Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-иммунологические аспекты поражения сердца при диффузном токсическом зобе

Диссертация: Клинико-иммунологические аспекты поражения сердца при диффузном токсическом зобе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты исследования представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009 г.), Всероссийском конгрессе «Современные технологии в эндокринологии» (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургияМосква, 2009 г.), межрегиональной научно-практической конференции «Новые технологии в эндокринологии» (Благовещенск, 2010 г.), Ш-й… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ АСПЕКТАХ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ (обзор литературы)
    • 1. 1. Поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе: основные проявления, классификация. Влияние гормонов щитовидной железы на гемодинамику
    • 1. 2. Роль иммунологических нарушений в развитии поражения сердечнососудистой системы у больных диффузным токсическим зобом
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. Характеристика обследованных больных
      • 2. 2. Методы исследования
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ
    • 3. 1. Клиническая характеристика общей группы больных диффузным токсическим зобом
    • 3. 2. Клиническая характеристика больных диффузным токсическим зобом в зависимости от поражения сердечно-сосудистой системы
      • 3. 2. 1. Характеристика группы больных диффузным токсическим зобом без клинически значимого поражения сердечно-сосудистой системы
      • 3. 2. 2. Характеристика группы больных диффузным токсическим зобом с синусовой тахикардией
      • 3. 2. 3. Характеристика группы больных диффузным токсическим зобом с артериальной гипертензией
      • 3. 2. 4. Характеристика группы больных диффузным токсическим зобом с фибрилляцией предсердий
      • 3. 2. 5. Характеристика группы больных диффузным токсическим зобом с хронической сердечной недостаточностью 2А и 2Б стадии
      • 3. 2. 6. Сравнительный анализ групп больных диффузным токсическим зобом с сердечно-сосудистой патологией и без клинически значимого поражения сердечно-сосудистой системы
      • 3. 2. 7. Сравнительный анализ групп больных диффузным токсическим зобом с различной сердечно-сосудистой патологией
  • ГЛАВА IV. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ
    • 4. 1. Иммунологическая характеристика общей группы больных диффузным токсическим зобом
    • 4. 2. Иммунологическая характеристика больных диффузным токсическим зобом в зависимости от поражения сердечно-сосудистой системы
      • 4. 2. 1. Сравнительный анализ иммунологических показателей групп больных диффузным токсическим зобом в зависимости от сердечно-сосудистой патологии и контрольной группы
      • 4. 2. 2. Сравнительный анализ иммунологических показателей групп больных диффузным токсическим зобом с различной сердечно-сосудистой патологией

Клинико-иммунологические аспекты поражения сердца при диффузном токсическом зобе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Тиреотоксикоз — один из самых широко известных эндокринных синдромов, распространенность которого составляет 19 на 1000 женщин и 1,6 на 1000 мужчин. Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — наиболее часто встречающееся заболевание, на долю которого приходится около 80% всех случаев тиреотоксикоза [4, 34, 212].

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности являются самыми ранними и наиболее клинически значимыми при ДТЗ. Они проявляются в виде тахикардии, артериальной гипертензии (АГ), разнообразных нарушений функции ритма и проводимости — экстрасистолии, трепетания и фибрилляции предсердий (ФП), вследствие чего развивается сердечная недостаточность. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются лечению и значительно ухудшают прогноз заболевания.

На сегодняшний день данные относительно частоты сердечно-сосудистых нарушений у больных ДТЗ весьма противоречивы. В первую очередь это обусловлено отсутствием четких диагностических критериев поражения сердца при данной патологии. Установлена более высокая частота тяжелых сердечнососудистых поражений при тиреотоксикозе. Известно, что ФП на фоне ДТЗ в различных группах пациентов встречается в 5−22% случаев, тогда как ее распространенность в общей взрослой популяции составляет всего 1−2% [47]. Частота хронической сердечной недостаточности (ХСН) при ДТЗ колеблется в пределах 12−68% [38, 61, 147, 210]. При этом отмечено, что до 90% пациентов с тиреотоксикозом и сердечной недостаточностью страдали ФП [59, 213].

Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание, в развитии которого основная роль принадлежит выработке антител к рецептору тиреотропного гормона (рТТГ), стимулирующих щитовидную железу. Одна из ключевых, в том числе и регуляторных, ролей в иммунном ответе отводится системе цитокинов. Доказана прямая корреляционная зависимость степени активности аутоиммунного тиреотоксикоза и содержания в сыворотке крови больного провоспалительных (интерлейкины (ИЛ): ИЛ-1а, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-18, интерферон-у и др.) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинов, а также продукции антирецепторных тиреоидных аутоантител [7, 40, 63, 68, 127, 200]. Выявлена патогенетическая роль цитокинов (фактор некроза опухоли-a, ИЛ-6 и др.) при развитии ФИ и ХСН, однако, данные противоречивы [6, 42, 45].

В ряде исследований показано увеличение содержания антител к рТТГ и некоторых цитокинов у больных с осложненным течением ДТЗ [35, 49], но роль стимулирующих антител (сАТ) к рТТГ и цитокинов у больных ДТЗ при различных поражениях сердечно-сосудистой системы до конца не определена. Нет данных о взаимосвязи уровня сАТ к рТТГ, функционального состояния щитовидной железы, цитокинового спектра и поражения сердца при ДТЗ. Решение этих вопросов может внести определенный вклад в представления о механизмах формирования и прогрессирования поражения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе, способствовать выработке новых критериев прогноза течения заболевания и на основе этого осуществлять эффективную профилактику сердечно-сосудистых осложнений ДТЗ. Цель исследования:

Установить основные клинические, иммунологические, гормональные аспекты поражения сердечно-сосудистой системы у больных диффузным токсическим зобом.

Задачи исследования:

1. Определить частоту и структуру поражения сердца у больных диффузным токсическим зобом.

2. Изучить эхокардиографические показатели у больных диффузным токсическим зобом.

3. Установить уровень стимулирующих антител к рецептору тиреототропного гормона у больных диффузным токсическим зобом с различными сердечнососудистыми нарушениями.

4. Определить уровень цитокинов (фактора некроза опухоли-а, интерлейкина-8, интерлейкина-10) у больных диффузным токсическим зобом с поражением сердечно-сосудистой системы и без него.

5. Оценить взаимосвязь клинических проявлений заболевания, функционального состояния щитовидной железы, уровня стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона тироцитов, интерлейкина-8, интерлейкина-10, фактора некроза опухоли-а, и поражения сердца у больных диффузным токсическим зобом. Выявить факторы, ассоциированные с развитием хронической сердечной недостаточности у больных диффузным токсическим зобом.

Научная новизна:

Впервые дана комплексная оценка поражения сердечно-сосудистой системы с учетом клинических, иммунологических и гормональных особенностей течения ДТЗ, показано значение характеристик течения ДТЗ, липидного спектра крови, уровня сАТ к рТТГ, провоспалительных (ИЛ-8, фактор некроза опухоли-а) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10) при различных сердечнососудистых нарушениях и их связь с параметрами эхокардиографии (ЭхоКГ) у больных ДТЗ.

