Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль внутриклеточных Ca2+-буферов в регуляции секреции медиатора

Диссертация: Роль внутриклеточных Ca2+-буферов в регуляции секреции медиатора
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлен ранее не известный факт, что EGTA избирательно и эффективно подавляет акты одиночного вызванного выброса медиатора АХ. Впервые показано, что Са2±зависимый процесс начального облегчения при ритмической работе синапсов избирательно чувствителен к действию быстрого буфера ВАРТА. Выявлена ранее не известная способность EGTA разобщать сопряжение между входящим по L-типу Саканалов кальцием… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • 1. Са2+ сигналы в нейронах и нервных терминалях
    • 1. 1. «Са2±нанодомен» и «Са2±микродомен»
    • 1. 2. Са2±домены Са2±каналов L-типа
    • 1. 3. Са2±домены вокруг РиР
  • 2. Мишени Са2±сигналов в терминалях синапсов
  • 3. Эндогенные Са2±связывающие буферные белки и их роль в регуляции секреции медиатора
    • 3. 1. Общая характеристика эндогенных Са -буферов
    • 3. 2. Сопоставление эндогенных Са2±буферов с экзогенными
  • 4. Экзогенные Са2±буферы и их роль в модуляции Са2±сигналов в синапсах
    • 4. 1. Физико-химические свойства ВАРТА и EGTA
    • 4. 2. ВАРТА и EGTA как модуляторы Са -доменов
    • 4. 3. Роль ВАРТА и EGTA в оценке действующих на везикулы Са2±сигналов
    • 4. 4. ВАРТА и EGTA как модуляторы Са -сигналов от Са -каналов L-типа и рианодиновых рецепторов
      • 4. 4. 1. Са2±буферы и Са2±домены Са2±каналов L-типа
      • 4. 4. 2. Са2±буферы и Са2±домены РиР
  • 5. Роль экзогенных Са2±буферов в регуляции спонтанной секреции квантов медиатора
  • 6. Роль Са2±буферов в регуляции вызванного выброса медиатора
    • 6. 1. Одиночная активность синапсов
    • 6. 2. Ритмическая активность синапсов
      • 6. 2. 1. Са2±зависимое облегчение передачи и роль Са2±буферов
      • 6. 2. 2. Регуляция фазы депрессии и фазы плато в залпе с участием Са -буферов
  • 7. Секреция медиатора в условиях стимулированного выброса депонированного кальция и роль Са -буферов
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
  • 1. Влияние ВАРТА-АМ и EGTA-AM на параметры одиночной вызванной активности моторных синапсов мыши
    • 1. 1. Влияние ВАРТА-АМ на параметры одиночной активности синапсов
    • 1. 2. Влияние EGTA-AM на параметры одиночной активности синапсов
  • 2. Влияние ВАРТА-АМ и EGTA-AM на параметры ритмической активности моторных синапсов мыши
    • 2. 1. Частотозависимое изменение параметров ритмической активности
    • 2. 2. Частотозависимое влияние ВАРТА-АМ на параметры ритмической активности
    • 2. 3. Дозозависимое влияние ВАРТА-АМ на параметры ритмической активности
  • 3. Влияние S (-) BAY К 8644 на параметры вызванной активности синапсов при нагрузке ВАРТА-АМ и EGTA-AM
    • 3. 1. Влияние S (-) BAY К 8644 на параметры одиночной активности синапсов при нагрузке ВАРТА-АМ и EGTA-AM
    • 3. 2. Влияние S (-) BAY К 8644 на параметры ритмической активности на фоне ВАРТА-АМ и EGTA-AM
    • 4. 1. Влияние кофеина на параметры вызванной активности синапсов при нагрузке ВАРТА-АМ и EGTA-AM
      • 4. 1. 1. Влияние кофеина на параметры одиночной активности синапсов при нагрузке ВАРТА-АМ и EGTA-AM
      • 4. 1. 2. Влияние кофеина на параметры ритмической активности синапсов при нагрузке ВАРТА-АМ и EGTA-AM
    • 4. 2. Влияние рианодина на параметры вызванной активности синапсов при нагрузке ВАРТА-АМ и EGTA-AM
      • 4. 2. 1. Влияние рианодина на параметры одиночной активности синапсов при нагрузке ВАРТА-АМ и EGTA-AM
      • 4. 2. 2. Влияние рианодина на параметры ритмической активности синапсов при нагрузке ВАРТА-АМ и EGTA-AM
  • 5. Влияние ВАРТА-АМ и EGTA-AM на параметры. спонтанной активности синапса
  • 6. Влияние кофеина и рианодина на параметры спонтанной активности синапса при нагрузке ВАРТА-АМ и EGTA-AM
    • 6. 1. Влияние кофеина и рианодина на параметры спонтанной активности синапса
    • 7. 1. Влияние везамикола и бафиломицина Al на параметры спонтанной активности
      • 7. 1. 1. Влияние везамикола на параметры спонтанной активности
      • 7. 1. 2. Влияние бафиломицина Al на параметры спонтанной активности
    • 7. 2. Влияние везамикола и бафиломицина Al на параметры спонтанной активности синапса при действии рианодина
  • 8. Влияние блокаторов Са -зависимых ферментов на параметры спонтанной активности синапса при действии рианодина
    • 8. 1. Влияние кальмидазола (R2457) на параметры спонтанной активности синапса при действии рианодина
    • 8. 2. Влияние KN-93 на параметры спонтанной активности синапса при действии рианодина

Роль внутриклеточных Ca2+-буферов в регуляции секреции медиатора (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы.

Роль кальция как регулятора синаптической передачи в химических синапсах находится в центре внимания современной физиологии (Neher, 2008; Kyoung et al., 2011). Кальций может одновременно поступать в терминаль из разных внеи внутриклеточных источников во время активности синапса. Параметры возникающих при этом внутриклеточных Сасигналов (т.н. Садоменов).

— у i находятся под контролем специальных молекул — Сабуферов (Schneggenburger,.

Neher, 2005; Nigli, Shirokova, 2007). В нервных терминалях описаны эндогенные.

Са2±связывающие белки, различающиеся Са2±емкостью, афинностью, скоростью связывания и высвобождения ионов кальция (Schwaller, 2010). Их роль заключается в пространственно-временном разграничении Са2±доменов, обеспечении их избирательного действия на множество мишеней. В первую очередь это касается прицельного воздействия различных Са2±доменов на Са2+сенсоры экзоцитоза везикул, Са2±зависимые канальные и ферментные системы, вовлеченные в регуляцию секреции медиатора (Urbano et al., 2001; Rozov et al., 2001; Blatow et al., 2003; D’Angelo et al., 2005; Muller et al., 2007aEggermann et al,. 2012). Реальный спектр функциональных возможностей Са2±буферов как регуляторов Са2±сигналов и секреции медиатора остается малоизученным. В связи с этим, в последние годы широко используется нагрузка терминалей синапсов экзогенными Сабуферами. Наиболее известны ВАРТА (бис-(оаминофенокси)этан-МДт,№,]т'-тетра-ацетиловая кислота) и EGTA (этиленгликоль бис-(бета-аминоэтиловый эфир)-К, Ы,1чР,]Ч'-тетраацетиловой кислоты), представляющие собой органические полианионные молекулы, имитирующие работу эндогенных быстрых и медленных Са2±связывающих буферных белков.

Tsien, 1980; Bortolozzi et al., 2008). Оба буфера, имея одинаковую емкость и высокое сродство к кальцию, различаются по скорости связывания кальция. Так,.

