Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Оценка состояния внутриорганных артериальных сосудов методом входного импеданса

Диссертация: Оценка состояния внутриорганных артериальных сосудов методом входного импеданса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. На протяжении многих лет в физиологии господствовало представление о том, что регуляция кровотока в органах осуществляется исключительно за счет изменения гидравлического сопротивления мелких артериальных сосудов (мелких артерий и артериол, называемых также резистивными сосудами). Основаниями для такой точки зрения служили, во-первых, экспериментальные данные о том, перепад… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1.
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Методы исследований на физических моделях артериальной сети органа
    • 2. 2. Методика опытов на животных
    • 2. 3. Частотные характеристики измерительных приборов
  • Глава 3.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Возможность использования метода входного импеданса для оценки гидравлических параметров сосудистого русла органа
    • 3. 2. Использование метода входного импеданса для оценки реакций артериальных сосудов органа на вазоактивные вещества
      • 3. 2. 1. Идентификация ответов магистральных артерий на вазоконстрикторные и вазодилататорные стимулы
      • 3. 2. 2. Идентификация ответов артериальных сосудов дистальной части сосудистого русла на внутриартериальное введение вазоактивных веществ
    • 3. 3. Использование метода входного импеданса для определения наличия стенозов в магистральных артериях
    • 3. 4. Использование метода входного импеданса для динамической оценки изменений состояния артериальных сосудов различного калибра в ходе реактивной гиперемии
  • Глава 4.
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
    • 4. 1. Оценка гидравлических параметров физических моделей сосудистого русла
    • 4. 2. Использование метода входного импеданса для оценки реакций артериальных сосудов органа
      • 4. 2. 1. Линейность сосудистого русла
      • 4. 2. 2. Оценка реакций артериальных сосудов органа методом входного импеданса
      • 4. 2. 3. Использование метода входного импеданса для динамической оценки изменения состояния артериальных сосудов органа в ходе реактивной гиперемии
  • ВЫВОДЫ

Оценка состояния внутриорганных артериальных сосудов методом входного импеданса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. На протяжении многих лет в физиологии господствовало представление о том, что регуляция кровотока в органах осуществляется исключительно за счет изменения гидравлического сопротивления мелких артериальных сосудов (мелких артерий и артериол, называемых также резистивными сосудами). Основаниями для такой точки зрения служили, во-первых, экспериментальные данные о том, перепад давления на этих сосудах составляет приблизительно 60−70% от общего перепада давления на всех сосудах русла (Zweifach, 1974), что давало основания пренебрегать изменениями сопротивления более крупных артерий, а, во-вторых, представление о том, что регуляторные механизмы, обеспечивающие изменение кровотока в органе, затрагивают преимущественно (если не исключительно) резистивные сосуды. Вследствие этого, изменения полного гидравлического сопротивления сосудистого русла — показателя традиционно используемого в физиологии для оценки состояния артериальных сосудов органа, было принято относить за счет изменения сопротивления именно рези-стивных сосудов.

Однако, как показывают расчеты, изменение в ходе сосудистых реакций сопротивления крупных артерий играет весьма важную роль в регуляции кровотока в органах. Так, например, в ходе рабочей гиперемии увеличение кровотока в органе не могло бы быть столь значительным (для некоторых органов 20−30 раз), без снижения гидравлического сопротивления крупных внемышечных артерий органа. Экспериментально было показано, что в процессе рабочей гиперемии питающие орган магистральные артерии, действительно расширяются (Schretzenmayr, 1933). Фолков (Folkow, 1964) предположил, что в ходе рабочей гиперемии органа происходит так называемая «восходящая дилатация артериальных сосудов»: после инициированного тканевыми метаболитами расширения терминальных артериол в дилатацию вовлекаются все более крупные артериальные сосуды, вплоть до магистральных артерий.

Недавно был открыт механизм местной регуляции сопротивления артерий соответственно скорости течения крови (Смиешко и соавт., 1979). Стимулом, вызывающим расширение или сужение артерий служит вызванное изменением скорости кровотока изменение величины напряжения сдвига на стенке артерий (Melkumyants et al., 1989). Как было показано, вызванное ростом кровотока увеличение диаметра крупных внемышечных артерий может достигать 40% (Балашов, 1982), что соответствует примерно четырехкратному снижению гидравлического сопротивления этих артерий.

