Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Закономерности формирования патологических состояний зубочелюстной системы у больных сарахрным диабетом 2 типа

Диссертация: Закономерности формирования патологических состояний зубочелюстной системы у больных сарахрным диабетом 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ, снижается иммунитет, развиваются ангиопатии, особенно в сосудах микроциркуляторно-го русла, что приводит к нарушению трофики тканей. Больные сахарным диабетом с позиции стоматологии составляют особую группу. У этих пациентов повышается частота рецидивов и усугубляется тяжесть течения заболеваний пародонта, а также имеются трудности… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА: РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, АССОЦИАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Распространенность воспалительных заболеваний пародонта. Особенности этиологии и патогенеза заболеваний пародонта при сахарном диабете
    • 1. 2. Состояние цитокинового спектра при пародонтите и сахарном диабете
      • 1. 2. 1. Роль цитокинов в патогенезе хронического генерализованного пародонтита
      • 1. 2. 2. Характеристика цитокинов при сахарном диабете
      • 1. 2. 3. Содержание цитокинов у больных хроническим пародонтитом, страдающих сахарным диабетом
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Клиническая характеристика состояния полости рта у больных сахарным диабетом 2 типа
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНО-ДЕСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
    • 3. 1. Частота встречаемости и клиническая характеристика воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа
    • 3. 2. Клиническая характеристика хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа
    • 3. 3. Характеристика течения воспалительно-деструктивного процесса в пародонте в зависимости от степени тяжести сахарного диабета и компенсации нарушений углеводного обмена
    • 3. 4. Уровень гигиены полости рта у больных сахарным диабетом 2 типа
  • ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ЦИТОКИНОВОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
    • 4. 1. Сравнительная оценка цитокинового статуса у больных с хроническим генерализованным пародонтитом, страдающих и не страдающих сахарным диабетом 2 типа
    • 4. 2. Характеристика уровня цитокинов у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от длительности течения, степени тяжести заболевания и компенсации нарушений углеводного обмена
    • 4. 3. Результаты лечения больных с хроническим генерализованным пародонтитом, страдающих и не страдающих сахарным диабетом 2 типа, общепринятым методом

Закономерности формирования патологических состояний зубочелюстной системы у больных сарахрным диабетом 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Проблема сочетанной патологии в настоящее время приобретает особую актуальность в связи с неуклонным ростом полиморбидной заболеваемости среди населения и недостаточной эффективностью применяемого в этих случаях общепринятого лечения отдельных заболеваний [40, 49, 53, 60, 121, 126, 170, 186].

Сочетание сахарного диабета и патологии зубочелюстной системы установлено в целом ряде исследований [3, 34, 62, 63, 148, 149, 166, 200, 220], но структура заболеваний полости рта и их зависимость от сахарного диабета окончательно не выяснены [25, 41, 99].

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ, снижается иммунитет, развиваются ангиопатии, особенно в сосудах микроциркуляторно-го русла, что приводит к нарушению трофики тканей. Больные сахарным диабетом с позиции стоматологии составляют особую группу. У этих пациентов повышается частота рецидивов и усугубляется тяжесть течения заболеваний пародонта, а также имеются трудности в достижении положительных результатов лечения при применении общепринятых методов [175].

Изучение влияния сахарного диабета на развитие воспалительных заболеваний пародонта относится к интенсивно разрабатываемой проблеме. Тем не менее, несмотря на весьма внушительный фактический материал, ни характер влияния основного заболевания на развитие и течение генерализованного пародонтита, ни механизмы, связанные с его воздействием как фактора риска, не могут считаться окончательно выясненными [78].

Многочисленными исследованиями была подтверждена важная роль микробного фактора в этиологии пародонтита, однако перспективы изучения этиологии и патогенеза данного заболевания связывают в настоящее время с изменениями в иммунной системе организма [2, 3, 9, 62, 71, 111, 134, 140].

Большинство исследований последних лет сконцентрировано на изучении участия в патологии пародонта цитокинов — медиаторов, управляющих биологической активностью в очаге воспаления. Повреждающее действие провоспалительных цитокинов приводит к развитию самоподдерживающегося воспалительного процесса в пародонте, многие механизмы которого до конца не раскрыты и требуют дальнейшего изучения [75, 122, 123, 194].

В последние годы проведен ряд научных исследований, посвященных значению цитокинов в патогенезе как хронического пародонтита, так и сахарного диабета [1, 103, 124, 190, 191, 207, 220]. Сведения относительно цитоки-нового спектра у больных сочетанной патологией (сахарный диабет + паро-донтит) фрагментарны и довольно противоречивы, в основном они касаются содержания в различных средах таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-а, ИЛ-1а и ИЛ-1р. Работ, посвященных одновременному анализу содержания провоспалительного цитокина ИЛ-8 и иммунорегуляторных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа при различных состояниях зубочелюстной системы, в доступной литературе не встретилось, что и предопределило цель нашей работы.

Цель исследования.

Раскрытие закономерностей формирования патогенетических механизмов и особенностей клинического течения заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту встречаемости в регионе воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от длительности течения, степени тяжести основного заболевания и состояния компенсации углеводного обмена.

2. Провести анализ клинических проявлений воспалительного процесса в тканях пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от длительности его течения, степени тяжести и состояния компенсации углеводного обмена.

3. Оценить выраженность воспалительно-деструктивных изменений в паро-донте при микрои макрососудистых осложнениях сахарного диабета 2 типа.

4. Выявить особенности изменения цитокинового статуса в патогенезе у больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта в зависимости от степени тяжести сахарного диабета 2 типа.

5. Определить динамику изучаемых цитокинов на фоне общепринятого лечения хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа.

Научная новизна.

Установлено, что воспалительные заболевания пародонта в регионе диагностированы у 92,5% больных сахарным диабетом 2 типа. Распространенность и выраженность воспаления в пародонте зависят от длительности течения сахарного диабета, степени тяжести и состояния компенсации углеводного обмена.

Новыми являются данные о том, что у больных сахарным диабетом 2 типа с наличием нефропатии в стадии протеинурии отмечается максимальная выраженность воспалительно-деструктивных изменений в пародонте. Выяснено, что низкий уровень гигиены полости рта способствует ухудшению течения хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа.

Впервые при проведении анализа цитокинового профиля у больных сахарным диабетом 2 типа с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта установлена взаимосвязь содержания провоспалительного цитокина ИЛ-8 с наличием осложнений основного заболевания.

Приоритетное значение имеет тот факт, что проводимое общепринятое лечение хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа приводит к снижению содержания противовоспалительного цитокина ИЛ-10, при этом уровни цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-8 не изменяются.

Теоретическая и практическая значимость.