ВАРТА, т.н. «быстрый» Сабуфер, обладает в 100 раз более быстрой, чем EGTA, кинетикой связывания кальция (Rozov et al., 2001). Соответственно, ВАРТА преимущественно редуцирует быстрые локальные подъемы уровня Са2+, т.н. «Са2+нанодомены», влиящие на экзоцитоз везикул, расположенных в десятках нанометров от источника Са. EGTA же, как более медленный буфер, эффективен в 6 редукции «Са2±микродоменов», действующих на везикулы с больших расстоянийпорядка долей микрона (Neher, 1998аAugustine et al., 2003). В последние годы, в исследованиях центральных синапсов ВАРТА и EGTA успешно используются как инструмент для выяснения зависимости механизмов выброса медиатора от Са2±сигналов разного типа и генеза (Blatow et al., 2003; Felmy et al., 2003; Scott, 2007).

Такого рода исследования на нервно-мышечных синапсах мыши до сих пор малочисленны и противоречивы (Kijima, Tanabe, 1988; Robitaille et al., 1993; Зефиров, Мухамедьяров, 2004). Остается не ясным, какой тип Сасигналов формируется и регулирует секрецию АХ при входе Са2+ по Са2±каналам P/Q-типа, L-типа, каналам рианодиновых рецепторов (РиР), а также в какой мере Са2±буферы способны модифицировать эти Са2±сигналы и вносить тем самым свой вклад в регуляцию секреции медиатора. Изучению этих актуальных вопросов и была посвящена данная работа.

Цель и задачи работы.

Целью работы было исследовать способность быстрого и медленного экзогенных.

Са2±буферов (ВАРТА и EGTA, соответственно) избирательно модифицировать процесс секреции АХ в нервно-мышечных синапсах мыши при вовлечении в работу различных пресинаптических Са2±входов. В связи с поставленной целью, в работе решались следующие конкретные задачи:

1) Охарактеризовать дозо-зависимость действия быстрого и медленного Са2±буферов ВАРТА и EGTA (1−100 мкМ) на параметры вызванного выброса АХ, регистрируемого в виде потенциалов концевой пластинки (ПКП)) при одиночной и ритмической активности синапсов и входе кальция в терминали по потенциал-зависимым Са2±каналам P/Q-типа;

2) Исследовать способность ВАРТА и EGTA влиять на изменения квантового состава (КС) ПКП, вызываемые входом кальция по пресинаптическим потенциал-зависимым Са — каналам L-типа, расторможенным с помощью S (-) BAY К 8466;

3) Сопоставить способность ВАРТА и EGTA избирательно модифицировать изменения КС ПКП, вызываемые усилением выброса кальция из Садепо терминалей под действием активаторов рианодиновых рецепторов (РиР) — кофеина и рианодина;

4) Исследовать феномен увеличения амплитуды миниатюрных потенциалов концевой пластинки (МПКП) под действием кофеина и рианодина,.

94понять роль ВАРТА, ЕвТА и определенных Сазависимых ферментов в этом процессе.

Положения, выносимые на защиту.

1) В исследованном диапазоне концентраций (10−100 мкМ) EGTA более эффективно, чем ВАРТА, подавляет акты одиночных выбросов медиатора. ВАРТА проявляет аналогичную активность только при сниженном уровне кальция в наружной среде.

2) ВАРТА избирательно и дозо-зависимо предотвращает начальное облегчение передачи в ритмических залпах ПКП с частотой 20−50 Гц, а такжевозрастание облегчения при выбросе депонированного кальция под действием кофеина.

3) Возрастание амплитуды МПКП под действием рианодина и кофеина сопряжено с Са2±зависимым увеличением размера кванта медиатора, происходит с участием СаМКП и избирательно редуцируется с помощью EGTA, но не ВАРТА.

Научная новизна полученных результатов.

Установлен ранее не известный факт, что EGTA избирательно и эффективно подавляет акты одиночного вызванного выброса медиатора АХ. Впервые показано, что Са2±зависимый процесс начального облегчения при ритмической работе синапсов избирательно чувствителен к действию быстрого буфера ВАРТА. Выявлена ранее не известная способность EGTA разобщать сопряжение между входящим по L-типу Саканалов кальцием и активацией РиР, приводящей к выбросу депонированного кальция и усилению секреции медиатора. Именно это сопряжение — основная причина потенцирования передачи при активации Са2±каналов L-типа. Впервые получены данные о способности агонистов РиР (кофеина.

9+ и рианодина) вызывать Сазависимое увеличение размера кванта АХ, сопряженное с активацией СаМКП. Впервые показана способность EGTA, но не ВАРТА, полностью предотвращать этот Са2±зависимый прирост размера кванта АХ.

Научно-практическая значимость работы.

Анализ пресинаптических эффектов ВАРТА и ЕвТА позволил получить научно значимую информацию о характере Сасигналов, формируемых при работе разных.

Са2+ -входов в терминали, и специфическом участии этих Сасигналов в регуляции разных режимов секреции АХ. Показан индивидуальный вклад в вызванную секрецию квантов АХ разных типов Са2±доменовузколокальных Са2±нанодоменов (редуцируемых только с помощью ВАРТА), у | более диффузных Самакродоменов (редуцируемых с помощью ЕСТА) и тонического подъема уровня Са2+ (равноэффективно редуцируемого с помощью ВАРТА и ЕвТА).

Научный интерес представляет впервые обнаруженный факт регуляции размера кванта медиатора кальцием, выбрасываемым из Са2±депо, с участием Са2± зависимого фермента СаМКП.

Полученные данные могут быть использованы и в прикладном аспекте, например, при разработке путей фармакологической коррекции синаптической передачи в моторных синапсах с помощью специфических кальциевых буферных систем, или их ингибиторов.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

В настоящее время очевидно, что кальций, как универсальный внутриклеточный посредник, осуществляет свои многочисленные функции в клетке путем формирования в цитоплазме разнообразных Са2±сигналов со строго индивидульным пространственно-временным паттерном (Berridge, 2006; Parekh, 2008). Эндогенные Са2±буферы — внутриклеточные белки с разным сродством и кинетикой связывания кальция, позволяют «настраивать» Са2±сигналы, создавая кратковременные «Са2±облака» с определенной формой, амплитудой и временным ходом, получившие название «кальциевых транзиентов» (Neher, 1998bAugustin et al., 2003; Parekh, 2008; Parekh, 2011). Свойства и роль Са2±буферов в Са2±сигнализации нервных терминалей синапсов — актуальный и широко обсуждаемый в современной литературе вопрос (Zucker, 2001; Matveev et al., 2004; Gilmanov et al., 2008; Egger, Stroh, 2009; Eggermann, Jonas, 2011; He, Lnenicka, 2011). В нашем обзоре будут рассмотрены данные о локальных и генерализованных Caсигналах, встречающихся в терминалях, охарактеризованы эндогенные и экзогенные Са2±буферы, их роль в формировании Са2±сигналов нервных терминалей и их способность, модулируя Са2±сигналы, принимать участие в регуляции секреции медиатора в синапсах.

выводы.

1. В нервно-мышечных синапсах мыши быстрый буфер ВАРТА-АМ (10−100 мкМ) не влияет, а медленный буфер EGTA-AM вызывает дозозависимое (10−100 мкМ) снижение КС одиночных ПКП.

2. Быстрый буфер ВАРТА-АМ дозозависимо (1−100 мкМ) подавляет развитие начального облегчения передачи в ритмическом залпе (20 Гц), а медленный буфер EGTA-AM (1−100мкМ) не влияет на этот параметр. Оба буфера равноэффективно снижают амплитуду ПКП на фазе плато в залпе.

3. Установлена избирательная способность EGTA-AM (50 мкМ) редуцировать прирост КС ПКП, запускаемый входом Са по L-типу Саканалов (под действием S (-) BAY К 8644 (1 мкМ)) — как в актах одиночной секреции, так и при ритмической активности синапсов. При этом EGTA-AM не влиет, а ВАРТА-АМ редуцирует усиление начального облегчения передачи в ритмическом залпе ПКП.

