доли людей пожилого возраста в популяции. Предполагается, что к 2020 г 20% населения Северного полушария будут составлять лица в возрасте 65 лет и старше. Это увеличивает риск развития заболеваний, сопутствующих старшим возрастным группам (Jallon Р., 1994). К ним относятся сосудистые заболевания, основными из которых являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ишемическая болезнь головного мозга (ИБГМ). По данным Гусева Е. Щ1992, 2000), Боголепова Н. К. (1971) — Верещагина Н.В.(1986,1980) в экономически развитых странах сосудистые заболевания головного мозга занимают второе — третье место в структуре общей смертности и первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности, следовательно, социальная значимость острой и хронической форм ИБГМ достаточно велика. По данным Гусева Е. Щ1992, 1997, 2002), Виленского Б. С. (2000) ишемический инсульт (ИИ) — это острая и наиболее тяжелая форма ИБГМ, характеризующаяся высокой заболеваемостью и тенденцией к «омоложению» контингента больных.

По данным последних исследований ХИБМ является наиболее частым (до 75%) (Броун Т., Холмс Г., 2006) этиологическим фактором эпилепсии у пациентов старше 60 лет, а ишемический инсульт у больных старше 60 лет в 30 — 50% случаев является причиной развития фокальной эпилепсии, тогда как до 60 леттолько в 26% случаев (Luhdorf, 1986; Martinez-Garsia F., 1998). Удельный вес пациентов с «поздней эпилепсией» среди всех больных эпилепсией, по данным Карлова В. А. составляет 11%. В работах Гусева Е. И. и Виленского Б. С. (1995) изучались эпидемиологические и клинические особенности, патогенез различных форм ИБГМ как основного этиологического фактора «эпилепсии позднего возраста». Эпилепсия сосудистого генеза изучалась также отечественными неврологами: Боголеповым Н. К. (1971), Прохоровой Э. С. (1982), Бурдом Г. С. (1995). Около полувека назад В. Ф. Семенов предложил гипотезу о важной роли аутоиммунных нарушений в генезе эпилепсии (Семенов В.Ф. с соавт., 1969). В 1980;х годах эти представления получили дальнейшее развитие (С.Ф. Семенов, К. А. Семенова, 1984). В частности, была подтверждена взаимосвязь между изменениями гуморального иммунитета и патогенезом эпилепсии (Мухаринская, Антадзе и др., 1980). Иммунологические аспекты эпилепсии широко дискутируются в современной литературе (Aarli А. 1993, 2000; Kanemoto Н, 2000; Eriksson К., 2001; Afeltra A, Amoroso А., 2002). При этом обсуждение не заканчивается представлением об иммунно-депрессивном воздействии некоторых противоэпилептических препаратов, они также включают изучение характера и роли нейроиммунологических расстройств при эпилепсии (Chapman J, Korczyn AD., 1999) и оценки эффективности оптимизированной терапии (Kanemoto К et al, 2000; Yoshimura К et al., 2001). В исследованиях последних лет показана важность неспецифических и нейроспецифических иммунных изменений в формировании повреждений нейрональной ткани мозга как при острой фокальной ишемии, так и при хронической ишемической болезни (Гусев Е.И., Скворцова В. И, 2001; Butterworth R. J, Bath P.M., 1998; Blomquist S et al., 1997). В последнее время все большее внимание уделяется участию единой нейроиммунологической сети в генезе многих заболеваний (Гусев Е.И., Бойко А. Н., 2001; Banisadr G. et al., 2002).

За последние годы на нашей кафедре под руководством Гусева Е. И. совместно с сотрудниками научного иммунологического центра «Иммункулус» (руководитель А.Б.Полетаев) ведутся исследования характерных изменений гуморального иммунитета у больных, перенесших ишемический инсульт. В тоже время специальных исследований, посвященных анализу иммунных изменений при постинсультной эпилепсии, до сих пор не проводилось, что и обусловило планирование данной работы, по изучению клинических и нейроиммунных особенностей у больных, перенесших ишемический инсульт, осложненный симптоматической локально-обусловленной эпилепсией.

Актуальность наших исследований определялась также необходимостью разработки новых патогенетически обусловленных подходов к лечению соответствующих больных, с учетом особенностей иммунных нарушений и их возможной роли в патогенезе эпилепсии.

Цель работы: Комплексный анализ клинико-неврологических и нейроиммунологических особенностей у больных с эпилептическими приступами сосудистого генеза.

Задачи исследования:

1. Клинико-неврологическое и нейрофизиологическое обследование больных с эпилептическими приступами сосудистого генеза;

2. Сравнительный анализ изменений показателей естественного гуморального иммунитета у больных с эпилептическими приступами (ЭП) после ишемического инсульта, больных ишемическим инсультом без ЭП и группы нормы.

3. Оценка динамики иммунологических показателей у больных с ЭП сосудистого генеза непосредственно после приступа и на 10-е сутки после приступа;

4. Анализ взаимосвязи уровней аутоантител к нейротропным белкам S ЮОР, GFAP, МР-65 и NGF у больных с ЭП сосудистого генеза с клиническими и нейрофизиологическими характеристиками.

Научная новизна.

Впервые получены данные об особенностях изменений в составах циркулирующих нейротропных аутоантител (НААТ), как идиотипических аутоантител (ATI), так и соответствующих антиидиотипических антител (АИАТ2) к нейротропным белкам при постинсультной эпилепсии, также как и при единичных впервые развившихся эпилептических приступах у больных с ишемическим инсультом. Установлено выраженное достоверное повышение ATI к белку S100р у больных с единственными и повторными приступами после ишемического инсульта по сравнению с нормой. Такое значимое отличие уровня ААТ к белку S100P, который является кальций-связывающим белком, может являться подтверждением гипотезы о том, что одним из звеньев патогенеза эпилептических приступов является увеличение проницаемости нейронных мембран для ионов Са2+ с нарастанием их концентрации в межклеточном пространстве.

Выявлено выраженное достоверное повышение АИАТ2 к белку NGF по сравнению с больными, перенесшими ишемический инсульт без эпилептических приступов. Известно, что белок NGF участвует в регуляции роста нервных волокон и установления синаптических контактов (Полетаев и др., 2002), а избыток антител к нему, вероятно, может нарушать нормальную регенерацию нервных связей и лежать в основе аберрантной пластичности мозга, что может быть связано с процессом эпилептизации.

Показано, что уровни как ATI так и АИАТ2 ко всем исследуемым белкам S 100(3, GFAP, МР-65 имели тенденцию к однонаправленному повышению по сравнению с больными, перенесшими ИИ без ЭП и с группой нормы, сопоставимой по возрасту и полу. Степень повышения сывороточного содержания уровня отдельных видов НААТ связана с длительностью эпилепсии (выявлена достоверная корреляционная положительная связь между повышением уровня НААТ к GFAP (как для ATI, так и для АИАТ2) и ATI к NGF с длительностью эпилепсии) и количеством приступов в анамнезе (определена достоверная положительная корреляция их числа и уровней ATI и АИАТ2 к белку GFAP), что свидетельствует в пользу участия нейроиммунохимических процессов в формировании эпилептической активности головного мозга. Также эти данные могут свидетельствовать в пользу ведущей роли астроцитарной глии и трофического обеспечения нервной ткани в формировании процессов аберрантной пластичности.

