Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-этиологическая и иммунологические аспекты острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий

Диссертация: Клинико-этиологическая и иммунологические аспекты острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При отсутствии у больного с клиническим диагнозом синдром Гийена-Барре комплекса признаков характерных для ОМАН, третий этап диагностики позволяет прогнозировать в дальнейшем развитие у него хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии с острым началом. Для этого необходимо определение набора критериев, характерных для ХВДП с острым началом, а именно: уровень анти-ОМ2 < 6%- уровень… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ИНФЕКЦИОННО-ИММУНОЛОГИЧЕСКУЮ ПРИРОДУ ОСТРЫХ АКСОНАЛЬНО-ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ПОЛИНЕВРОПАТИЙ
    • 1. 1. Общая характеристика полиневропатий и особенности поражений периферической нервной системы
    • 1. 2. Классификация поражений периферической нервной системы и синдром Гийена-Барре
    • 1. 3. Инфекционно-иммунологическая характеристика аксонально-демиелинизирующих полиневропатий
    • 1. 4. Клинико-лабораторные признаки и диагностика аксонально-демиелинизирующих полиневропатий
    • 1. 5. Лечение аксонально-демиелинизирующих полиневропатий
  • ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объекты клинического наблюдения
    • 2. 2. Клинико-диагностические критерии аксонально-демиелинизирующих полиневропатий
    • 2. 3. Лабораторно-инструментальные методы исследования
      • 2. 3. 1. Электронейромиографическое исследование
        • 2. 3. 2. 0. бщеклинические лабораторные и биохимические методы исследования
      • 2. 3. 3. Иммунологические методы исследования
      • 2. 3. 4. Серологические методы исследования
    • 2. 4. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА УРОВНЯ АНТИТЕЛ К
  • ГАНГЛИОЗИДАМ У БОЛЬНЫХ АКСОНАЛЬНО-ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИМИ ПОЛИНЕВРОПАТИЯМИ
    • 3. 1. Влияние различных эпигенетических факторов на уровень антител к ганглиозидам больных аксональнодемиелинизирующими полиневропатиями
    • 3. 2. Влияние этиологического фактора на уровень антител к ганглиозидам у больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями
    • 3. 3. Характеристика уровня антител к ганглиозидам в зависимости от форм синдрома Гийена-Барре
    • 3. 4. Кластерный анализ данных в соответствии с уровнем антител к ганглиозидам и эпигенетическими факторами влияния
  • ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ АКСОНАЛЬНО-ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИМИ ПОЛИНЕВРОПАТИЯМИ
    • 4. 1. Клиническая характеристика больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями
    • 4. 2. Характеристика показателей клинического анализа крови больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями
    • 4. 3. Лабораторно-биохимическая характеристика больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями
  • ГЛАВА 5. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АКСОНА ЛЬНО-ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИХ ПОЛИНЕВРОПАТИЙ И ИХ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
    • 5. 1. Общая иммунологическая характеристика больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями
    • 5. 2. Кластерный подход к иммунологической характеристике больных аксонально-демиелинизирующими полиневропатиями
    • 5. 3. Дифференциально-диагностические и прогностические критерии острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий

Клинико-этиологическая и иммунологические аспекты острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время одной из распространенных причин инвалидизации людей молодого возраста со значительным снижением средней продолжительности жизни являются заболевания нервной системы, требующие продолжительного и дорогостоящего лечения [45, 51, 85, 108, 125]. Несмотря на то, что часть неврологических больных после адекватного лечения способна возвращаться к полноценной жизни, большинство пациентов требуют длительной поддерживающей терапии [53, 58, 87].

К распространенным заболеваниям периферической нервной системы, в основе которых лежит общий механизм системного поражения периферических нервов, относят аксонально-демиелинизирующие полиневропатии [5, 12, 23, 34, 157]. В настоящее время выделяют две группы приобретенных аутоиммунных аксонально-демиелинизирующих полиневропатий — синдром Гийена-Барре (СГБ) и хроническую воспалительную демиелинизирующую полиневропатию (ХВДП) [3, 35, 40, 50].

Синдром Гийена-Барре широко распространен во всем мире и встречается во всех возрастных группах. Средний возраст дебюта болезни в большинстве случаев составляет около 40 лет [3, 40, 67]. Летальность при этом заболевании, по данным разных авторов, колеблется от 1 до 18%, а среди лиц с тяжелыми формами — от 5 до 33% [144, 154]. Пик заболеваемости ХВДП приходится на 45−55 лет, что составляет в среднем 1,2 случая на 100 тыс. населения [42, 80, 134]. В связи с этим, аксонально-демиелинизирующие полиневропатии являются актуальной проблемой современной медицины и приносят большой социально-экономический ущерб, так как большую часть больных составляют лица активного трудового возраста [88, 114].

Несмотря на многочисленные исследования, направленные на установление этиологического фактора и роли иммунологических реакций в развитии синдрома Гийена-Барре, данный вопрос остается предметом активных дискуссий. Выявлена связь этой тяжелой патологии периферической нервной системы с инфекционными агентами [14, 180, 184, 185].

Описаны случаи развития СГБ после острых инфекционных энтероколитов (энтеровирусной, кампилобактериозной, сальмонеллезной этиологии), бруцеллеза, лихорадки от кошачьих царапин, микоплазменной и хламидийной инфекций, гриппа, герпетических инфекций (вызванных цитомегаловирусом, вирусами простого герпеса, варицелла зостер, Эпштейна-Барр) [18, 46, 48, 50, 55, 56, 91, 148], а также вакцинации [32, 78, 79]. При этом треть пациентов заболевает без каких-либо установленных предшествующих причин [3, 12, 17, 81].

Патогенез СГБ полностью не изучен. В настоящее время основное внимание в патогенезе СГБ уделяется иммунологическим реакциям, затрагивающим клеточное и гуморальное звенья иммунной системы [6, 38, 178]. Предполагается, что основным механизмом развития СГБ является каскад аутоиммунных реакций, пусковым фактором которых служит инфекционный агент [50, 91, 180]. Чаще всего мишенью аутоиммунного процесса становятся ганглиозиды клеточных мембран в периферических нервах. При этом считается, что развиваются перекрестные иммунологические реакции между структурными элементами периферических нервов и клеточной оболочкой микроорганизмов (феномен молекулярной мимикрии) [123, 133, 156, 179]. Предполагается, что ганглиозиды мембран нервных клеток являясь аутоантигенными мишенями иммунной системы, способствуют выработке аутоантител к ганглиозидам, обладающих повреждающим действием на нервные волокна [72, 77, 92, 94, 119, 200]. Однако, исследование уровня аутоантител к ганглиозидам на современном этапе не нашло широкого внедрения в клиническую практику, так как патогенетическое участие и диагностическая значимость данных антител до конца не изучены [43, 117, 126, 195]. В связи с указанными особенностями этиопатогенеза СГБ является предметом изучения не только для неврологов, но и для инфекционистов и иммунологов.