4. Активация РиР с помощью кофеина (2,5 мМ) вызывает прирост КС одиночных ПКП, который в равной степени предотвращается предварительной нагрузкой ВАРТА-АМ и EGTA-AM (50 мкМ). Усиление начального облегчения в ритмическом залпе ПКП, вызываемое кофеином, избирательно тормозится ВАРТА-АМ (50мкМ). При этом оба буфера равноэффективно подавляют прирост уровня плато ПКП в залпе, вызываемый кофеином.

5. Активация РиР кофеином (2,5 мМ) и рианодином (1 мкМ) вызывает одинаковое увеличение средней амплитуды МПКП. Предварительная блокада везикулярного транспортера АХ везамиколом (5 мкМ) и Н±АТФазыбафиломицином Al (1 мкМ), а также присутствие EGTA-AM — предотвращают у I развитие этого эффекта, что свидетельствует о Сазависимом увеличении размера кванта АХ под действием рианодина.

6. Предварительная блокада кальмодулина кальмидазолом (R24571) (2 мкМ), фермента СаМКП с помощью KN-93 (3 мкМ) предотвращает прирост амплитуды МПКП, вызванный рианодином.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проведенные нами исследования эффектов ВАРТА-АМ и EGTA-AM выявили их дифференцированные воздействия на секрецию АХ, позволяющие охарактеризовать участвующие в регуляции секреции медиатора Са2±сигналы. При.

24* активности пула Caканалов P/Q-типа можно предполагать формирование в активных зонах перекрывающихся Са2±нанодоменов, создающих Са2±макродомен, избирательно редуцируемый EGTA, участвующий в запуске одиночных актов секреции АХ. Аналогичный характер формирования Са2±сигналов обнаружен в ряде центральных (Borst, Sakman, 1996; Rozov et al., 2001; Parekh, 2008) и моторных синапсов млекопитающих (Ruiz et al., 2011).

Специфические изменения разных фаз ритмического залпа — начального облегчения (подавляемого только ВАРТА) и фазы плато в залпе (подавляемой обоими буферами с одинаковой эффективностью) позволяет заключить, что в создании облегчения участвует Са2+ из состава Са2±нанодоменов, формируемых в непосредственной близости (порядка 40−50 нм) от локированных везикул (предположительно, кальцием от активированных Са2±каналов P/Q-типа и РиР). В то же время уровень фазы плато в ритмическом залпе ПКП поддерживается тоническим базальным подъемом уровня ионизированного Са2+ в цитоплазме терминали.

Эффекты нагрузки терминалей Са2±буферами на фоне активации L-типа Са2+ каналов показали избирательную способность EGTA редуцировать прирост КС ПКП, вызванный входом Са2+ по этому типу Са2±каналов, причем не только в актах одиночной секреции, но и при ритмической активности синапсов. Сходство эффектов EGTA с действием блокаторов РиР в этих условиях, а также данные литературы о возможности растормаживания РиР за счет Са2±тока L-типа в нейронах (Berrout, Isokava, 2009), позволяют заключить, что основным эффектом EGTA было разобщение сопряжения между входящим Са2±током L-типа и выбросом Са2+ из Са2±депо. Вместе с тем, неспособность Са2±буферов полностью подавить потенцирование залповой активности, говорит о наличии у Са2±входа L-типа самостоятельной функции, направленной, в частности, на усиление процессов рекрутирования везикул и, соответственно, повышение уровня плато в залпе.

Способность EGTA, но не ВАРТА, избирательно подавлять прирост размера кванта АХ, вызванный действием кофеина или рианодина, позволяет говорить об.

142 обнаружении Сазависимого механизма увеличения размера кванта АХ в моторном синапсе мыши, вызываемого выбросом депонированного кальция через РиР. Нами впервые показано, что в регуляции этого процесса задействованы кальмодулин и СаМКИ.

