Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Морфофункциональные особенности иммунной и сердечно-сосудистой систем у свиней при микотоксикозах

Диссертация: Морфофункциональные особенности иммунной и сердечно-сосудистой систем у свиней при микотоксикозах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На фоне токсикоза микотоксином Т-2 и охратоксином у двухмесячных поросят с различным исходным вегетативным тонусом в сердечнососудистой системе экскреция адреналина у симпатотоников и эйтоников повысилась в 1,2 раза, у ваготоников снизилась в 1,2 разанорадреналина — у симпатотоников и эйтоников снизилась в 1,2 раза, у ваготоников — в 1,4 разаэкскреция дофамина снизилась у симпатотоников в 1,3… Читать ещё >

Содержание

  • Условные сокращения
  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Общая характеристика и распространение микотоксикозов
      • 1. 1. 1. Охратоксин
      • 1. 1. 2. Фумонизин В
      • 1. 1. 3. Дезоксиниваленол (ДОН)
      • 1. 1. 4. Афлатоксины
      • 1. 1. 5. Зеараленон
      • 1. 1. 6. Профилактика микотоксикозов
    • 1. 2. Влияние микотоксикозов и других отравлений на ССС
    • 1. 3. Влияние микотоксикозов на возникновение инфекционных заболеваний
  • 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 2. Распространение микотоксинов в кормах
    • 2. 3. Результаты исследований крови подопытных свиноматок перед случкой, во время беременности и лактации
    • 2. 4. Результаты исследований крови подопытных свиноматок на 21-й день лактации
    • 2. 5. Результаты исследований крови подопытных поросят до трехмесячного возраста
    • 2. 6. Результаты изучения иммунобиологического статуса у подопытных поросят
    • 2. 7. Результаты изучения состояния ССС и симпато-адреналовой системы у подопытных поросят
      • 2. 7. 1. Особенности функционального состояния симпато-адреналовой системы у подопытных поросят
      • 2. 7. 2. Реакции симпато-адреналовой системы на адреналиновую пробу у подопытных поросят с различным исходным вегетативным тонусом в сердечно-сосудистой системе
      • 2. 7. 3. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у подопытных поросят
    • 2. 8. Рост и развитие подопытных поросят

Морфофункциональные особенности иммунной и сердечно-сосудистой систем у свиней при микотоксикозах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Развитие животноводства, повышение продуктивности скота и птицы тесно связаны с санитарным качеством кормов, в большой мере зависящим от загрязнения их продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов — микотоксинами (Н.А.Спесивцева, 1975; А. Иванов, 2008; ЭЛе Бра, 2008).

Микотоксины являются природными компонентами кормов и пищевых продуктов, в настоящее время описано более 400 микотоксинов. Они образуются примерно 350 видами грибов, которые имеют до 10 000 штаммов. Доступные методы анализа разработаны примерно только для десятой части микотоксинов (Т. Хамидуллин, 2002; Д. О' Сулливан, 2005).

Токсигенные плесневые грибы и их метаболиты, поражая корма, вызывают у животных острые и хронические комплексные отравления: Это сопровождается уменьшением продуктивности, снижением санитарного качества продукции, снижением естественной резистентности и иммунного статуса и, как следствие, повышением: заболеваемости инфекционной и незаразной этиологии (В.А. Антипов с соавт., 2007). Микотоксинычерез пищевую цепь могут попасть и к человеку, у которого действуют подавляюще на иммунитет и даже могут вызвать опухолевые заболевания (Э. Конноли, Д. О' Сулливан, 2005; А. К. Чулков с соавт., 2007).

Россия является зонойрискованного земледелия и вероятность поражения кормов плесневыми грибами очень высока (А.К. Чулков с соавт., 2007). Для, южных регионов, страны эта проблема наиболее актуальна, что связано с природно-климатическими особенностями и интенсивным ведением животноводства и кормопроизводства (В.А. Антипов с соавт., 2007).

Микотоксины отрицательно воздействуют на все системы организма животных. Наиболее повреждаемыми системами являются нервная, сердечно-сосудистая, иммунная, пищеварительная, выделительная, репродуктивная, кожа. Особенно сильно при микотоксикозах страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы. На фоне поражения иммунной системы возрастает вероятность заболевания животных вирусными или бактериальными инфекциями, и резко снижается эффективность проведения специфической профилактики (Э. Конноли, Д. О' Сулливан, 2005; Ф. Неера, 2006).

Чаще всего в рационе животных одновременно встречается несколько микотоксинов, которые в комбинации оказывают еще более негативный эффект на здоровье животных, чем по отдельности. Сегодня большинство исследователей признают концепцию синергизма в действии микотоксинов на организм, поэтому считают, что безопасных уровней микотоксинов не существует (Д. О1 Сулливан, 2005; Г. П. Кононенко с соавт., 2005; А. К. Чулков с соавт., 2007).

В этой связи представляет интерес оценка изменений в сердечнососудистой и иммунной системах свиней под влиянием микотоксинов. В доступной нам литературе отсутствуют публикации по влиянию микокоток-синов на статистические характеристики сердечного ритма и состояние неспецифических адаптационных механизмов организма животных, что и определило цель нашего исследования.

Цель работы — изучить морфофункциональные особенности иммунной и сердечно-сосудистой систем у свиней при микотоксикозах на донозологи-ческой стадии.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи. Изучить при микотоксикозах, вызванных токсинами Т-2 и охратоксином в количествах ниже ПДК:

— морфологические и биохимические показатели крови у свиноматок перед случкой, во время беременности и лактации;

— морфологические и биохимические показатели крови у полученных от них поросят до трехмесячного возраста;

— особенности клеточного и гуморального звеньев иммунитета у поросят;

— функциональное состояние симпато-адреналовой и сердечно-сосудистой систем у поросят с различным исходным вегетативным тонусом и реакции на адреналиновую пробу;

— показатели роста и развития поросят при микотоксикозах;

— взаимосвязь между изменениями морфологических и биохимических показателей крови у свиноматок при микотоксикозах и морфофункциональными изменениями у полученных от них поросят.