Исследование динамики ко всем исследуемым АГ ткани мозга выявило четкую тенденцию к снижению уровня к 10 суткам после ЭП, в основном до уровня ниже нормы, что свидетельствует об адаптивно-компенсаторной роли естественных НААТ. Их роль, вероятно, заключается в связывании соответствующие нейротропных антигенов, которые, в связи с увеличением проницаемости ГЭБ, попадают в кровь в избыточном количестве .

Практическая и теоретическая значимость.

Исследование нейроиммунохимических нарушений у больных эпилепсией позволило выявить «усиленную» иммунореактивность, связанную с длительностью заболевания и частотой приступов после перенесенного ишемического инсульта.

Выявлены нейроиммунохимические факторы, связанные с формированием ПИЭ, а также с тяжестью течения заболевания. Показано, что у больных ишемическим инсультом иммунохимические показатели могут быть использованы для оценки прогноза развития постинсультной эпилепсии. Полученные результаты могут пролить свет на понимание процессов эпилептогенеза, что может иметь значение для подбора патогенетической терапии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Выявлено усиление иммунореактивности, которая представлена изменением уровня НААТ к белкам, участвующим в эпилептогенезе и формировании аберрантной пластичности у больных с постинсультной эпилепсией, также как и с единственным впервые развившимся эпилептическим приступом после ишемического инсульта, а именно 8100(3.

2. Уровни АИАТ2 к белку NGF достоверно выше у больных с эпилептическими приступами после перенесенного ишемического инсульта по сравнению с больными без приступов. Полученные данные могут свидетельствовать в пользу участия иммунной системы в эпилептизации мозга.

3. Степень повышения уровней НААТ у больных с эпилептическими приступами постинсультного генеза связано с длительностью эпилепсии и количества эпилептических приступов в анамнезе.

4. Снижение уровней НААТ в сыворотке крови выявленное у больных к 10 м суткам после эпилептического приступа, вероятно, связано с адаптивно-компенсаторной реакцией естественного гуморального иммунитета на увеличение количества АГ в крови во время припадка.

Структура диссертации.

ВЫВОДЫ:

Эпилептические приступы более чем в 50% случаев развиваются у больных, перенесших инсульт с ограниченными последствиями с корковой локализацией очага, преимущественно в передних отделах головного мозга.

2. У больных, перенесших ишемический инсульт, с последующим развитием эпилептических приступов, преобладают парциальные приступы с вторичной генерализацией. В картине постинсультной эпилепсии преобладают вторично-генерализованные судорожные приступы.

3.Показано, что у больных, перенесших ишемический инсульт, с последующим развитием эпилептических приступов по сравнению с группой нормы достоверно выше уровень ATI к белку S 100(3.

4. Определено, что достоверное различие иммунореактивности в группе- 1и группе- 2 заключается в повышении уровня АИАТ2 к NGF в группе с эпилептическими приступами по сравнению с группой ИИ без ЭП.

5.Выявлена достоверная положительная корреляционная взаимосвязь GFAP (ATI и АИАТ2) и NGF (AT 1)) с длительностью эпилепсиистепень повышения уровней НААТ к белкам нервной ткани также положительно коррелирует с числом эпилептических приступов в анамнезе заболевания (достоверно выше НААТ к GFAP (ATI и АИАТ2).

6. Сывороточные уровни НААТ к белкам нервной ткани достоверно снижаются к 10 суткам после перенесенного эпилептического приступа по сравнению с острым периодом (первые 24 часа) приступа.

Практические рекомендации.