Таким образом, с помощью ВАРТА и ЕвТА впервые выявлена ранее не известная специфика Са2±сигналов и их взаимодействий при работе разных Са2±входов моторных нервных терминалей мыши. Раскрыта возможность дифференцированной регулировки режимов секреции медиатора с помощью различных концентраций и типов работающих в терминалях Са2±буферов. Это подтвреждает представления об эндогенных и экзогенных Са2±буферах как самостоятельном звене Са2±зависимой настройки работы синапсов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Балезина О. П, Богачева П. О. Подавление секреции медиатора с участием2+
  2. Са -каналов Г-типа и рианодиновых рецепторов в новообразованных синапсах мыши. // Известия РАН. Серия биологическая. 2009. — №. 5. — С. 591−597.
  3. О.П., Букия А. Н. Ритмическая активность нервно-мышечных синапсов мыши при активации выброса депонированного кальция в присутствии кальциевого буфера // Нейрофизиология. — 2005. — Т. 37, № 4. — С. 330−338.
  4. О.П., Букия А. Н., Лаптева В. И. Вызванная активность нервно-мышечных синапсов мыши на фоне действия дантролена и рианодина // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2001. — Т. 87, № 11. — С. 1511−151
  5. , О. П. Роль внутриклеточных кальциевых каналов нервных терминалей в регуляции секреции медиатора // Успехи физиологических наук. -2002.-Т. 33, № 3.-С. 38−56
  6. Гайдуков А. Е, Балезина О. П. Потенциирующее действие аллатостатина на квантовую секрецию медиатора в нервно-мышечном синапсе мыши // Журнал эволюционной биохимии и физиологии. 2006 — Т. 42- № 6. — С. 554−558.
  7. А.Л., Мухамедьяров М. А. Механизмы кратковременных форм синаптической пластичности // Российский Физиологический Журнал им. Сеченова-2004-Т. 90, № 8. С. 1041−59.
  8. М.А. Современные представления о механизме квантового освобождения медиатора из моторных нервных окончаний скелетной мышцы. // Усп. Физиол. Наук 1972 — Т. З, № 3. — С. 22−63.
  9. М.Д. Лекарственные средства. В 2-х т. // М.: Медицина 1977 -Т. 1 — С. 127.
  10. Н.В. Регуляция активности нервно-мышечных синапсов мыши внутриклеточным депонированным кальцием, мобилизируемым кофеином и рианодином // Автореф. канд-та биол. Наук. 1999 — М: МГУ, С. 10−15
  11. Д.А. Фармакология // М.: Медицина 1986 — С. 125.
  12. Adermark L., Lovinger D.M. Combined activation of L-type Ca2+ channels and synaptic transmission is sufficient to induce striatal long-term depression // J Neurosci. -2007 V. 27- № 25. — P. 6781−7.
  13. Adler E.M., Augustine G.F., Duffy S.N., Charlton M.P. Alien intracellular calcium chelators attenuate neurotransmitter release at the squid synapse // J. Neurosci -1991 -V.I.- P. 1496−1507.
  14. Alpar A., Attems J., Mulder J., Hokfelt Т., Harkany T. The renaissance of Ca (2+)-binding proteins in the nervous system: secretagogin takes center stage // Cell Signal. -2012 V.24- № 2. — P. 378−387.
  15. Angleson J.K., Betz W.J. Intraterminal Ca2+ and spontaneous transmitter release at the frog neuromuscular junction // J Neurophysiol. 2001 — V.85- № 1. — P. 287−94.
  16. Atchison W.D., O’Leary S.M. BAY К 8644 increases release of acetylcholine at the murine neuromuscular junction // Brain Res. 1987 — V. 419- № 1−2. — P. 315−319.
  17. Augustine G.J., Santamaria F., Tanaka K. Local calcium signaling in neurons // Neuron. 2003 — V.40- № 2. — P. 331−46.
  18. Baimbridge K.G., Celio M.R., Rogers J.H. Calcium-binding proteins in the nervous system // Trends Neurosci. 1992 — V. 15- № 8. — P. 303−8.
  19. Beaumont V., Llobet A., Lagnado L. Expansion of calcium microdomains regulates fast exocytosis at a ribbon synapse // Proc Natl Acad Sci USA.- 2005 -V.102- № 30. P. 10 700−5.
  20. Berridge M.J. Calcium microdomains: organization and function // Cell Calcium. -2006 V. 40- № 5−6. — P. 405−12.
  21. Berrout J., Isokawa M. Homeostatic and stimulus-induced coupling of the L-type Ca channel to the ryanodine receptor in the hippocampal neuron in slices // Cell Calcium. 2009 — V. 46- № 1. — P. 30−8.
  22. Bertram R. A simple model of transmitter release and facilitation // Neural Comput. 1997- V.9- № 3. — P. 515−23.
  23. Betz A., Ashery U., Rickmann M., Augustin I., Neher E., Siidhof T.C., Rettig J., Brose N. Muncl3−1 is a presynaptic phorbol ester receptor that enhances neurotransmitter release // Neuron 1998 — V.21- № 1. — P. 123−36.
  24. Blatow M., Caputi A., Burnashev N., Monyer H., Rozov A. Ca buffer saturation underlies paired pulse facilitation in calbindin-D28k-containing terminals // Neuron-2003 -V.38.-P. 79−88.
  25. Bootman M.D., Lipp P., Berridge M.J. The organisation and functions of local Ca2+ signals // J Cell Sci 2001 — V. 114- № 12. — P. 2213−22.
  26. Borst J.G., Sakmann B. Effect of changes in action potential shape on calcium currents and transmitter release in a calyx-type synapse of the rat auditory brainstem // Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1999 — V. 28- № 354(1381). — P. 347−55.
  27. Borst J.G.G., Sakmann B. Calcium influx and transmitter release in a fast CNS synapse//Nature 1996-V. 383. — P. 431−434.
  28. Bortolozzi M., Lelli A., Mammano F. Calcium microdomains at presynaptic active zones of vertebrate hair cells unmasked by stochastic deconvolution // Cell Calcium. -2008 V.44- № 2. — P.158−68
  29. Bouchard R., Pattarini R., Geiger J.D. Presence and functional significance of presynaptic ryanodine receptors // Prog Neurobiol. 2003 — V.69- № 6. — P. 391−418.
  30. Brandt A., Striessnig J., Moser T. Cav1.3 channels are essential for development and presynaptic activity of cochlear inner hair cells // J Neurosci. 2003 — V.23- № 34. -P.10 832−40.
  31. Brans D., Riedel D., Klingauf J., Jahn R. Quantal release of serotonin // Neuron -2000-V. 28- № 1 P. 205−20.
  32. Budde T., Sieg F., Braunewell K.H., Gundelfmger E.D., Pape H.C. Ca2±induced Ca release supports the relay mode of activity in thalamocortical cells // Neuron. 2000 -V. 26- № 2.-P. 483−92.
  33. Burgoyne R.D., Weiss J.L. The neuronal calcium sensor family of Ca2±binding proteins // Biochem J. 2001 — V. 353- № 1 — P. 1−12.
  34. Burnashev N., Rozov A. Presynaptic Ca2+ dynamics, Ca2+ buffers and synaptic efficacy // Cell Calcium. 2005 — V. 37- № 5. — P. 489−95.
  35. Burrone J, Lagnado L. Synaptic depression and the kinetics of exocytosis in retinal bipolar cells // J Neurosci. 2000 — V. 20- № 2. — P. 568−78.
  36. Burrone J., Neves G., Gomis A., Cooke A., Lagnado L. Endogenous calcium buffers regulate fast exocytosis in the synaptic terminal of retinal bipolar cells // Neuron. 2002 — V. 33- № 1. -P. 101−12.
  37. Bykhovskaya M., Polagaeva E., Hackett J.T. Mechanisms underlying different facilitation forms at the lobster neuromuscular synapse // Brain Res.- 2004 V. 1019. — P. 10−21.
  38. Caillard O., Moreno H., Schwaller B., Llano I., Celio M.R., Marty A. Role of the calcium-binding protein parvalbumin in short-term synaptic plasticity // Proc Natl Acad Sci USA.- 2000 V. 21- № 97(24). — P. 13 372−7.
  39. Carter A.G., Vogt K.E., Foster K.A., Regehr W.G.Assessing the role of calcium-induced calcium release in short-term presynaptic plasticity at excitatory central synapses //J Neurosci. 2002 — V. 1- № 22(1).-P.21−8.