Научная новизна. Впервые изучены морфологические и биохимические показатели крови супоросных свиноматок и полученных от них поросят на фоне микотоксикоза, вызванного монотоксином Т2 и сочетанием двух токсинов Т2 и охратоксина в количествах ниже ПДК. Выявлены периоды напряжения и истощения симпато-адреналовой системы по уровню экскреции А, НА, ДА и ДОФА флюорометрическим методом в порционной и суточной моче поросят с различной нагрузкой микотоксинами. Показано, что длительное кормление свиней кормами, содержащими микотоксины вызывает неблагоприятные изменения клеточного и гуморального иммунитета, состояния симпато-адреналовой и сердечно-сосудистой систем, сопровождается отставанием по относительному приросту живой массы.

Научно-практическая значимость работы. Изменения морфологических и биохимических показателей крови, уровня катехоламинов при микотоксикозах, установленные в процессе исследований, используются в диагностической практике в качестве нормативных данных при оценке функционального состояния организма свиней на фоне нагрузки организма микотоксинами корма.

Материалы работы необходимы при решении задач, связанных с разработкой приемов эффективной профилактики и лечения свиней при микотоксикозах. Результаты исследований могут быть использованы как справочный материал при составлении учебных пособий и руководств по физиологии и патологии домашних животных для студентов по специальности «Ветеринария» и «Зоотехния».

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научно-практических конференциях ГНУ Северо.

Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт в 2007;2008 гг. и на трех Всероссийских научных конференциях.

Публикации. Материалы диссертационной работы опубликованы в 10 научных работах, из них 2 — в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК РФ, двух методических рекомендациях.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы. Работа изложена на 163 страницах компьютерного текста, содержит 36 таблиц, 33 рисунка. Библиографический список включает 209 источников литературы, в том числе 129 зарубежных.

4. ВЫВОДЫ.

1. При исследовании 1918 проб кормов и кормового сырья в ГУ «Ростовская областная ветеринарная лаборатория» в 10,7% обнаружили ми-котоксины. В среднем за три года наличие одного токсина зарегистрировано в 36,5%, двух — в 39,0%, трех — в 14,7% и четырех токсинов — в 9,8% проб кормов и кормового сырья. В 37%о проб кормов и кормового сырья из всех выделений монотоксинов обнаруживался Т-2 токсинв 8% - сочетание Т-2 и охратоксина.

2. У свиноматок, получавших корм с содержанием Т-2 токсина и охратоксина в количествах 0,1−0,2 и 0,02−0,1 мг/кг комбикорма соответственно перед случкой, во время беременности и лактации установлено с высокой степенью достоверности снижение количества эритроцитов (до.

2,8±-0,22×10 /л), гемоглобина (до 65,0±3,7 г/л), низкий гематокрит (0,25±0,02) — повышение СОЭ до 11,2±0,7 мм/члейкоцитоз (22,4±4,42×109/л) с изменением лейкограммы в сторону эозинофилии и палочкоядерного ней-трофилезагипоальбуминемия (18,0±0,9г/л) и гипоглобулинемия (26,9±2,2 г/л) на фоне снижения содержания общего белка (45,0±2,4 г/л) — гипогликемия до 3,11±0,13 ммоль/лповышение уровней аланинаминотрансферазы (175,0±12,7 Е/л), щелочной фосфатазы (215,0±14,7 Е/л), лактатдегидрогена-зы (354,6±18,4 Е/л) и мочевины (16,42±1,45 ммоль/л).

3. К трехмесячному возрасту у поросят, полученных от свиноматок с нагрузкой микотоксином Т-2 в концентрации 0,1−0,2 мг/кг комбикорма, на фоне поступления микотоксинов в организм с кормом отмечается.

10 О эритропения до 4,32±-0,95хЮ /л и лейкопения — до 11,29±1,18×10 /лснижение уровня ионизированного калия — до 5,32±0,11 ммоль/лснижение уровня общего белка — до 53,74±2,82 г/лповышение СОЭ — до 8,34±2,13 мм/ч, уровня альбуминов — до 23,95±2,71 г/л, мочевины — до 7,43±1,18 ммоль/л, глюкозы — до 4,89±0,13 ммоль/л, активности аланинаминотрансферазы — до 102,42±11,09 Е/л, щелочной фосфатазы — до 93,54±12,77 Е/л, лактатдегидро-геназы — до 188,01±3,27 Е/л.

4. У поросят, полученных от свиноматок с нагрузкой микотокси-ном Т-2 и охратоксином в концентрации 0,1 -0,2 и 0,02−0,1 мг/кг комбикорма соответственно, на фоне поступления микотоксинов в организм к трехмесячному возрасту отмечается эритропения до 3,27±0,81×1012/л и лейкопения до 9,15±3,33×109г/л ^10%- снижение уровня ионизированного калия до 3,87±0,22 ммоль/л, общего белка до 48,65±4,97 г/лповышение СОЭ до 13,22±3,44 мм/ч, уровня альбуминов — до 17,88±3,04 г/л, мочевины — до 10,52+1,68 ммоль/л, глюкозы — до 8,73±0,28 ммоль/л, активности аланинаминотрансферазы — до 123,81±11,58 Е/л, щелочной фосфатазы — до 166,9±11,76 Е/л, лактатдегидрогеназы — до 193,34±3,47 Е/л.