В то же время актуальность вопроса иммунопатогенеза аксонально-демиелинизирующих полиневропатий имеет огромное значение с позиций разработки принципов лечения этих патологических состояний, среди которых иммунотерапии отводится ведущая роль [85, 139, 142, 178]. Основными «специфическими» методами лечения больных СГБ считаются внутривенная пульс-терапия IgG [108, 125] и программный плазмаферез [42, 76]. При ХВДП препаратами выбора являются кортикостероиды, назначение которых при СГБ считается грубой ошибкой [31, 124, 134, 182], что объясняется особенностями патофизиологических механизмов развития данных заболеваний: преимущественными нарушениями гуморального звена иммунитета при СГБ и клеточного звена — при ХВДП. Различные подходы к лечению больных СГБ и ХВДП требуют своевременного разграничения этих состояний, что в ряде случаев вызывает большие сложности, особенно на ранних этапах болезни при остром начале ХВДП [31,42, 139].

Актуальность проблеме придает и гетерогенность клинических проявлений аксонально-демиелинизирующих полиневропатий. Среди всех острых периферических тетрапарезов и параличей большую часть занимает синдром Гийена-Барре, проявляющийся в основном в виде острой воспалительной де-миелинизирующей полиневропатии (75−90% всех случаев) [17, 31, 54, 175]. Реже встречаются острая моторная аксональная невропатия (5−15% случаев) и острая моторно-сенсорная аксональная невропатия (5−10%) [22, 53]. При этом отмечено, что при аксональных формах восстановление пациентов после болезни более медленное и весьма часты остаточные явления [21, 175].

Важно отметить, что имеющиеся клинические и лабораторные критерии не позволяют четко дифференцировать варианты течения СГБ. До настоящего времени не создано единых дифференциально-диагностических ЭНМГ-критериев различных форм СГБ [30, 31, 197]. Более того, в последние годы отмечено атипичное развитие СГБ и ХВДП [12, 15, 24, 197]. По данным Научного центра неврологии РАМН, за последние 5 лет отмечается тенденция к изменению характера течения СГБ, а именно: увеличение числа тяжелых форм и частые рецидивы, а также значительное снижение эффективности (вплоть до полного отсутствия эффекта) «специфической» терапии [31]. Кроме того, в 16−20% случаев регистрируются случаи ХВДП с острым началом, имеющие очень схожую клиническую картину с СГБ, что не позволяет дифференцировать данные заболевания в остром периоде [43, 45].

Важно отметить, что возросший интерес инфекционистов к данной проблеме обусловлен выраженной тенденцией к увеличению частоты развития СГБ у больных, пребывающих в инфекционных стационарах [14, 46, 55], что требует срочного проведения дифференциальной диагностики данных заболеваний и назначения правильного лечения.

Таким образом, проблема своевременного диагностирования, прогнозирования течения и исходов, а также дифференциальной диагностики различных форм синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизи-рующей полиневропатии с острым началом далека от своего окончательного решения и является весьма актуальной с позиций дальнейшего изучения.

Цель исследования.

Разработка дифференциально-диагностических критериев острых аксо-нально-демиелинизирующих полиневропатий на основе анализа клинико-этиологических и иммунологических признаков заболевания.

Задачи исследования.

1. Определить взаимосвязь между развитием синдрома Гийена-Барре и наличием заболеваний инфекционной природы за 1−4 недели до появления неврологических симптомов.

2. Определить взаимосвязь аутоиммунного компонента острых аксональ-но-демиелинизирующих полиневропатий с эпигенетическими факторами, этиологией предшествующего инфекционного процесса, динамикой его развития и клиническими проявлениями.

3. Определить возможность дифференциальной диагностики отдельных форм синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизи-рующей полиневропатии с острым началом на основе клинических данных в дебюте заболевания.

4. Разработать методический подход для определения критериев дифференциальной диагностики различных форм острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий.

5. Определить набор клинико-лабораторных и иммунологических признаков, характерных для отдельных форм синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии с острым началом.

6. Разработать алгоритм дифференциальной диагностики различных форм синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии с острым началом на основе патогенетических особенностей заболевания, включая иммунопатогенез.

Научная новизна.

На основе широкого спектра современных клинико-лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих верифицировать диагноз острой аксонально-демиелинизирующей полиневропатии, нами впервые:

— получена детальная клинико-лабораторная характеристика синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии в зависимости от форм болезни, эпигенетических и анамнестических данных, наличия и характера предшествующего инфекционного процесса, а также динамики развития заболевания;

— установлены особенности иммунного статуса больных различными формами острой аксонально-демиелинизирующей полиневропатии;

— определен спектр аутоантител к ганглиозидам периферических нервов, в том числе анти-асиало-ОМь анти-ОМь анти-ОМ2, анти-ОБ^, анти-001Ь, имеющих ведущее патогенетическое значение в развитии отдельных форм синдрома Гийена-Барре;

— разработан методический подход к оценке клинико-лабораторных данных, позволяющий четко определять дифференциально-диагностические критерии острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий;

— определен набор клинико-лабораторных и иммунологических признаков, характерных для отдельных форм синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии с острым началом;

— разработан алгоритм дифференциальной диагностики различных форм синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии с острым началом.

Практическая значимость работы.

Выявлены новые аспекты иммунопатогенеза СГБ, позволяющие оценить значимость иммунологических сдвигов при различных формах СГБ и прогнозировать течение заболевания.

Разработанный высоко чувствительный и специфичный алгоритм дифференциальной диагностики острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий позволяет дифференцировать различные формы синдрома Гийена-Барре между собой и прогнозировать риск развития хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии при остром начале заболевания.

Положения, выносимые на защиту:

1. Кластерный подход к оценке клинико-лабораторных и иммунологических данных позволяет выделить дифферениально-диагностические критерии острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий.

2. Разработанный алгоритм исследования, включающий комплекс клинико-лабораторных и иммунологических критериев кластерной принадлежности больных, позволяет проводить дифференциальную диагностику острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий в остром периоде болезни.

3. Предложенный метод дифференциальной диагностики острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий обладает высокими чувствительностью и специфичностью.

Внедрение результатов работы в практику.

Новые сведения об иммунопатогенезе острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий вошли в тематику лекций и практических занятий на тему «Поражения нервной системы при инфекционных заболеваниях» на кафедре инфекционных болезней и эпидемиологии Московского государственного медико-стоматологического университета (МГМСУ).

Лабораторные дифференциально-диагностические критерии острых ак-сонально-демиелинизирующих полиневропатий составляют комплекс исследований, внедренных в диагностику данных заболеваний на базе лаборатории патогенеза и методов лечения инфекционных заболеваний НИМСИ МГМСУ.

Алгоритм дифференциальной диагностики острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий и комплекс клинико-лабораторных и иммунологических критериев данных заболеваний используются в. практической деятельности врачей Научного центра неврологии РАМН и Инфекционной клинической больницы № 2 г. Москвы.

Апробация работы и публикации.

Основные положения работы заслушаны и обсуждены на:

— I Ежегодном Всероссийском Конгрессе по инфекционным болезням.

ДМосква, 2009);

V?

— X Международном конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Казань, 2009);

— Итоговой конференции по результатам выполнения мероприятий за 2009 год в рамках приоритетного направления «Живые системы» ФЦП «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технологического комплекса России на 2007;2012 годы» (Москва, 2009);

— XXXII Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2010);

— XVII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2010);

— Обществе молодых ученых МГМСУ (Москва, 2010);

— заседании кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии МГМСУ (Москва, 2010, протокол № 96);

По материалам диссертации опубликовано 10 научных работ, в том числе: в центральной печати и изданиях, рекомендуемых ВАК РФ — 3.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 187 страницах и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 49 таблицами и 53 рисунками.

Список литературы

содержит 210 источников, из которых 56 отечественных и 154 зарубежных.