  40. Castonguay A., Robitaille R. Xestospongin C is a potent inhibitor of SERCA at a vertebrate synapse // Cell Calcium. 2002 — V. 32- № 1. — P. 39−47.
  41. Catterall W.A., Few A.P. Calcium channel regulation and presynaptic plasticity // Neuron. 2008 — V. 59- № 6. — P. 882−901.
  42. Celenza K.M., Shugert E., Velez S.J.Depressing effect of caffeine at crayfish neuromuscular synapses II. Initial search for possible sites of action // Cell Mol Neurobiol. 2007 — V. 27- № 3. — P. 381−93.
  43. Chen C., Regehr W.G. Contributions of residual calcium to fast synaptic transmission // J Neurosci. 1999 -V. 1- № 19(15). — P. 6257−66.
  44. Cheng H., Lederer W.J., Cannell M.B., Calcium sparks—elementary events underlying excitation-contraction coupling in heart-muscle // Science 1993 — V. 262 -P.740−744.
  45. Cheung W.Y. Calmodulin plays a pivotal role in cellular regulation // Science. -1980 V. 4- № 207(4426). — P. 19−27.
  46. Church P.J., Stanley E.F. Single L-type calcium channel conductance with physiological levels of calcium in chick ciliary ganglion neurons // J Physiol. 1996 — V. 496- № 1.-P. 59−68.
  47. Collin T, Chat M., Lucas M.G., Moreno H., Racay P., Schwaller B., Marty A., Llano I. Developmental changes in parvalbumin regulate presynaptic Ca2+ signaling // J Neurosci 2005 — V. 25. — P. 96−107.
  48. Cummings D.D., Wilcox K. S, Dichter M.A. Calcium-dependent paired-pulse facilitation of miniature EPSC frequency accompanies depression of EPSCs at hippocampal synapses in culture // J. Neurosci 1996 — V. 1- № 16(17). — P.5312−23.
  49. Dan P., Lin E., Huang J., Biln P., Tibbits G.F. Three-dimensional distribution of cardiac Na±Ca2+ exchanger and ryanodine receptor during development // Biophys J. -2007 V. 1- № 93(7). — P. 2504−18.
  50. D’Angelo E., Rossi P., Gall D., Prestori F., Nieus T, Maffei A., Sola E. Long-term potentiation of synaptic transmission at the mossy fiber-granule cell relay of cerebellum // Prog Brain Res. 2005 — V. 148. — P. 69−80.
  51. Dargan S.L., Parker I. Buffer kinetics shape the spatiotemporal patterns of IP3-evoked Ca2+ signals // J Physiol. 2003 — V. 553- № 3. — P. 775−88.
  52. Dargan S.L., Schwaller B., Parker I. Spatiotemporal patterning of IP3-mediated Ca2+ signals in Xenopus oocytes by Ca2±binding proteins // J Physiol. 2004 — V. 556- № 2.-P. 447−61.
  53. Day N.C., Wood S. J, Ince P. G, Volsen S. G, Smith W, Slater C. R, Shaw P.J. Differential localization of voltage-dependent calcium channel al subunits at the human and rat neuromuscular junction // J Neurosci 1997 — V. 17. — P. 6226−6235
  54. Del Castillo J, Katz B. Quantal components of the end-plate potential // J. Physiol. -1954-V. 124.-P. 560−573.
  55. Dolphin A.C. Facilitation of Ca2+ current in excitable cells // Trends Neurosci. -1996 V.19- № 1. -P. 35−43.
  56. Dunlap K. Calcium channels are models of self-control // J Gen Physiol. 2007 -V.129- № 5. — P.379−83.
  57. Egger V, Stroh O. Calcium buffering in rodent olfactory bulb granule cells and mitral cells // J Physiol. 2009 — V. 587- № 18. — P. 4467−79
  58. Eggermann E., Bucurenciu I., Goswami S.P., Jonas P. Nanodomain coupling between Ca2+ channels and sensors of exocytosis at fast mammalian synapses // Nat Rev Neurosci. 2012 — V. 13- № 1. — P. 7−21.
  59. Eggermann E., Jonas P. How the 'slow' Ca buffer parvalbumin affects transmitter release in nanodomain-coupling regimes // Nat Neurosci. 2011 — V. 15- № 1. — P. 20−2.
  60. Ehrlich B.E., Kaftan E., Bezprozvannaya S., Bezprozvanny I. The pharmacology of intracellular Ca -release channels // Trends Pharmacol Sci. 1994 — V. 15- № 5. — P. 145−9.
  61. Emptage N.J., Reid C.A., Fine A. Calcium stores in hippocampal synaptic boutons mediate short-term plasticity, store-operated Ca2+ entry, and spontaneous transmitter release // Neuron. 2001 — V. 29- № 1. — P. 197−208.
  62. Engel A.G. Review of evidence for loss of motor nerve terminal calcium channels in Lambert-Eaton myasthenic syndrome // Ann N Y Acad Sci. 1991 — V. 635. — P. 24 658.
  63. Fakler B., Adelman J.P. Control of K (Ca) channels by calcium nano/microdomains // Neuron. 2008 — V. 59- № 6. — P. 873−81.
  64. Falke J.J., Drake S.K., Hazard A.L., Peersen O.B. Molecular tuning of ion binding to calcium signaling proteins // Q Rev Biophys. 1994 — V. 27- № 3. — P. 219−90.
  65. Fedchyshyn M.J., Wang L.Y. Developmental transformation of the release modality at the calyx of Held synapse // J Neurosci. 2005 — V. 25- № 16. — P. 4131−40.
  66. Felmy F., Neher E., Schneggenburger R. Probing the intracellular calcium sensitivity of transmitter release during synaptic facilitation // Neuron. 2003 — V. 37- № 5.-P. 801−11.
  67. Fierro L., Llano I. High endogenous calcium buffering in Purkinje cells from rat cerebellar slices // J. Physiol. 1996 — V. 496. — P. 617—625.
  68. Fisher S. A., Fischer T.M., Carew T.J. Multiple overlapping processes underlying short-term synaptic enhancement // Trends Neurosci. 1997 — V. 20 — P. 170−177.
  69. Flink M.T., Atchison W.D. Iberiotoxin-induced block of Ca2±activated K+ channels induces dihydropyridine sensitivity of ACh release from mammalian motor nerve terminals//J Pharmacol Exp Ther. 2003 — V.305- № 2. — P. 646−52.
  70. Fong S.W., McLennan I.S., Mclntyre A., Reid J., Shennan K.I., Bewick G.S. TGF-beta2 alters the characteristics of the neuromuscular junction by regulatingpresynaptic quantal size // Proc Natl Acad Sci USA.- 2010 V. 107- № 30 — P. 135 159.
  71. Forsythe I. D, Tsujimoto T, Barnes-Davies M, Cuttle M. F, Takahashi T. Inactivation of presynaptic calcium current contributes to synaptic depression at a fast central synapse// Neuron. 1998 — V. 20-№ 4. — P. 797−807.
  72. Fredholm B.B. Adenosine, adenosine receptors and the action of caffeine // Pharmacol. Toxicol. 1995 — V. 76. — P. 93−101.
  73. Fredholm B. B, Battig K, Holmen J, Nehlig A, Zvartau E.E.Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use // Pharmacol Rev. 1999 — V. 51- № 1.-P. 83−133.
  74. Gall D, Roussel C, Susa I, D’Angelo E, Rossi P, Bearzatto B, Galas M. C, Blum D, Schurmans S, Schiffmann S.N. Altered neuronal excitability in cerebellar granule cells of mice lacking calretinin // J Neurosci 2003 — V.23 — P. 9320−9327.
  75. Gentile L, Stanley E.F. A unified model of presynaptic release site gating by calcium channel domains // Eur J Neurosci. 2005 — V. 21- № 1. — P. 278−82.
  76. Gilmanov I. R, Samigullin D. V, Vyskocil F, Nikolsky E. E, Bukharaeva E.A. Modeling of quantal neurotransmitter release kinetics in the presence of fixed and mobile calcium buffers // J Comput Neurosci. 2008 — V. 25- № 2. — P. 296−307.
  77. Gordon G. R, Bains J.S. Noradrenaline triggers multivesicular release at glutamatergic synapses in the hypothalamus // J Neurosci. 2005 — V. 25- № 49. -P. 11 385−95.
  78. Gulley R. L, Landis D. M, Reese T.S. Internal organization of membranes at end bulbs of Held in the anteroventral cochlear nucleus // J Comp Neurol. 1978 — V. 180- № 4.-P. 707−41.