Комплексная оценка течения заболевания, клинической симптоматики и лабораторного статуса позволила выявить факторы, ассоциированные с развитием ХСН — возраст старше 40 лет, количество рецидивов тиреотоксикоза 5 и более, наличие систоло-диастолической артериальной гипертензии, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности менее 0,9 ммоль/л.

Впервые определена связь тиреостимулирующих антител, цитокинового спектра и поражения сердечно-сосудистой системы у больных ДТЗ. Обнаружен высокий уровень сАТ к рТТГ, ИЛ-8 и ИЛ-10 при ДТЗ. Показано отсутствие прямой связи между возникновением сердечно-сосудистых нарушений и уровнями сАТ к рТТГ и цитокинов у больных ДТЗ.

Практическая значимость.

На основе проведенного исследования подтверждено, что пациенты с ДТЗ представляют группу повышенного риска возникновения сердечно-сосудистых нарушений.

Учет факторов, ассоциированных с возникновением хронической сердечной недостаточности при ДТЗ, позволил выделить группу высокого риска развития данной патологии. Показано, что в план обследования больных ДТЗ, имеющих факторы, ассоциированные с развитием ХСН (мужской пол, возраст более 40 лет, 5 и более рецидивов тиреотоксикоза, наличие систоло-диастолической АГ и постоянной формы ФП) необходимо включать определение параметров липидограммы и эхокардиографию. Данная группа пациентов требует совместного диспансерного наблюдения эндокринолога и кардиолога.

Развитие сердечно-сосудистых нарушений ассоциировано с продолжительностью и активностью повышения тиреоидных гормонов. Прямой связи между поражением сердца и уровнями цитокинов и сАТ к рТТГ не найдено. Однако, высокий уровень сАТ к рТТГ у больных, страдающих ДТЗ, диктует необходимость его контроля при проведении и отмене тиреостатической терапии, особенно в группе высокого риска формирования ХСН.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Более чем у 80% пациентов с диффузным токсическим зобом регистрируются сердечно-сосудистые нарушения. Мужской пол, возраст старше 40 лет, количество рецидивов тиреотоксикоза 5 и более, наличие постоянной формы фибрилляции предсердий, систоло-диастолической артериальной гипертензии и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности менее 0,9 ммоль/л ассоциированы с развитием хронической сердечной недостаточности у больных диффузным токсическим зобом.

2. Эхо кардиографические показатели свидетельствуют о расширении полостей сердца, формировании легочной гипертензии и снижении фракции выброса у больных диффузным токсическим зобом с сердечно-сосудистыми нарушениями.

3. У больных диффузным токсическим зобом выявляется повышение уровня интерлейкина-8 и интерлейкина-10, что свидетельствует о преобладании провоспалительной активности в системе цитокиновой регуляции.

4. У больных диффузным токсическим зобом с различными сердечнососудистыми нарушениями не обнаружено существенных отличий по уровню стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона.

Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации:

Автор лично участвовал в получении научных результатов, изложенных в диссертации, обследовал пациентов с диффузным токсическим зобом, непосредственно выполнял сбор материала, осуществлял подготовку и совместное выполнение лабораторных работ, анализировал результаты лабораторных и инструментальных исследований, проводил статистический анализ полученных результатов и обобщение, анализ полученного материала, подготовку его для представления на конференциях различных уровней и к публикациям.

Апробация и публикация материалов исследования.

Результаты исследования представлены на Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009 г.), Всероссийском конгрессе «Современные технологии в эндокринологии» (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургияМосква, 2009 г.), межрегиональной научно-практической конференции «Новые технологии в эндокринологии» (Благовещенск, 2010 г.), Ш-й итоговой конференции молодых ученых (Иркутск, 2011 г.), 10-й Юбилейной республиканской конференции молодых ученых с международным участием «Медицинская наука — 2011» (Уфа, 2011 г.), II Межрегиональной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы эндокринологии» (Томск, 2011 г.), в виде доклада на конференции «Современная стратегия управления сахарным диабетом. Вопросы профилактики» (Иркутск, 2011 г.), в виде постерных докладов на VI Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2011 г.) и VI Всероссийском конгрессе эндокринологов (Москва, 2012 г.).

По теме диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 4 — в изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией для опубликования основных результатов диссертаций на соискание ученых степеней кандидата и доктора наук.

Реализация результатов исследования.

Результаты исследования используются в научной и клинической работе, включая постдипломное обучение, на кафедре эндокринологии и клинической фармакологии, госпитальной терапии, факультетской терапии ГБОУ ВПО Иркутского государственного медицинского университета Минздрава России. Результаты исследования внедрены в практику работы эндокринологического отделения ГБУЗ Иркутской ордена «Знак почета» областной клинической больницы, терапевтического и кардиологического отделений МБУЗ Городской клинической больницы № 3 г. Иркутска.

Объем и структура диссертации.

Диссертация имеет традиционную структуру и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Текст диссертации изложен на 153 страницах машинописного текста, иллюстрирован 57 таблицами, 14 рисунками.

Список литературы

содержит 218 источников, из них 62 на русском языке и 156 на иностранных языках.

129 ВЫВОДЫ.

1. Сердечно-сосудистые нарушения обнаружены у 80,9% больных диффузным токсическим зобом. Артериальная гипертензия зарегистрирована у 34,8% больных, фибрилляция предсердий и хроническая сердечная недостаточность — у 21,3% больных.

2. Развитие артериальной гипертензии, фибрилляции предсердий и хронической сердечной недостаточности у больных диффузным токсическим зобом сопровождается ремоделированием миокарда, расширением полостей сердца, легочной гипертензией и снижением фракции выброса.

3. У больных диффузным токсическим зобом не выявлено прямой связи между повышением уровня стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона тироцитов и возникновением сердечно-сосудистых нарушений.

4. У больных диффузным токсическим зобом обнаруживается, наряду с высоким уровнем стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона, повышение интерлейкина-8 и интерлейкина-10 сыворотки крови.

5. Факторы, ассоциированные с развитием хронической сердечной недостаточности у больных диффузным токсическим зобом, следующие: мужской пол, возраст старше 40 лет, количество рецидивов тиреотоксикоза 5 и более, наличие постоянной формы фибрилляции предсердий, систоло-диастолической артериальной гипертензии, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности менее 0,9 ммоль/л.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В рутинной практике эндокринолога контроль эффективности лечения диффузного токсического зоба должен осуществляться не только по уровню тиреоидных гормонов и длительности периода эутиреоза, но и с обязательным определением уровня стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона.

2. Больным диффузным токсическим зобом, имеющим факторы, ассоциированные с развитием и прогрессированием хронической сердечной недостаточности (мужской пол, возраст старше 40 лет, количество рецидивов тиреотоксикоза 5 и более, наличие постоянной формы фибрилляции предсердий, систоло-диастолической артериальной гипертензии, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности менее 0,9 ммоль/л), для оценки состояния сердечно-сосудистой системы необходимо проведение эхокардиографии.