Выводы:

1. Развитию синдрома Гийена-Барре за 1−4 недели до развития неврологической симптоматики в 48% случаев предшествуют острые респираторные заболевания, в 35% случаев — острые кишечные инфекции, с последующим развитием аутоиммунного процесса.

2. Спектр и уровень антител к ганглиозидам периферических нервов (асиало-Мь Мь М2, Dia и Dib) при синдроме Гийена-Барре зависит от возраста, наличия и характера предшествующего инфекционного процесса, сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и щитовидной железы, срока наблюдения в остром периоде и формы болезни.

3. Клиническая симптоматика острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий не позволяет провести дифференциальную диагностику между формами синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией с острым началом в дебюте заболевания.

4. Использование совокупности этиологических и эпигенетических факторов развития синдрома Гийена-Барре при кластерном подходе к оценке клинико-лабораторных и иммунологических данных позволяет четко выделять дифференциально-диагностические критерии острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий в остром периоде болезни.

5. Способ дифференциальной диагностики острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий включает разработанный алгоритм исследования и оценку комплекса критериев кластерной принадлежности. Наиболее важными дифференциально-диагностическими критериями отдельных форм синдрома Гийена-Барре являются уровни анти-GMi и анти-GDib, число B-лимфоцитов, естественных киллеров, активность Т-лимфоцитов в крови, уровни IgM, IgA и IgE в сыворотке крови, на более поздних этапахданные ЭНМГ.

6. Наиболее важными дифференциально-диагностическими критериями хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии при остром начале заболевания являются уровень анти-ОМ2, уровеньА, наличие в сыворотке крови больныхМ к вирусу простого герпеса 2-го типа.

Практические рекомендации:

С целью дифференциальной диагностики различных форм острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий целесообразно использовать набор клинико-лабораторных критериев в соответствии с прилагаемым алгоритмом.

1. Первый этап диагностики различных форм синдрома Гийена-Барре предусматривает определение у больного с клиническим диагнозом «синдром Гийена-Барре», установленным на основании диагностических критериев ВОЗ, набора критериев, характерных для острой моторно-сенсорной аксональной невропатии, а именно: возраст 46−60 летналичие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертонической болезни 2 стадии) — отсутствие указаний на предшествующее за 1−4 недели до развития неврологической симптоматики инфекционное заболевание-, уровень IgA >1,7 г/лВ-лимфоциты < 0,19 клеток* 109/луровень гемоглобина < 132 г/лэритроциты < 3,7.

1 О клеток* 10 /лщелочная фосфатаза > 177 Ед/лна более поздних срокаххарактерные данные ЭНМГ. При наличии комплекса 6 и более критериальных признаков острой моторно-сенсорной аксональной невропатии у больного диагностируется «СГБ, форма ОМСАН».

2. При отсутствии у больного с клиническим диагнозом синдром Гийена-Барре комплекса признаков характерных ОМСАН, второй этап диагностики различных форм синдрома Гийена-Барре предусматривает определение у него набора критериев, характерных для острой моторной аксональной невропатии, а именно: возраст старше 60 летналичие сопутствующих заболеваний щитовидной железыпредшествующая развитию неврологической симптоматики острая кишечная инфекцияуровень анти-GMi > 70%- уровень анти-GDib > 90%- уровень IgE < 40 МЕ/млчисло ЕК (CD 16+/ CD56+) < 7%- ревматоидный фактор > 5 МЕ/млна более поздних срокаххарактерные данные ЭНМГ. Наличие 4 и более критериальных признаков у больного позволяет поставить ему диагноз «СГБ, форма ОМАН».

3. При отсутствии у больного с клиническим диагнозом синдром Гийена-Барре комплекса признаков характерных для ОМАН, третий этап диагностики позволяет прогнозировать в дальнейшем развитие у него хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии с острым началом. Для этого необходимо определение набора критериев, характерных для ХВДП с острым началом, а именно: уровень анти-ОМ2 < 6%- уровень 1§-А < 0,8 г/лчисло моноцитов > 8,5%- уровень АсАТ <36 Ед/л и выявление в сыворотке кровиМ к вирусу простого герпеса 2 типа. При наличии 4−5 признаков одновременно можно отнести больного в группу риска развития ХВДП при остром начале заболевания.

4. Четвертый этап предусматривает постановку диагноза острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии методом исключения других форм острых аксонально-демиелинизирующих полиневропатий с учетом характерных ЭНМГ-признаков, уровняМ > 2,4 г/луровняЕ > 60 МЕ/мл и числа СВЗ+/НЬА-БК+ > 2%.