5. К трехмесячному возрасту у поросят, полученных от свиноматок с нагрузкой микотоксином Т-2 и охратоксином, на фоне поступления микотоксинов в организм, содержание в крови В-лимфоцитов было ниже в 2,0 раза, Т-лимфоцитов в 5,8 раза, в том числе Т-хелперов — в 6,1 и Т-супрессоров — в 4,8 разасодержание иммуноглобулина, А было ниже — в 1,7 и иммуноглобулина М — в 1,4 раза в сравнении с показателями поросят контрольной группы.

6. На фоне токсикоза микотоксином Т-2 и охратоксином у двухмесячных поросят с различным исходным вегетативным тонусом в сердечнососудистой системе экскреция адреналина у симпатотоников и эйтоников повысилась в 1,2 раза, у ваготоников снизилась в 1,2 разанорадреналина — у симпатотоников и эйтоников снизилась в 1,2 раза, у ваготоников — в 1,4 разаэкскреция дофамина снизилась у симпатотоников в 1,3 раза, эйтоников и ваготоников — в 1,5 и в 1,8 раза соответственноуровень ДОФА у симпато тоников повысился в 1,2 раза, снизился у эйтоников и ваготоников в 1,2 раза и в 2,5 раза соответственносоотношение НА/А снизилось у симпатотоников в 1,6 раза, у эйтоников — в 1,4 раза, у ваготоников осталось на уровне с контролем.

7. У двухмесячных поросят, получавших корма без микотоксинов, симпато-адреналовая система реагирует на адреналиновую пробу адекватным повышением уровня катехоламинов и их предшественникову поросят, получавших корма с содержанием микотоксина Т-2 и охратоксина, отмечается парадоксальная реакция симпатоадреналовой системы, проявляющаяся снижением уровней катехоламинов и их предшественников в ответ на адреналиновую пробу.

8. На фоне токсикоза микотоксином Т-2 и охратоксином у двухмесячных поросят более высокие производительные показатели сердечнососудистой системы обеспечиваются высокой частотой сердечных сокращений, что более энергозатратно, чем за счет увеличения удельного объема крови. Высокая энергетическая цена увеличения минутного объема крови в дальнейшем, если не устранить микотоксикоз, проявляется снижением производительности сердечно-сосудистой системы.

9. В трехмесячном возрасте поросята, получавшие корм с микотоксином Т-2 и с двумя микотоксинами Т-2 и охратоксином отставали от аналогов, получавших корм без микотоксинов, по живой массе на 3,7 кг и 6,8 кгсреднесуточному приросту на 90 г и 148 габсолютному приросту на 2,7 кг и 4,4 кготносительному приросту — на 11,4% и 17,9% соответственно.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Рекомендовать для свиноматок в период подготовки к случке, беременности и лактации и для выращивания поросят 1−3 месячного возраста использование кормов, не содержащих микотоксины Т-2 и охратоксин.

2. Рекомендовать определение уровня катехоламинов и их предшественников как скрининговый метод для выявления нагрузки микотоксинами на до нозологической стадии развития микотоксикоза.

3. Результаты исследований могут быть использованы как справочный материал при составлении учебных пособий и руководств по физиологии и патологии домашних животных для студентов по специальности «Ветеринария» и «Зоотехния».

1.10.

Заключение

.

Микотоксины являются природными компонентами кормов и в зависимости от природно-климатических условий, соблюдения культуры выращивания зерновых культур, их уборки, хранения, транспортировки, микотоксикологического контроля могут накапливаться в кормах в разных количествах, попадать при их поедании в организм животных (Т. Хамидуллин, 2002; Д. О' Сулливан, 2005).

Токсигенные плесневые грибы и их метаболиты, поражая корма, вызывают у животных острые и хронические комплексные отравления. Это сопровождается уменьшением продуктивности, снижением санитарного качества продукции, снижением естественной резистентности и иммунного статуса и, как следствие, ростом заболеваемости животных (В.А. Антипов с соавт., 2007). Аккумулируясь в органах и тканях животных, молоке, яйцах, микотоксины через пищевую цепь могут попасть и к человеку, у которого действуют подавляюще на иммунитет и даже могут вызвать опухолевые заболевания (Э. Конноли, Д. О' Сулливан, 2005; А. К. Чулков с соавт., 2007).

Микотоксины в низких концентрациях вызывают хронические формы отравления, характеризующиеся в основном иммуносупрессией, снижением темпов роста, повышением предрасположенности к действию других агентов, в том числе инфекционных. Особенно сильно при микотоксикозах страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы. На фоне поражения иммунной системы возрастает вероятность заболевания животных вирусными или бактериальными инфекциями, и резко снижается эффективность проведения специфической профилактики (Э. Конноли, Д. О' Сулливан, 2005; Ф. Неера, 2006).

Вызванная микотоксинами иммунодепрессия затрагивает как природный, так и адаптационный иммунитет: ,.

• снижение активности Ти Влимфоцитов;

• снижение активности №С клеток;

• подавление синтеза иммуноглобулинов и антител;

• снижение активности комплемента и интерферона;

• нарушение функций макрофагов.

Чувствительность иммунной системы к вызываемой микотоксинами иммунодепрессии возникает из-за уязвимости постоянно пролиферирующих и дифференцирующихся клеток, принимающих участие в иммунитете.

Чаще всего в рационе животных одновременно встречается несколько микотоксинов, которые в комбинации оказывают еще более негативный эффект на здоровье животных, чем по отдельности. Сегодня большинство исследователей признают концепцию синергизма в действии микотоксинов на организм, поэтому считают, что безопасных уровней микотоксинов не существует (Д. О' Сулливан, 2005; Г. П. Кононенко с соавт., 2005; А. К. Чулков с соавт., 2007).