  79. Gurden H, Schiffmann S. N, Lemaire M, Bohme G. A, Parmentier M, Schurmans S. Calretinin expression as a critical component in the control of dentate gyrus long-term potentiation induction in mice // Eur J Neurosci 1998 — V. 10. — P. 3029−3033.
  80. Hachisuka J, Soga-Sakakibara S, Kubota M, Narita K, Kuba K. Enhancement of24″ 9+
  81. Ca -induced Ca release by cyclic ADP-ribose in frog motor nerve terminals // Neuroscience. 2007 — V. 146- № 1. — P. 123−34.
  82. He T, Lnenicka G.A. Ca2+ buffering at a drosophila larval synaptic terminal // Synapse. 2011 — V. 65- № 7. — P. 687−93.
  83. He X., Yang F., Xie Z., Lu B. Intracellular Ca (2+) and Ca (2+)/calmodulin-dependent kinase II mediate acute potentiation of neurotransmitter release by neurotrophin-3 // J Cell Biol. 2000 — V. 149- № 4. — P. 783−92.
  84. Helmchen F., Borst G.G., Sakmann B. Calcium dynamics associated with a single action potential in a CNS presynaptic terminal // Biophys. J. 1997 — V. 72. — P. 1458— 1471.9486. Helmchen F., Imoto K., Sakmann B. Ca buffering and action potential-evoked
  85. Ca signaling in dendrites of pyramidal neurons // Biophys. J. 1996 — V. 70. — P.1069—1081.
  86. Heuser J.E., Reese T.S., Dennis M.J., Jan Y., Jan L., Evans L. Synaptic vesicle exocytosis captured by quick freezing and correlated with quantal transmitter release // J Cell Biol. 1979-V. 81- № 2. — P. 275−300.
  87. Hinrichsen R.D., Burgess-Cassler A., Soltvedt B.C., Hennessey T., Kung C.2+
  88. Restoration by calmodulin of a Ca -dependent K current missing in a mutant of Paramecium // Science. 1986 — V. 232- № 4749. — P. 503−6.
  89. Holtzman S.G. CGS 15 943, a nonxanthine adenosine receptor antagonist: effects on locomotor activity of nontolerant and caffeine-tolerant rats // Life Sci. 1991 — V. 49- № 21.-P. 1563−70.
  90. Ikeda K., Bekkers J.M. Counting the number of releasable synaptic vesicles in a presynaptic terminal // Proc Natl Acad Sci USA.- 2009 V. 106- № 8. — P. 2945−50.
  91. John L.M., Mosquera-Caro M., Camacho P., Lechleiter J.D. Control of IPs-mediated Ca2+ puffs in Xenopus laevis oocytes by the Ca2±binding protein parvalbumin // J Physiol. 2001 — V. 535- № 1. — P. 3−16.
  92. Jones S.W. Overview of voltage-dependent calcium channels // J Bioenerg Biomembr. 1998 — V.30- № 4. — P. 299−312.
  93. Josephson I.R., Guia A., Sobie E.A., Lederer W.J., Lakatta E.G., Stern M.D. Physiologic gating properties of unitary cardiac L-type Ca channels // Biochem Biophys Res Commun. 2010 — V. 396- № 3. — P. 763−6.
  94. Judd K., Shugert E., Velez S.J. Depressing effects of caffeine at crayfish neuromuscular synapses I. Dosage response and Ca++ gradient effects. // Cell Mol Neurobiol. 2007 — V. 27- № 3. — P. 367−80.
  95. Karadsheh N, Kussie P, Linthicum D.S. Inhibition of acetylcholinesterase by caffeine, anabasine, methyl pyrrolidine and their derivatives // Toxicol. Lett. 1991 — V. 55- № 3,-P. 335−42.
  96. Karunanithi S, Marin L, Wong K, Atwood H.L. Quantal size and variation determined by vesicle size in normal and mutant Drosophila glutamatergic synapses // J Neurosci. 2002 — V. 22- № 23 — P. 10 267−76.
  97. Kasai H, Petersen O.H. Spatial dynamics of second messengers: IP3 and cAMP as long-range and associative messengers // Trends Neurosci. 1994 — V. 17- № 3. — P. 95 101.
  98. Katz B, Miledi R. The effect of calcium on acetylcholine release from motor nerve terminals // Proc. R. Soc. 1965 — V. 161 — P. 495−503.
  99. Kijima H, Tanabe N. Calcium-independent increase of transmitter release at frog end-plate by trinitrobenzene sulphonic acid // J. Physiol. 1988 — V. 403, P. 135−49.
  100. Klingauf J, Neher E. Modeling buffered Ca diffusion near the membrane: implications for secretion in neuroendocrine cells // Biophys. J. 1997 — V. 72 — P.674−690.
  101. Koenig J. H, Yamaoka K, Ikeda K. Calcium-induced translocation of synaptic vesicles to the active site // J Neurosci. 1993 — V. 13- № 6. — P. 2313−22.
  102. Koster H. P, Hartog A, Van Os C. H, Bindels R.J. Calbindin-D28K facilitates cytosolic calcium diffusion without interfering with calcium signaling // Cell Calcium.1995-V. 18- № 3.-P. 187−96.2+
  103. Kremer L, Lee A. Endogenous and exogenous Ca buffers differentially7+ 74modulate Ca -dependent inactivation of Ca (v)2.1 Ca channels// J Biol Chem. 2006. -V. 281- № 8. — P.4691−8.
  104. Leao R.M., von Gersdorff H. Synaptic vesicle pool size, release probability and94synaptic depression are sensitive to Ca buffering capacity in the developing rat calyx of Held //Braz J Med Biol Res. 2009 — V. 42- № 1. — P.94−104.
  105. Lee S.H., Rosenmund C., Schwaller B., Neher E. Differences in Ca buffering properties between excitatory and inhibitory hippocampal neurons fromthe rat // J Physiol 2000 — V. 525. — P. 405−418.
  106. Lips M.B., Keller B.U. Endogenous calcium buffering in motoneurones of the nucleus hypoglossus from mouse//J. Physiol. 1998-V. 511-№ 1.-P. 105−17.
  107. Lipscombe D., Helton T.D., Xu W. L-type calcium channels: the low down// J Neurophysiol. 2004. — V.92- № 5. — P. 2633−41.
  108. Liu Q., Chen B., Yankova M., Morest D.K., Maryon E., Hand A.R., Nonet M.L., Wang Z.W. Presynaptic ryanodine receptors are required for normal quantal size at the Caenorhabditis elegans neuromuscular junction // J Neurosci. 2005 — V. 29. -P. 674 554.
  109. Llano I., Gonzalez J., Caputo C., Lai F.A., Blayney L.M., Tan Y.P., Marty A. Presynaptic calcium stores underlie large-amplitude miniature IPSCs and spontaneous calcium transients // Nat. Neurosci. 2000 — V. 3- № 12. — P. 1256−65.
  110. Losavio A., Muchnik S. Spontaneous acetylcholine release in mammalian neuromuscular junctions // Amer. Physiol. Soc. 1997 — V.273- № 6/1. — P.1835−1841.
  111. Maeda H., Ellis-Davies G.C., Ito K., Miyashita Y., Kasai H. Supralinear Ca2+ signaling by cooperative and mobile Ca2+ buffering in Purkinje neurons // Neuron 1999 -V.24.-P. 989−1002.94. 9+
  112. Matveev V., Bertram R., Sherman A. Ca current versus Ca channel cooperativity of exocytosis // J Neurosci. 2009 — V. 29- № 39. — P. 12 196−209.
  113. Matveev V., Bertram R., Sherman A. Calcium cooperativity of exocytosis as a measure of Ca channel domain overlap // Brain Res. 2011 — V. 1398. — P. 126−38.
  114. Matveev V., Zucker R.S., Sherman A. Facilitation through buffer saturation: constraints on endogenous buffering properties // Biophys J. 2004 — V. 86- № 5. — P. 2691−709.
  115. Meinrenken C.J., Borst J.G., Sakmann B. Calcium secretion coupling at Calyx of held governed by nonuniform channel-vesicle topography // J Neurosci. 2002 — V. 22- № 5.-P. 1648−67.
  116. Mercer A. J, Chen M, Thoreson W.B. Lateral mobility of presynaptic L-type calcium channels at photoreceptor ribbon synapses // J Neurosci. 2011 — V. 31- № 12. -P. 4397−406.
  117. Missler M, Zhang W, Rohlmann A, Kattenstroth G, Hammer R. E, Gottmann K, Siidhof T.C. Alpha-neurexins couple Ca channels to synaptic vesicle exocytosis // Nature. 2003 — V. 423- № 6943. — P. 939−48.