В программу обследования больных эпилепсией можно рекомендовать исследование Эли-Н-Тест к нейрональным белкам S 100(3, GFAP, МР-65, NGF для прогнозирования развития эпилептических приступов у больных, перенесших ишемический полушарный инсульт, что может привести к изменению подходов к лечению и улучшению качества жизни вследствие предотвращения приступов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Интеграция иммунной и нервной систем. Новосибирск, Наука, 1991.-1991.
  2. И. П., Каразеева Е. П. Нейропептиды // в кн. Нейрохимия, Москва, изд. Института биомедицинской химии РАМН, 1996, стр. 296 — 332).
  3. .Н., Спектор С. М. Беттолепсия у больных с множественными поражениями магистральных сосудов головного мозга. Журн. Невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1991. — 91, № 6, С. 19−22.
  4. И.А., Гусев Е. И., Чехонин В. П. и др. Гематоэнцефалический барьер // Журн. неврологии и психиатрии. -1999. -N8. -С.57−62.
  5. Н.К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1971
  6. А.И. Эпилепсия у взрослых. М., 1984. 276с.
  7. Т., Холмс Г. Эпилепсия. Клиническое руководство. Пер. с англ. М.: «Издательство „Бином“, 2006. 288с., ил.
  8. Г. С. Международная классификация эпилепсий и основные направления ее лечения. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. -1995, т. 95, с. 4−8.
  9. Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М: Медицина, 1980-С. 180−313.
  10. Н.В., Брагина Л. Б., Вавилов С. Б., Левина Г. Я. Компьютерная томография мозга. М: Медицина 1986.
  11. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997. — 288 с.: ил.
  12. Д.О., Фейгин B.JI, Браун Р. „Инсульт. Клиническое руководство“, Бином., 2005, 608с.
  13. .С. Инсульт. Ст.-Петербург: Мед.-информ агентство, 1995
  14. П.Н. Восточно-Европейская конференция <Эпилепсия и клиническая нейрофизиология>: Труды. Гурзуф 1999- 18−19
  15. Ч.П., Деннис М. С., ван Гейн Ж. и др. // Инсульт: Практ. рук. для ведения больных: Пер. с англ. СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
  16. В.М., Шакаришвили P.P. Особенности клиники и патогенеза поздней эпилепсии. Ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова, 1972, с. 17−25.
  17. А.Б., Бурд Г. С., Селихова М. В. и др. Клинико-нейрофизиологические особенности двигательных нарушений у больных с постинсультной эпилепсией. Журн. невропатологии и психиатрии. -1998, № 7, с. 4−7.
  18. А.Б., Мильчакова Л. Е., Гусев Е. И. Журнал неврологии и психиатрии им С.С.Корсакова, 2007, № 4, с.68−72.
  19. А.Б., Шпак A.A., Лебедева A.B., Дзугаева Ф. К., Митрохина Т. В. Вызванные потенциалы у больных фармакорезистентными формами эпилепсий. Труды ВосточноЕвропейской конференции „Эпилепсия и клиническая нейрофизиология“. 2000.
  20. Э.Б., Габашвили В. М., Шакаришвили P.P. Некоторые клинико-патофизиологические корреляции при острых циркуляторных поражениях правого и левого полушарийголовного мозга // Функциональная асимметрия и адаптация человека. М., 1976, с. 182 184.
  21. С.А., Лобзин B.C. Лечение и реабилитация больных эпилепсией. Спб.: Образование, 1993. — 235 с.
  22. Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга: Актовая речь. М., 1992.
  23. Е.И., Бурд Г. С. Эпилепсия: Ламиктал в лечении больных эпилепсией. Всерос. о-во неврологов Рос. Противоэпилептическая лига. М.: Медицина, 1994. — 63 е.: ил.
  24. Е.И., Бойко А. Н. Рассеянный склероз: от изучения иммунопатогенеза к новым методам лечения. Губернская медицина, 2001, Москва, 128 с.
  25. Е.И., Белоусов Ю. Б., Гехт А. Б., Бондарева И. Б., Соколов A.B., Тищенкова И. Ф. Лечение эпилепсии: рациональное дозирование антиконвульсантов. С-Пб., 1999, с. 11−15.
  26. Е.И., Бурд Г. С., Гехт А. Б. и др. Эпилепсия у больных ишемической болезнью головного мозга. Журн. неврологии и психиатрии. -1997, № 8.
  27. Е.И., Гехт А. Б. Эпидемиология и социальные аспекты эпилепсии. Труды Восточно-Европейской конференции „Эпилепсия и клиническая нейрофизиология“, Киев 1999, с.8−10.
  28. Е.И., Гехт А. Б., Бойко А. Н., Дзугаева Ф. К., Ковалека И. Ю., Лебедева A.B., Митрохина Т. В., Мильчакова Л. Е., Кулакова О. Г., Фаворова О. О. Исследование хемокина RANTES у больных эпилепсией Нейроиммунология, 2004, т.2(1), с.36−39
  29. Е.И., Скворцова В. И. современные представления о лечении острого церебрального инсульта. Consilium medicum.2000, № 2,Т.2
  30. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. -М.: Медицина, 2001.-327 с.
  31. С.А. Нейрорецепторы глутамата. Л.: Наука, 1989.- 145с.
  32. Ф.К. Клинико-иммунологические, биохимические критерии прогнозирования течения эпилепсии. Автореф. дисс.док. мед. наук. М., 2005.
  33. Т.Л. Клинико-иммунологические исследования у больных ишемическим инсультом. Автореф дис. .канд. мед. наук. М., 1982. 20 с.
  34. В.А., Магаева C.B. Вестник АМН СССР 1988- 11:85−92
  35. В.А., Миковская О. И. Нейроиммунопатология- иммуноагрессия, дизрегуляция, перспективы адоптивной иммунотерапии.// Журнал неврологи и психиатрии.- 2002.- Том 102.- С. 60 64.
  36. Е.А., Лосев B.C. Системы описания и классификации ЭЭГ человека. Москва. Наука. 1984, с. 80.
  37. А.Ш., Чурилов Л. П. Общая патофизиология. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2001. 618 с.
  38. Л.Р. Электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог: издательство ТРТУ.-1996.
  39. Л.Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней. 2-е изд. М.: Медицина, 1991., с. 640.
  40. В.А. Первичная генерализованная эпилепсия. 8-й Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов. -Т. 3. Москва, 1988, с. 401−403.
  41. В.А. Эпилепсия. М., 1990. — 336с.
  42. В.А. Современная концепция лечения эпилепсии // Журн. Неврол и психиатр. 1999. — № 5. — С.4−7.
  43. В.А., Карахан В. Б., Жидкова И. А. Симптоматические лобные эпилепсии: клинические и нейрохирургические аспекты. Материалы VIII съезда неврологов, Казань 2002, с. 391.
  44. В. А., Овнатанов Б. С. Медиобазальные эпилептические очаги и абсансная активность на ЭЭГ. Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова С.С.- 1987, № 6, с.805−812.
  45. И.Е., Полевая О. Ю. Биохимические основы иммунитета к низкомолекулярным химическим соединениям. М., Наука, 1985.
  46. Г. Н., Глебов Р. Н. Пептиды мозга и эпилептическая активность. (Обзор)// Журн.невропатол. и психиатр. 1986. — Вып.6. — С. 918−923
  47. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство. -М.: Медицина, 1997. 352 с.
  48. A.B. Постинсультная эпилепсия. Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 1998.
  49. A.B., Шпак A.A., Митрохина Т. В., Локшина О. Б., Павлов H.A., Ковалева И. Ю., Гехт А. Б. Клинико-нейрофизиололгические особенности больных фармакорезистентными формами эпилепсии. Десятая конференция „нейроиммунология“. С-Пб., 2001, с. 164.