3. Ведение больных диффузным токсическим зобом, имеющих факторы, ассоциированные с развитием и прогрессированием хронической сердечной недостаточности (мужской пол, возраст старше 40 лет, количество рецидивов тиреотоксикоза 5 и более, наличие постоянной формы фибрилляции предсердий, систоло-диастолической артериальной гипертензии, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности менее 0,9 ммоль/л), должно осуществляться совместно эндокринологом и кардиологом для диагностики сердечно-сосудистых нарушений и назначения индивидуализированной кардиопротективной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , К.Г. Роль латентного воспаления в патогенезе фибрилляции предсердий / К. Г. Адамян, C.B. Григорян, Л. Г. Азарапетян // Вестник аритмологии. 2008. — № 54. — С. 34−41.
  2. , A.C. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе / A.C. Аметов, М. Ю. Кониева, И. В. Лукьянова // Consilium medicum. 2003. — № 11.-С. 660−663.
  3. , А.Ю. ЭхоКГ-изменения при субклиническом тиреотоксикозе / А. Ю. Бабенко, Н. В. Вахрамеева, E.H. Гринева // Материалы V Всероссийского конгресса эндокринологов. Москва. — 2006. — С. 279.
  4. , М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство) / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская М.: Медицина, 2002. — С. 185−289.
  5. , Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 4. — С. 135−138.
  6. , Ю.Н. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / Ю. Н. Беленков, Е. Е. Гогин, Л. И. Ольбинская. М.: Медицина, 2000. — 416 с.
  7. , И.А. Антиаритмическая терапия при диффузном токсическом зобе / И. А. Бондарь, A.B. Терещенко, Л. И. Чесноченко // 4 Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». Москва. — 8−12 апр. 1997. — С. 153.
  8. Боровиков, В.П. STATISTIC А®- Статистический анализ и обработка данных в среде Windows® / В. П. Боровиков, И. П. Боровиков. — М.: Информационно-издательский дом «Филинъ», 1997. — 608 с.
  9. , JI.И. Болезни щитовидной железы / Л. И. Браверман. М.: Медицина, 2000. — С. 140−173.
  10. , Т.В. Состояние сердечно-сосудистой системы при субклиническом тиреотоксикозе / Т. В. Быстрова, Е. А. Трошина, Ф. М. Абдулхабирова // Кардиолог 2006. — № 1. — С.68−72.
  11. , С.Н. Влияние конфлавина на перекисное окисление липидов в сердце при экспериментальном тиреотоксикозе / С. Н. Вадзюк // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2002. — Т.55, №. 1. — С. 34−35.
  12. , И.А. Факторы, определяющие развитие фибрилляции предсердий у больных токсическим зобом /И.А. Вайчулис // Актуальные проблемы современной эндокринологии. СПб. — 2001. — С. 277.
  13. , Е.А. Заболевания щитовидной железы /Е.А. Валдина. Москва, 1993.-223 с.
  14. , Л.Н. Изучение функции щитовидной железы у больных с нарушениями ритма сердца: автореф. дис. канд. мед. наук / Л. Н. Ванин. -Москва, 1987.-22 с.
  15. , В.Х. Миокардиодистрофия / В. Х. Василенко, С. Б. Фельдман, Н. К. Хитров. М.: Медицина, 1989. — 272 с.
  16. , Л.В. Гемостатические свойства эндотелия при ДТЗ / Л. В. Васина, В. Д. Митрейкин, H.H. Петрищев // Проблемы эндокринологии. 2003. — № 5.-С. 39−41.
  17. , Н.Т. Эхокардиографические предикторы развития рецидивов фибрилляции предсердий / Н. Т. Ватутин, Н. В. Калинкина, А. Н. Шевелёк // Буковинський медичний вюник. 2010. — Т. 14, № 4(56). — С. 19−23.
  18. , T.B. Продукция некоторых цитокинов у больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / Т. В. Глазанова и соавт. // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 50, № 3. — С. 29−32.
  19. , С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц- пер. с англ. М.: Практика, 1998.-459 с.
  20. , A.A. Факторы воспаления и маркеры повреждения миокарда при фибрилляции предсердий / A.A. Дедкова, Т. Е. Суслова, И. В. Кологривова и соавт. // Вестник аритмологии. 2010. — № 60. — С. 49−53.
  21. , C.B. Активация как провоспалительного, так и противовоспалительного цитокинов при остром инфаркте миокарда / C.B. Демьянец // Вестник РГМУ. 2003. — № 2(28). — С. 11−12.
  22. , П.Х. Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе: вопросы нейрогуморальной активации, гемодинамических и метаболических изменений / П. Х. Джанашия, Г. Б. Селиванова // Российский кардиологический журнал. 2004. — № 1(45). — С.73−79.
  23. , Г. С. Заболевания щитовидной железы /Г.С. Зефирова. М.: Арт-Бизнес-Центр, 1999. — 216 с.
  24. , С. Лечение нарушений ритма сердца у больных с тиреотоксикозом / С. Зубкова // Медицина неотложных состояний. 2006. — Т. 1(2). — Режим доступа: http://urgent.mif-ua.com/archive/issue-1413/article-1451/
  25. , А.П. Клинические аспекты тиреотоксикоза / А. П. Калинин, B.C. Лукьянчиков, Нгуен Кхань // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 4. — С. 23−26.
  26. , Е.Л. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях / Е. Л. Килинский, Л. С. Славина Москва, 1972. — 52 с.
  27. , М. Доказательная эндокринология / М. Комачо, X. Гариб, Г. В. Сайзмо- перевод с англ. 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 101−160.
  28. , К.И. Импульсная доплер-эхокардиография в оценке диастолической функции миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца / К. И. Корытников // Кардиология. 1993. — № 11. — С. 2831.
  29. , Б.И. Физиология и патология системы крови / Б. И. Кузник. Чита: Поиск, 2000. — 284 с.
  30. , Н. Эндокринология / Н. Лавин. Москва, 1999. — С. 519−661.
  31. , В.В. Иммунологические показатели, состояние системы цитокинов при диффузном токсическом зобе : автореф. дис.. канд. мед. наук / В. В. Лазанович. Владивосток, 2003. — 25 с.
  32. , Т.А. Как описывать статистику в медицине / Т. А. Ланг, М. Сесик- перевод с английского- под редакцией В. П. Леонова. М.: Практическая медицина, 2011. — 480 с.
  33. , И.К. Активность цитокинов при тиреотоксической кардиомиопатии / И. К. Латогуз, М. С. Зимина // Врач. 2005. — № 2. — С. 2326.
  34. , Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л. И. Левина. М., 1989.-60 с.