Разработано представление о воспалительно-деструктивных заболеваниях пародонта при сахарным диабете 2 типа, частота встречаемости и тяжесть течения которых напрямую зависят от длительности и тяжести основного заболевания, особенно у больных, имеющих микрососудистые осложнения.

Наличие нефропатии в стадии протеинурии у больных сахарным диабетом 2 типа является фактором риска развития хронического генерализованного пародонтита.

Предложены рекомендации для лечения и профилактики воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа, что позволит оптимизировать компенсацию нарушений углеводного обмена.

Положения, выносимые на защиту:

1. Патогенетическими механизмами формирования воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа являются нарушения углеводного обмена, дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови, а также низкий уровень гигиены полости рта.

2. Хронический генерализованный пародонтит у больных сахарным диабетом 2 типа характеризуется тяжелым клиническим течением, которое зависит от длительности основного заболевания, состояния компенсации углеводного обмена и формирования микрососудистых осложнений (нефро-патия в стадии протеинурии).

Реализация результатов работы.

Результаты исследования внедрены в работу Стоматологической клиники Иркутского государственного медицинского университета, эндокринологического отделения ГУЗ «Иркутская областная клиническая больница», МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника № 1» (г. Иркутск), ГУЗ «Республиканская стоматологическая поликлиника» (г. Улан-Удэ), МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника № 2» (г. Улан-Удэ), а также используются в педагогическом процессе на кафедре терапевтической стоматологии, кафедре ортопедической стоматологии и кафедре эндокринологии и клинической фармакологии Иркутского государственного медицинского университета.

Апробация работы.

Результаты исследования и основные положения диссертации доложены и обсуждены:

— на научно-практической конференции, посвященной 85-летию здравоохранения г. Улан-Удэ (Улан-Удэ, 2006);

— на Республиканской конференции стоматологов по итогам 2006 года (Улан-Удэ, 2007);

— на научно-практической конференции «Эндокринная патология и сердечно-сосудистая система: проблемы, задачи и пути решения» (Санкт-Петербург, 2007);

— на научно-практической конференции «Достижения современной стоматологии в практике территориального здравоохранения», посвященной 25-летию Республиканской стоматологической поликлиники (Улан-Удэ, 2007);

— на совместном заседании кафедры терапевтической стоматологии и кафедры эндокринологии и клинической фармакологии Иркутского государственного медицинского университета (2006;2007 гг.).

Публикации.

По материалам исследования опубликовано 8 работ, из них в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ, — 3.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственного исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 97 источников на русском и 127 — на иностранных языках. Материал иллюстрирован 34 таблицами, двумя рисунками и клиническим примером.

ВЫВОДЫ.

1. Среди больных сахарным диабетом 2 типа в регионе отмечается высокая частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта (92,5%), зависящая от длительности, течения, степени тяжести основного: заболевания и состояния компенсации углеводного обмена.

2. При длительном, тяжелом и декомпенсированном течении сахарного диабета 2 типа у больных развиваются более выраженные воспалительные процессы в тканях пародонта, о чем свидетельствует медиана индекса кровоточивости, пародонтального (PI). и папиллярно-маргинально-альвеолярного (РМА) индексов — 1,8 балла, 3,1 балла и 44,4%, соответственно.

3- У больных сахарным диабетом 2 типа при микрососудистых осложнениях (нефропатия в. стадии протеинурии) диагностируется максимальная выраженность воспалительно-деструктивных изменений в пародонте, наличие j * макрососудистых осложнений значимого неблагоприятного влияния на состояние пародонта не оказывает.

4. У больных сахарным диабетом 2 типа с хроническим генерализованным пародонтитом при наличии нефропатии в стадии протеинурии. отмечен дисбаланс цитокиновой регуляции: уровень провоспалительного цитокина ИЛ-8. повышается более чем в 2,7 раза по сравнению с таковьгм у больных: с неосложненным течением сахарного диабета (Р < 0,05), а уровни имму-норегуляторных цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 не изменяются (Р > 0,05).

5. Общепринятое лечение хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом 2 типа способствует купированию клинических проявлений воспалительного процесса в пародонте, при этом сохраняется дисбаланс цитокиновой регуляции: уровень ИЛ-10 снижается в 1,2 раза (Р < 0,05), а уровни ИЛ-4 и ИЛ-8 не изменяются (Р> 0−05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При диспансеризации больных сахарным диабетом 2 типа рекомендуется комплексный подход, включающий в себя не только эндокринологическое обследование, но и стоматологическое, а также биохимическое исследование периферической крови.

2. При диагностике воспалительного процесса в тканях пародонта у больных сахарным диабетом 2 типа необходимо учитывать тяжесть течения основного заболевания и состояние компенсации углеводного обмена.

3. Больным сахарным диабетом 2 типа, кроме стоматологического обследования с целью выявления тяжести воспалительного процесса в пародонте, необходимо проводить исследования на наличие нефропатии в стадии про-теинурии.