  50. Мухаринская В. С. Состояние гуморального иммунитета у больных эпилепсией./В.С.Мухаринская, З. И. Антадзе, М.К.Кипиани// Журнал неврол. И психиатр.-1980.-Т.80,№ 7.-С.1074−1077.
  51. К.Ю. Височная эпилепсия. Лекция. Журнал неврологии и психиатрии, -2000, № 9, с. 48−57.
  52. К.Ю., Петрухин A.C. Идиопатические формыэпилепсии. М., 2000.
  53. К.Ю., Петрухин A.C., Глухова Л. Ю. Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. М.: „Альварес Паблишинг“, 2004. — 440с
  54. А.П., Гайкова О. Н. // Морфология. 2001. -Т.119, № 2. — С. 20−24.
  55. Р.П., Столяров И. Д., Петров A.M. и др. Иммунологические особенности при ишемических инсультах в ходе лечебных импульсных магнитных стимуляциях/УНейроиммунология на пороге XXI века. Материалы 3-й науч. конф. 26−29 мая 1996 г. СПб. С.94−97.
  56. У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М.:ИЛ., 1958
  57. A.M. Нейроиммунные взаимодействия при ишемических инсультах в ходе электрических стимуляций мозговых структур. Автореф дис. .канд. мед. наук. СПб., 1997. -22 с.
  58. A.C., Мухин К. Ю., Благосклонова Н. К., Алиханов A.A. Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей/Под редакцией А. С. Петрухина. М. Медицина. 2000. — 624с. :ил.
  59. А.Б. и др. Исследование аутоиммунных процессов нервно-психических заболеваний с помощью количественного иммуноферментного анализа. // Иммунология, 1985, т.4, N2, с.75−76.
  60. А.Б. Регуляторные аутоантитела. В сб.: Мо-ноклональные антитела в нейробиологии. — Новосибирск, 1995. -С. 37−47.
  61. А.Б., Алферова В. В., Абросимова A.A., и др. Естественные нейротропные аутоантитела и патология нервной системы //Нейроиммунология. 2003- 1:1:11−17.
  62. А.Б., Будыкина Т. С., Туманова В. А. -Хроническая инфекция матери как причинный фактор невропатологии новорожденного (с точки зрения иммунолога). 10-я Конф. „Нейроиммунология“ (Мат. конф.), СПБ, 2001, 220 222.
  63. А.Б., Морозов С. Г. Клюшник Т.П. с соавт. Способ определения степени риска развития нервно-психических заболеваний. Патент РФ № 2 147 128 от 27.03.2000.
  64. А.Б., Морозов С. Г., Ковалев И.Е.Регуляторная метасистема (иммунонейроэндокринная регуляция гомеостаза). М., Медицина, 2002.
  65. А.Б. Клиническая и лабораторная иммунология. Избранные лекции. М.: ООО „Медицинское информаицонное агентство“, 2007. — 184с.
  66. Э.С. Частота эпилептических припадков принарушениях мозгового кровообращения. Неврология и психиатрия. Киев 1981- 10:19−21.
  67. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология, М.:Мир, 2001,592 с.
  68. П.М., Билибейшвили Ш. И., Габашвили В. М. Эпилепсия // БМЭ. 3-е изд., 1986.- Т.28.- С291−305
  69. П. М. Геладзе т.ш. Эпилепсия. М.: Медицина, 1977. — С. 153−178.
  70. В.Ф., Попова H.H. Нервно-психические нарушения в свете иммунопатологии мозга. М., Медицина, 1969
  71. С.Ф., Семенова К.А.Иммунобиологические основы патогенеза нервных и психических заболеваний, Ташкент: Медицина УзССР, 1984.
  72. Е.Г., Реутов В. П., Гранстрем O.K. и др. Изучение механизмов образования аутоантител при эпилепсии и гипоксии. Нейроиммунология 2003- 1:2: 137−138.
  73. И.С. Клиническое значение накопления аутоантител к глутаматным рецепторам головного мозга при эпилепсии: Автореф. Дис. канд. мед. наук. Спб., 1996. — 22с.
  74. Х.Г. Эпилепсия: факты, суждения, выводы. 2-е изд. — Иркутск: изд-во Иркутск. ун-та, 1989. — 221с.
  75. М.Б., Мозгоспецифические белки (антигены) и функции нейрона. М.: Медицина, 1985, с.224−225
  76. Эпилепсия: вопросы и ответы. Под ред. Дж.У.Зандер, И. М. Харт. Лондон, 1999. — 184 с.
  77. Aarli J.A. Epilepsy and the immune system. Arch. Neurol. 2000 Dec- 57 (12):1689−92
  78. Aarli J.A. Immunological aspects of epilepsy. Brain Dev. 1993 Jan-Feb- 15(l):41−9.
  79. Aldenkamp A.P., Overweg-Plandsoen W.C., Arends J. An open, non-randomized clinical comparative study evaluating the effect of epilepsy on learning. J Child Neurol. 1999:14:795−800.
  80. Anderson VE, Rich SS, Hauser WA, Wilcox KJ. Family studies of epilepsy. Epilepsy Res Suppl. 1991−4:89−103.
  81. Annegers J.F., Hauser w.a., Elveback L.R. Remission of seizures and relapse in patients with epilepsy. Epilepsia 1979- 20: 72 937.
  82. Arboix A, Garcia-Eroles L, Massons JB, Oliveres M, Comes E. Predictive factors of early seizures after acute cerebrovascular disease. Stroke. 1997 Aug-28(8): 1590−4.
  83. Arroyo S., Brodie M., Giuliano A. Et al. Is refractory epilepsy preventable? Epilepsia 2002- 43(4)-437−444.
  84. Arteaga C., Morera F., Rodrigues Rivera L. at al. Study of prognOzic factors in epileptic outpatients. Epilepsia 1995- Vol. 36, Suppl. 3:21.
  85. Arts W.F., Geerts A.T., Brouwer O.F. et al. The early prognosis of epilepsv in childhood: the prediction of a poor outcome: the Dutch study of epilepsy in childhood. Epilepsia 1999:40:726−53.
  86. Asakura K., Pogulis R.J., Pease L.R., Rodriguez M. A. monoclonal autoantibody which promotes central nervous systemremyelination is highly polyreactive to multiple known and novel antigens. J. Neuroimmunol. 1996, 65, 1, 11−19.
  87. Asconape J.J., Penry J.K. Poststroke seizures in the elderly Clin Geriatr Med. 1991 Aug-7(3):483−92.
  88. Baird, A- Dambrosia, J- Janket, S- Eichbaum, Q- Chaves, C- Silver, B- Barber, P- Parsons, M- Darby, D- Davis, S. A three-item scale for the early prediction of stroke recovery. Lancet. 2001- 357:2095−2099.
  89. Baltz M.L., Ettlinger G., Parrish K., Pepys M.B., Rogers S. Epileptic discharges produced in monkeys by injection of spleen cells rabbits immunised with monkey brain. J. Neurol Sci 1981−49(3):335−40.
  90. Banisadr G, Queraud-Lesaux F, Boutterin MC, Pelaprat D, Zalc B, Rostene W, Haour F, Parsadaniantz SM. Distribution, cellular localization and functional role of CCR2 chemokine receptors in adult rat brain. J Neurochem. 2002 Apr-81(2):257−69.
  91. Barinaga M. A new face for the glutamate receptor. Science. 1995 Jan 13−267(5195):177−8
  92. Barolin G.S., Scherzer E. Epileptic seizures in apoplectics. A clinico-electroencephalographic-neuro-radiologic study. Wien Z Nervenheilkd Grenzgeb. 1962−20:35−47.
  93. Bassanini M, Baez A, Sotelo J. Immunoglobulins in epilepsyJ Neurol Sci. 1982 Nov-56(2−3):275−81.
  94. Bauer G. Seizure types and epileptic syndromes in adults. Eur Neurol. 1994−34 Suppl 1:13−7.
  95. Bautista RE- Cobbs MA- Spencer DD- Spencer SS Prediction of surgical outcome by interictal epileptiform abnormalities during intracranial EEG monitoring in patients withextrahippocampal seizures. Epilepsia 1999 Jul-40(7):880−90
  96. Behr J, Heinemann U, Mody I. Glutamate receptor activation in the kindled dentate gyrus. Epilepsia. 2000−41 Suppl 6: S 100−3.