Таким образом, следует заключить, что изменения гидравлического сопротивления крупных артериальных сосудов в ходе различных сосудистых реакций могут быть весьма значительными и играют важную роль в регуляции органного кровотока. Кроме того, очевидно, что использовать для оценки изменения состояния крупных артерий величину полного гидравлического сопротивления не представляется возможным, поскольку эта величина характеризует сопротивление всех сосудов органа, и не позволяет оценить вклад в это сопротивление сосудов различного калибра.

Наиболее подходящим методом, позволяющим раздельно оценить изменения сопротивления сосудов различного калибра в ходе сосудистых реакций, является метод, основанный на измерении величины входного гидравлического импеданса сосудистого русла, которая представляет собой сопротивление пульсирующему потоку крови, зависящее от геометрии сосудистого дерева, распределения сопротивлений между сосудами различных уровней ветвления, модуля упругости и толщины артериальной стенки, а также от частоты пульсаций. Принято считать, что сосуды, относящиеся к различным уровням ветвления и обладающие вследствие этого различным сопротивлением, растяжимостью стенки и коэффициентом инерционности, вносят различный вклад в величину входного гидравлического импеданса на различных частотах. Поэтому можно предположить, что, измеряя величину входного импеданса сосудистой сети органа в некотором диапазоне частот, и решая затем обратную задачу, то есть, определяя по величине входного импеданса параметры описывающей сосудистое русло математической модели, можно получить представление о том, как распределено сопротивление между сосудами различных уровней ветвления, а также о том, как изменяется в ходе органных сосудистых реакций вклад сосудов различного калибра в величину полного гидравлического сопротивления сосудистой сети.

Попытки решения обратной задачи для различных моделей сосудистого русла предпринимались неоднократно, однако низкая степень детализации используемых моделей, а также недостаточное количество экспериментально измеренных значений входного импеданса не позволяли получить какие-либо физиологически значимые результаты.

В подавляющем большинстве исследований, в которых применялся метод входного импеданса, авторы для оценки адекватности математической модели исследуемому сосудистому руслу руководствуются лишь тем, насколько качественно используемая модель позволяет описывать набор экспериментальных значений входного импеданса. На сегодняшний день экспериментальные исследования, в которых проводилась проверка однозначности определения параметров математических моделей, отсутствуют. Кроме того, в настоящее время не установлено, как связаны параметры математической модели и реальные гидравлические параметры исследуемой системы, а также насколько адекватны изменения параметров модели, получаемых при решении обратной задачи, изменениям состояния артериальных сосудов русла.

Основные задачи исследования. Цель настоящей работы состояла в экспериментальной проверке работоспособности метода входного гидравлического импеданса и исследовании этим методом явления восходящей дилатации артериальных сосудов в ходе реактивной гиперемии органа. Это предусматривало решение следующих задач:

1. Используя физические модели артериальной сети органа с заданным известным набором гидравлических параметров, установить, как связаны между собой параметры математических моделей, получаемые при решении обратной задачи, и реальные гидравлические параметры физических моделей. Эквивалентность гидравлических параметров физических моделей и параметров соответствующих математических моделей, получаемых при решении обратной задачи, позволит утверждать, что параметры математических моделей, рассчитываемые по величине входного импеданса сосудистого русла, будут соответствовать реальным гидравлическим параметрам сосудистой сети органа.

2. Оценить, насколько адекватны изменения параметров математических моделей, рассчитываемых по величине входного импеданса, изменениям состояния артериальных сосудов.

3. Методом входного импеданса исследовать динамику изменения состояния артериальных сосудов в ходе реактивной гиперемии органа.

Научная новизна. В опытах на гидравлических моделях артериальной сети органа впервые показано, что параметры модели, рассчитываемые методом входного гидравлического импеданса, соответствуют непосредственно измеренным параметрам гидравлической модели. Такое соответствие дает основания для интерпретации параметров математических моделей, получаемых при решении обратной задачи для входного импеданса сосудистого русла органа, как величин характеризующих гидравлические параметры участков этой сосудистой сети, что, таким образом, доказывает возможность идентификации гидравлических параметров сосудистого русла по величине входного импеданса.

В опытах на животных впервые показано, что метод входного импеданса позволяет адекватно оценивать изменения состояния артериальных сосудов различных участков сосудистого русла органа, при воздействии сосудорасширяющих и сосудосуживающих веществ, а также получать количественные оценки изменений сопротивлений этих сосудов.