5. Установленные особенности иммунопатогенеза различных форм синдрома Гийена-Барре целесообразно использовать в качестве учебного материала при подготовке иммунологов, инфекционистов и неврологов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.H., Бажутова Г. А., Бонецкий A.A. с соавт. Инвитро диагностика. Лабораторная диагностика. М.: «Медиздат», 2007. 560 с.
  2. Д.В., Нодель М. Р., Дубанова Е. А. с соавт. Аксональный вариант синдрома Гийена-Барре, излеченный иммуноглобулином // Неврологический журнал. 1997. — № 5. — С. 9−13.
  3. Р.Ц., Дунаевская Г. Н., Нанкина И. В. Идиопатические воспалительные полиневропатии у детей // Лечащий врач. 2008. — № 7. — С. 5257.
  4. Т.А. Современные подходы к изучению поствакцинальных реакций и осложнений // Вакцинация. 2000. — № 4. — С. 4−8.
  5. K.M. Особенности морфологической картины плазмы крови при полиневропатиях // Неврологический вестник им. В. М. Бехтерева. -2007. т.39, № 1. — С.115−118.
  6. Г. Р., Пецутто А. Наглядная иммунология. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2007. 320 с.
  7. Г. Я., Биохимические основы гликозидов. М.: Издательская группа URSS, 1980. 288 с.
  8. .М., Касаткина Л. Ф., Меркулова Д. М., Самойлов М. И. Роль клинических исследований в изучении механизмов развития приобретенных демиелинизирующих полиневропатий // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-2000.-№ 11.-С. 10−14.
  9. .М., Меркулова Д. М., Касаткина Л. Ф. с соавт. Клиника, диагностика и лечение демиелинизирующих полиневропатий // Неврологический журнал. 1996. — № 1. — С. 12−18.
  10. Р.П., Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов. М.: Медицина, 1978. — 323 с.
  11. Е.И., Бойко А. Н. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы // «Consilium medicum». 2000. — т.2, № 2 — С. 1218
  12. Е.И., Коновалов А. Н., Гехт А. Б. Неврология и нейрохирургия: Клинические рекомендации. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. — С. 267−280.
  13. Е.И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. Неврология и нейрохирургия: Учебник. М.: Медицина, 2000. — 656 с.
  14. Е.П., Кареткина Г. Н., Кулагина М. Г. и др. Синдром Гийена-Барре при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Неврологический журнал. 2006. — № 1. — С. 9−12.
  15. Е.А., Шнайдер Н. А. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия: дефиниция, эпидемиология, классификация, диагностика // Вестник Клинической больницы № 51. 2009. -т.З, № 7. — С. 24−27.
  16. А.А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 536 с.
  17. О.С. Полиневропатии: Клиническое руководство. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 496 с.
  18. Д.К. Медицинская вирусология. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. С. 381−393.
  19. С.А. Полирадикулоневропатия у детей // Медицинская газета.-2003.-№ 75.-С. 8−9.
  20. Л.С. Синдром Гийена-Барре: патогенез, клиника, диагностика, лечение // Врач. 1999. — № 10. — С. 14−17.
  21. Ю.А., Крыжановский Г. Н., Завалишин И. А., Меркулова Д. М. Механизмы развития вторичных аксональных нарушений при диффузныхи локальных демиелинизирующих невропатиях // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2007. -№ 1. С. 37−41.
  22. Ю. А., Меркулова Д. М. Аксональные и демиелинизирующие полиневропатии. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. М.: РКИ Соверо пресс, 2006 32 с.
  23. Д. М., Андреева Н. Е., Меркулов Ю. А. и др. Невропатии на фоне моноклональной гаммапатии неопределенного значения // Неврологический журнал. 2008. — № 2. — С. 48−52.
  24. Д.М., Никитин С. С. Хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии. Современные представления // Тезисы докладов российского медицинского форума-2007: симпозиум «Клиника, диагностика и лечение полиневропатий». М., 2007. — С. 6−11.
  25. Ю.В. Лечение острой и хронической демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Русский медицинский журнал: независимое издание для практикующих врачей. — 2001. т.9, № 7/8. — С. 334−336.
  26. С.С., Куренков А. Л. Магнитная стимуляция в диагностике и лечении болезней нервной системы. М.: САШКО, 2003. 387 с.
  27. М.А., Авдюнина И. А. Синдром Гийена-Барре: проблемы лечения и терминологии // Неврологический журнал. 1996. — № 3. — С. 33−36.
  28. М.А. Синдром Гийена-Барре: диагностика и лечение // Неврологический журнал. 2001. — № 2. — С. 4−9.
  29. М.А. Синдром Гийена-Барре. // Медицинская газета. -2001.-№ 6.-С. 8−9.
  30. М.А. Синдром Гийена-Барре. М.: Интермедика, 2003.240 с.
  31. М.А., Супонева H.A. Синдром Гийена-Барре: современное состояние проблемы // Тезисы докладов российского медицинского форума2007: симпозиум «Клиника, диагностика и лечение полиневропатий». — М., 2007.-С. 1−5.
  32. Письмо Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека № 01/14 272−9-32 от 25.09.2009 «О направлении материалов СДС США о синдроме Гийена-Барре».
  33. Е.В. Достижения в диагностике и лечении хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и других иммунологически опосредованных невропатий // Неврологический журнал. -2003.-№ 4.-С. 59−64.
  34. В.И., Лобзин Ю. В., Волжанин В. М. с соавт. Инфекции нервной системы с прогредиентным течением. СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2007. 264 с.
  35. Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. М.: МЕДпресс-информ, 2005. 368 с.
  36. Н. В. Успехи биологической химии. М.: Российская академия наук. Биохимическое общество. Институт биохимии им. А. Н. Баха РАН, 1982. т. 23. — С. 40−60.
  37. A.B. Суперантигены факторы патогенности или стимуляторы иммунитета // Медицинская иммунология. — 2005. — № 7. — С. 453 460.
  38. А., Ройт А., Делвз П. Основы медицинской иммунологии. М.: Мир, 2006. 320 с.
  39. Е.В., Лименовская А. Ф., Ключарева Т. Е. с соавт. Влияние ганглиозидов на цитотоксическую активность естественных киллеров сирийских хомяков // Тезисы докладов 5-го Всесоюзного биохимического съезда. М.: Наука, 1985. № 3. — С. 132−133.
  40. Н.В., Команцев В. Н. Инфекционные заболевания периферической нервной системы у детей: Руководство для врачей. М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2006. — 560 с.
  41. Е.И., Глан П. В., Гришина Т. И. с соавт. Клиническая иммунология. М.: Медицина, 1998.-272 с.
  42. И.А., Ахмеджанова JI.T. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия: современное состояние проблемы диагностики и лечения // Неврологический журнал. 2008. — № 6. — С. 4−12.
  43. И. А., Ахмеджанова JI. Т., Яхно Н. Н. Антитела к ганглиозидам GMi и GDib при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Неврологический журнал. -2009.-№ 3.-С. 10−15.
  44. H.A., Никитин С. С., Пирадов М. А., Тяжелые острые демиелинизирующие полинейропатии: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения. // Русский медицинский журнал. 2003. — т.11, № 25. -С. 1377−1380.
  45. H.A., Никитин С. С., Пирадов М. А., Меркулова Д. М. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия с острым началом и дыхательной недостаточностью. // Атмосфера. Нервные болезни. -2007.-№ 1-С. 40−44.