4. Больным сахарным диабетом 2 типа профессиональную гигиену полости рта рекомендуется проводить каждые 3 месяца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е. С. Повышение уровня IL-8 в крови как показатель и причина развития заболеваний пародонта / Е. С. Алексеева // Мед. иммунология. 2005. — № 2−3. — С. 442.
  2. Е. С. Клинико-лабораторное обоснование применения им-муномодулирующих препаратов в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта : Автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. С. Алексеева. — СПб, 2007, — 17 с.
  3. О. А. Роль коррекции общего и местного иммунного статуса и биохимических показателей ротовой жидкости в комплексной терапии пародонта при сахарном диабете : Автореф. дис.. канд. мед. наук / О. А. Алексеева. М., 2001. — 26 с.
  4. А. В. Географические и топические закономерности заболеваний пародонта / А. В. Алимский, Ж. А. Ашуев // Стоматология для всех (International Dental Review). 2005. — № 4. — С. 40−43.
  5. А. С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали / А. С. Аметов // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48, № 3.-С. 31−37.
  6. Л. К. Лечение пародонтита нормализацией активности фагоцитов десневой жидкости / Л. К. Андриасян // Матер. II междунар. конгресса стоматологов. Тбилиси, 2000. — С. 16−18.
  7. М. И. Диабетология / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000. — С. 25−49.
  8. М. И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция) / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т. 46, № 6. — С. 29−34.
  9. Н. Н. Причины широкого распространения тяжелых форм воспалительных заболеваний пародонта / Н. Н. Белоусов // Пародонтология. — 2005.-№ 3 (36).-С. 10−13.
  10. О. В. Влияние комплексной терапии на показатели местного иммунитета больных пародонтитом / О. В. Беляева, Н. Н. Кеворков // Цитокины и воспаление. 2002. — Т. 1, № 4. — С. 34−37.
  11. Ю. А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях / Ю. А. Беляков. М.: Медицина, 1983. — 207 с.
  12. Биохимический аспект патогенеза пародонтита и влияние на пародонт литых съемных протезов из сверхэластичного никелида титана у больных сахарным диабетом / Т. В. Фурцев, М. Д. Звягинцев, А. А. Савченко // Сиб. мед. журн. 2003. — № 1−2. — С. 37−41.
  13. Болезни пародонта: патогенез, диагностика, лечение: Руководство для врачей / А. С. Григорьян и др. М.: Медицина, 2004. — 303 с.
  14. В. П. STATISTIC А®- Статистический анализ и обработка данных в среде Windows® / В. П. Боровиков, И. П. Боровиков. — М.: Информационно-издательский дом «Филинъ», 1997. — 608 с.
  15. Н. Б. Влияние общесоматической патологии на течение гингивита / Н. Б. Бородина, Г. Д. Куторгин // Стоматология нового тысячелетия. М.: Авиаиздат, 2002. — 127 с.
  16. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.
  17. Гликозилированные протеины / В. А. Галенок и др. Новосибирск, 1990.-249 с.
  18. А. С. Морфофункциональные основы клинической симптоматики воспалительных заболеваний пародонта / А. С. Григорьян, О. А. Фролова // Стоматология. 2006. — № 3. — С. 11−17.
  19. А. И. Идиопатические поражения пародонта с прогрессирующим лизисом кости / А. И: Грудянов, И. В. Безрукова // Пародонтология. -2000.-№ 4.-С. 19−22.
  20. И. И. Введение в диабетологию / И. И. Дедов, В. В. Фадеев. -М.: Медицина, 1998. С. 438−470.
  21. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов1 в клинической практике / А. В. Демьянов, А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитоки-ны и воспаление. 2003. — Т. 2, № 3. — С. 20−34.
  22. JI. А. Современные представления о микрофлоре паро-донтальной зоны // Терапевтическая стоматология: Учеб. пособие — под ред. проф. JT. А. Дмитриевой. М.: МЕДпресс-информ, 2003. — С. 534−546.
  23. JI. А. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта / JI. А. Дмитриева, А. Г. Крайнова // Пародонтология. 2004. — № 1 (30). — С. 8−15.
  24. Доржиева 3. В. Особенности клиники и патогенеза хронического пародонтита у больных сахарным диабетом: Дис.. канд. мед. наук / 3. В. Доржиева. -Иркутск, 1997. 121 с.
  25. С. А. Клинико-иммунологическая эффективность эссенци-альных фосфолипидов при лечении пародонтита на фоне сахарного диабета : Автореф. дис.. канд. мед. наук / С. А. Ерешко. Краснодар, 2000. — 21 с.
  26. К. В. Состояние микроциркуляции и влияние на нее даларгина у больных сахарным диабетом : Автореф. дис.. канд. мед. наук / К. В. Жмеренецкий. Хабаровск, 2001. — 26 с.
  27. Заболевания пародонта / В. С. Иванов, В. П. Почивалин, Ю. Б. Золотарева. М.: МИА, 1998. — 296 с.
  28. А. С. Удаление зубного налета в профилактике заболеваний пародонта / А. С. Зиборов // Стоматология. 1993. — № 2 (Т. 72). — С. 22−23.
  29. Т. И. Заболевания пародонта и сахарный диабет: профилактика осложнений при комплексном стоматологическом лечении / Т. И. Ибрагимов // Стоматологический форум. 2003. — № 2 (3). — С. 45−49.
  30. Изменения в составе крови у больных с заболеваниями пародонта, протекающими на фоне сахарного диабета / А. Н. Ежов и др. // Стоматология.-М., 1999.-С. 43−44.
  31. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М:: Мир, 2000. -С. 169−175.
  32. Иммунология / Р. М. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  33. Использование препарата «Траумель С» в комплексном лечении пародонтита у пациентов, страдающих сахарным диабетом / Т. П. Вавилова, Г. М. Барер, Е. И. Лисицына // Пародонтология. 2006. — № 3 (40). — С. 42−47.
  34. О. И. Иммунологические аспекты развития сахарного диабета и его осложнений / О. И. Камаева // Терапевтический архив. — 1994. -№ 6.-С. 14−17.
  35. X. Выносливость тканей пародонта у больных хроническим генерализованным пародонтитом, протекающим на фоне сахарного диабета 2 типа / X. Камилов, С. Юсупалиходжаева // Cathedra. 2007. — № 2. — С. 42−43.
  36. А. П. Болезни пародонта: новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечении / А. П. Канканян, В. К. Леонтьев. Ереван: Тигран Мец, 1998. — 360 с.
  37. С. А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 30−44.
  38. С. А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета / С. А. Кетлинский // Иммунология. 2002. — № 2. — С. 77−79.