  35. , В.А. Диффузный токсический зоб / В. А. Малыжев // Здоровье Украины. 2002. — № 2. — С. 4−6.
  36. , Е.В. Аутоантитела и цитокиновый профиль у пациентов с болезнью Грейвса-Базедова и их динамика на фоне лечения тионамидами /
  37. E.B. Маркелова, B.B. Лазанович // Медицинская иммунология. 2008. — Т. 10, № 2−3.-С. 245−250.
  38. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Сердечная недостаточность. 2010. — Т. 11, № 1(57).-С. 1−62.
  39. , Л.И. Современные представления о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Клиническая медицина. 2000. — № 8. — С. 22−27.
  40. , Л. А. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система / Л .А. Панченкова, Е. А. Трошина, Т. Е. Юркова и соавт. // Российские медицинские вести. 2000. — № 1. — С. 18−25.
  41. , H.A. Особенности терапии заболеваний щитовидной железы у пациентов с кардиальной патологией / H.A. Петунина // Российский медицинский журнал. 2005. — Т. 13, № 28. — С. 1927−1932.
  42. , A.C. Хроническая сердечная недостаточность -нейроиммуноэндокринные взаимодействия / A.C. Поскребышева, Ю. В. Смурова, Е. С. Трофимов // Вестник Российского государственного медицинского университета. 2010. — № 1. — С. 54−59.
  43. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: Медиа-Сфера, 2006.-305 с.
  44. Рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий // Приложение к журналу Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии -2011.-№ 1−2.-С. 2−66.
  45. , А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл- пер. с англ. М., 2000.-С. 83−95.
  46. , О.В. Патогенетические механизмы формирования кардиомиопатии при тиреотоксикозе и гипотиреозе : автореф. дис.. д-ра. мед. наук / О. В. Серебрякова. Чита, 2008. — 40 с.
  47. , O.B. Тиреотоксическое сердце / O.B. Серебрякова, A.B. Говорин. Чита: ИИЦ ЧГМА, 2007. — 93 с.
  48. , A.C. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — № 1. — С. 9−16.
  49. , Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии / Н. Т. Старкова // Спб.: Питер, 1996. С. 115−174.
  50. , O.A. Маркеры воспаления при фибрилляции предсердий у пациентов с артериальной гипертонией, их прогностическая значимость : автореф. дис.. канд.мед.наук / O.A. Тарасова. Пермь, 2003. — 23 с.
  51. , O.A. Роль маркеров воспаления при фибрилляции предсердий / O.A. Тарасова // Врач-аспирант. 2007. — № 1(16). — С. 49−53.
  52. , P.C. Перекисное окисление липидов и а-токоферол у больных с диффузным токсическим зобом / P.C. Тишенина и соавт. // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 6. — С. 26−28.
  53. , Е.А. Нарушение функции щитовидной железы и сердечнососудистая система / Е. А. Трошина, М. Ю. Юркина, H.A. Огнева и соавт. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2010. — Т. 6, №. 1. — С. 12−19.
  54. , В.В. Международный опыт изучения заболеваний щитовидной железы (по материалам журнала «Thyroid International») / B.B. Фадеев. -РКИ Соверо пресс, 2004. С. 54−90.
  55. , O.K. Функциональная морфология эндокринной системы при атеросклерозе и старении / O.K. Хмельницкий, A.C. Ступина. JI., 1989. -78 с.
  56. , В.Ю. Тиреотоксическая кардиомиопатия: особенности течения, исходы, отдаленный прогноз / В. Ю. Шульгина. М.: Эндокринол. науч. центр РАМН, 2007. — 23 с.
  57. , В.Ю. Прогностические факторы неблагоприятного исхода тиреотоксической кардиомиопатии / В. Ю. Шульгина, Г. А. Мельниченко,
  58. A.JI. Сыркин, С. Б. Шорников // Кардиология. 2007. — Т. 47, № 11 — С. 2629.
  59. , В.Ю. Поражение миокарда при тиреотоксикозе: особенности течения, исходы, отдаленный прогноз / В. Ю. Шульгина, В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. -№ 4.-С. 21−30.
  60. , С.Б. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы / С. Б. Шустов, В. А. Яковлев, В. В. Яковлев // Клиническая медицина. 2000. — № 8. — С.61−65.
  61. Alnaqdy, A. Levels of cytokines and thyroid autoantibodies in Omani patients with Graves' disease / A. Alnaqdy, M. Al-Maskari // Br. J. Biomed. Sci. 2007. -№ 64(4).-P. 164−167.
  62. Anakwue, R.C. Congestive heart failure in subjects with thyrotoxicosis in a black community / R.C. Anakwue // Vase. Health Risk Manag. 2010. — T. 6 (473).-P. 477.
  63. Anvari, M. Graves' disease and gene polymorphism of TNF-a, IL-2, IL-6, IL-12, and IFN-y / M. Anvari, O. Khalilzadeh, A. Esteghamati et al. // Endocrine. -2010.-T. 7(2).-P. 344−8.
  64. Auer, J. Thyroid hormone and arrhythmogenic activity / J. Auer, R. Berent, T. Weber, B. Eber // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — T. 40. — P. 574−575.
  65. Bielecka-Dabrowa, A. The mechanisms of atrial fibrillation in hyperthyroidism / A. Bielecka-Dabrowa, D.P. Mikhailidis, J. Rysz et al. // Thyroid Res. 2009. -Apr 2−2(1). — P. 4.
  66. Biondi, B. Cardiovascular involvement in patients with different causes of hyperthyroidism / B. Biondi, G.J. Kahaly // Nat. Rev. Endocrinol. 2010. -Aug-6(8). — P. 431−43.
  67. Bird-Lake, E. Severe transient left ventricular dysfunction induced by thyrotoxicosis / E. Bird-Lake // Neth. Heart J. 2011. — May 3. Epub ahead of print. http://www.ncbi.nlm.nih.gOv/pubmed/21 538 165.
  68. Boda, L. Lipoprotein (a) studies in thyroid disease / L. Boda, G. Paragh, J. Szabo et al. // Orv. Hetill. 1997. — Sep.7- 138(36). — Suppl.2. — P. 2307−2309.
  69. Bossowski, A. Identification of apoptotic proteins in thyroid gland from patients with Graves' disease and Hashimoto’s thyroiditis / A. Bossowski, B. Czarnocka, K. Bardadin et al. // Autoimmunity. 2008. — Mar- 41(2). — P. 163−173.
  70. Bozkurt, B. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats /
  71. B. Bozkurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb et al. // Circulation. 1998. — № 97. — P. 13 821 391.
  72. Brand, O.J. Genetics of thyroid autoimmunity and the role of the TSHR / O.J. Brand, S.C. Gough // Mol. Cell. Endocrinol. 2010. — Jun 30- 322(1−2). — P. 13 543.
  73. Braverman, L.E. Heart and thyroid / L.E. Braverman, O. Eber, W. Langsteger. -Wien, 1994. P. 16−21.