  118. Mukhamedyarov M. A, Grishin S. N, Zefirov A. L, Palotas A. The mechanisms of multi-component paired-pulse facilitation of neurotransmitter release at the frog neuromuscular junction // Pflugers Arch. 2009 — V. 458- № 3. — P. 563−70.
  119. Miiller A, Kukley M, Uebachs M, Beck H, Dietrich D. Nanodomains of single Ca2+ channels contribute to action potential repolarization in cortical neurons // J Neurosci. 2007a — V. 27- № 3. — P. 483−95.
  120. Muller M, Felmy F, Schwaller B, Schneggenburger R. Parvalbumin is a mobile presynaptic1. Ca bufferin the Calyx of held that accelerates the decay of Ca and shortterm facilitation // J Neurosci 2007 — V. 27. — P. 2261−2271.
  121. Nagerl U. V, Novo D, Mody I, Vergara J.L. Binding kinetics of calbindin-D (28k) determined by flash photolysis of caged Ca2+ // Biophys J. 2000 — V. 79- № 6. -P. 300 918.
  122. Narita K, Akita T. Hachisuka J, Huang S, Ochi K, Kuba K. Functional coupling of Ca channels to ryanodine receptors at presynaptic terminals. Amplification of exocytosis and plasticity // J.Gen. Physiol. 2000 — V. l 15- № 4. — P. 519−32.
  123. Narita K., Akita T., Osanai M., Shirasaki T., Kijima H., Kuba K. A Ca2±induced Ca2+ release mechanism involved in asynchronous exocytosis at frog motor nerve terminals // J Gen Physiol. 1998 — V.112- № 5. — P. 593−609.
  124. Naves L.A., Van der Kloot W., Repetitive nerve stimulation decreases the acetylcholine content of quanta at the from neuromuscular junction // J. Physiol. (Lond.) 2001 — V. 532. — P. 637−647.
  125. Neher E. Details of Ca2+ dynamics matter // J Physiol. 2008 — V.586- № 8. — P. 2031.
  126. Neher E. Vesicle pools and Ca microdomains: new tools for understanding their roles in neurotransmitter release // Neuron 1998a — V.20. — P. 389−399.
  127. Neher E., Augustine G. J. Calcium gradients and buffers in bovine chromaffin cells // J. Physiol. 1992 -V. 450. — P. 273—301.
  128. Neher E., Sakaba T. Multiple roles of calcium ions in the regulation of neurotransmitter release // Neuron. 2008 — V. 59- № 6. -P. 861−72.
  129. Neher E., Usefulness and limitations of linear approximations to the understanding of Ca2+ signals // Cell Calcium. 1998b — V. 24. — P. 345−357.
  130. Niggli E., Shirokova N. A guide to sparkology: the taxonomy of elementary cellular Ca2+ signaling events // Cell Calcium. 2007 — V. 42- № 4−5. — P. 379−87.
  131. Nishimura M., Tsubaki K., Yagasaki O., Ito K. Ryanodine facilitates calcium-dependent release of transmitter at mouse neuromuscular junctions // Br J Pharmacol. -1990-V. 100- № 1.-P. 114−8.
  132. Oheim M., Kirchhoff F., Stiihmer W. Calcium microdomains in regulated exocytosis // Cell Calcium. 2006 — V. 40- № 5−6. — P. 423−39.
  133. Ousley A.H., Froehner S.C. An anti-peptide antibody spe- cific for the class A calcium channel alpha 1 subunit labels mammalian neuromuscular junction // Proc Natl Acad Sci USA 1994-V. 91.-P. 12 263−12 267.
  134. Palecek J., Lips M.B., Keller B.U. Calcium dynamics and buffering in motoneurones of the mouse spinal cord // J. Physiol. 1999 — V. 520.2. — P. 485—502.
  135. Parekh A.B. Ca2+ microdomains near plasma membrane Ca2+ channels: impact on cell function // J Physiol. 2008 — V. 586- № 13. — P. 3043−54.
  136. Parekh A.B. Decoding cytosolic Ca2+ oscillations // Trends Biochem Sci. 2011 — V. 36- № 2.-P. 78−87.
  137. Patel J. C, Witkovsky P, Avshalumov M. V, Rice M.E. Mobilization of calcium from intracellular stores facilitates somatodendritic dopamine release // J Neurosci. -2009 V. 29- № 20. — P. 6568−79.
  138. Paulsen O, Heggelund P. The quantal size at retinogeniculate synapses determined from spontaneous and evoked EPSCs in guinea-pig thalamic slices // J. Physiol. 1994-V. 480- № 3.-P. 505−11.
  139. Peng Y. Ryanodine-sensitive component of calcium transients evoked by nerve firing at presynaptic nerve terminals // J. Neurosci. 1996 — V. 16- № 21. — P. 6703−12.
  140. Perissinotti P.P., Giugovaz Tropper B, Uchitel O.D. L-type calcium channels are involved in fast endocytosis at the mouse neuromuscular junction// Eur J Neurosci. 2008 V.27-№ 6.-P.1333−44.
  141. Pethig, R, Kuhn M, Payne R, Adler E, Chen T.-H, Jaffe L. F. On the dissociation constants of BAPTA-type Ca2+ buffers // Cell Calcium. 1989 — V. 10. — P. 491−498.
  142. Porta M, Zima A. V, Nani A, Diaz-Sylvester P. L, Copello J. A, Ramos-Franco J, Blatter L. A, Fill M. Single ryanodine receptor channel basis of caffeine’s action on Ca2+ sparks // Biophys J. 2011 — V. 100- № 4. P. 931−8.
  143. Pozzo-Miller L. D, Pivovarova N. B, Connor J. A, Reese T. S, Andrews S.B. Correlated measurements of free and total intracellular calcium concentration in central nervous system neurons // Microsc Res Tech. 1999 — V. 46- № 6. — P. 370−9.
  144. Robitaille R, Charlton M.P. Presynaptic calcium signals and transmitter release are modulated by calcium-activated potassium channels // J. Neurosci. 1992 — V. 12- № 1. — P. 297−305.
  145. Roed A. Caffeine-induced blockade of neuromuscular transmission and its reversal by dantrolene sodium // Eur. J. Pharmacol. 1982 — V. 83- № 1−2. — P. 83−90.
  146. Rosato-Siri M. D, Piriz J, Tropper B. A, Uchitel O.D. Differential Ca2±dependence of transmitter release mediated by P/Q- and N-type calcium channels at neonatal rat neuromuscular junctions // Eur J Neurosci. 2002 — V.15- № 12. — P. 187 480.
  147. Ruiz R., Cano R., Casanas J.J., Gaffield M.A., Betz W.J., Tabares L. Active zones and the readily releasable pool of synaptic vesicles at the neuromuscular junction of the mouse // J Neurosci. 2011 — V. 31- № 6. — P. 2000−8.
  148. Sajikumar S., Li Q., Abraham W.C., Xiao Z.C. Priming of short-term potentiation and synaptic tagging/capture mechanisms by ryanodine receptor activation in rat hippocampal CA1 // Learn Mem. 2009 — V. 16- -№ 3. — P. 178−86.
  149. Sakaba T., Neher E. Quantitative relationship between transmitter release and calcium current at the Calyx of held synapse // J Neurosci. 2001 — V. 21- № 2. — P. 46 276.
  150. Santafe M.M., Lanuza M.A., Garcia N., Tomas J. Calcium inflow-dependent protein kinase C activity is involved in the modulation of transmitter release in the neuromuscular junction of the adult rat // Synapse. 2005 — V. 57- № 2. — P. 76−84.
  151. Schmidt H., Arendt O., Brown E.B., Schwaller B., Eilers J. Parvalbumin is freely mobile in axons, somata and nuclei of cerebellar Purkinje neurons // J Neurochem 2007 -V. 100.-P. 727−735.
  152. Schmidt H., Eilers J. Spine neck geometry determines spino-dendritic cross-talk in the presence of mobile endogenous calcium binding proteins // JComputNeurosci 2009 -V.27.-P. 229−243.
  153. Schmidt H., Kunerth S., Wilms C., Strotmann R., Eilers J. Spino-dendritic crosstalk in rodent Purkinje neurons mediated by endogenous Ca2±binding proteins // J Physiol 2007b — V. 581. — P. 619−629.
  154. Schneggenburger R., Forsythe I.D. The Calyx of Held // Cell Tissue Res. 2006 -V. 326- № 2.-P. 311−37.
  155. Schneggenburger R., Neher E. Presynaptic calcium and control of vesicle fusion // Curr Opin Neurobiol. 2005 — V. 15- № 3. — P. 266−74.