С точки зрения донозологической диагностики при микотоксикозах следует различать две стадии. Первая стадия с преобладанием неспецифических изменений над специфическими, когда гомеостаз еще сохранен и на первый план выступает повышенная активность регуляторных механизмов, благодаря чему и сохраняется неустойчивое равновесие со средой. Вторая стадия протекает с преобладанием специфических изменений над неспецифическими, т. е. на первый план выступают конкретные проявления болезни, определенные симптомы и синдромы (P.M. Баевский, 2000). .

Переход от нормы к патологии, от здоровья к болезни происходит постепенно по мере поступления микотоксинов в организм животных. Мико-токсины в корме, особенно часто встречающиеся охратоксин, Т-2 токсин вызывают малабсорбцию в кишечнике, что приводит к пониженному всасыванию и, как следствие, пониженным концентрациям витаминов Е, С и кароти-ноидов в тканях. Микотоксины способствуют накоплению свободных радикалов в кишечнике, что вызывает истощение резервов антиоксидантов, окси-дативный процесс, апоптоз энтероцитов, внося дополнительный вклад в развитие малабсорбции (О.Н. Сафронова с соавт., 1989; В. А. Грехнев, 1993).

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ Исследования проводились в 2005;2008 гг. в лабораториях функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных, микологии и микотоксикологии государственного научного учреждения Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт Российской академии сельскохозяйственных наук (ГНУ «СКЗНИВИ» Россельхозакадемии), экспериментальной базе института, СПК-колхозе «Советинский» Неклиновского района Ростовской области, ГУРО «Ростоблветлаборатория».

Объектом изучения были чистопородные свиноматки и поросята крупной белой породы в возрасте до 3-х месяцев. По принципу аналогов (Н.С. Аксёнов, 1996) было сформировано 3 группы супоросных свиноматок по 15 голов в каждой. Во время супоросности содержание животных было групповым, по 10−15 голов в станке, кормление осуществлялось готовым комбикормом производства ЗАО «Провими-Азов» СК 15−71 — супоросные свиноматки, СК 14−71 — л актирующие свиноматки, СК 11−01 — поросята группы 0−2, поросята группы 2−4 и выше СК 13−01.

В период подготовки к случке (с восьмимесячного возраста), во время беременности и после опороса свиноматки с поросятами контрольной группы находились на рационах, содержащих микотоксины на уровне фоновых значений (Т-2 токсин ниже 0,05 мг/кг, охратоксин ниже 0,01 мг/кг комбикорма). Животные первой опытной группы (как свиноматки, так и поросята на протяжении всего опыта) получали рацион с содержанием Т-2 токсина 0,10,2 мг/кг — и животные второй опытной группы получали рацион с содержанием Т-2 токсина и охратоксина, в количествах 0,1−0,2 и 0,02−0,1 мг/кг комбикорма соответственно.

Для характеристики роста и развития поросят разных групп (по 20 голов в каждой) определяли живую массу, среднесуточный прирост живой массы, абсолютную и относительную скорость роста путем их взвешивания при рождении, в 21 день, при отъеме в 2 месяца и в трехмесячном возрасте.

Для определения контаминации кормов токсинообразующими микромицетами первичное выделение грибов из зерна и кормов осуществляли на сусло-агаре, видовую их идентификацию проводили с использованием традиционных методов. Параллельно пробы исследовали на содержание в них микотоксинов методом конкурентного иммуноферментного анализа.

Морфологические и биохимические исследования крови проводились в лаборатории функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных ГНУ «СКЗНИВИ» Россельхозакадемии и ГУРО «Ростоблветлаборатория». Кровь для биохимического и морфологического исследований брали из ушных и хвостовых вен.

Морфологический анализ крови включал: определение числа эритроцитов и лейкоцитов в сетке камеры Горяеваопределение концентрации гемоглобина гемиглобинцианидным методом, гематокрита. по методике, предложенной И. И. Архангельским и Л. П. Сошенко (1993), СОЭ, выведение лейкограммы по общепринятым методикам.

Биохимический анализ крови включал определение следующих показателей: активность щелочной фосфатазы по ферментативному гидролизу п-нитрофенилфосфата, аланинаминотрансферазы по методу Райтмана-Френкеля, концентрации глюкозы — орто-толуидиновым методом, белка — с помощью биуретовой реакции, билирубина — по методу Ендрашика-Грофа, альбумина — по реакции с бромкрезоловым зеленым, креатининаметодом Яффе, мочевины — по реакции с, диацетилмонооксимом в сильно кислой среде в присутствии тиосемикарбазида и ионов трехвалентного железаопределение фибриногена проводили гравиметрическим методом по Рутбергу (В.С. Камышников, 2000) — сиаловых кислот — по методу Гесса, общей активности лактатдегидрогеназы, основанном на: оптическом тесте Варбурга (оптическом эффекте, связанном с превращением НАД4^ в С-реактивного белка — методом реакции преципитации в капилляре.

Уровень электролитов (ионов натрия, калия, хлора) определяли на ионометре И-500 с использованием ионоселективных электродов.

Иммунологические исследования. При иммунологическом исследовании был использован комплекс следующих методов: реакция Манчини — для определения концентрации сывороточных иммуноглобулинов, определение количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций методами розеткообразо-вания — Е-РОК. Тимусзависимые Т-лимфоциты имеют рецепторы для эритроцитов барана, которые выступают специфическим маркером для их распознавания (Е-РОК: Erythrocyte — розеткообразующие клетки). Выявляли 2 субпопуляции: теофиллинчувствительные Т-лимфоциты (Т-супрессоры), утратившие способность к розеткообразованию под влиянием обработки теофиллином, и теофиллинустойчивые Т-клетки (Т-хелперы) лимфоциты, такую способность сохранившие.

Функциональное состояние симпато-адреналовой системы оценивали по уровню экскреции А, НА, ДА и ДОФА флюорометрическим методом в порционной и суточной моче на приборе БИАН-130 (М-800). Сбор мочи проводился на каждом этапе исследования, до и после завершения тестирующей функциональной пробы.