  74. Brix, T.H. Evidence for a major role of heredity in Graves disease: A population-based study of two Danish twin cohorts / T.H. Brix et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86. — P. 930−934.
  75. Cachefo, A. Hepatic Lipogenesis and Cholesterol Synthesis in Hyperthyroid Patients / A. Cachefo, Ph. Boucher, C. Vidon et al. // J. Clin. Endocrinol, and Metabolism. 2001. — Vol. 86, № 11. — P. 5353−5357.
  76. Cesareo, R. Plasmatic endotelin-1 levels in hyperthyroid patients before and after antithyroid therapy / R. Cesareo, A. Tarabuso, M. Di Beneditto et al. // Minerva Endocrinol. 2000. — Vol. 25, № 3. — P. 1−3.
  77. Chen, R.H. Lack of association between pro-inflammatory cytokine (IL-6, IL-8 and TNF-alpha) gene polymorphisms and Graves' disease / R.H. Chen, W.C. Chen, T.Y. Wang et al. // Int. J. Immunogenet. 2005. — Dec-32(6). — P. 343−347.
  78. Chen, Y.T. Thyroid storm and lymphocytic myocarditis / Y.T. Chen, G.G. Yang, Y.H. Hsu // Intern. Med. 2010. — T. 49(6). — P. 593−6.
  79. Chen, W. The relationship between serum thyroid autoantibodies, iodine intake, development and prognosis of Graves' disease / W. Chen, N. Man, Y.S. Li et al. // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2006. — Feb-45(2). — P. 95−9.
  80. Ching, G.W. Cardiac hypertrophy as a result of long-term thyroxine therapy and thyrotoxicosis / G.W. Ching, J.A. Franklyn, T.J. Stallard et al. // Heart. 1996. -Vol. 75, № 4.-P. 363−368.
  81. Cohen, J. Right heart failure and hyperthyroidism: a neglected presentation / J. Cohen, A. Schattner // Am. J. Med. 2003. — T. 115:76. — P. 77.
  82. Coles, A. Pulsed monoclonal antibody treatment and autoimmune thyroid disease in multiple sclerosis / A. Coles, M. Wing, S. Smith et al. // Lancet. 1999. — Vol. 354.-P. 1691−1695.
  83. Danbauchi, S.S. Thyrocardiac disease in Zaria: clinical and echocardiographic characteristics / S.S. Danbauchi, F.E. Anumah, M.A. Alhassan et al. // Echocardiography Journal. 2004. — Vol. 2:1. — P. 5.
  84. Dazai, Y. Direct effect of thyroid hormone on left ventricular myocardial relaxation / Y. Dazai, I. Katoh, R. Yoshida // Jap. Circulat. J. 1992. — Vol. 56, № 4.-P. 334−342.
  85. Dahl, P. Thyrotoxic cardiac disease / P. Dahl, S. Danzi, I. Klein // Curr. Heart Fail Rep. 2008. — Sep-5(3). — P. 170−6.
  86. Di Giovambattista, R. Hyperthyroidism as a reversible cause of right ventricular overload and congestive heart failure / R. Di Giovambattista // Cardiovasc. Ultrasound. 2008. — Vol. 6. — P. 29.
  87. Dillmann, W.H. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart / W.H. Dillmann // Am. J. Medicine. 1990. — Vol. 88. — P. 626−630.
  88. Dillmann, W.H. The thyroid. 6th ed./ W.H. Dillmann- Eds. L.E.Braverman, R.D.Otiger. Philadelphia, 1991. — P. 759−70.
  89. Duntas, L.H. Thyroid disease and lipids / L.H. Duntas // Thyroid. 2002. -Apr- 12(4). — P. 287−93.
  90. Evans, H. Interleukin 1 beta modulates myocardial contraction via dexamethasone sensitive production of nitric oxide / H. Evans, M.J. Lewis, A. Shah // Cardiovasc. Res. 1993. — № 27. — P. 1486−1490.
  91. Fatourechi, V. Graves disease and low-output cardiac dysfunction: implications for autoimmune disease in endomyocardial biosy tissue from eleven patients / V. Fatourechi, W.D. Edwards // The Lancet. 2000. — V. 10(7). — P. 601.
  92. Ferrari, R. Tumor necrosis factor soluble receptors in patients with various degrees of congestive heart failure / R. Ferrari, T. Bachetti, R. Confortini et al. // Circulation. 1995. -№ 92. — P. 1479−1486.
  93. Finkel, M.S. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide / M.S. Finkel, C.V. Oddis, T.D. Jacob et al. // Science. 1992. — № 257.-P. 387−389.
  94. Frost, L. Hyperthyroidism and risk factors of atrial fibrillarion or flutter: a population-based study / L. Frost, P. Vestergaard, L. Mosekilde // Arch. Intern. Med. 2004. — V. 164. — P. 1675−1678.
  95. Fukuyama, K. Downregulation of vascular angiotensin II type I receptor by thyroid hormone / K. Fukuyama, T. Ichiki, K. Takeda et. al. // Hypertension. -2003.-Vol. 41.-P. 598.
  96. Furberg, C.D. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) / C.D. Furberg, B.M. Psaty, T.A. Manolio et al. // Am. J. Cardiol. 1994. -V. 74. — P. 236−241.
  97. , R.A. // London. Med. A Surg. J. (Renshaw's). 1835. V. 7. — P. 516 522.
  98. Gilligan, D.M. The management of atrial fibrillation / D.M. Gilligan, K.A. Ellenbogen, A.E. Epsrein // Am. J. Med. 1996. — V. 101. — P. 413−421.
  99. Grubitzscha, H. Factors predicting the time until atrial fibrillation recurrence after concomitant left atrial ablation / H. Grubitzscha, C. Grabowa, H. Orawab et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2008. — Vol. 34. — P. 67−72.
  100. Gu, L.Q. Association studies of interleukin-8 gene in Graves' disease and Graves' ophthalmopathy / L.Q. Gu, H.Y. Jia, Y.J. Zhao et al. / Endocrine. 2009. — Oct 9. http://www.ncbi.nlm.nih.gOv/pubmed/l 9 816 813.
  101. Gu, X.J. Association of the interleukin (IL)-16 gene polymorphisms with Graves' disease / X.J. Gu, B. Cui, Z.F. Zhao et al. // Clin. Immunol. 2008. — Jun- 127(3). -P. 298−302.
  102. Harun, S. The correlation between free thyroxine levels and left ventricular mass in Graves' disease / S. Harun // Acta Med. Indones. 2006. — Oct-Dec-38(4). — P. 193−5.
  103. Hellstrom, L. Catecholamineinduced adipocite lypolisis in human hyperthyroidism / L. Hellstrom, H. Wahrenberg, S. Reynisdottir // J. Clin. Endocrinol, and Metabolism. 1997. — Vol. 82, № 1. — P. 159−166.
  104. Hemminki, K. The epidemiology of Graves' disease: Evidence of a genetic and an environmental contribution / K. Hemminki, X. Li, J. Sundquist, K. Sundquist // J. Autoimmun. 2009. — Dec 26. Epub ahead of print. PMID: 20 056 533
  105. Heward, J.M. The development of Graves disease and the CTLA-4 gene on chromosome 2q33 / J.M. Heward, A. Allahabadia, P. Armitage et al. // J. clin. Endocr. Metabol. 1999. — Vol. 84. — P. 3428−3431.