  39. Ю. А. Применение Т-активинсодержащего коллапола Т-КП-2 в комплексном лечении больных пародонтитом на фоне сахарного диабета : Дис.. канд. мед. наук / Ю. А. Кобзева. Саратов, 2001. — 157 с.
  40. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта при диабете / JT. Ю. Орехова, Э. С. Оганян, М. Я. Левин // Стоматология нового тысячелетия. М.: Авиаиздат, 2002. — С. 183−184.
  41. Э. М. Стоматологическая заболеваемость населения России / Э. М. Кузьмина. М.: Медицина, 1999. — 227 с.
  42. Э. М. Профилактика стоматологических заболеваний / Э. М. Кузьмина. М.: Медицина, 2001. — С. 36−3 8.
  43. Е. А. Использование клинико-цитологических показателей в диагностике заболеваний пародонта / Е. А. Куклина // Татьянин день: тез. итоговой конф. -М.: ММА им. И. М. Сеченова, 2000. С. 127−128.
  44. В. И. Биохимические аспекты воспаления / В. И: Кулин-ский // Сиб. мед. журн. 2007. — № 1. — С. 95−101.
  45. Н. В. Заболевания пародонта / Н. В. Курякина. М.: Медицинская книга, 2000. — 160 с.
  46. Т. И. Заболевания пародонта / Т. И. Лемецкая // Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский и др. — под ред. проф. Е. В. Боровского. М.: Медицина, 1989. — С. 294−360.
  47. Т. И. Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях / Т. И. Лемецкая // Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский и др. — под ред. проф. Е. В. Боровского. М.: Медицина, 1989. -С. 469−472.
  48. Т. И. Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте / Т. И. Лемецкая // Проблемы стоматологии. 1997. — № 2. — С. 26−28.
  49. В. В. Роль гормонально-цитокиновой регуляции в патогенетических механизмах апоптоза при генерализованном пародонтите : Дис.. канд. мед. наук / В. В. Лобков. Луганск, 2003. — 125 с.
  50. Н. К. Патофизиология пародонта: Учеб.-метод. пособие / Н. К. Логинова, А. И. Воложин. М, 1994. — С. 36−37, С. 54.
  51. А. А. К вопросу о систематизации цитокинов / А. А. Ля-шенко, В. Ю. Уваров // Успехи соврем, биол. 2001. — Т. 121, № 6. — С. 589 603.
  52. Д. Сахарный диабет: этиология, эпидемиология, общие принципы лечения, проявления в полости рта и стоматологическое лечение / Д. Майли, Г. Тережалми // QI Русское издание. 2007. — № 1. — С. 27−46.
  53. И. С. Значение иммунных и нейрогуморальных расстройств в патогенезе пародонтита / И. С. Мащенко // Заболевания пародонта и иммунная система. Казань, 1990. — С. 11−12.
  54. Н. В. Медиаторы иммунной системы / Н. В. Медуницын // Рос. иммунология. 1999. -№ 4. — С. 234−236.
  55. Ф. 3. Изменение показателей местного иммунитета полости рта у больных генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета / Ф. 3. Мирсаева // Человек и лекарство: тез. докл. IV Рос. нац. конгресса. — М., 1997.-С. 85.
  56. Окислительная модификация белков при диабетических микроан-гиопатиях / Н. А. Бондарь, В. В. Климонтов, И. А. Поршенников // Сахарный диабет. 2000. — № 3. — С. 9−11.
  57. Окислительный стресс и его особенности у больных генерализованным пародонтитом на фоне заболеваний внутренних органов / И. А. Горбачёва, А. И. Кирсанов, JI. Ю. Орехова // Пародонтология. 2002. — № 4 (25). -С. 3−7.
  58. Особенности иммунного ответа и цитокиновый статус при различных вариантах течения цирроза печени / И. Я. Шапиро, Ок Сунн Сек, Б. Е. Кноринг // Мед. иммунология. 2002. — Т. 4, № 4−5. — С. 545−552.
  59. Особенности клинического проявления заболеваний слизистой оболочки полости рта у больных, страдающих сахарным диабетом / Т. А. Белен-чук и др. // Bier, стоматологи. 1995. — № 2. — С. 100−103
  60. Особенности патогенеза воспалительных заболеваний пародонта и врачебной тактики при сахарном диабете / JI. М. Цепов и др. // Пародонтология. 2002. — № 3 (24). — С. 15−22.
  61. Особенности состояния пародонта у работников производства минеральных удобрений / Я. Н. Гарус, Г. JI. Сорокоумов, В. Н. Олесова // Стоматология для всех (International Dental Review). 2006. — № 1. — С. 30−32.
  62. М. Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления / М. Д. Перова. М.: Триада Лтд., 2005. — С. 77−104.
  63. И. Я. Зависимость клинического течения генерализованного пародонтита среднетяжелой степени от иммунологического статуса и сопутствующих заболеваний внутренних органов / И. Я. Пиекалнитс,
  64. Г. JI. Саввиди // Становление и перспективы развития факультета последипломного образования на рубеже столетий. Тверь, 1999. — С. 35−39.
  65. Поиск эффективных модуляторов цитокинпродуцирующей функции макрофагов / А. А. Никитин и др. // Бюл. эксп. биол. и мед. 2004. — Т. 138, № 9. — С. 293−295.
  66. Распространенность сахарного диабета 2 типа и других нарушений углеводного обмена в одном из районов Литовской Республики / Ю. Бутно-риене, А. Норкус, Р. Шульцайте // Проблемы эндокринологии. 2006. — Т. 52, № 3. — С. 17−21.
  67. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: Ме-диаСфера, 2006. — 312 с.
  68. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта / Л. Ю. Орехова и др. // Пародонтология. 1999. — № 1 (11). — С. 2729.
  69. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в ткани пародонта / Л. В. Ковальчук и др. // Иммунология. 2000. — № 6. -С. 24−26.
  70. С. И. Клинические аспекты пародонтологии / С. И. Сиво-вол. -М.: Триада-Х, 2001. 168 с.
  71. А. С. Интерлейкин-8 и другие хемокины / А. С. Симбир-цев // Иммунология. 1999. — № 4. — С. 9−13.
  72. А. С. Интерлейкин-1: от эксперимента в клинику / А. С. Симбирцев // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3, № 3. — С. 431−438.
  73. А. С. Цитокины: классификация и биологические функции / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3, № 2. — С. 16−22.
  74. Содержание хемокинов и цитокинов в перитонеальной жидкости больных наружным генитальным эндометриозом различной степени тяжести / Д. И. Соколов и др. // Мед. иммунология. 2007. — Т. 9, № 1. — С. 85−90.
  75. Состав иммунореактивного инсулина и патогенетические механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта / М. М. Пожарицкая и др. // Рос. стоматологический журн. 2004. — № 5. — С. 13−16.
  76. Сравнение цитокинов по способности влиять на уровень секреции интерлейкина-8 эндотелиальными клетками / Д. И. Соколов и др. // Иммунология. 2002. — № 1. — С. 32−37.