Определение параметров системной гемодинамики. Для снятия реокардиограммы по Кубичеку необходимо наложить четыре электрода. Два из этих электродов активные, они создают высокочастотный ток низкого напряжения. Первый накладывается на голову между ушами, второй на конечность в области бедра, точное положение этого электрода не имеет значения. Вторая пара электродов — потенциальные, они и регистрируют изменение сопротивления тела. Первый электрод кольцевой, его накладывают на среднюю часть шеи, второй, пластинчатый, накладывают слева от мечевидного отростка.

Регистрация реокардиограммы осуществлялась автоматически с помощью компьютерного комплекса — реографа-полианализатора для комплексного исследования параметров кровообращения РГПА 6/12 «РЕАН.

ПОЛИ", программного обеспечения — версия 2, профессиональная для «РЕАН-ПОЛИ», и компьютера. На данном реографе при проведении исследования одновременно с реограммой регистрируется электрокардиограмма и фонокардиограмма, что необходимо для определения фаз сердечного цикла.

Измерение амплитуд и временных интервалов осуществляется от начальной точки и нулевой линии реограммы, Программное обеспечение реографа позволяет автоматически определять изолинию, начало реограммы, амплитуду и продолжительность реограф и ческой кривой. Расчеты около 40 показателей программа проводит автоматически для каждого кардиологического цикла.

На стандартной реограмме выделяют систолическую волну, максимум амплитуды которой обозначен маркером «Б», инцизурувторой минимум реограммы, обозначенный маркером «?», диастолическую волну, второй максимум реограммы, обозначенный маркером «сЬ>. Начало реограммы также соответствует пересечению первой производной с изолинией с левой стороны, обозначено маркером «а», при этом начало следующей реограммы обозначено маркером «а'», на первой производной обозначен маркером «е» второй минимум, что соответствует окончанию периода изгнания.

120ямЛС тгсгрк* I.

1ООмДе'см!

Обработка — ТПГР по Кцбичекв с СКГ — [Ефремова (Аре) Наталья (кавказская овч[ ВлсиЛМ ?0ПЭ, 13.24 4ВЦ Р1Г" ЗЕ.

Данные Режь#и 8ий Обработки Настройки Инструменты Справке "? оз «» а" и ^ х т" 4. в о, а ^ а а. вв" ГПГУКЮ 1.

20 ^"-/о" а ъ.

•кс 142 «0 г *ЭКГ-1ЧСС уд ¦ «г ,.

УОК 21 мл 125 А ТПГР Кув,.

ПИ 173 ««XI г 10О ,.скг*пи. | кпд 53.9 «Ц1СГ 2000 Й. (ТПГР Кув1 емок 2.99 М*"1 аш Г 050 *тп> КЛЕ •.

МШПЖ 26.14 4M. pT СТ <000 I! 200 Ж ТПГР Куб, к.

Готов.

Э Л й й Н.

Щовработи-. {>

Ойрайопш «10 101 Фгаею 0001−01.

Правильная расстановка маркеров.

На фонокардиограмме программа отмечает начало первого тона, обозначенного маркером «1», и начало второго тона, обозначенного маркером «II».

На кардиограмме программа отмечает маркером «С>» первый минимум, а маркером «Я» первый максимум, маркерами"0'" и «Я'», соответствующие места следующего кардиоцикла.

Оценка вегетативного тонуса. Для оценки состояния вегетативной нервной системы поросят применяется динамическая запись кардиоинтерва-лограмм при выполнении адреналиновой пробы (в/в введение 0,01 мг/кг адреналина гидрохлорида в виде 0,01% раствора). Поскольку синусовый сердечный узел является не только водителем ритма сердца, но и индикатором функционирования всех регулирующих систем организма, то такой интегральный параметр кардиоинтервалограммы, как ИН в покое, может служить показателем исходного вегетативного тонуса (ИВТ), а его динамика в ответ на изменение функционального состояния под действием адреналина отражает вегетативную реактивность.

Регистрация КИТ на адреналиновую пробу осуществляется следующим образом: в положении лежа на правом боку проводится 1-я запись КИТ (исходная) — 2-я — регистрируется сразу же после введения адреналина- 3-я запись КИТ осуществляется через 10 минут после адреналиновой пробы. В каждом из трех массивов кардиоциклов рассчитывается ИН, т. е. соответственно ИН1, ИН2, ИНЗ.

Исходный вегетативный тонус (ИВТ) оценивается по ИН1, а также по ИНЗ. Последний может представить более точную информацию, т.к. при первой регистрации поросята, как правило, испытывают волнение.

Полученные экспериментальные данные были обработаны математическим методом вариационной статистики (В.В. Парин с соавт., 1968; О. И. Лиссова с соавт., 1977; О. И. Жаринов, 1992).

2.2. Распространение микотоксинов в кормах.

В последнее десятилетие в стране резко обострилась проблема мико-токсикозов животных, представляющая собой чрезвычайно высокую экономическую и экологическую опасность. Для южных регионов страны, особенно Кубани и Ростовской области, эта проблема наиболее актуальна, что связано с природно-климатическими особенностями и интенсивным ведением животноводства и кормопроизводства. В значительной степени этому спо-собствовует и снижение культуры земледелия, в частности за счет сокращения использования фунгицидов. Вместе с тем, резкий рост цен на энергоносители ухудшает условия уборки урожая и его хранения, как на элеваторах, так и непосредственно в хозяйствах за счет несоблюдения оптимальных температурных режимов хранения и сушки зерна.

С целью определения распространения микотоксинов в условиях Ростовской области нами проведен анализ химико-токсикологических исследований ГУРО «Ростовская областная ветеринарная лаборатория» кормов и кормового сырья, принадлежащих сельскохозяйственным предприятиям области.