Впервые экспериментально показано, что метод входного импеданса позволяет определять наличие в магистральных артериях гемодинамически не значимых стенозов, то есть локальных сужений артерий, которые не приводят к сколько-нибудь заметным изменениям полного гидравлического сопротивления сосудистой сети органа, и не могут быть выявлены по изменению кровотока через орган.

Метод входного импеданса был впервые использован для динамической оценки изменений сопротивлений сосудов различного калибра в ходе органных сосудистых реакций. Установлено, что динамика изменений сопротивлений сосудов различных порядков ветвления в ходе реактивной гиперемии органа соответствует гипотезе о «восходящей дилатации» артериальных сосудов органа.

выводы.

1. В опытах на гидравлических моделях артериальной сети органа впервые показано, что параметры модели, рассчитываемые методом входного гидравлического импеданса, соответствуют непосредственно измеренным параметрам гидравлической модели. Такое соответствие дает основания для интерпретации параметров математических моделей, получаемых при решении обратной задачи для входного импеданса сосудистого русла органа, как величин, характеризующих гидравлические параметры участков этого русла, что, таким образом, доказывает возможность идентификации гидравлических параметров сосудистой сети по величине входного импеданса.

2. В опытах на животных впервые показано, что метод входного импеданса позволяет оценивать изменения состояния артериальных сосудов различных участков сосудистого русла органа, при воздействии сосудорасширяющих и сосудосуживающих веществ, а также получать количественные оценки изменений сопротивлений этих сосудов.

3. Впервые экспериментально показано, что метод входного импеданса позволяет определять наличие в магистральных артериях гемодинамически не значимых стенозов, то есть локальных сужений артерий, которые не приводят к сколько-нибудь заметным изменениям полного гидравлического сопротивления сосудистой сети органа, и не могут быть выявлены по изменению кровотока через орган.