  46. Тимченко O. JL, Попова Т. И., Петряев В. Г. с соавт. Неврологические осложнения Эпштейна-Барр вирусного инфекционного мононуклеоза // Тезисы докладов пятой научно-практической конференции: Инфекционные болезни и антимикробные средства. М., 2007 С. 34−36.
  47. С.Ю. Полифункциональная роль ганглиозидов клеточной поверхности // Тезисы докладов 5-го Всесоюзного биохимического съезда. М.: Наука, 1985.-С. 225.
  48. Э., Браунвальд Ю., Иссельбахер К. с соавт. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. М.: Практика, 2005. С. 1169−1172.
  49. Х.Г. Нервные болезни: Руководство для врачей. Издание второе, исправленное и дополненное. М.: «Медицина», 1974. С. 189−198.
  50. В.А., Чухловина M.JI. Инфекционные поражения нервной системы. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. 488 с.
  51. В.И., Шраменко Е. К., Бувайло И. В. с соавт. Применение плазмафереза в лечении демиелинизирующих заболеваний нервной системы // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. 2007. — № 1. — С. 59−64.
  52. В.П., Турина О. И., Дмитриева Т. Б. с соавт. Основной белок миелина. Строение, свойства, функции, роль в диагностике демиелинизирующих заболеваний // Вопросы медицинской химии. 2000. -т.46, № 6. — С. 1−13.
  53. Н.А., Жданова Л. И., Томилов И. А. и др. Случай поздней диагностики синдрома Ландри-Гийена-Барре-Штроля у подростка // Вестник Клинической больницы № 51. 2009. — т. 3, № 4. — С. 31−35.
  54. Д. Р. Левин О.С. Синдром Гийена-Барре // Неврология: Справочник практикующего врача. Издание пятое, дополненное и переработанное. М.: МЕДпресс-информ, 2007. С. 352−357.
  55. Н.Д., Деконенко Е. П., Кареткина Г. Н. с соавт. Поражения нервной системы при геморрагической лихорадке с почечным синдромом // Клиническая медицина. 2005. — № 12. — С. 65−68.
  56. Н.Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В. с соавт. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2008. С. 239−408.
  57. АН M., Fernandez-Perez E.R., Pendem S. Mechanical ventilation in patients with Guillain-Barre syndrome // Respir Care. 2006. — Vol. 51. — P. 14 031 407.
  58. Alios B.M. Association between Campylobacter infection and Guillain-Barre syndrome // J. Infect Dis. 1997. — Vol. 176 (Suppl. 2). — P. S125-S128.
  59. Alios B.M. Campylobacter jejuni Infections: update on emerging issues and trends // Clin. Infect. Dis. 2001. — Vol. 32. — P. 1201−1206.
  60. Ang C.W. et al. Structure of Campylobacter jejuni lipopolysaccharides determines antiganglioside specificity and clinical features of Guillain-Barre and Miller Fisher patients // Infect. Immun. 2002. — Vol. 70. — P. 1202−1208.
  61. Ang C.W., M. Koga B.C. Jacobs N. et al. Differential immune response to gangliosides in Guillain-Barre syndrome patients from Japan and The Netherlands // J. Neuroimmunol. 2001. — Vol. 121. — P. 83−87.
  62. Ang C.W., De Klerk M.A., Endtz H. P. et al. Guillain-Barre syndrome and Miller Fisher syndrome associated Campylobacter jejuni lipopolysaccharides induce anti-GMi and anti-GQib antibodies in rabbits // Infect. Immun. 2001. — Vol. 69.-P. 2462−2469.
  63. Ang C.W., Yuki N., Jacobs B.C. et al. Rapidly progressive, predominantly motor Guillain-Barre syndrome with anti-GalNAc-GDia antibodies // Neurology. 1999. — Vol. 53. — P. 2122−2127.
  64. Andrews D.M., Scalzo A.A., Yokoyama W.M. et al. Functional interactions between dendritic cells and NK cells during viral infection // Nat.Immunol. 2003. — Vol. 4. — P. 175−81.
  65. Arami M.A., Yazdchi M., Khandaghi R. Epidemiology and characteristics of Guillain-Barre syndrome in the northwest of Iran // Ann Saudi Med. -2006.-Vol. 26.-P. 22−27.
  66. Archelos J.J., Hartung H.P. Pathogenetic role of autoantibodies in neurological diseases // Trends Neurosci. 2000. — Vol. 23. — P. 317−327.
  67. Asbury A.K., Cornlath D.R. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barre syndrome I I Ann. Neurol. 1990. — Vol. 27. — P. 24−27.
  68. Asbury A.K. New concepts of Guillain-Barre syndrome // J. Child. Neurol.-2000.-Vol. 15.-P. 183−191.
  69. Aspinall G.O., Fujimoto S., McDonald A.G. et al. Lipopolysaccharides from Campylobacter jejuni associated with Guillain-Barre syndrome patients mimic human gangliosides in structure // Infect. Immun. 1994. — Vol. 62. — P. 2122−2125.
  70. Boffey J. et al. Characterisation of the immunoglobulin variable region gene usage encoding the murine anti-ganglioside antibody repertoire // J. Neuroimmunol. 2005. — Vol. 165. — P. 92−103.
  71. Bohlega S., Stigsby B., Haider A. et al. Guillain-Barre syndrome with severe demyelination mimicking axonopathy // Muscle & Nerve. 1997. — Vol. 20. -P. 514−516.
  72. Brannagan T.H. Current treatments of chronic immune-mediated demyelinating polyneuropathies // Muscle Nerve. 2009. — Vol. 39. — P. 563−578.
  73. Buchwald B. et al. Anti-ganglioside antibodies alter presynaptic release and calcium influx//Neurobiol. Dis. 2007. — Vol. 28. — P. 113−121.
  74. CDC: Guillain-Barre syndrome among recipients of Menactra Meningococcal conjugate vaccine // United States. 2005. — Vol. 55. — P. 1023−1025.
  75. CDC Update: Guillain-Barre syndrome among recipients of Menactra Meningococcal conjugate vaccine // United States. 2006. — Vol. 55. — P. 1120−1124.
  76. Chio A., Cocito D., Bottacchi E. et al. Idiopathic chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: an epidemiological study in Italy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2007. — Vol. 78. — P. 1349−1353.
  77. Clarence C.T., Sarah J.O., Laura C.R. Influenza, Campylobacter and Mycoplasma Infections, and Hospital Admissions for Guillain-Barre Syndrome // Emerging Infectious Diseases. 2006. — Vol. 12. — P. 1880−1887.
  78. Constantinescu C.S., Hilliard B., Fujioka T. el al. Pathogenesis of neuroimmunologic diseases. Experimental models // Immunol. Res. 1998. — Vol. 17.-P. 217−227.
  79. Czaplinski A, Steck A.J. Immune mediated neuropathies an update on therapeutic strategies // J. Neurol. — 2004. — Vol. 251. — P. 127−137.
  80. Dalacas M.C. Intravenous immune globulin therapy for neurologic diseases // Ann Intern Med. 1997. — Vol. 126. — P. 721−730.
  81. Finsterer J. Treatment of immune-mediated, dysimmune neuropathies // Acta Neurol. Scand. 2005. — Vol. 112.-P. 115−125.
  82. Fletcher D.D., Lawn N.D., Wolter T.D. Long-term outcome in patients with Guillain-Barre syndrome requiring mechanical ventilation // Neurology. 2000. -Vol. 54.-P. 2311.
  83. Forsberg A., Press R., Einarsson U. Disability and health-related quality of life in Guillain-Barre syndrome during the first two years after onset: a prospective study // Clin. Rehabil. 2005. — Vol. 19. — P. 900−909.
  84. Frenzen P.D. Economic cost of Guillain-Barre syndrome in the United States // Neurology. 2008. — Vol. 71. — P. 21−27.