В ГУРО «Ростоблветлаборатория» с 2006 по 2008 гг. исследовали 1918 проб комбикормов для свиней, поступивших из хозяйств и предприятий Ростовской области, из которых положительными по микотоксинам оказались 205 проб. Из них 75 проб были положительны по одному из микотоксинов, что составило 36,5%. В остальных случаях в кормах выделялось более одного микотоксина (табл. 1).

В течение последних трех лет токсигенные колонии микромицег в среднем выделялись из 10,6% проб комбикормов для свиней. Наибольшее количество токе и генных изолятов отмечено у Alternaria sp., Penicillium sp., Aspergilus sp.

Зеаралонон.

Афлатоксин ЕЦ

Т-2 токсин.

Охрзтоксин.

Па тулин.

Стеригмацестии Фумониэин.

Рис. 1. Частота выделений монотоксинов в пробах комбикормов для свиней.

В кормах, доставленных из хозяйств Ростовской области, на протяжении всего периода исследований с 2006 по 2008 гг. четко прослеживается преобладание Т-2 токсина (37% всех выделений монотоксинов), охратоксина (20%), зеараленона (17%) и фумонизина В1 (7%), что, прежде всего, связано с благоприятными условиями для роста и токсинообразования грибов родов Penicillium sp., Aspergilus sp., Mucor sp., Fusarium sp.

37%.