4. Метод входного импеданса был впервые использован для динамической оценки изменений сопротивлений сосудов различного калибра в ходе органных сосудистых реакций. Установлено, что динамика изменений сопротивлений сосудов различных порядков ветвления в ходе реактивной гиперемии органа соответствует гипотезе о «восходящей дилатации» артериальных сосудов органа.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.А. Регуляция просвета артерий при изменениях вязкости и скорости течения крови. Дисс.. канд. биол. наук. — Москва, 1987, 148 с.
  2. В.Н., Гуров И. П. Компьютерная обработка сигналов в приложении к интерферометрическим системам. СПб: БХВ — Санкт-Петербург, 1998, 240 с.
  3. К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения. Изд. «Мир», Москва, 1981, 624 с.
  4. A.M. Исследование чувствительности крупных артерий к скорости течения крови. Дисс.. канд. биол. наук. — Москва, 1982, 140 с.
  5. A.M., Балашов С. А., Смиешко В., Хаютин В. М. Избирательное выключение чувствительности артерий к скорости кровотока глутаровым альдегидом. Бюлл. экспер. биол. мед., 1986, № 5, с. 524−526.
  6. A.M. Регуляция сопротивления артерий при изменениях напряжения сдвига на эндотелии: доказательство существования и функциональное значение. Дисс.. докт. биол. наук. — Москва, 1996, 267 с.
  7. A.M., Балашов С. А., Картамышев С. П., Наумов А. Ю., Шеп-туцолов К.В. Роль механочувствительности эндотелия в реакциях сосудистого русла на изменения давления у кошек. Физиол. журн. им. И. М. Сеченова, 1998, т. 84, № 11, с. 1191−1201.
  8. Е.Л., Веселова Е. С., Хаютин В. М. Две фазы рабочей гиперемии скелетной мышцы. Бюлл. экспер. биол., 1976, № 8, с. 920−923.
  9. Е.Л., Мелькумянц A.M. Методика динамической калибровки электромагнитных расходомеров. Бюлл. экспер. биол., 1981, № 7, с. 122 124.
  10. В., Хаютин В. М., Герова М., Геро Я., Рогоза А. Н. Чувствительность малой артерии мышечного типа к скорости кровотока: реакции самоприспособления просвета артерии. Физиол. ж. СССР им. И. М. Сеченова, 1979, т. 65, № 2, с. 291−298.
  11. В.М., Данчаков В. М., Цатуров В. Л. Перфузионный насос для измерения сопротивления (тонуса) сосудов. Бюлл.экспер.биол.мед., 1958, т. 45, № 2, с. 117−120.
  12. Alexander J., Burkhoff D., Schipke J., Sagawa K. Influence of mean aortic pressure on aortic impedance and reflections in systemic arterial system. Am. J. Physiol., 1989, v. 257 (Heart Circ. Physiol. 26), p. H969-H978.
  13. Bard Y. Nonlinear parameter estimation. Acad. Press, New York, 1974.
  14. Bauer R.D., Busse R., Schabert A. The input impedance of the peripheral vascular termination in skeletal muscle. Pflugers Arch., 1985, v. 403, p. 308 311.
  15. Bayliss W.M. On the local reaction of the arterial wall to changes of internal pressure. J. Physiol., 1902, v. 28, p. 220−231.
  16. Bendat J.S., Piersol A.G. Engineering applications of correlation and spectral analysis. John Wiley & Sons, New York, 1980.
  17. Bergel D.H., Milnor W.R. Pulmonary vascular impedance in the dog. Circ. Res., 1965, v. 16, p. 401−415.
  18. Berger D.S., Robinson K.A., Shroff S.G. Wave propagation in coupled left ventricle-arterial system. Hypertension, 1996, v. 27, p. 1079−1089.
  19. Bjornberg J., Albert U., Mellander S. Resistance responses in proximal arterial vessels, arterioles and veins during reactive hyperemia in skeletal muscle and their underlying regulatory mechanisms. Acta Physiol. Scand., 1990, v. 139, p. 535−550.
  20. Brown D.J. Input impedance and reflection coefficient in fractal-like models of asymmetrically branching compliant tubes. IEEE Trans. Biomed. Eng., 1996, v. 43(7), p. 715−722.
  21. Burkhoff D., Alexander J., Schipke J. Assessment of windkessel as a model of aortic input impedance. Am. J. Physiol., 1988, v. 255 (Heart Circ. Physiol. 24), p. H742-H753.
  22. Chang K.C., Kuo T.S. Exponentially tapered T-tube model in the characterization of arterial non-uniformity. J. Theor. Biol., 1996, v. 183, p. 35−46.
  23. Dick D.E., Kendrick J.E., Matson G.L., Rideout V.C. Measurement of nonlinearity in the arterial system of the dog by a new method. Circ. Res., 1968, v. 22, p. 101−111.
  24. Draper N.R., Smith H. Applied regression analysis. John Wiley & Sons, Inc., New York, 1981.
  25. Gabe I.T., Karnell J., Porje I.G., Rudewald B. The measurement of input impedance and apparent phase velocity in the human aorta. Acta Physiol. Scand., 1964, v. 61, p. 73−84.