  85. Geier M. R. el al. Influenza vaccination and Guillain Barre syndrome small star, filled//Clin Immunol.-2003.-Vol. 107.-P. 116−121.
  86. Giovannoni G., Hartung H.P. The immunopathogenesis of multiple sclerosis and Guillain-Barrt syndrome // Curr. Opin. Neurol. 1996. — Vol. 9. — P. 165−177.
  87. Godschalk P.C., Gilbert M., Jacobs B.C. et al. Co-infection with two different Campilobacter jejuni strains in a patient with the Guillain-Barre syndrome // Microbes Infect. 2006. — Vol. 8. — P. 248−253.
  88. Goodfellow J.A. et al. Overexpression of GDja ganglioside sensitizes motor nerve terminals to anti-GD!a antibody-mediated injury in a model of acute motor axonal neuropathy // J. Neurosci. 2005. — Vol. 25. — P. 1620−1628.
  89. Greenshields K.N., Halstead S.K. et al. The neuropathic potential of anti-GMj autoantibodies is regulated by the local glycolipid environment in mice // J. Clin. Invest. 2009. — Vol. 119. — P. 595−610.
  90. Guerry P., Szymanski C.M., Prendergast M.M. et al. Phase variation of Campylobacter jejuni 81−176 lipooligosaccharide affects ganglioside mimicry and invasiveness in vitro // Infect. Immun. 2002. — Vol. 70. — P. 787−793.
  91. Gumperz J.E., Brenner M.B. CDpspecific T cells in microbial immunity // Curr. Opin. Immunol. 2001. — Vol. 13. — P. 471−478.
  92. Hadden R.D., Karch H., Hartung H.P. et al. Preceding infection, immune factors, and outcome in Guillain-Barre syndrome // Neurology. 2001. — Vol. 56. -P. 758−765.
  93. Hahn A.F. Guillain-Barre syndrome // Lancet. 1998. — Vol. 352. — P. 635−641.
  94. Halstead S.K. et al. Anti-disialoside antibodies kill perisynaptic Schwann cells and damage motor nerve terminals via membrane attack complex in a murine model of neuropathy // Brain. 2004. — Vol. 127. — P. 2109−2123.
  95. Hartung H.P., Heininger K., Toyka K.V. New aspects of the pathogenesis and therapy of Guillain-Barre syndrome and chronic polyneuritis // Nervenarzt. 1990. — Vol. 61. — P. 197−207.
  96. Hartung H.P., Kiefer R.R., Toyka K.V. Autoimmunity in the peripheral nervous system // Baillieres Clin. Neurol. 1996. — Vol. 5. — P. 1−45.
  97. Hartung H.P., Kieseier B., Kiefer R. Progress in Guillain-Barre syndrome // Curr. Opin. Neurol. -2001. Vol. 14. — P. 597−604.
  98. Hartung H.P., Pollard J.D., Harvey G.K., Toyka K.V. Immunopathogenesis and treatment of the Guillain-Barre syndrome // Muscle Nerve. 1995. — Vol. 18. — P. 154−164.
  99. Hartung H.P., Toyka K.V. T-cell and macrophage activation in experimental autoimmune neuritis and Guillain-Barre syndrome // Ann Neurol. -1990.-Vol. 27.-P. 57−63.
  100. Ho T.W. et al. Motor nerve terminal degeneration provides a potential mechanism for rapid recovery in acute motor axonal neuropathy after Campylobacter infection // Neurology. 1997. — Vol. 48. — P. 717−724.
  101. Ho T.W., McKhann G.M., Griffin J.W. Human autoimmune neuropathies // Ann. Rev. Neurosci. 1998. — Vol. 21. — P. 187−226.
  102. Ho T.W., Willison HJ., Nachamkin I. et al. Anti-GDla antibody is associated with axonal but not demyelinating forms of Guillain-Barre syndrome // Ann. Neurol. 1999. — Vol. 45. — P. 168−173.
  103. Hughes R.A. The role of IVIg in autoimmune neuropathies: the latest evidence // J. Neurol. 2008. — Vol. 255 (Suppl. 3). — P. 7−11.
  104. Hughes R.A. et al. Plasma exchange and intravenous immunoglobulin were equally effective for the Guillain-Barre syndrome //ACP J Club. 1997. — Vol. 127.-P. 39.
  105. Hughes R.A., Hadden R.D., Gregson N.A. et al. Pathogenesis of Guillain-Barre syndrome // J. Neuroimmunol. 1999. — Vol. 100. — P. 74−97.
  106. Hughes R.A., Meche F.G. van der. Corticosteroids for treating Guillain-Barre syndrome // Cochrane Database Systematic Reviews. 2000. — 2: CD001446.
  107. Hughes R.A., Rees J.H. Clinical and epidemiologic features of Guillain-Barre syndrome // J. Infect. Dis. 1997. — Vol. 176 (Suppl. 2). — P. S92-S98.
  108. Hughes R.A., Wijdicks E.F., Barohn R. et al. Practice parameter: immunotherapy for Guillain-Barre syndrome: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurology. 2003. — Vol. 61.-P. 736−740.
  109. Iijima M., Koike H., Hattori N. et al. Prevalence and incidence rates of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy in the Japanese population // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008. — Vol. 79. — P. 1040−1043.
  110. Ito H., Saito T. Recent advances of immune therapies for demyelinating neuropathies // Rinsho Shinkeigaku. 1997. — Vol. 37. — P. 1111−1112.
  111. Iwamoto N. et al. Cell membrane changes in brains manifesting senile plaques: an immunohistochemical study of GMi membranous ganglioside // Brain Res. 1990. — Vol. 522. — P. 152−156.
  112. Kaida K.I. et al. Anti-ganglioside complex antibodies in Miller Fisher syndrome // J. Neurol: Neurosurg. Psychiatry. 2006. — Vol. 77. — P. 1043−1046.
  113. Kaida K.I. et al. Ganglioside complexes as new target antigens in Guillain-Barre syndrome // Ann. Neurol. 2004. — Vol. 56. — P. 567−571.
  114. Kaida K.I. et al. GDib-specific antibody induces ataxia in Guillain-Barre syndrome // Neurology. 2008. — Vol. 71. — P. 196−201.
  115. Kaida K.I., Morita D., Kanzaki M. et al. Ganglioside complexes as new target antigens in Guillain-Barre syndrome // Ann. Neurol. 2004. — Vol. 56. — P. 567−571.
  116. Kawashima I., Nakamura O., Tai T. Antibody responses to ganglio-series gangliosides in different strains of inbred mice // Mol. Immunol. 1992. -Vol.29.-P. 625−632.
  117. Kerr DA, Ayetey H. Immunopathogenesis of acute transverse myelitis // Curr Opin Neurol. 2002. — Vol. 15. — P. 339−347.
  118. Koga M., Takahashi M., Masuda M. et al. Campilobacter gene polymorphism as a determinant of clinical features of Guillain-Barre syndrome // Neurology.-2005.-Vol. 65.-P. 1376−1381.
  119. Koller H., Schroeter M., Kieseir B. et al. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropaty update on pathogenesis, diagnostic criteria and therapy // Curr Opin Neurol. — 2005. — Vol. 18. — P. 273−278.
  120. Korinthenberg R. et al. Intravenously administered immunoglobulin in the treatment of childhood Guillain-Barre syndrome // A Randomized trial. Pediatrics. 2005. — Vol. 116. — P. 8−14.
  121. Kuiff M., Doom P. van, Tio-Gillen A. et al. Diagnostic value of anti-GMi ganglioside serology and validation of the INCAT-ELISA // J. Neurol. Sci. -2005.-Vol. 239.-P. 37−44.
  122. Kusunoki S. et al. Experimental sensory neuropathy induced by sensitization with ganglioside GDib // Ann. Neurol. 1996. — Vol. 39. — P. 424−431.
  123. Kusunoki S., Hitoshi S., Kaida K.I. et al. Monospecific anti-GDib IgG is required to induce rabbit ataxic neuropathy // Ann. Neurol. 1999. — Vol. 45. — P. 400−403.
  124. Laev H., Mahadik S.P. Topography of monosialoganglioside (GMj) in rat brain using monoclonal antibodies //Neurosci. Lett. 1989. — Vol. 102. — P. 7−14.
  125. Lawn N.D., Fletcher D.D., Henderson R.D. et al. Anticipating mechanical ventilation in Guillain-Barre syndrome // Arch. Neurol. 2001. — Vol. 58.-P. 893.