При этом установлено содержание одного токсина в 36,5% всех проб, сочетание двух токсинов в 39% случаев, трех — 14,7%), четырех — 9,8% исследованных проб (табл. 1).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо, А. Д. Вопросы общей нозологии. /А.Д. Адо//. М.: Медицина, 1985.-281 с.
  2. Адо, А. Д. Патологическая физиология. /А.Д. Адо, JI.M. Шилимо-ва//. М.- Медицина, — 1980. — 327 с.
  3. , A.A. Комплексная оценка функциональных резервов организма. /A.A. Айдаралиев, P.M. Баевский, А. П. Берсенева, A.JI. Максимов, Н. Р. Палеев, A.C. Шахназаров//. Фрунзе.- Илим. -1988.- 196 с.
  4. , Н.С. Особенности течения полового цикла и стимуляция плодовитости свиней /Н.С. Аксёнов// Автореф. дис. канд. вет. наук.- Харьков, 1996.- С.9−12.
  5. , П.К. Очерки физиологии функциональных систем. /П.К. Анохин// М.: Медицина, 1975. 448 с.
  6. , В.А. Микотоксикозы — важная проблема животноводства. /В.А. Антипов, В.Ф.Васильев// Ветеринария.-2007.-№ 11, — С.7−9.
  7. , В.М. Иммунодефицит у животных. /В.М. Апатенко// Ветеринария. 1982. — № 5. — С. 29 — 30.
  8. , И.И. Упрощенный метод определения гематокрита крови /И.И. Архангельский, Л.П. Сошенко// Ветеринария. -1993. № 6. — С. 56.
  9. , А.Ф. Некоторые метрологические аспекты спектрального анализа сердечного ритма. /А.Ф. Бабак, С. С. Костылев, М. Б. Псахис, Т.А. Черпуных// Медицинская техника. 1989. — № 2. — С. 11 — 15.
  10. , Х.К. Иммунобиология для практических врачей. /Х.К. Барбер// М.- Медицина.- 1980. 352 с.
  11. , Ж.М. Интерпретация электрокардиограмм. /Ж.М. Вартак// М.- Медицина.- 1978. 152 с.
  12. , Б.Ф. Микотоксикозы сельскохозяйственных птиц. /Б.Ф. Бессарабов// М.-2002.- 156с.
  13. , Л.И. Иммунная терапия сепсиса миф или реальность. /И.Л. Винницкий, И. М. Витвицкая, О.Ю. Попов// Анестезиология и реаниматология. — 1997. — № 3. — С. 89 — 97.
  14. , В.И. Исследование математико-статистических характеристик сердечного ритма как метод оценки реакции лиц разного возраста на мышечную нагрузку. Дис. канд. биолог, наук. /В.И. Воробьев// М.-ИМБП.- 1978. 178 с.
  15. , А.Д. Статистический анализ сердечного ритма и показателей гемодинамики в физиологических исследованиях. /А.Д. Воскресенский, М.Д. Вентцель// М.- Наука.- 1974. 221 с.
  16. , А.Д. Статистический анализ сердечного ритма и показателей гемодинамики в физиологических исследованиях. /А.Д. Воскресенский, М.Д. Вентцель// М.- Наука.- 1974. 221 с.
  17. , А.К. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. /А.К. Гайтов// М.- Медицина.- 1969. 472 с.
  18. , В.И. Физиология сельскохозяйственных животных. /В.И. Георгиевский// М.- Агропромиздат.- 1990. 511 с.
  19. , Р.Я. Исследование крови животных. /Р.Я. Гиль-мутдинов, Р.З. Курбанов// Казань- 2000. С. 139 — 141.
  20. , Р.Я. Исследование крови животных. /Р.Я. Гильмутдинов, Р.З. Курбанов// Казань.- 2000. С. 139 — 141.
  21. , Д. Если корма загрязнены микотоксинами /Д. Головачев// Комбикорма.-2007.- № 3.-С. 91−92.
  22. , В.А. Автоматизация определения параметров в кардио-интервалографии. /В.А. Грехнев, Е. А. Кониченко, JI.B. Никитина// Медицинская техника. 1993. — № 6. — С. 32 — 33.
  23. , В.А. Прибор для автоматического определения, расчета и хранения параметров в кардиоинтервалографии. /В.А. Грехнев, Е. А. Кониченко, Л. Д. Макеева, Л.В. Никитин// Медицинская техника. 1995. — № 5. — С. 6−8.
  24. Грехнев, В. А Автоматизация определения параметров в кардиоинтервалографии. /В.А. Грехнев, Е. А. Кониченко, Л.В. Никитина// Медицинская техника. 1993. — № 6. — С. 32−33.
  25. , В.А. Прибор для автоматического определения, расчета и хранения параметров в кардиоинтервалографии. /В.А. Грехнев, Е. А. Кониченко, Л. Д. Макеева, Л.В. Никитин// Медицинская техника. 1995. — № 5.-С. 6−8.
  26. , Р. Хронические микотоксикозы у кур-несушек. /Р. Да-минов, М. Гайсин// Комбикорма.-2007.- № 3.-С. 93−94.
  27. А.П. Анатомия и физиология сельскохозяйственных животных. /А.П. Елисеев//М.- Агропромиздат.- 1991. 493 с.
  28. , О.И. Современные методы математического анализа ритма сердца. /О.И. Жаринов// Кардиология. 1992. — № 3. — С. 14 — 22.
  29. , Д.И. Возможности клинического применения автоматического анализа ритмограммы: Автореф. дис. докт. мед. наук. /Д.И. Жемайтите//Каунас.- 1972. 51 с.
  30. , Д.И. Система автоматизированного анализа ритмо-грамм. /Д.И. Жемайтите, И. С. Каукенас, В.А. Кусас// В кн.: Анализ сердечного ритма. — Вильнюс.- Мокслас.- 1982. С. 5 — 22.
  31. , Л.И. Основы клинической реографии /Л.И. Жуковский, Е.А. Фринерман// Т.- Медицина.- 1976. С. 72 — 104.
  32. , H.H. Патологическая физиология. /HiH. Зайло// Киев.- Ви-ща школа.- 1985. С. 211.
  33. , А.Ш. Основы общей патологии. /А.Ш. Зайчик, Л.П. Чури-лов//СПб.- 1999.-С. 321.
  34. , А. Комплексный подход в борьбе с микотоксинами /А. Иванов// Комбикорма.-2008.- № 4.-С. 75−76.
  35. , Л.И. Прибор оценки напряженности регуляторных процессов организма ЭЛОН-001. /Л.И. Калакутский, В. Н, Конюхов, Э.С. Ма-нелис, П. И. Бахтинов, Е.В. Молчков// Медицинская техника. -1993. № 1. -С. 37- 15.
  36. , П.Ф. Макроскопическая дифференциальная, диагностика патологических процессов /П.Ф. Калитеевский// М.- Миклош.- 1993. -384 с.
  37. , B.C. Справочник по клинико-биохимической, лабораторной диагностике. /B.C. Камышников// Мн.- Беларусь.- 2000. 54с.
  38. , Л.Ю. Биохимические показатели естественной резистентности и иммунной реактивности организма собак и* кошек / Л. Ю. Карпенко, В. В. Тиханин // Ветеринария. 1997. — № 6. — С. 53−56.
  39. , М.О. Совокупность желудочно-кишечных реакций на корм и их регуляция /М.О. Клайв // Waltham Focus. 1997. — Т. 7, № 1. — С. 2.
  40. , А.Г. Развитие вегетативной нервной системы в эмбриогенезе. /А.Г. Кнорре, Л.В. Суворова// М.- Медицина.- 1984. 272 с.
  41. , А.Б. Основы физиологии высшей нервной деятельности. /А.Б. Коган//М.- Высшая"школа.- 1988. 368 с.