  106. Hong, J. The Correlation Between Left Ventricular Failure and Right Ventricular Systolic Dysfunction Occurring in Thyrotoxicosis / J. Hong et al. // Korean Cire. J. 2010. — June- 40(6). — P. 266−271.
  107. Hostiuc, M. Can subclinical hypothyroidism explain some sudden deaths due to pulmonary embolism without evident risk factors? / M. Hostiuc, G.C. Curca, D. Dermengiu et al. // Med. Hypotheses. 2011. — Jun-76(6). — P. 855−7.
  108. Iglesias, P. Severe hyperthyroidism: aetiology, clinical features and treatment outcome / P. Iglesias, O. Devora, J. Garcia et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf). -2010.-Apr- 72(4).-P. 551−7.
  109. Iwanczuk, W. Myocardial infarction and shock associated with thyrotoxicosis / W. Iwanczuk // Anestezjol. Intens. Ter. 2010. — Jul-Sep-42(3). — P. 142−6.
  110. Jung, C.H. Higher serum free thyroxine levels are associated with coronary artery disease / C.H. Jung // Endocr. J. 2008. — Oct-55(5). — P. 819−26.
  111. Kahaly, G. Graves disease and mitral valve prolapsed / G. Kahaly // JAMA. -1987.-V. 257.-P. 22−28.
  112. Kahaly, G. The Various Types of Hyperthyroidism / G. Kahaly, S. Bischof, J. Beyer et al.- Eds. D. Reinwein, P.C.Seriba-Munich, 1990. P. 301−4.
  113. Kallmann, B.A. Systemic bias of cytokine production toward cell-mediated immune regulation in IDDM and toward humoral immunity in Graves' disease / B.A. Kallmann, M. Huther, M. Tubes et al. // Diabetes. 1997. — № 46. — P. 237 243.
  114. Kang, B. Isolated pulmonary arterial hypertension-Janus' faces of hyperthyroidism / B. Kang, D.K. Cho, K.H. Byun et al. // Korean Circ. J. 2009. -Vol. 39.-P. 168−170.
  115. Khanna, C.M. Effects of long-term thyroid hormone supressive treatment on the cardiac functions / C.M. Khanna, Y.S. Dubey, R. Shankar, G. Kaur // Indian Heart J. 1997. — Vol. 49, № 3. — P. 289−292.
  116. Klein, I. Thyroid hormone and cardiovascular system /1. Klein // A. M. J. Med. -1990.-Vol. 88.-P. 631−637.
  117. Klein, I. Thyroid Disease and the Heart /1. Klein, S. Danzi // Circulation. 2007. -Vol. 116.-P. 1725−1735.
  118. Klein, I. Thyroid hormone and cardiovascular system / I. Klein, K. Ojama // N. Engl. J. Med.-2001.-Vol. 344.-P. 501−509.
  119. , R. // Wien. Klin. Wschr. 1889. -V. 12. — P. 416−423.
  120. Kobori, H. Thyroid hormone stimulates rennin gene expression through the thyroid hormone response element / H. Kobori, M. Hayashi, T. Saruta // Hypertension. 2001. — Vol. 37. — P. 99.
  121. Kocjan, T. Methimazole upregulates T-cell-derived cytokines without improving the existing Thl/Th2 imbalance in Graves' disease / T. Kocjan, B. Wraber, A. Kocijancic, S. Hojker // J. Endocrinol. Invest. 2004. — Apr-27(4). — P. 302−307.
  122. Kocjan, T. Changes in Thl/Th2 cytokine balance in Graves' disease / T. Kocjan, B. Wraber, U. Repnik, S. Hojker // Pflugers Arch. 2000. — № 440(5 Suppl). — P. 94−95.
  123. Kolawole, B.A. Thyrotoxicosis and heart a review of the literature / B.A. Kolawole, M.O. Balogun, A. Akinsola // Nigerian Journal of Medicine. — 2001. -Vol. 16(2).-P. 50−54.
  124. Koshiyama, H. Cardiomyopathy associated with Graves' disease / H. Koshiyama, D.F. Sellitti, T. Akamizu et al. // Clin. Endocr. 1996. — Vol. 1. — P. 111−116.
  125. Kourliouros, A. Protective effect of epicardial adiponectin on atrial fibrillation following cardiac surgery / A. Kourliouros, K. Karastergiou, J. Nowell et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2011. — Feb-39(2). — P. 228−32.
  126. Koutras, D.A. Subclinical hyperthyroidism / D.A. Koutras // Thyroid. 1999. -Vol. 9. — P. 311−315.
  127. Krown, K.A. Tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis in cardiac myocytes: involvment of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death / K.A. Krown, M.T. Page, C. Nguyen et al. // J. Clin. Invest. 1996. — № 98. — P. 28 542 865.
  128. Kung, A.W. Changes in serum lipoprotein (a) and lipids during treatment of hyperthyroidism / A.W. Kung, R.W. Pang, I. Lauder et al. // Clin. Chem. 1995. -Vol. 41, № 2.-P. 226−231.
  129. Kwak, J.J. A case of myocardial stunning in hyperthyroidism / J.J. Kwak, Y.J. Choi, K.H. Kwon, S.H. Park // Korean Circ. J. 2004. — Vol. 34. — P. 516−519.
  130. Laurberg, P. Thyroid disorders in mild iodine deficiency / P. Laurberg, S.B. Nohr, K.M. Pedersen el at. // Thyroid. 2000. — V. 11. — P. 951−963.
  131. Lewandowski, K.C. Acute myocardial infarction as the first presentation of thyrotoxicosis in a 31-year old woman case report / K.C. Lewandowski, T.
  132. Rechcinski, M. Krzeminska-Pakula, A. Lewinski // Thyroid Res. 2010. — Feb 8−3(1). — P. 1.
  133. Levine, B. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure / B. Levine, J. Kalman, L. Mayer et al. // N. Engl. J. Med. 1990. -№ 323.-P. 236−241.
  134. Li, J. Role of inflammation and oxidative stress in atrial fibrillation / J. Li, J. Solus, Q. Chen et al. // Heart Rhythm. 2010. — Apr-7(4). — P. 438−44.
  135. Liu, N. The association of interleukin-1 alpha and interleukin-lbeta polymorphisms with the risk of Graves' disease in a case-control study and metaanalysis / N. Liu, X. Li, C. Liu et al. // Hum. Immunol. 2010. — Apr-71(4). — P. 397−401.
  136. Liu, N. An association of interleukin-10 gene polymorphisms with Graves' disease in two Chinese populations / N. Liu, H. Lu, F. Tao et al. // Endocrine. -2011. Mar 18. Epub ahead of print.
  137. Liuba, I. Source of inflammatory markers in patients with atrial fibrillation / I. Liuba, H. Ahlmroth, L. Jonasson et al.// Europace. 2008. — Jul- 10(7). — P. 84 853.
  138. Lozano, H.F. Reversible pulmonary hypertension, tricuspid regurgitation and right-sided heart failure associated with hyperthyroidism: case report and review of the literature / H.F. Lozano, C. N, Sharma // Cardiol. Rev. 2004. — Vol. 12. -P. 299−305.
  139. Luan, Y. Interleukin-18 among atrial fibrillation patients in the absence of structural heart disease / Y. Luan, Y. Guo, S. Li et al. // Europace. 2010. -Dec-12(12). — P. 1713−8.