  77. Структурные реакции слизистой оболочки полости рта при диабетической пародонтопатии / JI. В. Балахонов и др. // Бюл. эксп. биол. и мед. —2006.-Т. 142, № 11.-С. 581−584.
  78. Ю. И. Инсулинонезависимый сахарный диабет: эпидемиология, профилактика, прогноз: Дис.. докт. мед. наук / Ю. И. Сунцов: М., 1997.- 196 с.
  79. Трухин JL Ю. Состояние тканей пародонта и антитела к ДНК при инсулинозависимом сахарном диабете / JI. Ю. Трухин, Т. Ф. Соколова // Сб. науч. тр., поев. 100-летию Омской клинической больницы. Омск, 1996. -С. 163−164.
  80. С. Б. Гигиена полости рта в пародонтологии / С. Б. Ули-товский. М., 2006. — 268 с.
  81. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Метод, рекомендации / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова. М.: Медиа-Сфера, 2002. — 88 с.
  82. И. С. Клетки иммунной системы: развитие, активация, эффекторные функции / И. С. Фрейдлин // Матер. II съезда иммунологов России. Сочи, 1999. — С. 9−15.
  83. И. С. Иммунные комплексы и цитокины / И. С. Фрейдлин, С. А. Кузнецова // Мед. иммунология. 1999. — Т. 1, № 1−2. — С. 27−36.
  84. И. С. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов / И. С. Фрейдлин, Ю. А. Шейкин // Мед. иммунология. — 2001. Т. 3, № 4. — С. 499−513.
  85. Функциональная активность тромбоцитов при сахарном диабете 2 типа в процессе лечения препаратами сульфонилмочевины / А. К. Волкова и др. // Сахарный диабет. 2000. — № 3. — С. 23−28.
  86. Ш. М. Цитокины мононуклеарных клеток в патогенезе и прогнозировании результатов лечения хронических заболеваний печени : Дис.. канд. мед. наук / Ш. М. Хубиев. Ставрополь, 2000. — 143 с.
  87. М. С. Использование нуклеиновых кислот в комплексном лечении заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом : Дис.. канд. мед. наук / М. С. Цветкова. М., 2001. — 98 с.
  88. JI. М. Цитокины как новое направление в иммунокоррекции при воспалительных заболеваниях пародонта / JI. М. Цепов // Пародонтология. 1999. -№ 1 (11).-С. 30−32.
  89. В. А. Иммунология воспаления: роль цитокинов /
  90. B. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3, № 3.1. C. 361−368.
  91. Ю. Г. Роль цитокинов в регуляции воспаления тканей пародонта у больных генерализованным пародонтитом / Ю. Г. Чумакова // Соврем. стоматология. 2004. — № 4. — С. 60−62.
  92. Н. В. Морфологические особенности поражений десны при некоторых видах соматической патологии / Н. В. Яковцева // Медицина сегодня и завтра. Вып. 2. Харьков, 1997. — С. 159−160.
  93. А. А. Система цитокинов и принцип ее функционирования в норме и патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. — 1997. № 5. — С. 7—13.
  94. A localized absence of IL-4 triggers periodontal disease activity: A novel hypotheses / L. Shapiza, Т. E. Vanduke, Т. C. Hart // Med. Hypotheses. 1992. -Vol. 39.-P. 319−322.
  95. A proposed model linking inflammation to obesity, diabetes and periodontal infection / R. J. Genco et al. // J. Periodontol. 2005. — Vol. 76. — P. 20 752 084.
  96. Adipose expression of tumor necrosis factor alpha: Direct role in obesty-linked insulin resistance / G. S. Hotamisligil, N. S. Shargill, В. M. Spiegelman // Science. 1993. — Vol. 259, N 5091. — P. 87−91.
  97. Altered gene expression for tumor necrosis factor-alpha and its receptors during drug dietary modulation of insulin resistance / C. Hofmann et al. // Endocrinology. 1994. — Vol. 134, N 1. — P. 264−270. '
  98. Anil S. Immunoglobulin concentration in gingival tissue of type 2 diabetic patients with periodontitis / S. Anil // Ind. J. Dent. Res. 2006. — Vol. 17, N 4. -P. 151−154.
  99. Anti-inflammatory cytokines in gingival crevicular fluid in patients with periodontitis and rheumatoid arthritis: A preliminary report / F.Y. Bozkurt et al. // Cytokine. 2006. — Vol. 35, N 3−4. — P. 180−185.
  100. Armitage G. C. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions / G. C. Armitage // Ann. Periodontol. 1999. — Vol. 4. -P. 1−6.
  101. Basal and stimulated in vivo production of IL-6 by human subcutaneous adipose tissue / S.J. Goodrick et al. // Diabetes Med. 1996. -N 5. — P. 13−19.
  102. Beck F. Paradontitis eine Volksrankgeit / F. Beck // Fortschr. Med. -1998.-Bd. 116, N28.-S. 36−40.
  103. Boyd A. S. Thiazolidinediones in dermatology / A. S. Boyd // Int. J. Dermatol. 2007. — Vol. 46, N 6. — P. 557−563.
  104. Buches A. T-cells signaling and autoimmune diabetes / A. Buches, M. Rapoport // J. Pediatr. Endocrinol. 2000. — Vol. 13, N 9. — P. 1549−1554.
  105. Cells of the immune system and their cytokines in epiretinal membrans and in the vitreous of patient with proliferative diabetic retinopathy / S. Tang et al. // Ophthalm. Res. 1993. — Vol. 25, N 3. — P. 177−185.
  106. Chang F. Y. Decreased cell-mediated immunity in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus / F. Y. Chang, M. F. Shaio // Diabetes Res. Clin. Pract. 1995. — Vol. 28, N 2. — P. 137−146.
  107. MONICA/KORA Augsburg Study, 1984−2002 / C. Herder et al. // Diabetologia. -2006. Vol. 49, N 5. — P. 921−929.
  108. Circulating tumor necrosis factor-alpha concentrations in a native Canadian population with high rates of type 2 diabetes mellitus / B. Zinman et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84, N 1. — P. 272−278.
  109. Clinical and metabolic changes after conventional treatment of type 2 diabetic patients with chronic periodontitis / R. Faria-Almeida, A. Navarro, A. Bas-cones // J. Periodontol. 2006. — Vol. 77, N 4. — P. 591−598.
  110. Clinton S. K. Cytokines and growth factor in atherogenesis / S. K. Clinton, P. Libby // Arch. Pathol. Med. 1992. — Vol. 116, N 12. — P. 1292−1300.
  111. Comparison of serum NO, TNF-alpha, IL-lbeta, sIL-2R, IL-6 and IL-8 levels with grades of retinopathy in patients with diabetes mellitus / S. Doganay et al.//Eye.-2002.-Vol. 16, N2.-P. 163−170.
  112. Correlation of interleukin-lbeta, interleukin-6 and periodontitis / С. C. Chen et al. // Kao Hsiung I Hsuch Ко Hsuch Tsa Chin. 1997. — Vol. 13, N8.-P. 609−617.