  126. Ledeen R.W. Gangliosides of the neuron // Trends Neurosci. 1985. -Vol. 10.-P. 169−174.
  127. Ledeen R.W., Yu R.K. Gangliosides: structure, isolation, and analysis // Methods Enzymol. 1982. — Vol. 83. — P. 139−191.
  128. Lehmann H.C. et al. Passive immunization with anti-ganglioside antibodies directly inhibits axon regeneration in an animal model // J. Neurosci. -2007.-Vol. 27.-P. 27−34.
  129. Lewis R. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // Neurol. Clin. 2007. — Vol. 25 — P. 71−87.
  130. Linton D., Gilbert M., Hitchen P.G. et al. Phase variation of a beta-1, 3 galactosyltransferase involved in generation of the ganglioside GMi-like lipo-oligosaccharide of Campylobacter jejuni // Mol. Microbiol. 2000. — Vol. 37. — P. 501−514.
  131. Lopez-Botet M., Bellon T., Llano M. et al. Paired inhibitory and triggering NK cell receptors for HLA class I molecules // Hum. Immunol. 2000. -Vol. 61.-P. 7−17.
  132. Lugaresi A., Ragno M., Torrieri F. et al. Acute motor axonal neuropathy with high titer IgG and IgA anti-GDia antibodies following Campylobacter enteritis // J. Neurol. Sci. 1997. — Vol.147. — P. 193−200.
  133. Lunn M.P., Johnson L.A., Fromholt S.E. et al. High-affinity anti-ganglioside IgG antibodies raised in complex ganglioside knockout mice: reexamination of GDla immunolocalization // J. Neurochem. 2000. — Vol. 75. — P. 404−412.
  134. Lunn M., Willison H.J. Diagnosis and treatment in inflammatory neuropathies // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009. — Vol. 80. — P. 249−258.
  135. Martin F., Kearney J.F. Bi cells: similarities and differences with other B cell subsets // Curr. Opin. Immunol. 2001. — Vol. 13. — P. 195−201.
  136. Martin F., Oliver A.M., Kearney J.F. Marginal zone and Bi B cells unite in the early response against T-independent blood-borne particulate antigens // Immunity.-2001.-Vol.14.-P. 617.
  137. Mata S., Borsini W. Long-term evolution of anti-ganglioside antibody levels in patient with chronic dysimmune neuropathy under IVIg therapy // J. Neuroimmunol. 2006. -Vol. 181.-P. 141−144.
  138. McCarthy N., Giesecke J. Incidence of Guillain-Barre syndrome following infection with Campylobacter jejuni // Am. J. Epidemiol. 2001. — Vol. 153.-P. 610−614.
  139. McGrogan A., Madle G.C., Seaman H.E., Vries C.S. The epidemiology of Guillain-Barre syndrome worldwide. A systematic literature review // Neuroepidemiology. 2009. — Vol. 32. — P. 150−163.
  140. Meche F.G. van der. The Guillain-Barre syndrome: pathogenesis and treatment. // Rev Neurol. Paris. 1996. — Vol. 152. — P. 355−358.
  141. Meche F.G. van der., Doom P.A. van. Guillain-Barre syndrome and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: immune mechanisms and update on current therapies // Ann Neurol. 1995. — Vol. 37 (Suppl. 1). — P. 14−31.
  142. Milner E.C., Anolik J., Cappione A., Sanz I. Human innate B cells: a link between host defense and autoimmunity // Springer Semin. Immunopathol. -2005. Vol. 26. — P. 433−452.
  143. Moore J.E. et al. Campylobacter // Vet Res. 2005. — Vol. 36. — P. 351 382.
  144. Moran A.P. Structure and conserved characteristics of Campylobacter jejuni lipopolysaccharides // J. Infect. Dis. 1997. — Vol. 176 (Suppl. 2). — P. SI 15-S121.
  145. Moran A.P., O’Malley D.T. Potential role of lipopolysaccharide of Campylobacter jejuni in the development of Guillain-Barre syndrome // J. Endotox. Res. 1995. — Vol. 2. — P. 233−235.
  146. Mori M., Kuwabara S., Miyake M. et al. Haemophilus influenzae infection and Guillain-Barre syndrome // Brain. 2000. — Vol. 123. — P. 2171−2178.
  147. Mozena J.D., Tinana A., Negri J. et al. Lack of a role for cross-reacting anti-thyroid antibodies in chronic idiopathic urticaria // J. Invest. Dermatol. 2010. -Vol. 12.-P. 112−118.
  148. Nachamkin I., Alios B. M, Ho T. Campylobacter species and Guillain-Barre syndrome // Clin. Microbiol. Rev. 1998. — Vol. 11. -555−567.
  149. Nelson L., Gormley R., Riddle M.S. et al. The epidemiology of Guillain-Barre Syndrome in U.S. military personnel: a case-control study // BMC Res Notes. -2009.-Vol. 2.-P. 171−178.
  150. Newswanger D.L., Warren C.R. Guillain-Barre syndrome // Am. Fam. Physician. 2004. — Vol. 69. — P. 2405−2410.
  151. Nores G.A. et al. Anti-GMi antibodies as a model of the immune response to self-glycans // Biochim. Biophys. Acta. 2007. — Vol. 1780. — P. 538 545.
  152. Oh S.J., LaGanke C., Powers R. et al. Multifocal motor sensory demyelinating neuropathy: inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // Neurology. 2005. — Vol. 65. — P. 1639−1642.
  153. O’Hanlon G.M. et al. Anti-GQib ganglioside antibodies mediate complement-dependent destruction of the motor nerve terminal // Brain. 2001. -Vol. 124.-P. 893−906.
  154. Oshima Y., Mitsui T., Endo I., Umaki Y., Matsumoto T. Corticospinal tract involvement in a variant of Guillain-Barre syndrome // Eur. Neurol. 2001. -Vol. 46.-P. 39−42.
  155. Oshima Y., Mitsui T., Yoshino H. et al. Central motor conduction in patients with anti-ganglioside antibody associated neuropathy syndrome and hyperreflexia // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. — Vol. 73. — P. 568−573.
  156. Osterman P.O., Fagius J., Lundemo G. et al. Beneficial effects of plasma exchange in acute inflammatory polyradiculoneuropathy // Lancet. 1984. — Vol. 2. -P. 1296.
  157. Paparounas K., O’Hanlon G.M., O’Leary C.P. et al. Anti-ganglioside antibodies can bind peripheral nerve nodes of Ranvier and activate the complement cascade without inducing acute conduction block in vitro // Brain. 1999. — Vol. 122. -P. 807−816.
  158. Plomp J J. et al. Miller Fisher anti-GQib antibodies: a-latrotoxin-like effects on motor end plates // Ann. Neurol. 1999. — Vol. 45. — P. 189−199.
  159. Pollard J.D. A critical review of therapies in acute and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathies // Muscle Nerve. 1987. — Vol. 10. — P. 214−221.
  160. Prenderghast M.M., Moran A.P. Lipopolysaccharides in the development of Guillain-Barre syndrome and Miller Fisher forms of acute inflammatory peripheral neuropathies // J. Endotox. Res. 2000. — Vol. 6. ~ P. 341 359.
  161. Radziwill A.J., Kuntzer T., Steck A.J. Immunopathology and treatments of Guillain-Barre syndrome and of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // Rev. Neurol. 2002. — Vol.158. — P. 301−310
  162. Raphael J.C., Chevret S., Hughes R.A. et al. Plasma exchange for Guillain-Barre syndrome (Cochrane Review) // Cochrane Database Systematic Reviews.-2001.-2:CD001798.
  163. Rees J.H., Soudain S.E., Gregson N.A., Hughes R.A. Campylobacter jejuni infection and Guillain-Barre syndrome //N. Eng. J. Med. 1995. — Vol. 333. -P. 1374−1379.
  164. Ropper A.N. The Guillain-Barre syndrome // N. Engl. J. Med. 1992. -Vol. 326.-P. 1130−1136.