  140. Makay, B. The interaction of oxidative stress response with cytokines in the thyrotoxic rat: is there a link mediators / B. Makay, O. Makay, C. Yenisey et al // Inflamm. 2009. PMID:2009:391 682. Epub 2009 Mar 30.
  141. Marchant, C. Renin-angiotensin system in thyroid dysfunction in rats / C. Marchant, L. Brown, C. Sernia //J. Cardoivasc. Pharmacol. 1993. — № 9. -P. 449−455.
  142. Marti, V. Active myocardial damage in hyperthyroidism. A concurrent mechanism of hear failure reversed by treatment / V. Marti, M. Ballester, D. Obrador et al. // Eur Heart. J. 1995. — Vol. 1. — P. 1014−1016.
  143. Marti, V. Myocardial damage does not occurred in untreated hyperthyroidism unless associated with congestive heart failure / V. Marti, M. Ballester, M. Rigla // Am. Heart J. 1997. — V. 134. — P. 1134−1137.
  144. Matthews, D.C. The role of TSH receptor antibodies in the management of Graves' disease / D.C. Matthews, A.A. Syed // Eur. J. Intern. Med. 2011. -Jun-22(3). — P. 213−6.
  145. Morshed, S.A. Neutral antibodies to the TSH receptor are present in Graves' disease and regulate selective signaling cascades / S.A. Morshed, T. Ando, R. Latif, T.F. Davies//Endocrinology. -2010. -Nov- 151(11). -P. 5537−49.
  146. Mukai, T. Lack of association of interleukin-18 gene polymorphisms with susceptibility of Japanese populations to Graves' disease or Graves' ophthalmopathy / T. Mukai, Y. Hiromatsu, M. Ichimura et al. // Thyroid. 2006. -Mar- 16(3).-P. 243−248.
  147. Murakami, S. Serum levels of interleukin-12 in Graves' disease and their dynamic changes after surgery / S. Murakami, K. Okubo, Y. Tsuji et al. // Surg. Today. 2005. — № 35(12). — P. 1016−1020.
  148. Murray, D.R. Tumor necrosis factor-alpha induces a biphasic effect on myocardial contractility in conscious dogs / D.R. Murray, G.L. Freeman // Circ. Res. 1996. — № 28. — P. 964−971.
  149. Nakamura, M. Plasma inactive renin in patients with hyperthyroidism / M. Nakamura, T. Ogihara, J. Higaki et al. // J. Endocrinol. Metab. 1983. — № 1. -P. 198−201.
  150. Nakchbandi, I. Pulmonary hypertension caused by Graves' thyrotoxicosis: normal pulmonary hemodynamics restored by (131)1 treatment /1. Nakchbandi, J. Wirth, S. Inzucchi // Chest. 1999. — Vol. 116. — P. 1483−1485.
  151. Neves, C. Thyroid diseases, dyslipidemia and cardiovascular pathology / C. Neves, M. Alves, J.L. Medina et al. // Rev. Port. Cardiol. 2008. — 0ct-27(10). -P. 1211−36.
  152. Niakara, A. Signs and outcome of 61 cases of thyrotoxic heart disease / A. Niakara, A. Bama, L. Nebie // Trop. Cardiol. 2004. — Vol. 30 118. — P. 24−27.
  153. Nordyke, R.A. Graves' disease. Influence of age on clinical findings / R.A. Nordyke, F.I.Jr. Gillbert, A.S. Harada // Arch. Intern. Med. 1988. — V. 148. — P. 626−631.
  154. Osman, F. Atrial fibrillation predicts mortality in thyrotoxicosis / F. Osman, J. Daykin, M.C. Sheppard et al. // British Endocrinology Society Meeting 2002. -Bioscientifica, 2002. P. 275−278.
  155. Osmancik, P. Changes in cytokine concentrations following successful ablation of atrial fibrillation / P. Osmancik, Z. Peroutka, P. Budera // Eur. Cytokine Netw. 2010. — Dec- 1 -21 (4). — P. 278−84.
  156. Osranek, M. Left atrial volume predicts the risk of atrial fibrillation after cardiac surgery / M. Osranek, K. Fatema, F. Qaddoura et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2006. Vol. 48. — P. 779−786.
  157. Pagani, F.D. Left ventricular systolic and dyastolic disfunction after infusion of tumor necrosis factor-alfa in conscious dogs / F.D. Pagani, L.S. Baker, C. Hsi et al. // J.Clin.Invest. 1992. — № 90. — p. 389−398.
  158. Park, J.H. Reversible severe tricuspid regurgitation with right heart failure associated with thyrotoxicosis / J.H. Park, M.H. Shong, J.H. Lee et al. // Thyroid. -2006.-Vol. 16.-P. 813−814.
  159. Pedro, A.B. Changes of serum cytokines in hyperthyroid Graves' disease patients at diagnosis and during methimazole treatment / A.B. Pedro, J.H. Romaldini, K. Takei // Neuroimmunomodulation. 2011. — Vol. 18(1). — P. 45−51.
  160. Pereira, N. Myocardial stunning in hyperthyroidism / N. Pereira, A. Parisi, G.W. Dec et al. // Clin Cardiol. 2000. — Vol. 23. — P. 298−300.
  161. Phenekos, C. Thl and Th2 serum cytokine profiles characterize patients with Hashimoto’s thyroiditis (Thl) and Graves' disease (Th2) / C. Phenekos, A. Vryonidou, A.D. Gritzapis et al.// Neuroimmunomodulation. 2004. — № 11(4). -P. 209−213.
  162. Polkowska, E. The role of lymphocytes and secrete cytokines in autoimmune thyroid diseases / E. Polkowska, A. Bossowski // Endokrynol. Diabetol. Chor. Przemiany Materii Wieku Rozw. 2009. — № 15(2). — P. 114−117.
  163. Popovici, D. Cardiothyreosis / D. Popovici, J. Hertoghe // Endocrinologie. -1991.-Vol. 29(3−4).-P. 119−36.
  164. Punzengruber, C. Influence of L-thyroxine on cardiac function in athyreotic thyroid cancer patients an echocardiographic study / C. Punzengruber, M. Weissel //Klin. Wschr. — 1998. — Vol. 66(16). — P. 729−735.
  165. Rapport, B. The thytotropin reseptor: interaction with TSH and autoantibodies / B. Rapport, D. Chazenbalk et al. // Endocrine Rev. 1998. — Vol. 19. — P. 673 716.
  166. Rauchhaus, M. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus, W. Dohner, V. Koloczek et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — № 35 (Suppl. A). -P. 1183.
  167. Rauchhaus, M. The relationship between tumor necrosis factor-a and natriuretic peptides in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus, V. Koloczek, V. Florea et al. // Eur. J. Heart Failure. 1999. — № 1. — P. 203.
  168. Roffi, M. Thyrotoxicosis and the cardiovascular system: Subtle but serious effects / M. Roffi, F. Cattaneo, E.J. Topol // Cleveland Clin. J. of Med. 2003. — V. 70. -P. 57−63.