  113. Cytokine profilesperipheral blood and whole-blood cell cultures associated with aggressive periodontitis, juvenile idiopathic arthritis, and rheumatoid5 arthritis / A. Havemose-Poulsen et al. // J. Periodontol. 2005., — Vol. 76, N 12. — P. 2276−2285.
  114. Cytokine secretion is impaired in woman- with diabetes mellitus / S. Geerlings et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 30, N11. — P. 995−1001.
  115. Cytokines and prostaglandins in immune homeostasis and tissue’destruction in periodontal disease / E. Gemmell, R. I. Marshall, G. J. Seymour // J. Periodontol. -2000.-N14.- P- 112−143.
  116. Decreased IL-4 production in new onset type I insulin-dependent diabetes mellitus / M. A. Berman et al. // J. Immunol. 1996. — Vol. 157, N 10. — P. 46 904 696.
  117. Determination of a redox compensation index and its relationships to gly-caemic control in type 2 diabetes mellitus / L. Sugherini et al. // Clin. Chem. Lab. Med. 2000. — Vol. 38, N 10. — P. 983−987.
  118. Diabetic state induces lipid loading and altered expression and secretion of lipoprotein lipase monocyte-derived macrophages / A. Dobrian et al. // Atherosclerosis. 2000.-Vol. 153, N1.-P. 191−201.
  119. Directed neutrophil migration to IL-8 is increased in cystic fibrosis: A study of the effects of erythromycin / S. Brennan, D. Cooper, P. D. Sly // Thorax. -2001.-Vol. 56, N 1. -P. 62−64.
  120. Does periodontal treatment improve glycemic control in diabetic patients? A meta-analysis of intervention studies / S.-J. Janket et al. // J. Dent. Res. 2005. -Vol. 84.-P. 1154−1159.
  121. Effects of lymphotoxin and tumor necrosis factor on endothelial and connective tissue cell growth and function / M. B. Kanalen et al. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1988. — Vol. 49, N 2. — P. 261−272.
  122. Elevated levels of interleukin-18 predict the development of type 2 diabetes: Results from the MONICA/KORA Augsburg Study, 1984−2002 / B. Thorand et al. // Diabetes. 2005. — Vol. 54, N 10. — P. 2932−2938.
  123. Existence of IL-8 degrading protease and anti-IL-8 in gingival crevicular fluid / H. Xie, C. Cao, D. Ma // Zhonhua Kou Qiang Xue Za Zhi. 1998. — Vol. 33, N3.-P. 143−145.
  124. Experimental gingivitis in type 1 diabetics: A controlled clinical and microbiological study / G. E. Salvi et al. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol. 32. -P. 310−316.
  125. Expression and function of interleukin-8 in human hepatocellular carcinoma / J. Akiba, H. Yano, S. Ogasawara // Int. J. Oncol. 2001. — Vol. 18, N 2. -P. 257−264.
  126. Expression of matrix metalloproteinases (MMP-8 and -9) in chronic periodontitis patients with and without diabetes mellitus / M. S. Kumar et al. // J. Periodontol. 2006. — Vol. 77, N 11. — P. 1803−1808.
  127. Gingival crevicular fluid levels of interleukin-1 beta and glycemic control in patients with chronic periodontitis and type 2 diabetes / S. P. Engebretson et al. // J. Periodontol. 2004. — Vol. 75, N 9. — P. 1203−1208.
  128. Glowinska B. Selected cytokines (11−6,11−8,11−10, MCP-1, TNF-alpha) in children and adolescents with atherosclerosis risk factors: Obesity, hypertension, diabetes / B. Glowinska, M. Urban // Wiad Lek. 2003. — Vol. 56, N 3−4. — P. 109 116.
  129. Glucose-mediated alteration of cellular function in human periodontal ligament cells / F. Nishimura et al. // J. Dent. Res. 1996. — Vol. 75, N 6. -P. 1664−1671.
  130. Grant-Theule D. Periodontal disease, diabetes and immune response: A review of current concepts / D. Grant-Theule // J. West Soc. Periodontol. Abstr. — 1996. Vol. 44, N 3. — P. 69−77.
  131. Healing response to non-surgical periodontal therapy in patients with diabetes mellitus: Clinical, microbiological, and immunological results / M. Christgau et al. // J. Clin. Periodontol. 1998. — Vol. 25. — P. 112−124.
  132. Heightened gingival inflammation and attachment loss in type 2 diabetics with hyperlipidemia / C. Cutler et al. // J. Periodontol. 1999. — Vol. 70, N 11. -P. 1313−1321.
  133. HLA class II antigens and interleukin-1 in patients affected by type-II diabetes mellitus and hyperlipemia / C. Romano-Carratelli et al. // J. Med. 1993. -Vol. 24, N1.-P. 28−34.
  134. HLA-D type and serum IgA responses to Capnocytophaga in diabetes and periodontitis / J. Dyer et al. // J. Dent. Res. 1997. — Vol. 76, N 12. — P. 18 251 832.
  135. Iacopino A. M. Diabetic periodontitis: Possible lipid-induced defect in tissue repair through alteration of macrophage phenotype and function / A. M. Iacopino // Oral Dis. 1995. — Vol. 1. — P. 214−229.
  136. Iacopino A. M. Periodontitis and diabetes interrelationships: Role of inflammation / A. M. Iacopino // Ann. Periodontol. 2001. — Vol. 6, N 1. — P. 125— 137.
  137. IL-10, but not IL-4, suppresses infection-stimulated bone resorption in vivo / H. Sasaki et al. // J. Immunol. 2000. — Vol. 165, N 7. — P. 3626−3630.
  138. IL-8, a regulator of inflammation in gingival crevicular fluid / H. Xie, C. Cao, D. Ma // Zhonhua Kou Qiang Xue Za Zhi. 1997. — Vol. 32, N 3. — P. 136 138.
  139. Immune response against modified low-density lipoproteins in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus / M. Gonzalez et al. // Rev. Med. Clin.-1997.-Vol. 125, N8.-P. 879−885.
  140. Impaired glucose tolerance is associated with increased serum concentrations of interleukin-6 and co-regulated acute-phase proteins but not TNF-alpha or its receptors / S. Muller et al. // Diabetologia. 2002. — Vol. 45, N 6. — P. 805−812.
  141. Increased interleukin-1 beta levels in gingival crevicular fluid of Chinese periodontal patients / L. Т. Hou, С. M. Liu, W. K. Chang // J. Med. Ass. 1994. -Vol. 93, N2.-P. 99−103.
  142. Increased interleukin-12 plasma concentrations in both, insulin-dependent and non-insulin-dependent diabetes mellitus / G. Winkler et al. // Diabetologia. -1998.-Vol. 41, N4.-P. 488.
  143. Interleukin-4 suppresses IL-1-induced expression of matrix metalloproteinase-3 in human gingival fibroblasts / K. Jenkins, M. Javadi, R. C. Borghaei // J. Periodontol. 2004. — Vol. 75, N 2. — P. 283−291.