  97. Berg A.T., Shinar S. Do seizures beget seizures? An assessment of the clinical evidens in humans. J. Clin. Neurophysiol. 1997−14:102−10.
  98. Berg A.T., Shinnar S., Levy S.R. et al. Early development of intractable epilepsy in children: a prospective study. Neurology 2001−56: 1445−52.
  99. Berges S., Moulin T., Berger E., Tatu L., Sablot D., Challier B., Rumbach L. Seizures and epilepsy following strokes: recurrence factors J. Eur Neurol, 2000,43:3−8
  100. Bieber A.J., Warrington A., Pease L.R., Rodriguez M. Humoral autoimmunity as a mediator of CNS repair. Trends Neurosci. 2001 Nov-24(ll Suppl):p.39−44.
  101. Blumcke I., Beck H., Lie A.A., et al. Molecular neuropathology of human mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res 1999:36:205−23
  102. Briellmann RS, Berkovic SF, Syngeniotis A, King MA, Jackson GD. Seizure-associated hippocampal volume loss: a longitudinal magnetic resonance study of temporal lobe epilepsy. Ann Neurol. 2002 May-51(5):641−4
  103. Brodie M.J., Dichter M.A. Antiepileptic drugs. N. Engl. J. Med. 1996- 334: 168−75.
  104. Brodie M.J., French J.A. Management of epilepsy in adolescents and adults. Lancet 2000- 356:323−9.
  105. Brodie M.J., Schachter S.C., Kwan P. Fast facts: Epilepsy. -Oxford: Health Press Limited, 2005, c.127
  106. Brodie M.J., Shorvon S.D., Canger R. et al. Commission on European Affairs: appropriate standards of epilepsy care across Europe: ILEA. Epilepsia 1997−38:1245−50.
  107. Butterworth R.J., Bath P.M. The relationship between mean platelet volume, stroke subtype and clinical outcome. Platelets. 1998−9(6):359−64.
  108. Camfield P.R., Camfield C.S., Gordon K. et al. If a first antiepileptic drug fails to control a child' s epilepsy, what are the chances of success with the next drug? J. Pediatr. 1997−131:821−4.
  109. Cavazos J.E., Das I., Sutula T.P. Neuronal loss induced in limbic pathways by kindling: evidence for induction of hippocampal sclerosis by repeated brief seizures. J Neurosci. 1994:14:3106−21.
  110. Cavazos JE, Sutula TP. Progressive neuronal loss induced by kindling: a possible mechanism for mossy fiber synaptic reorganization and hippocampal sclerosis. Brain Res 1990:527:1−6.
  111. Cendes F., Andermann F., Dubeau F. et al. Normalization of neuronal metabolic dysfunction after surgery for temporal lobe epilepsy evidence from proton MR spectroscopic imaging. Neurology 1997−49:1525−33.
  112. Chapman J, Cohen-Armon M, Shoenfeld Y, Korczyn AD Antiphospholipid antibodies permeabilize and depolarize brain synaptoneurosomes Lupus. 1999−8(2): 127−33
  113. Choi D.W. Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system. Neuron. 1988 Oct-l (8):623−34.
  114. Chorvon S.D. The epidemiology and treatment of chronic and refractory epilepsy. Epilepsia 1996- 37: Suppl. 2: S1-S3.
  115. Coccerell O.C., Johnson A.L., Josemir W.A., Yvonne M.H. el al. Remission of epilepsy: result from the national general practice study of epilepsy. Lancet 1995−346:140−44.
  116. Cocito L., Favale E., Reni L. Epileptic seizures in cerebral arterial occlusive disease. Stroke. 1982 Mar-Apr- 13(2): 189−95.
  117. Cohen IR, Schwartz M. Autoimmune maintenance and neuroprotection of the central nervous system. J Neuroimmunol. 1999 Dec-100(l-2):lll-4.
  118. Cohen-Gadol A.A., Pan J.W., Kim J.H., Spencer D.D., Hetherington H.H. Mesial temporal lobe epilepsy: a proton magnetic resonance spectroscopy study and a histopathological analysis. J Neurosurg. 2004 Oct- 101(4):613−20
  119. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia 1989−30:389−99.
  120. Cramer J. A. Quality of life and compliance. In: Trimble M.R., Dodson W.E., eds. Epilepsy and Quality of Life. New York: Raven Press. -1994.
  121. Cramer J.A., Mattson R.N. Quantitative approaches to seizure severity. In: Quantitative Assesment of Epilepsy Care: Clinometric applications, Meinardi H., J.A.Cramer, G.A. Baker, et al (eds.): New York, Pergarnon press.-1993, p. 55−72.
  122. Dam M. Kirurgisk behandling af epilepsi. Ugeskr-Laeger.1996 Apr 1- 158(14): 1965−8.
  123. Dambinova S.A., Izykenova G.A. Autoantibodies to subtypes of glutamate receptors as a hallmarks of brain damage: diagnostic significance for paroxysmal activity and ischemia. h.Vyssh.Nervn.Deyat. im. I.P.Pavlova 47: 439−446, 1997
  124. Dambinova S.A., Izykenova G.A., Granstrem O.K., Skuliabin D.I., Skoromets A.A. Rapid blood test detecting AMPA receptor peptide for assessment of brain-related seizures. Ibid. p. 146
  125. Davis S.L., Aminoff M.Y., Berg B.O. Arch. Neurol., 1985, 42:156−160.134. de la Court A, Breteler MM, Meinardi H, Hauser WA, Hofman A. Prevalence of epilepsy in the elderly: the Rotterdam Study. Epilepsia. 1996 Feb-37(2): 141−7
  126. Devinsky Orrin M.D. Patients with refractory seizures. NEJM 1999−340:20- 1565−1570.
  127. Devinsky Orrin M.D. Quality of life with epilepsy. In: Treatment of Epilepsy: Principles and Practice, 2nd ed. Elanie Wyllie. Baltimore. -1996.
  128. Douglos D.J., Sammel MD, Strom BL. et al. Response to first drug trial predicts outcome in childhood temporal lobe epilepsv. Neurology 2002-.57:2259−64.
  129. Dravet C., Bureau M., Guemni R. et al. Severe myoclonic epilepsy in infants. In Roaer J., Bureau M., Dreituss F.E. et al., eds
  130. Epileptic syndromes in infansy, childhood and adolescence. London: JohnLibbey 1992:75−88.
  131. Duchowny M., Jayakar P., Resnick T. et al. Epilepsy surgery in the first three sears of life. Epilepsy 1998- 39: 737−43
  132. Dyck R.H., Bogoch I.I., Marks A., Melvin N.R., Teskey G.C. Enhanced epileptogenesis in S100B knockout mice. Brain Res Mol Brain Res. 2002 Oct 15−106(l-2):22−9.
  133. Earle K.M., Baldwin M., Penfield W. Arch. Neurol. 1953- 63- 27−42.
  134. Ebert L., Loscher W. Characterization of phenytoin-resistant kindled rats a new model of drug resistant partial epilepsy influence of genetic factors. Epilepsy Res. 1999:33:217−26
  135. Ebner A. Epileptic seizures and syndromes. Ed. P.Wolf. London 1994−375−382.
  136. Elwes R.D., Johnson AL. Reinolds EH. The course of untreated epilepsy. BMJ 1988−297:94S-50.
  137. Elwes R.D.C., Johnson A.L., Shorvon S.D., Reynolds E.H. The prognosis for seizure control in newly diagnosed epilepsy. N. Engl. J. Med. 1984- 311: 944−7.
  138. Engel J. A proposed diagnOzic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE task force on classification and terminology. Epilepsia 2001:42:796−803.
  139. Engel J. Approaches to localization of the epileptogenic lession. In: Engel J Jr ed. Surgical treatment of the epilepsies. New York: Raven Press 1987- 75−95.
  140. Engel J. Epileptic seizures and syndromes. Ed. P.Wolf. London 1994−359−368.