  26. Gabe I.T. Pressure measurement in experimental physiology. In: Cardiovascular fluid dynamics. D. H. BERGEL, ed. Academic Press, London and New York. 1972. Vol. 1 ch. 3.
  27. Fleisch A. Les reflexes nutritifs ascendants producteurs de dilatation arterielle. -Arch. Intern, de Physiol., 1935, v. 41, p. 141−167.
  28. Fogliardi R., Burattini R., Campbell K.B. Identification and physiological relevance of an exponentially tapered tube model of canine descending aortic circulation. Med. Eng. Phys., 1997, v. 19 (3), p. 201−211.
  29. Folkow B. Description of myogenic hypothesis. Circulat. Res., 1964, v. 14, Suppl. 1, p. 279−287.
  30. Folkow В., Sonnenschein R.R., Wright D.L. Loci of neurogenic and metabolic effects on precapillary vessels of skeletal muscle. Acta Physiol. Scand., 1971, v. 81, № 4, p. 459−471.
  31. Frank О. Die Grundform des arterielen Pulses erste Abhandlung: mathematische Analyse. -Z. Biol., 1899, v. 37, p. 483−526.
  32. Frasch H.F., Kresh J.Y., Noordergraaf A. Two port analysis of microcirculation: an extension of windkessel. Am. J. Physiol., 1996, v. 270, (Heart Circ. Physiol. 39), p. H376-H385.
  33. Fronek K., Zweifach B.W. Microvascular pressure distribution in skeletal muscle and the effect of vasodilation. Am. J. Physiol., 1975, 228, № 3, 791 796.
  34. Hilton S.M. A peripheral arterial conducting mechanism underlying dilatation of the femoral artery and concerned in functional vasodilatation in skeletal muscle. J. Physiol. (Gr. Brit.), 1959, v. 149, p. 93−111.
  35. Johnson P.C., Intaglietta M. Contributions of pressure and flow sensitivity to autoregulation in mesenteric arterioles. Am. J. Physiol., 1976, v. 231, p. 16 861 698.
  36. Karamanoglu M., Gallagher D.E., Avolio A.P., O’Rourke M.F. Pressure wave propagation in a multibranched model of the human upper limb. Am. J. Physiol., 1995, v. 269 (Heart Circ. Physiol. 38), p. H1363-H1369.
  37. Karamanoglu M., Feneley M.P. Derivation of the ascending aortic-carotid pressure transfer function with an arterial model. Am. J. Physiol., 1996, v. 271 (Heart Circ. Physiol. 40), p. H2399-H2404.
  38. Kubota Т., Itaya R., Alexander J., Todaka K., Sugimachi M., Sunagawa K. Autoregressive analysis of aortic input impedance: comparison with Fourier transform. Am. J. Physiol., 1991, v. 260 (Heart Circ. Physiol. 29), p. H998-H1002.
  39. Lambossy P. Oscillations forcees d’un liquide incompressible et visqueux dans un tube rigide et horizontal. Calcul de la force de frottement. Helv. Phys. acta, 1952, v. 25, p. 371−386.
  40. Lie M., Sejerstead D.M., Kiil F. Local regulation of vascular cross section during changes in femoral arterial blood flow in dogs. Circulat. Res., 1970, v. 27, p. 727−737.
  41. Lundvall I. Tissue hyperosmolarity as a mediator of vasodilatation and transcapillary fluid flux jn exercising skeletal muscles. Acta physiol. scand., 1972, v. 85, suppl. 379, p. 142.
  42. Lutchen K.R., Jackson A.C. Reliability of parameter estimates from models applied to respiratory impedance data J. Appl. Physiol., 1987. v.62. No.2, p. 403−413.
  43. Lutchen K.R. Sensitivity analysis of respiratory parameter uncertainties: impact of criterion function form and constraints. J. Appl. Physiol., 1990. v.69. No.2, p. 766−775.
  44. Marquardt D.W. An algorithm for least squares estimation of nonlinear parameters J. Soc. Industr. Appl. Math., 1963, v. l 1. No.2, p.431−441.
  45. McDonald D.A., Taylor M.G. The hydrodynamics of the arterial circulation. -Progr. Biophys., 1959, v. 9, p. 105−173.
  46. McDonald D.A. Blood flow in arteries. Edward Arnold (Publishers) Ltd., 1960.
  47. McIlroy M.B., Seitz W.S., Targett R.C. A transmission line model of the normal aorta and its branches. Cardiovasc. Res., 1986, v. 20, p. 581−587.
  48. Melkumyants A.M., Balashov S.A., Khayutin V.M. Endothelium dependent control of arterial diameter by blood viscosity. Cardiovasc. Res., 1989, v. 23, p. 741−747.
  49. Melkumyants A.M., Balashov S.A., Khayutin V.M. Control of arterial lumen by shear stress on endothelium. NIPS, 1995, v. 10, p. 204−210.
  50. Milnor W.R., Bergel D.H., Bargainer J.D. Hydraulic power associated with pulmonary blood flow and its relation to heart rate. Circ. Res., 1966, v. 19, p. 467−480.
  51. Milnor W.R., Conti R.C., Lewis K.B., O’Rourke M.F. Pulmonary arterial pulse wave velocity and impedance in man. — Circ. Res., 1969, v. 25, p. 637 649.