  144. Interleukin-8 and anti-interleukin-8 autoantibodies in gingival crevicular fluid from patients with periodontitis / A. K. Kurdowska, J. M. Noble, J. E. Adcock // J. Periodontol. Res. 2003. — Vol. 38, N 1. — P. 73−78.
  145. Interleukin-8, monocyte chemoattractant protein-1 and IL-10 in the vitreous fluid of patients with proliferative diabetic retinopathy / C. Hernandez et al. // Diabetes Med. 2005. — Vol. 22, N 6. — P. 719−722.
  146. Janka H. U. Epidemiology of diabetes mellitus: Prevalence, incidence, pathogenesis, and prognosis / H. U. Janka, D. Michaelis // Z. Arztl. Fortbild. Quali-tatssich. 2002. — Vol. 96, N3.-P. 159−165.
  147. Jervell I. Diabetes I et internasjonalt perspectiv / I. Jervell // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 2000. — Vol. 120, N 22. — P. 2685−2689.
  148. Kinane D. Periodontitis modified by systemic factors / D. Kinane // Ann. Periodontol. 1999. — Vol. 4, N 1. — P. 54−64.
  149. Klokkevold P. R. Parodontitis: Risk factors / P. R. Klokkevold // J. Calif. Dent. Ass. 1999. — Vol. 27, N 2. — P. 135−142.
  150. Levels of cytokines and collagen type I and type III as a function of age in human gingivitis / E. Yacovlev et al. // J. Periodontol. 1996. — Vol. 67, N 8. -P. 788−793.
  151. Levels of interleukin-lbeta, -8, and -10 and RANTES in gingival cre-vicular fluid and cell populations in adult periodontitis patients and the effect of periodontal treatment / J. Gamonal et al. // J. Periodontol. 2000. — Vol. 71, N 10. -P. 1535−1545.
  152. Loe H. Periodontal disease. The sixth complication of diabetes mellitus / H. Loe // Diabetes Care. 1993. — Vol. 16. — P. 329−334.
  153. Loos B. G. Systemic markers of inflammation in periodontitis / B. G. Loos // J. Periodontol. 2005. — Vol. 76. — P. 2106−2115.
  154. Lopez-Virella M. F. Modified lipoproteins, cytokines and macrovascular disease in non-insulin-dependent diabetes mellitus / M. F. Lopez-Virella, G. Virella // Ann. Med. 1996. — N 4. — P. 347−354.
  155. McGree J. M. The relationship between concentrations of proinflammatory cytokines within gingival and the adjacent sulcular depth / J. M. McGree // J. Periodontol. 1998.-Vol. 69, N8.-P. 865−871.
  156. Mealey B. L. Diabetes mellitus and periodontal diseases / B. L. Mealey, T. W. Oates // J. Periodontol. 2006. — Vol. 77, N 8. — P. 1289−1303.
  157. Mealey B. L. Hormonal influences: Effects of diabetes mellitus’and endogenous female sex steroid hormones on the periodontium / B. L. Mealey, A. J. Moritz // Ann. Periodontol. 2003. -Vol. 32. — P. 59−81.
  158. Medical status and complications in relation to periodontal disease experience in insulin-dependent diabetics / H. Thorstensson et al. // J. Clin. Periodontol. 1996. — Vol. 23. — P. 194−202.
  159. Metformin reduces lipolysis in primary rat adipocytes stimulated by tumor necrosis factor-alpha or isoproterenol / T. Ren et al. // J. Mol. Endocrinol. -2006.-Vol. 37, N 1. P. 175−183.
  160. MMP-mediated events in diabetes / M. Ryan et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1999. — Vol. 30, N 878. — P. 311−334.
  161. Monocytic TNF-alpha secretion patterns in IDDM patients with periodontal diseases / G. E. Salvi et al. // J. Clin. Periodontol. 1997. — Vol. 24. — P. 816.
  162. Monokines and endothelial cell proliferation in patients with diabetes mellitus / C. Dosquet et al. // Diabetes metab. 1994. — Vol. 20, N 1. — P. 37−42.
  163. Morphometric analysis of cellular and vascular changes in gingival connective tissue in long-term insulin-depended diabetes / B. Seppala, T. Sorsa, J. Ainamo // J. Periodontol. 1997. — Vol. 68, N 12. — P. 1237−1245.
  164. Nishimura F. Periodontal inflammation and insulin resistance lessons from obesity / F. Nishimura, Y. Murayama // J. Dent. Res. — 2001. — Vol. 80. -P. 1690−1694.
  165. Non-insulin dependent diabetes mellitus and alveolar bone loss progression over 2 years / G. W. Taylor et al. // J. Periodontol. 1998. — Vol. 69. — P. 7683.
  166. Page R. Risk assessment for periodontal disease / R. Page, J. Beck // Int. Dent. J. 1997. — Vol. 47, N 2. — P. 61−87.
  167. Periodontal disease and diabetes mellitus: The role of tumor necrosis factor-alpha in a 2-way relationship / F. Nishimura et al. // J. Periodontol. 2003. -Vol. 74.-P. 97−102.
  168. Periodontal disease and diabetes metabolic control: A full-mouth disinfection approach / R. Schara, M. Medvescek, U. Skaleric // J. Int. Acad. Periodontol. 2006. — Vol. 8, N 2. — P. 61−66.
  169. Periodontal disease and mortality in type 2 diabetes / A. Saremi et al. // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28. — P. 27−32.
  170. Periodontal findings in elderly patients with non-insulin dependent diabetes mellitus / H. Collin et al. // J. Periodontol. 1998. — Vol. 69, N 9. — P. 962 966.
  171. Periodontal status and selected cultivable anaerobic microflora of insulin-dependent juvenile diabetics / L. Shordone et al. // J. Periodontol. 1995. — Vol. 66.-P. 452−461.
  172. Periodontitis and systemic disease / S. Engebretson, E. Lalla, I. Lamster // N.Y. State Dent. J. 1999. — Vol. 65, N 9. — P. 30−32.
  173. Periodontitis and systemic inflammation: Control of the local infection is associated with a reduction in serum inflammatory markers / F. D’Aiuto et al. // J. Dent. Res. 2004. — Vol. 83.-P. 156−160.
  174. Periodontitis deteriorates metabolic Control in type 2 diabetic Goto-Kakizaki rats / С. C. Pontes Andersen et al. // J. Periodontol. 2006. — Vol. 77, N3.-P. 350−356.
  175. Petersen P. Strengthening the prevention of periodontal disease: The WHO approach / P. Petersen, H. Ogawa // J. Periodontol. 2005. — Vol. 76. — P. 2187−2193.
  176. Porphyromonas gingivalis-induced inflammatory mediator profile in and ex vivo human whole blood model / C. Bodet, F. Chandad, D. Grenier // Clin. Exp. Immunol.-2006.-Vol. 143, N 1. P. 50−57.
  177. Presence of interleukin 4 or interleukin 10, but not both cytokines, in pancreatic tissue of two patients with recently diagnosed diabetes mellitus type I / L. Farilla et al. // Autoimmunity. 2000. — Vol. 32, N 3. — P. 161−166.
  178. Prevalence of NIDDM and impaired glucose tolerance in Italy: An OGTT-based population study / M. P. Garancini et al. // Diabetologia. 1995. — Vol. 38.-P. 306−313.