  141. Engel J. Jr. Surgery for seizures. N. Engl. J. Med. 1996- 334:647.52.
  142. Engel J. Jr. The timing of surgical intervention for mesial temporal lobe epilepsy: a plan for a randomized clinical trial. Arch Neurol. 1999:56:1338−1.
  143. Eriksson K, Peltola J, Keranen T, Haapala AM, Koivikko M. High prevalence of antiphospholipid antibodies in children with epilepsy: a controlled study of 50 cases. Epilepsy Res. 2001 Aug-46(2): 129−37
  144. Eriksson K. J» Koivikko M.J. Prevalence, classification, and severity of epilepsv and epileptic syndromes in children. Epilepsia 1997−38:1275−82.
  145. Evans V.E., Relling M. Pharmacogenomics translatin functional genomics into rational therapeutics Science 1999:286: 48 791
  146. Falconer MA. Genetic and related aetiological factors in temporal lobe epilepsy. Epilepsia 1971: 12: 13−31.
  147. Fernandez G., Harmony T. Neurometric Assessment in Temporal Epilepsy. Epilepsy- A Clinical and experimental Research Monogr. Neural. Sci. V. 5. Basel: karger. 1989, p.56.
  148. Forsgren L, Bucht G, Eriksson S, Bergmark L. Incidence and clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a prospective population-based study. Epilepsia. 1996 Mar-37(3):224−9.
  149. Forsgren L. Prevalence of epilepsy in adults in northern Sweden. Epilepsia. 1992 May-Jun-33(3):450−8
  150. Fuerst D., Shah J., Kupsky W.J. et al. Volumetric MRI pathological, and neuropsvchological progression in hippocampal sclerosis. Neurology 2001:57:184−8.
  151. Gastaut H. h Broughton R. Epileptic seizures: clinical and electrographic features, diagnosis and treatment. Springfield 1972.
  152. Gibbs E.L., Lorimer F.M., Gibbs F.A. Clinical correlates of exceedingly fast activity in the electroencephalogram. Dis Nerv Syst. 1950 Nov-l 1(11):323−6.
  153. Girardi E, Ramos AJ, Vanore G, Brusco A. Astrocytic response in hippocampus and cerebral cortex in an experimental epilepsy model. Neurochem Res. 2004 Feb-29(2):371−7.
  154. Giroud M, Gras P, Fayolle H, Andre N, Soichot P, Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1,640 cases. Epilepsia. 1994 Sep-Oct-35(5):959−64.
  155. Goldstein L.B., Bertels C., Davis J.N. Interrater reliability of the NIH Stroke Scale//Arch. Neurol., 1989−46:660−662.
  156. Gotman J. Seizures recognition and analysis. In: Gotman J, Ives JR, Gloor P eds. Long-term monitoring in epilepsy.//Elecroencephalogr Clin Neurophysiol suppl 37, 1985- 133 145.
  157. Grunwald T. Event-related Potentials. Epilepsia 1999: 40(3)-303.
  158. Gubser M- Blumberg A- Donati F. Fieberkrampfe: eine Standortbestimmung. Schweiz Med Wochenschr 1999 May l-129(17):649−57.
  159. Gurnett CA, Landt M, Wong M Analysis of cerebrospinal fluid glial fibrillary acidic protein after seizures in children. Epilepsia. 2003 Nov-44(ll): 1455−8.
  160. Hacere Bozdemir, Yakup Sarica, Gozde Tiryaki. PrognOzic evalution of uncontrolled seizures. Epilepsia 1995- Vol. 36, Suppl. 3:21.
  161. Harald H. Hofstetter, Diane L. Sewell, Frances Liu, Matyas Sandor, Thomas Forsthuber, Paul V. Lehmann, Zsuzsa Fabry. Autoreactive T cells promote post-traumatic healing in the central nervous system. Journal ofNeuroimmunology 134 (2003) 25−34
  162. Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT. Prevalence of epilepsy in Rochester, Minnesota: 1940−1980. Epilepsia. 1991 Jul-Aug-32(4):429−45.
  163. Hauser W.A., Annegers J.F., Kurland L.T. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 19 351 984. Epilepsia 1993- 34: 453−468.
  164. Hauser W.A., Annegers J.F., Rocca W.A. Descriptive epidemiology of epilepsy: contributions of population-based studies from Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc. 1996, Jun-71(6):576−86.
  165. Hauser W.A., Annegers J.F. Risk factors for epilepsy. Epilepsy Res Suppl. 1991−4:45−52.
  166. Hauser W.A. Recent developments in the epidemiology of epilepsy. Acta Neurol Scand Suppl. 1995−162:17−21.
  167. Hauser W.A. The natural histore of drug resistant epilepsy: eoideniologic considerations. Epilepsy Res Suppl 1992: 5: 25−6.
  168. Henshall D.C., Adelson P.D. et al. Alterations in bcl-2 and caspase gene family protein expression in human temporal lobe epilepsy. Neurology 2000−55:250−7.
  169. Hesdorffer D.C., Logroscino G., Cascino G., Annegers J.F., Hauser W.A. Risk of unprovoked seizure after acute symptomatic seizure: effect of status epilepticus. Ann Neurol. 1998 Dec-44(6):908−12
  170. Heuts-Van Raak E.P., Boellaard A., De Krom M.C., Lodder J. Supratentorial brain infarcts in adult-onset seizures- the Maastricht Epilepsy Case Register. Seizure. 1993 Sep-2(3):221−7.
  171. Holmes G.L. Intractable epilepsy in children. Epilepsy 1996 (suppl 3) 14−27.
  172. Holmes GL. Epilepsy in the developing brain: lessons from the laboratory and clinic. Epilepsia 1997:38:12−30.
  173. Holthaisen H. Epileptic seizures and syndromes.Ed. by v P. Wolf 1994- 449−467.
  174. Horner S., Ni X.S., Duft M., Niederkorn K., Lechner H. EEG, CT and neurosonography findings in patients with postischemic seizures. J Neurol Sei. 1995 Sep-132(l):57−60.
  175. Hornig C.R., Buttner T., Hufnagel A., Schroder-Rosenstock K., Dorndorf W. Epileptic seizures following ischaemic cerebral infarction. Clinical picture, CT findings and prognosis. Eur Arch Psychiatiy Neurol Sei. 1990−239(6):379−83.
  176. Hu R.Q., Koh S., Torgerson T. et al. Neuronal stress and injury in C57/BL mice after systemic kainic acid administration. Brain Res 1998:810:229−40.
  177. ICE, 1989: Commission on Classification and Terminology of ILAE. Proposal for Revised Classification of Epilepsies and Epileptic Syndromes. // Epilepsia. 1989. — Vol. 30. — P. 389−399.
  178. ICES, 1981: Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures.// Epilepsia. -1981.- Vol. 22. P. 489−501.
  179. ILAE Commission Report. Commission on European Affairs: Appropriate Standards of Epilepsy Care Across Europe. Epilepsia, 1997, Vol.38: 1245−1250.
  180. Irun R. Cohen, Michal Schwartz. Autoimmune maintenance and neuroprotection of the central nervous system. Journal of Neuroimmunology 100 (1999) 111−114.
  181. Jallon P. Electroencephalogram and epilepsy. Europ. Neurol., 1994, Vol. 34, Suppl. l:l8−23.
  182. Kalinichenko SG, Dudina IuV, Diuizen IV, Motavkin PA Induction of NO-synthase and glial fibrillary acidic protein in astrocytes of the temporal cortex in rats with audiogenic epileptiform reaction Morfologiia. 2004−125(3):68−73
  183. Kalviainen R., Salmenpera T., Partanen K. et al. Recurrent seizures may cause hippocampal damage in temporal lobe epilepsy. Neurology 1998:50:1377−82.