  165. Salloway S., L.A. Mermel M.S., Aspinall G.O. et al. Miller-Fisher syndrome associated with Campylobacter jejuni bearing lipopolysaccharide molecules that mimic human ganglioside GD3 // Infect. Immun. 1996. — Vol. 64. -P. 2945−2949.
  166. Schwarz A., Futerman A.H. The localization of gangliosides in neurons of the central nervous system: the use of anti-ganglioside antibodies // Biochim. Biophys. Acta. 1996. — Vol. 1286. — P. 247−267.
  167. Schwerer B. Antibodies against gangliosides: a link between preceding infection and immunopathogenesis of Guillain-Barre syndrome // Microbes Infect. -2002.-Vol. 4.-P. 373−384.
  168. Schwerer B., Neisser A., Bernheimer H. Distinct immunoglobulin class and immunoglobulin G subclass patterns against ganglioside GQib in Miller Fisher syndrome following different types of infection // Infect. Immun. 1999. — Vol. 67. -P. 2414−2420.
  169. Shafqat S., Khealani B.A., Awan F. et al. Guillain-Barre syndrome in Pakistan: similarity of demyelinating and axonal variants // Eur. J. Neurol. — 2006. -Vol.13.-P. 662−665.
  170. Sheikh K.A., Ho T.W., Nachamkin I. et al. Molecular mimicry in Guillain-Barre syndrome // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1998. — Vol. 845. — P. 307−321.
  171. Shoenfeld Y., George J., Peter J.B. Guillain-Barre as an autoimmune disease // Int Arch Allergy Immunol. 1996. — Vol. 109. — P. 318−326.
  172. Sobue G. Pathogenesis and treatment of CIDP // Rinsho Shinkeigaku. -2005. Vol. 45. — P. 963−965.
  173. Sonnino S., Mauri L., Chigorno V., Prinetti A. Gangliosides as components of lipid membrane domains // Glycobiology. 2007. — Vol. 17. — P. 1R-13R.
  174. Susuki K. et al. Acute motor axonal neuropathy rabbit model: immune attack on nerve root axons // Ann. Neurol. 2003. — Vol. 54. — P. 383−388.
  175. Tackenberg B., Lunemann J.D., Steinbrecher A. et al. Classifications and treatment responses in chronic immune-mediated demyelinating polyneuropathy // Neurology. 2007. — Vol. 68. — P. 1622−1629.
  176. Takamiya K. et al. Mice with disrupted GM2/GD2 synthase gene lack complex gangliosides but exhibit only subtle defects in their nervous system // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 1996. — Vol. 93. — P. 10 662−10 667.
  177. Tam C.C., O’Brien S.J., Petersen I. Islam et al. Guillain-Barre syndrome and preceding infection with Campylobacter, influenza and Epstein-Barr virus in the general practice research database // PLoS ONE. 2007. — Vol. 2. — P. 344−348.
  178. Tam C.C., Rodrigues L.C., Petersen I. et al. Incidence of Guillain-Barre syndrome among patients with Campylobacter infection: a general practice research database study // J. Infect. Dis. 2006. — Vol. 194. — P. 95−97.
  179. Taylor B.V. Sensitivity and specificity of serology in determining recent acute Campylobacter infection // Intern. Med. J. 2004. — Vol. 34. — P. 250−258.
  180. Taylor B.V., Phillips B.A., Speed B.R. et al. Serological evidence for infection with Campylobacter jejuni/coli in patients with multifocal motor neuropathy // J. Clin. Neurosci. 1998. — Vol. 5. — P. 33−35.
  181. Tettamanti G., Riboni L. Gangliosides and modulation of the function of neural cells // Adv. Lipid Res. 1993. — Vol. 25. — P. 235−267.
  182. The Dutch Guillain-Barre Study Group. Treatment of Guillain-Barre syndrome with high-dose immune globulins combined with methylprednisolon: a pilot study // Ann. Neurol. 1994. — Vol. 35. — P. 741−752.
  183. The Guillain-Barre Syndrome Study Group. Plasmapheresis in acute Guillain-Barre syndrome // Neurology. 1985. — Vol. 35. — P. 1096.
  184. Tishler M., Shoenfeld Y. Vaccination may be associated with autoimmune diseases // Isr Med Assoc J. 2004. — Vol. 6. — P. 430−432.
  185. Tribble D.R., Baqar S., Pang L.W. et al. Diagnostic approach to acute diarrheal illness in a military population on training exercises in Thailand, a region of Campylobacter hyperendemicity // J. Clin. Microbiol. 2008. — Vol. 46. — P. 1418
  186. Tuohy V.K., Kinkel R.P. Epitope spreading: a mechanism for progression of autoimmune disease // Arch. Immunol. Ther. Exp. 2000. — Vol. 48. -P. 347−351.
  187. Vedanarayanan V.V., Chaudhry V. Guillian Barre syndrome recent advances // Indian J. Pediatr. — 2000. — Vol. 67. — P. 635−646.
  188. Vernino S., Wolfe G. Antibody testing in peripheral neuropathies // Neurol. Clin. 2007. — Vol. 25. — P. 29−46.
  189. Vial T., Descotes J. Autoimmune diseases and vaccinations // Eur. J. Dermatol. 2004. — Vol. 14. — P. 86−90.
  190. Viala K. Epidemiological and clinical aspects of CIDP // Rev. Neurol. -2007.-Vol. 163.-P. 31−35.
  191. Vyas A.A. et al. Gangliosides are functional nerve cell ligands for myelin-associated glycoprotein (MAG), an inhibitor of nerve regeneration // Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 2002. — Vol. 99. — P. 8412−8417.
  192. Wijdicks E.F., Henderson R.D., McClelland R.L. Emergency intubation for respiratory failure in Guillain-Barre syndrome // Arch Neurol. 2003. — Vol. 60. -P. 947−948.t
  193. Willison H.J. Ganglioside complexes: new autoantibody targets in Guillain-Barre syndromes // Nat. Clin. Pract. Neurol. 2005. — Vol. 1. — P. 2−3.
  194. Willison H.J., O’Halon G., Paterson G. et al. Mechanisms of action of anti-GMi and anti-GQib ganglioside antibodies in Guillain-Barre syndrome // J. Infect. Dis.- 1997.-Vol. 176 (suppl. 2).-P. 144−149.
  195. Willison H.J., Veitch J. Immunoglobulin subclass distribution and binding characteristics of anti-GQib antibodies in Miller Fisher syndrome // J. Neuroimmunol. 1994. — Vol. 50. — P. 159−165.
  196. Willison H.J., Veitch J., Swan A.V. et al. Inter-laboratory validation of an ELISA for the determination of serum anti-ganglioside antibodies // Eur. J. Neurol. 1999. — Vol. 6. — P. 71−77.
  197. Willison H.J., Yuki N. Peripheral neuropathies and anti-glycolipid antibodies // Brain. 2002. — Vol. 125. — P. 2591−2625.
  198. Winer J.B. Guillain Barre syndrome // Mol. Pathol. 2001. — Vol. 54. -P. 381−385.
  199. Yuki N. Infectious origins of, and molecular mimicry in, Guillain-Barre and Fisher syndromes // Lancet Infect. Dis. 2001. — Vol. 1. — P. 29−37.
  200. Yuki N. et al. A bacterium lipopolysaccharide that elicits Guillain-Barre syndrome has a GMi ganglioside-like structure // J. Exp. Med. 1993. — Vol. 178. -P. 1771−1775.
  201. Yuki N., Susuki K., Koga M. et al. Carbohydrate mimicry between human ganglioside GMi and Campylobacter jejuni lipooligosaccharide causes Guillain-Barre syndrome // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2004. Vol. 101. — P. 11 404−11 409.
  202. Yuki N., Takahashi M., Tagawa Y. et al. Association of Campylobacter jejuni serotype with antiganglioside antibody in Guillain-Barre syndrome and Fisher’s syndrome // Ann. Neurol. 1997. — Vol. 42. — P. 28−33.
  203. Yuki N., Yamada M., Koga M. et al. Animal model of axonal Guillain-Barre syndrome induced by sensitization with GMi ganglioside // Ann. Neurol. 2001. -Vol. 49.-P. 712−720.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?