  179. Production of interleukin-8 in vitro by mononuclear cells isolated from human periapical lesions / A. Lukic et al. // Oral Microbiol. Immunol. 2006. -Vol. 21, N5.-P. 296−300.
  180. Profiling the cytokines in gingival crevicular fluid using a cytokine antibody array / A. Sakai et al. // J. Periodontol. 2006. — Vol. 77, N 5. — P. 856−864.
  181. Rabinovitch A. An update on cytokines in the pathogenesis of insulin-dependent diabetes mellitus / A. Rabinovitch // Diabetes Metab. Rev. 1998. -Vol. 14, N2.-P. 129−151.
  182. Rabinovitch A. Cytokines and their roles in pancreatic islet beta-cell destruction and insulin-dependent diabetes mellitus / A. Rabinovitch, W. L. Suarez-Pinzon // Biochem. Pharmacol. 1998. — Vol. 55, N 8. — P. 1139−1149.
  183. Relationship between bleeding plaque ratio, family history of diabetes and impaired glucose tolerance / S. H. Sastrowijoto et al. // J. Clin. Periodontol. -1990. Vol. 17, N 1. — P. 55−60.
  184. Relationship between clinical parameters and cytokine profiles in inflamed gingival tissue and serum samples from patients with chronic periodontitis / R. Gorska et al. // J. Clin. Periodontol. 2003. — Vol. 30, N 12. — P. 1046−1052.
  185. Relationship between interleukin-8 and the oxidant-antioxidant system in end-stage renal failure patients / M. Aydin et al. // Exp. Clin. Transplant. 2007. -Vol. 5, N 1.-P. 610−613.
  186. Relationship of serum advanced glycation end products with deterioration of periodontitis in type 2 diabetes patients / M. Takeda et al. // J. Periodontol. -2006. Vol. 77, N 1. — P. 15−20.
  187. Ross R. The process of atherogenesis-cellular and molecular interaction from experimental animal models to human / R. Ross, L. Aiuss // Diabetologia. -1992.-Vol. 35.-P. 34−40.
  188. Salivary matrix metalloproteinase (MMP-9) activites in patients with type 2 diabetes mellitus / H. Collin et al. // J. Periodont. Res. 2000. — Vol. 35, N 5. -P. 259−265.
  189. Severe periodontitis and risk for poor glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus / G. W. Taylor et al. // J. Periodontol. -1996.-Vol. 67.-P. 1085−1093.
  190. Shmauchi H. Production of IL-8 and nitric oxide in human periapical lesions / H. Shmauchi // J. Periodontol. 2001. — Vol. 27, N 12. — P. 749−752.
  191. Single-blind studies of the effects of improved periodontal health on metabolic control of type 1 diabetes mellitus / J. P. Aldridge et al. // J. Clin. Periodontol. 1995. — Vol. 22. — P. 271−275.
  192. Soskoine W. Epidemiological and clinical aspects of periodontal diseases in diabetics / W. Soskoine // Ann. Periodontol. 1998. — Vol. 3, N 1. — P. 3−12.
  193. Studying of cytokines level in urine at patients with NIDDM with ne-fropathy / H. Chuzuco et al. // Tonyobyo. 1998. -N 9. — P. 817−823.
  194. The correlation of gingival crevicular fluid IL-8 levels and periodontal status in localized juvenile periodontitis / N. Ozmeric, B. Bal, K. Balos // J. Periodontol. 1998. -Vol. 69, N 11.-P. 1299−1304.
  195. The effect of improved periodontal health on metabolic control in type 2 diabetes mellitus / M. Kiran et al. // J. Clin. Periodontol. 2005. — Vol. 32. -P. 266−272.
  196. The effect of periodontal therapy on TNF-alpha, IL-6 and metabolic control in type 2 diabetics / J. Talbert et al. // J. Dent. Hyg. 2006. — Vol. 80, N 2. -P. 7.
  197. The effect of periodontal therapy on uncontrolled type 2 diabetes mellitus in older subjects / A. Promsudthi et al. // Oral Dis. 2005. — Vol. 11. — P. 293 298.
  198. The effect of periodontal treatment on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus / J. E. Stewart et al. // J. Clin. Periodontol. 2001. — Vol. 28.-P. 306−310.
  199. The effects of antimicrobial periodontal treatment on circulating tumor necrosis factor-alpha and glycated hemoglobin level in patients with type 2 diabetes / Y. Iwamoto et al. // J. Periodontol. 2001. — Vol. 72. — P. 774−778.
  200. The influence of diabetes on gingival crevicular fluid beta-glucuronidase and interleukin-8 / S. P. Engebretson et al. // J. Clin. Periodontol. 2006. -Vol. 33, N 11.-P. 784−790.
  201. The levels of interleukin 8 in gingival crevicular fluids of chronic periodontitis / D. R. Zou et al. // Shanghai Kou Qiang Yi Xue. 2001. — Vol. 10, N 4. -P. 339−341.
  202. The prevalence of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the associated risk factors in a population of Mexico, D. F. / M. Vazquez Robles, E. R. Romero^. E. Romero//Gac. Med. Мех. 1993. — Vol. 129, N3.-P. 191−199.
  203. The views of dentists, nurses and nutritionists on the association between diabetes and periodontal disease: A qualitative study in a Latino community / A. Koerber et al. // J. Public Health Dent. 2006. — Vol. 66, N 3. — P. 212−215.
  204. Toll-like receptor 4-mediated signal pathway induced by Poiphyromonas gingivalis lipopolysaccharide in human gingival fibroblasts / P. L. Wang et al. // Biochem.-Biophys. Res. Commun. 2000. — Vol. 273, N 3. — P. 1161−1167.
  205. Treatment with an interleukin-1 receptor antagonist protein prolongs mouse islet allograft survival / J.O. Sandberg et al. // Diabetes. 1993. — Vol. 42, N 12.-P. 1845−1851.
  206. Type 2 diabetes and risk for periodontal disease: A role for dental health awareness / FI. Jansson et al. // J. Clin. Periodontol. 2006. — Vol. 33, N 6. -P. 408−414.
  207. Vitreous levels of interleukin-8 in patients with proliferative diabetic retinopathy / M. G. Petrovic et al. // Am. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 143, N 1. -P. 175−176.
  208. Wang S. Y. Characterization of bone-resorbing activity in human periapical lesions / S. Y. Wang, P. Stashenko // J. Endodont. 1993. — Vol. 19, N 3. -P. 107−111.
  209. Williams R. C. Jr. Periodontal disease and diabetes in young adults / R. C. Williams Jr., C. J. Mahan // JAMA. 1960. — Vol. 172. — P. 776−778.
  210. Zimmet P. Kelly West Lecture 1991 Challenges in diabetes epidemiology — From west to the rest / P. Zimmet // Diabetes Care. — 1992. — Vol. 15. -P. 232−252.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?