  169. Ronnefarth, G. Euthyroid goitre in puberty harmless disease? / G. Ronnefarth, E. Kauf, F. Deschner, M. Forberger // Klin. Pediatr. — 1996. — Vol. 208. — P. 7782.
  170. Satio, I. Hypertension in thyroid disorders / I. Satio, T. Satura // Endocr. metab. din. North Amer. 1994. — Vol. 23, № 2. — P. 379−386.
  171. Schmidt-Ott, U.M. Thyroid hormone and heart failure / U.M. Schmidt-Ott, D.D. Ascheim // Curr. Heart. Fail. Rep. 2006. — Sep-3(3). — P. 114−9.
  172. Schott, M. Relevance of TSH receptor stimulating and blocking autoantibody measurement for the prediction of relapse in Graves' disease / M. Schott, W.B. Minich, H.S. Willenberg et al. // Horm. Metab. Res. 2005. — Dec-37(12). — P. 741−4.
  173. Schulz, R. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by interleukin-1 beta and tumor necrosis factor alpha / R. Schulz, D. Panas, R. Catena et al. // Br. J. Pharmacol. 1995. — № 114. — P. 27−34.
  174. Sgarbi, J.A. Pathogenesis of autoimmune thyroid diseases / J.A. Sgarbi, R.M. Maciel // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2009. — Feb-53(l). — P. 5−14.
  175. Shiau, M.Y. Cytokine promoter polymorphisms in Taiwanese patients with Graves' disease / M.Y. Shiau, C.N. Huang, T.P. Yang et al. // Clin. Biochem. -2007. Feb-40(3−4). — P. 213−217.
  176. Shimizi, T. Hyperthytoidism and the management of atrial fibrillation / T. Shimizi, S. Koide, Noh. Yoshimura et al. // Thyroid. 2002. — V. 12. — P. 811 823.
  177. Siu, C. Incidence, clinical characteristics and outcome of congestive heart failure as the initial presentation in patients with hyperthyroidism / C. Siu, C. Yeung, C. Lau et al. // Heart. 2007 — Vol. 93. — P. 483−487.
  178. Sokolov, E.I. Hormonal dysregulation of lipid metabolism in pathogenesis of ischemic heart disease / E.I. Sokolov, N.V. Perova // Klin Med (Mosk) 2004. -Vol. 82(1).-P. 27−31.
  179. Syrius, V. Severe reversible right heart failure in a patient with hyperthyroidism / V. Syrius, S.C. Plastiras, T. Paterakis et al. // Int. J. Clin. Pract. 2008. — Vol. 62. -P. 334−336.
  180. Tait, K.F. Polymorphisms of interleukin 4 receptor gene and interleukin 10 gene are not associated with Graves' disease in the UK / K.F. Tait, R. Nithiyananthan, J.M. Heward et al. // Autoimmunity. 2004. — May-37(3). — P. 189−194.
  181. Takeoka, K. Increase of serum interleukin-10 in intractable Graves' disease / K. Takeoka, M. Watanabe, F. Matsuzuka et al. // Thyroid. 2004. — Mar- 14(3). — P. 201−205.
  182. Thiam, M. Les cardiothyreoses en milieu hospitalier africain: Experience de l’Hopital Principal de Dakar, Senegal / M. Thiam, P. S. Mbaye, P. Camara et al. // Med. trop. 1999. — Vol. 59(2). — P. 173−175.
  183. Thomson, A.W. The Cytokine Handbook / A.W. Thomson, and M.T. Lotze. -London, San Diego: «Academic Press», 2003.
  184. Torre-Amione, G. Overexpression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium / G. Torre-Amione, S. Kapadia, J. Lee et al. // Circulation. 1995. — № 92. — P. 1487−1493.
  185. Torre-Amione, G. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from of SOLVD / G. Torre-Amione, S. Kapadia, C. Benedict et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — № 27. — P. 12 011 206.
  186. Tsatsoulis, A. The effect of thyrotoxicosis on adrenocortical reserve / A. Tsatsoulis, E.O. Johnson, S.H. Kalogera et. al. // Eur. J. endocrinol. 2000. -Vol. 142, № 3.-P. 231−235.
  187. Tunbridge, W.M. The spectrum of thyroid disease in a community- the Whickham survey / W.M. Tunbridge, D.C. Evered, R. Hall et al. // Clin. Endocrinol. 1977. — Vol. 7 — P. 481.
  188. Ueki, I. Interleukin 10 deficiency attenuates induction of anti-TSH receptor antibodies and hyperthyroidism in a mouse Graves' model /1. Ueki, N. Abiru, K Kawagoe et al. // J. Endocrinol. 2011. — Jun-209(3). — P. 353−7.
  189. Umana, E. Tachycardia-induced cardiomyopathy / E. Umana, C.A. Solares, M.A. Alpert // Am. J. Med. 2003. — Vol. 114. — P. 51−55.
  190. Vanderpump, M. Consensus statement practice and auditmeasures in the management of hypothyroidism and hyperthyroidism / M. Vanderpump, J. Ahlguist, J.A. Franklyn, R.N. Clayton // Brit. Med. J. 1996. — Vol. 313. — P. 539−544.
  191. Vanderpump, M. The development of ischemic heart disease in relation to autoimmune thyroid disease in a 20-year follow-up study of an English community / M. Vanderpump, W.M. Tunbridge, J.M. French et al // Thyroid. -1996.-V. 6.-P. 155−160.
  192. Vydt, T. Cardiomyopathy and thyrotoxicosis: Tachycardiomyopathy or thyrotoxic cardiomyopathy? / T. Vydt, J. Verhelst, G. De Keulenaer // Acta cardiol. 2006. — Vol. 61, № 1. — P. 115−117.
  193. Weetman, A.P. Graves disease / A.P. Weetman // N. Engl. J. Med. 2000. — T. 343.-P. 1236−1248.
  194. Woeber, K.A. Thyrotoxicosis and the heart / K.A. Woeber // N. Engl. J. Med. -1992.-Vol. 327.-P. 94−98.
  195. Wolf, P.A. Secular trends in the prevalence of atrial fibrillation: the Framingham Study / P.A. Wolf, E.J. Benjamin, A.J. Belanger et al. // Am. Heart J. 1996. — V. 131.-P. 790−795.
  196. Wu, Z.K. High postoperative interleukin-8 levels related to atrial fibrillation in patients undergoing coronary artery bypass surgery / Z.K. Wu, J. Laurikka, S. Vikman et al. // World J. Surg. 2008. — Dec-32(12). — P. 2643−9.g)1'
  197. Yamada, T. Therapeutic effects of anti-tumor necrosis factor-alpha antibody on the murine model of viral myocarditis induced encephalomyocarditis virus / T. Yamada, A. Matsumori, S. Sasayama // Circulation. 1994. — № 94. — P. 29 302 937.
  198. Zhang, J. A. Measurement of IL-12 and IL-18 in sera of patients with autoimmune thyroid disease / J. A Zhang, J. Zhang, L. Xu et al. // Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi. 2006. — Sep-22(5). — P. 630−632.
  199. Zhu, W. Association analysis of polymorphisms in IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, and IL-13 with Graves' disease / W. Zhu, N. Liu, Y. Zhao et al. // J. Endocrinol. Invest. -2010. Nov-33(10). — P. 751−5.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?