  52. Muller A. Uber die Verwendung des Pitot-Rohres zur Geschwindigkeitsmessung Helv. physiol. acta, 1954, v. 12, p. 98−111 .
  53. Nichols W.W., Conti C.R., Walker W.E., Milnor W.R. Input impedance of the systemic circulation in man. Circ. Res., 1977, v. 40, No. 5, p. 451−458.
  54. Nichols W.W., Avolio A.P., O’Rourke M.F. Ascending aortic impedance patterns in the kangaroo: their explanation and relation to pressure waveforms. Circ. Res., 1986, v. 59, p. 247−255.
  55. Noble M.I., Gabe I.T., Trenchard D., Guz A. Blood pressure and flow in the ascending aorta of conscious dogs. Cardiovasc. Res., 1967, v. 1, p. 9−20.
  56. O’Rourke M.F., Taylor M.G. Input impedance of the systemic circulation. -Circ. Res., 1967, v. 20, p. 365−380.
  57. Patel D.J., de Freitas F.M., Fry D.L. Hydraulic input impedance to aorta and pulmonary artery in dogs. J. Appl. Physiol., 1963, v. 18, p. 134−140.
  58. Piene H., Hauge A. Reduction of pulsatile hydraulic power in the pulmonary circulation caused by moderate vasoconstriction. Cardiovasc. Res., 1976, v. 10, p. 503−513.
  59. Piene H. Some physical properties of the pulmonary arterial bed deduced from pulsatile arterial flow and pressure. Acta, physiol. scand., 1976, v. 98, p. 295 306.
  60. Press W.H., Teukolsky S.A., Vetterling W.T., Flann B.P. Numerical recipes in C. In: The art of scientific computing (2nd ed.). Cambridge, UK: Cambridge Univ. Press, 1992.
  61. Randall J.E., Stacy R.W. Mechanical impedance of the dog’s hind leg to pulsatile blood flow. Am. J. Physiol., 1956, v. 187, p. 94−98.
  62. Randall J.E. Statistical properties of pulsatile pressure and flow in the femoral artery of the dog. Circ. Res., 1958, v. 6, p. 689−698.
  63. Schretzenmayr A. Uber Kreislaufregulatorische Vorgange an den Grossen Arterien bei der Muskelarbeit. Pfluger’s Arch., 1933, Bd 232, № 6, S. 743 748.
  64. Smiesko V., Kozik J., Meschersky E.L. Analysis of arterial dilatation induced by high blood flow. Physiol. Bohemoslov., 1980, v. 29, p. 278−279.
  65. Schroder H., Cetin E., Huneke В., Carstensen M. Input impedance of the lower abdominal aorta in chronically instrumented fetal sheep. Circ. Res., 1994, v. 74, № 4, p. 641−649.
  66. Stergiopulos N., Westerhof B.E., Westerhof N. Total arterial inertance as the fourth element of the windkessel model. Am. J. Physiol., 1999, v. 276 (Heart Circ. Physiol. 45), p. H81-H88.
  67. Taylor M.G. An experimental determination of the propagation of fluid oscillations in a tube with visco-elastic wall- together with an analysis of the characteristics required in an electrical analogue. Phys. Med. Biol., 1959, v. 4, p. 63−82.
  68. Taylor M.G. Wave travel in a non-uniform transmission line, in relation to pulses in arteries. Phys. Med. Biol., 1965, v. 10, No. 4, p. 539−550.
  69. Taylor M.G. The input impedance of an assembly of randomly branching elastic tubes. -Biophys. J., 1966a, v. 6, No. 1, p. 29−51.
  70. Taylor M.G. Use of random excitation and spectral analysis in the study of frequency-dependent parameters of the cardiovascular system. Circ. Res., 19 666, v. 18, p. 585−595.
  71. Van den Bos G.C., Westerhof N., Randall O.S. Pulse wave reflection: can it explain the differences between systemic and pulmonary pressure and flow waves? A study in dogs. Circ. Res., 1982, v. 51, p. 479−485.
  72. Westerhof N., Bosman F., De Vries C.J., Noordergraaf A. Analog studies of the human systemic arterial tree. J. Biomech., 1969, v. 2, p. 121−143.
  73. Womersley J.R. Oscillatory flow in arteries: effect of radial variation in viscosity on rate of flow. J. Physiol., 1955a, v. 127, p. 31−32.
  74. Womersley J.R. Method for the calculation of velocity, rate of flow and viscous drag in arteries when the pressure gradient is known. — J. Physiol., 19 556, v. 127, p. 553−563.
  75. Womersley J.R. The mathematical analysis of the arterial circulation in a state of oscillatory motion. Wright Air Development Center, Technical Report WADC-TR56−614, 1958.
  76. Yoshigi M., Keller B.B. Linearity of pulsatile pressure-flow relations in the embryonic chick vascular system. Circ. Res., 1996, v. 79, p. 864−870.
  77. Yoshigi M., Hu N., Keller B.B. Dorsal aortic impedance in the stage 24 chick embryo following acute changes in circulating blood volume. Am. J. Physiol, 1996, v. 270, p. H1567-H1606.
  78. Zweifach B.W. Quantitative studies of microcirculatory structure and function. Circ. Res, 1974, v. 34, p. 834−866.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?