  184. Kaminska A., Ickowicz A., Ploum P. et al. Delineation of ciyptogenie Lennox-Gastaut syndrome and myoclonic astatic epilepsy using multiple correspondence analysis. Epilepsy 1999−36: 15−29
  185. Kanemoto K, Kawasaki J, Miyamoto T, Obayashi H, Nishimura M. Interleukin (IL) 1 beta, IL-1 alpha, and IL-1 receptorantagonist gene polymorphisms in patients with temporal lobe epilepsy. Ann Neurol. 2000 May-47(5):571−4.
  186. Kapriak S.E., Mahadic S.P., Graf L., Rappoport M.M. Epilepsia 1982- 22:189−196
  187. Kellet M.N., Smoth D.F., Baker G.A., Chadwick D.W. Quality of life after epilepsy surgery. J-Neurol-Neurosurg-Osyhiatry. 1997 Jul- 63(1): 52−8.
  188. Kilpatrick C., Cook M., Matkolic Z. et al. Seizure frequency and duration of epilepsy are not risk factors for pOzoperative seizure outcome in patients with hippocampal sclerosis. Epilepsia 1999- 40:899−903.
  189. Koh S., Storey T.W., Santo T.C. et al. Early-life seizures in rats increase susceptibility to seizure-induced brain injun in adulthood. Neurology 1999:53:915−21.
  190. Kotila M, Waltimo O. Epilepsy after stroke. Epilepsia. 1992 May-Jun-33(3):495−8.
  191. Koyama I. Amino acids in the cobalt-induced epileptogenic and nonepileptogenic cat’s cortex. Can J Physiol Pharmacol. 1972 Aug-50(8):740−52.
  192. Kwan M.D., Brodie M.J. Early identification of refractory epilepsy. NEJM.-2000.-V.342. -№ 5.-P.314−319.
  193. Kwan P., Brodie M. J. Effectiveness of first antiepileptic drug. Epilepsia :2001:42:1255−60.
  194. Kwan P., Brodie M.J. Refractory epilepsy: a progressive, intractable but preventable condition? Seizure (in press).
  195. Lancman ME, Golimstok A, Norscini J, Granillo R. Risk factors for developing seizures after a stroke. Epilepsia. 1993 Jan-Feb-34(l):141−3.
  196. Lendt M., Hesmstaedter C., Eleer C.E. Pre- and pOzoperative socioeconomic development of 151 patients with focal epilepsies. Epilepsia 1997- 38:1330−7.
  197. Lensen I. Temporal lobe epilepsy: etiological factors and surgical resalts. Acta Neurol Scand 1976:53: 103−118.
  198. Leppik I.E. Metabolism of Antiepileptic Medication: Newborn to Elderly. Epilepsia, 1992- 33 (Suppl. 4): 32−40.
  199. Lequin M.H., Barkovich A.J. Current concepts of cerebral malfor mation syndromes. Curr. Opin. Pediatr. 1999−11:492−6
  200. Levite M, Fleidervish IA, Schwarz A, Pelled D, Futerman AH. Autoantibodies to the glutamate receptor kill neurons via activation of the receptor ion channel. J Autoimmun. 1999 Aug-13(l):61−72.
  201. Liu ZL, Xu RX, Yang ZJ, Dai YW, Luo CY, Du MX, Zou YX, Jiang XD. Responses of neurons and astrocytes in rat hippocampus to kainic acid-induced seizures Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. 2003 Nov-23(ll): 1151−5.
  202. Livingston JH. Managment of intractable epilepsy. Arch DisChild 1991- Dec- 66(12) — 1454−1456.
  203. Loiseau J, Loiseau P, Duche B, Guyot M, Dartigues JF, Aublet B. A survey of epileptic disorders in southwest France: seizures in elderly patients. Ann Neurol. 1990 Mar-27(3):232−7
  204. Luhdorf K., Jensen L.K., Plesner A.M. Epilepsy in the elderly: incidence, social function, and disability. Epilepsia. 1986 Mar-Apr-27(2): 13 5−41
  205. Luhdorf K, Jensen LK, Plesner AM. Etiology of seizures in the elderly. Epilepsia. 1986 Jul-Aug-27(4):458−63.
  206. Luhdorf K, Jensen LK, Plesner AM. The value of EEG in the investigation of postapoplectic epilepsy. Acta Neurol Scand. 1986 Oct-74(4):279−83.
  207. Luhdorf K, Jensen LK, Plesner AM. Epilepsy in the elderly: prognosis. Acta Neurol Scand. 1986 Nov-74(5):409−15.
  208. MacDonald BK- Johnson AL- Goodridge DM- Cockerell OC- Sander JW- Shorvon S.D. Factors predicting prognosis of epilepsy after presentation with seizures. Ann Neurol 2000 Dec-48(6):833−41.
  209. Mahoney F., Barthel D. Functional evaluation: the Barthel Index //MD State Med. J. 1965. — № 14. — P.61−65.
  210. Martinez-Garcia F.A., Villaverde R., Salmeron P., Morales A., Molto J.M., Fernandez-Barreiro A. Late onset epileptic crisis and cerebrovascular disease Rev Neurol. 1998 Oct-27(158):671−5.
  211. Mathem G.W., Mendoza D., Lozada A. et al. Hippocampal GABA and glutamate transporter immunoreactivity in patients with temporal lobe epilepsis. Neurology 1999:52:453−72.
  212. Mihailovic L.T., Cupic D. Epileptiform activity evoked by intracerebral injection of antiObrain antibodies. Brain Res 1971, 10−32(1):97−124.
  213. Misicco M., Brghi E., Solari A., Viani F. Treatment of first tonic-clonic seizure does not improve the prognosis of epilepsy. Neurology 1997−49:991 -8.
  214. Miyazaki T., Miyamoto O., Janiua N.A., Hata T. Reactive gliosis in areas around third ventricle in association with epileptogenesis in amygdaloid-kindled rat. Epilepsy research 2003, V.56, Issue 1, P.5−15
  215. Moalem G., Leibowitz-Amit R., Yoles E., Mor F., Cohen I.R., Schwartz M., 1999. Autoimmune T-cells protect neurons from secondary degeneration after central nervous system axotomy. Nat Med.5, 49−55.
  216. Moalem G., Monsonego A., Shani Y., Cohen I.R., Schwartz M. Differential T-cell responsse in central and peripheral nerve injury: connection with immune privilege. FASEB 1999J. 13, 12 071 217.
  217. Morrell F. The role of secondary epileptogenesis in human epilepsy. Arch Neurof 1991:48−1224−4.
  218. Morrell F. Varieties of human secondary epileptogenesis. J Clin Neurophysiol 1989:6:227−75.
  219. Musicco M., Beghi E., Solan A. et al Treatment ot first tonic clonic seizure does not improve the prognosis ot epilepsy First Seizure Trial Group (FIRST Group). Neurology 1997- 49: 991−8
  220. Nicolosi A, Hauser WA, Musicco M, Kurland LT. Incidence and prognosis of brain abscess in a defined population: Olmsted County, Minnesota, 1935−1981. Neuroepidemiology. 1991- 10(3): 12 231.
  221. O’Donoghue MF, Duncan JS, Sander JW. The National Hospital Seizure Severity Scale: a further development of the Chalfont Seizure Severity Scale. Epilepsia. 1996. Jun-37(6):563−71
  222. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Yamaiogi Y. et al. Early infantile epileptic encephalopathy with suppression bursts. In Roger J., Bureau M., Dreituss F.E. rt el., eds. Epileptic syndromes in infansy, childhood and adolescence. London: John Libbey 1992:25−34
  223. Otani N, Nawashiro H, Nomura N, Fukui S, Tsuzuki N, Ishihara S, Shima K. A role of glial fibrillary acidic protein inhippocampal degeneration after cerebral trauma or kainate-induced seizure. Acta Neurochir Suppl. 2003−86:267−9.
  224. Patsalos P.N. Antiepileptic drug pharmacogenetics Ther Dins Momt 2000:22:127−30
  225. Pauli E., Eberhardt K., Schater I. Chemical shift imaging spectroscopy and memory function in temporal lobe epilepsy Epilepsia 2000:41:282−9