  156. Schwaller B. Cytosolic Ca2+ buffers // Cold Spring Harb Perspect Biol. 2010 — V. 2- № 11.-P. a004051.
  157. Schwaller B. The continuing disappearance of «pure «Ca2+ buffers // Cell Mol Life Sci. 2009 — V. 66. — P. 275−300.
  158. Schwartz A. D, Whitacre C. L, Wilson D.F. Do ryanodine receptors regulate transmitter release at the neuromuscular junction of rat? // Neurosci. Lett. 1999 — V. 274.-P. 163−166.
  159. Scott R. Use-dependent control of presynaptic calcium signalling at central synapses // J Anat. 2007 — V. 210- № 6. — P. 642−50.
  160. Searl T, Prior C, Marshall I. G, Acetylcholine recycling and release at rat motor nerve terminals studied using (-)-vesamicol and troxpyrrolium // J. Physiol. (Lond.) -1991-V. 444.-P. 99−116.
  161. Shahrezaei V, Cao A,. Delaney K.R. Ca2+ from one or two channels controls fusion of a single vesicle at the frog neuromuscular junction // J Neurosci. 2006 — V. 26- № 51.-P. 13 240−9.
  162. Simkus C. R, Strieker C. The contribution of intracellular calcium stores to mEPSCs recorded in layer II neurones of rat barrel cortex // J Physiol. 2002 — V. 545- № 2.-P. 521−35.
  163. Sitsapesan R, Montgomery R. A, Williams A.J. New insights into the gating mechanisms of cardiac ryanodine receptors revealed by rapid changes in ligand concentration // Circ Res. 1995 — V. 77- № 4. — P. 765−72.
  164. Smellie F. W, Davis C. W, Daly J. W, Wells J.N. Alkylxanthines: inhibition of adenosine-elicited accumulation of cyclic AMP in brain slices and of brain phosphodiesterase activity // Life Sci. 1979 — V. 24- № 26. — P. 2475−82.
  165. Stanley E.F. The calcium channel and the organization of the presynaptic transmitter release face // Trends Neurosci. 1997 — V. 20- № 9. — P. 404−9.
  166. Stanley EF. Presynaptic calcium channels and the transmitter release mechanism. AnnN Y Acad Sci. 1993 Jun 21−681:368−72.
  167. Stern M.D. Buffering of calcium in the vicinity of a channel pore // Cell Calcium. 1992 — V.13- № 3. — P. 183−92.
  168. Striessnig J., Koschak A., Sinnegger-Brauns M.J., Hetzenauer A., Nguyen N.K., Busquet P., Role of voltage-gated L-type Ca2+ channel isoforms for brain function // Biochem Soc Trans. 2006- V. 34. — P. 903−909.
  169. Sugita S., Shin O.H., Han W., Lao Y., Sudhof T.C. Synaptotagmins form a hierarchy of exocytotic Ca sensors with distinct Ca2+ affinities // EMBO J. 2002 — V. 21- № 3,-P. 270−80.j i
  170. Sutko J.L., Airey J.A. Ryanodine receptor Ca release channels: does diversity in form equal diversity in function? // Physiol. Rew. 1996 — V. 76. — P. 1027−1071.
  171. Suzuki S., Osanai M., Murase M., Suzuki N., Ito K., Shirasaki T., Narita K., Ohnuma K., Kuba K., Kijima H. Ca dynamics at the frog motor nerve terminal // Pflugers Arch. 2000 — V.440- № 3. — P. 351−365.
  172. Tanabe N., Kijima H. Ca2±dependent and -independent components of transmitter release at the frog neuromuscular junction // J. Physiol. 1992 — V. 455. — P. 271−89.
  173. Tsien R.Y. New calcium indicators and buffers with high selectivity against magnesium and protons: design, synthesis and properties of prototype structure // Biochem. 1980-V. 19. — P.2396−2404.
  174. Tuckwell H.C. Quantitative aspects of L-type Ca currents // Prog Neurobiol. -2011 -V. 96- № 1.-P. 1−91.
  175. Ulrich D., Liischer H.R. Miniature excitatory synaptic currents corrected for dendritic cable properties reveal quantal size and variance // J. Neurophysiol. 1993 — V. 69- № 5. — P. 1769−73.
  176. Urbano F.J., Depetris R.S., Uchitel O.D. Coupling of L-type calcium channels to neurotransmitter release at mouse motor nerve terminals // Pflugers Arch. 2001 — V. 441- № 6.-P. 824−31.
  177. Urbano F.J., Uchitel O.D. L-type calcium channels unmasked by cell-permeant Ca2±buffer at mouse motor nerve terminals // Pflugers Arch. 1999 — V. 437- № 4. — P. 523−8.
  178. Van der Kloot W. 2-(4-Phenylpiperidino) cyclohexanol (AH5183) decreases quantal size at the frog neuromuscular junction // Pfliigers Arch. 1986 — V. 406. -P. 83−85.
  179. Van der Kloot W. Loading and recycling of synaptic vesicles in the Torpedo electric organ and the vertebrate neuromuscular junction // Prog Neurobiol. 2003 — V. 71- № 4.-P. 269−303.
  180. Van der Kloot W, Benjamin W. B, Balezina O.P. Calcitonin gene-related peptide acts presynaptically to increase quantal size and output at frog neuromuscular junctions // J Physiol. 1998 — V. 507- № 3. — P. 689−95.
  181. Van der Kloot W, Molgo J. Quantal acetylcholine release at the vertebrate neuromuscular junction // J. Physiol. Rev 1994 — V. 34 — P. 1−105.
  182. Verkhratsky A. Physiology and pathophysiology of the calcium store in the endoplasmic reticulum of neurons // Physiol Rev. 2005 — V. 85- № 1. — P. 201−79.
  183. Ward S. M, Kenyon J.L. The spatial relationship between Ca2+ channels and Ca2+7+activated channels and the function of Ca -buffering in avian sensory neurons // Cell Calcium. 2000 — V. 28- № 4. — P. 233−46.
  184. Wayman G. A, Tokumitsu H, Davare M. A, Soderling T.R. Analysis of CaM-kinase signaling in cells // Cell Calcium. 2011 — V. 50- № 1. — P. 1−8.
  185. Whitton P. S, Marshall I. G, Parsons S.M. Reduction of quantal size by vesamicol (AH5183), an inhibitor of vesicular acetylcholine storage // Brain Res. 1986 — V. 385. -P.189−192.7+
  186. Xu J, He L, Wu L.G. Role of Ca"T channels in short-term synaptic plasticity// Curr Opin Neurobiol. 2007 — V.17- № 3. — P. 352−9.
  187. Yamada W. M, Zucker R.S. Time course of transmitter release calculated from simulations of a calcium diffusion model // Biophys J. 1992 — V. 61- № 3. — P. 671−82.
  188. Yang P. S, Alseikhan B. A, Hiel H, Grant L, Mori M. X, Yang W. Switching of Ca -dependent inactivation of Cav1.3 channels by calcium binding proteins of auditory hair cells // J Neurosci. 2006 — V. 26. — P. 10 677−10 689.
  189. Yuchi Z, Van Petegem F. Common allosteric mechanisms between ryanodine and inositol-1,4,5-trisphosphate receptors // Channels (Austin). 2011 — V. 5- № 2. — P. 120−3.
  190. Yue D. T, Backx P. H, Imredy J.P. Calcium-sensitive inactivation in the gating of single calcium channels // Science. 1990 — V. 250- № 4988. — P. 1735−8.
  191. Zhao M., Hollingworth S., Baylor S.M. AM-Loading of fluorescent Ca2+ indicators into intact single fibers of frog muscle // Biophys. J. 1997 -V. 72. — P. 27 362 747.
  192. Zhou Z., Neher E. Mobile and immobile calcium buffers in bovine adrenal cells //
  193. J. Physiol. 1993 — V. 469. — P. 245—273.2+ 2+
  194. Zucker R.S. Increased Ca buffering enhances Ca -dependent process // J
  195. Physiol. 2001 V. 531- № 3. — P. 583.
  196. Zucker R.S., Regehr W.G. Short-term synaptic plasticity // Annu. Rev. Physiol. -2002-V.64.-P. 355−405.
  197. Zucker, R. S. Calcium- and activity-dependent synaptic plasticity // Curr. Opin. Neurobiol. 1999 — V. 9. — P. 305−313.
  198. Zweifach A., Lewis R.S. Calcium-dependent potentiation of store-operated calcium channels in T lymphocytes // J Gen Physiol. 1996 — V.107- № 5. — P. 597−610.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?