  226. Peltola J, Eriksson K, Keranen T. Cytokines and seizures. Arch Neurol. 2001 Jul-58(7):l 168−9.
  227. Penfield W., Jasper H. Epilepsy and the functional anatomy of human brain. Boston: Little Brown, 1954−896p.
  228. Perucca E. Pharmacological principles as a basis for politherapy. Acta Neurol. Scand., 1995- Vol.92: 31−34.
  229. Regesta G., Tanganelli P. Clinical aspects and biological bases of drug-resistant epilepsies. Epilepsy Res 1999:34:109−22.
  230. Reith J., Jorgensen H.S., Pedersen P.M., Nakayama H., Raaschou H.O., Jeppesen L.L., Olsen T.S. Body temperature in acutestroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality, and outcome. Lancet. 1996 Feb 17−347(8999):422−5.
  231. Ried S. Therapeutic approaches in Adults. Munchener Medizishe Wochenscrift. -1998, p. 21.
  232. N.R., Mackay I.R. (eds.) The autoimmune diseases, Acad. Press, San Diego, London, a.oth., 1998.
  233. Ryglewicz D, Milewska D, Lechowicz W, Roszkiewicz M, Czlonkowska A- Polish National Stroke Registry. Factors predicting early stroke fatality in Poland. Preliminary report of the Polish National Stroke Registry. Neurol Sei. 2003 Nov-24(4):301−4.
  234. Ryglewicz D. Epilepsy after stroke Neurol Neurochir Pol. 1992 Jan-Feb-26(l):83−9.
  235. Sachdeo R.C., GlauserT.A., Ritter F. et al. A double-blind randomized trial of topiramate in Lennox- Gastaut syndrome: Topiramate YL Study Group. Neurology 1999−51:1882 -7.
  236. Sadamatsu M, Kanai H, Masui A, Serikawa T, Yamada J, Sasa M, Kato N. Altered brain contents of neuropeptides in spontaneously epileptic rats (SER) and tremor rats with absence seizures. Life Sei. 1995−57(6):523−31
  237. Sander J.W., Hart Y.M. Epilepsy: Questions and Answers. Eds. Sander J. W., Hart Y.M. -London: Merit Publishing International, 1999: 184.
  238. Sander J.W., Hart Y.M., Johnson A.L., Shorvon S.D. National General Practice Study of Epilepsy: newly diagnosed epileptic seizures in a general population. Lancet. 1990 Nov 4−336(8726): 1267−71.
  239. Schwarzer C, Williamson JM, Lothman EW, Vezzani A, Sperk G. Somatostatin, neuropeptide Y, neurokinin B andcholecystokinin immunoreactivity in two chronic models of temporal lobe epilepsy. Neuroscience. 1995 Dec-69(3):831−45
  240. Seniah F., Picot M.C., Adam C. et al. Is the underlying cause of epilepsy a major prognOzic factor for recurrence? Neurology 1998−51:1256−62.
  241. Shapiro I.M., Neufeld M.Y., Korczyn A.D. Seizures of unknown origin after the age of 50: vascular risk factors. Acta Neurol Scand. 1990 Jul-82(l):78−80
  242. Sherstnev V.V., Gruden' M.A., Skvortsova V.l., Tabolin V.A. Neurotrophic factors and autoantibodies to them as molecular predictors of cerebral dysfunctions. Vestn Ross Akad Med Nauk. 2002-(6):48−52
  243. Shorvon S.D., Gilliatt R.W., Cox T.C., Yu Y.L. Evidence of vascular disease from CT scanning in late onset epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1984 Mar-47(3):225−30
  244. Sillanpaa M. Jalava M., Shinnar S. Epilepsy syndromes in patients with childhood-onset seizures in Finland. Pediatr. Neurol. 1999−21:533−7.
  245. Silver J.M., Shin C., McNamara J.O. Antiepiieptogenic effects ot conventional anticonvulsants in the kindling model ot epilepsy. Ann Neurol. 1991:29:356−63
  246. So E.L., Annegers J.F., Hauser W.A., O’Brien P.C., Whisnant J.P. Population-based study of seizure disorders after cerebral infarction. Neurology. 1996 Feb-46(2):350−5
  247. Socol S., Moscovotz A., Towlo V.L. EEG Clin. Neorophys., 1981,51:559−570.
  248. Sperling M.R., Feldman H., Kmman J. et al. Seizure control and mortality in epilepsy. Ann Neurol 1999- 46: 45−50
  249. Steidele S., Fliigel D., Bauer J., Elger C.E. Epilepsy in the very old. Fortschr Neurol Psychiatr. 1997 May-65(5):237−42.
  250. Stephen L.J., Brodie M.J. Epilepsy guidelines in the real world: the sound of music? Epilepsia. 2004 Jan-45(l):l-3.
  251. Stephen L.J., Kwan P., Brodie M.J. Does the cause of localisation- related epilepsy influence the response to antiepileptic drug treatment? Epilepsia 2001:42:357−62.
  252. Sutula T, Cascino G, Cavazos J, Parada I, Ramires L. Mossy fiber synaptic reorganization in epileptic human temporal lobe. Ann Neurol 1989-
  253. Takagi K, Ginsberg MD, Globus MY, Martinez E, Busto R. Effect of hyperthermia on glutamate release in ischemic penumbra after middle cerebral artery occlusion in rats. Am J Physiol. 1994 Nov-267(5 Pt 2):H1770−6.
  254. Tauck DL, Nadler JV. Evidence of fanctional mossy fiber sprouting in hippocampal formation of kainic acid-treated rats. J Neurosci 1985- 4- 1016−1022.
  255. Torre ER, Lothman E, Steward O. Glial response to neuronal activity: GFAP-mRNA and protein levels are transiently increased in the hippocampus after seizures. Brain Res. 1993 Dec 24−631(2):256−64.
  256. Venotti A, Basciani F, Trotta D, Greco R, Morgese G, Chiarelli F. Effect of anticonvulsant drugs on interleukins-1, -2 and -6 and monocyte chemoattractant protein-1. Clin Exp Med. 2001 Sep-l (3):133−6.
  257. Vlajkovic S, Jankovic BD. Experimental epilepsy: electrically and chemically induced convulsions modulate experimental allergic encephalomyelitis and other immuneinflammatory reactions in the rat. Int. J. Neurosci. 1990 Sep-54(l-2): 165−72
  258. Wade D.T. Measurement in neurological rehabilitation. -Oxford University Press. 1992.
  259. Weber M. Epilepsy in elderly patients. Rev Prat. 1990 Feb l-40(4):302−6.
  260. Wekerle H. Experimental autoimmune encephalomyelitis as a model of immune-mediated CNS disease. Curr Opin. Neurobiol, 1993.3,779−784
  261. Wiard R.P., Dickerson M.C., Beek O. et al. Neuroprotective proper ties of the novel antiepileptic lamotnsine in a gerbil model ot global cerebral ischemia Stroke 1995−26:466−72
  262. Wiendl H., Bien C.G., Bemasconi P., Fleckenstein B., Elger C.E., Dichgans J., Mantegazza R., Melms A. GluR3 antibodies: prevalence in focal epilepsy but no specificity for Rasmussen’s encephalitis. Neurology. 2001 Oct 23−57(8):1511−4
  263. Wolf P. Epileptic Seizures and syndromes. London, 1994- 676.
  264. Yang Y., Shuaih A., Li Q. et al. Neuroprotection by delated administration of topiramate in a rat model of middle cerebral artery embolization. Brain Res 1998:804:169−76
  265. Yoles E., Hauben E., Palgi O., Agranov E., Gothilf A., Cohen A., Kuchroo V., Cohen I.R., Weiner H., Schwartz M. Protective autoimmunity is a physiological response to CNS trauma. The Journal ofNeuroscience, June 1, 2001, 21(11):3740−3748.
  266. Yoshimura K, Konishi T, Kotani Ii, Wakiguchi H, Kurashige T. Prevalence of positive anticardiolipin antibody in benign infantile convulsion. Brain Dev. 2001 Aug-23(5):317−20
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?