  42. , Э., О' Сулливан, Д. Серия семинаров по микотоксинам: Почему сейчас? Значения для Европы и Европейского союза. /Э. Конноли, Д. О1 Сулливан// Европейский семинар по микотоксинам «Оценка воздействия микотоксинов в Европе». -2005.-С.2−21.
  43. , Г. П. Рекомендации по м и котоксикологическому контролю фузариозного зерна фуражного назначения /Т.П. Кононенко, Л.С.
  44. , Е.А. Пирязева, A.A. Буркин, H.A. Соболева// Ветеринарный консультант.-2005.-№ 23−24.-С.З-10.
  45. , А.И. Биохимия животных. /А.И. Кононский// М.- Колос.- 1992. 526 с.
  46. , Г. П. Регуляция сосудистого тонуса. /Т.П. Конради// JL-Наука.- 1973. 323 с.
  47. , О.В. Показатели функционального состояния сердечно-сосудистой системы при максимальной физической нагрузке в различные возрастные периоды. /О.В. Коркушко, JI.A. Иванов// Врач. дело. 1981. — № З.-С. 84−88.
  48. , A.B. Нормальная физиология. /A.B. Коротков// М.-Высшая школа.- 1980. 232 с.
  49. , Г. И. Сердце как саморегулирующаяся система. /Г.И. Косицкий, И. А. Чернова. М.- Наука.- 1968. — 130 с.
  50. Ле Бра, Э. Микотоксикозы. Профилактика и лечение /Э. Ле Бра// Комбикорма.- 2008.-№ 3.-С. 93−94.
  51. , О.И. Регуляция кровообращения. Экспериментальные и математические исследования. /О.И. Лиссова, Б. Л. Палец, Б.А. Береговой// Киев.- Наукова Думка.- 1977. 159 с.
  52. , Р.Д. Функция сердца у здоровых и больных. /Р.Д. Маршалл, Д.Т. Шеферд// М.- Медицина.- 1972. 260 с.
  53. , Д.Б. Влияние протеина на патогенез Т-2 токсикоза. /Д.Б. Матюшко, М.Я. Тремасов//Ветеринария.-2002.-№ 7.- С.38−41.
  54. , Т.В. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардио-грамм). /Т.В. Миронова, В.А. Миронова// Челябинск.- 1998. 162 с.
  55. , A.A. Иммуногенные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. /A.A. Мойбенко, В.Ф. Сагач// Киев.- «Наукова думка».-1992. 293 с.
  56. , Я.Н. Основы биохимии патологических процессов. /Я.Н.
  57. Мусил// M.- Медицина.- 1985. 416 с.
  58. , И.Г. Проблема математического анализа сердечного ритма. /И.Г. Нидеккер, В.М. Федоров// Врач. дело. 1993. — № 4. — С. 80 — 87.
  59. , А.Д. Физиология вегетативной нервной системы. /А.Д. Ноздрачев//М.- Медицина.- 1983. 296 с.
  60. О’Сулливан, Д. Микотоксины бесшумная опасность /Д. О’Сулл-иван// Комбикорма.- 2005.-№ 5, — С.54−56.
  61. , И. Влияние микотоксинов на иммунную систему свиней /И. Освальд, С. Бохет, Д. Мартин, Ф. Пинтон, И. Тарану// Европейский семинар по микотоксинам «Оценка воздействия микотоксинов в Европе». -2005.-С.69−78.
  62. , Т. Микотоксины: экономический риск и контроль. /Т. Папазян// Комбикорма.- 2006.-№ 1С.77−78.
  63. , В.В. Математические методы анализа сердечного ритма. /В.В. Парин, P.M. Баевский// М.- Наука.- 1968. 231 с.
  64. , C.B. Микотические заболевания животных. /C.B. Петрович// М.-Россельхозиздат.-1982.-185с.
  65. , М.А. Реография в клинической практике. /М.А. Ронкин, Л.Б. Иванов// М.- МБН.- 1997. 29с.
  66. , Г. В. Анализ вариабельности ритма сердца. /Г.В. Рябы-кина, A.B. Соболев//Кардиология.- 1996. -№ 10.- С. 87 97.
  67. , H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. /H.H. Савицкий// Л.- Медицина.-Ленингр. отд-ние.- 1974. 311 с.
  68. , В.А. Патологоанатомическая и дифференциальная диагностика заболеваний сельскохозяйственных животных. /В.А. Самойлов// М.- Колос.- 2001.-54 с.
  69. , О.Н. Роль кардиоинтервалографии в оценке состояния вегетативной нервной системы. /О.Н. Сафронова, О. Г. Иванько, С.Б. Воробьев// Запорож. мед. ин-т. Шифр ГЦНМБ: Д-18 028. ДЕП. РУКОПИСЬ, дата депон-ния 10.07.89.-Запорожье.- 1989. 29с.
  70. , Н.А. Микозы и микотоксикозы животных /Н.А.Спесивцева//М.-Колос.- 1975.- 328с.
  71. , Н.А. Санитария кормов. /Н.А. Спесивцева, С.Н. Хме-лемский// М.- Колос.-1975.- 328 с.
  72. , М.И. Функциональные системы организма. /М.И. Суда-кова// Медицина.- 1987. 235 с.
  73. , П. Взаимодействие между микотоксинами, иммунитетом и антиоксидантной системой /П. Сурай, Ю. Дворская// Европейский семинар по микотоксинам «Оценка воздействия микотоксинов в Европе». -2005.-С.85−96.
  74. , Э. Рост плесневых грибов и продуцирование микотоксинов. /Э. Сэнтин// Европейский семинар по микотоксинам «Оценка воздействия микотоксинов в Европе». -2005.-С.27−39.
  75. , Ю.Н. Иммунодефицита домашних животных. /Ю.Н. Федоров, О. А Верховский// М.- 1996. 95с.
  76. , К.В. Кровообращение. /К.В. Фолков// М.- Медицина.-1986.-379 с.
  77. , Т. Факторы, определяющие поражение кормов микотоксинами /Т. Хамидуллин//Комбикорма.-2002.-№ 4.-С.-35−36.
  78. , Н.Б. Оценка симпатических и парасимпатических механизмов регуляции при вегетативных пароксизмах. /Н.Б. Хаспекова, Х. К. Алиева, Г. М. Дюкова// Советская медицина. 1989. — J4k 9. — С. 25 — 28.
  79. , А.К. О профилактике микотоксикозов животных. /А.К. Чулков, М. Я. Тремасов, А.В. Иванов// Ветеринария.-2007.-№ 12.-С.8−10.
  80. , Н.И. Вариабельность сердечного ритма. Теоретические аспекты и практическое применение. Тезисы международного симпозиума 1214 сентября 1996 г. /Н.И. Шлык, А. В. Васильев, А.Д. Ноздрачев// Ижевск. -1996.-С. 225.
  81. Aldred, D. Prevention strategies for trichothecenes. / D. Aldred, Magan
  82. N.//Toxicol. Lett.-2004.-Vol. 153.-p. 165−171.
  83. Atroshi, F. Antioxidant nutrients and mycotoxins. / F. Atroshi, A. Riz-zo, T. Westermack, T. Ali-Vehmas // Toxicol. 2002. — vol. 180. — p. 151−167.
  84. Atroshi, F. Effects of feeding T-2 toxin and deoxynivalenol on DNA and GSH contents of brain and spleen of rats supplemented with vitamin E and C and selenium combination. / F. Atroshi, N. Magan // J. Anim. Phys. Anim. Nutr. -2004.-vol. 74.-p. 157−164.
  85. Avantaggiato, G. Assessing the zearalenone-binding activity of adsorbent materials during passage through a dynamic in vitro gastrointestinal model. / G. Avantaggiato, R. Havenaar, A. Visconti // Food Chem. Toxicol. 2003. — vol. 41.-p. 1283−1290.
  86. Aziz, N.H. Influence of UV radiation and nitrosamines on the induction of mycotoxins synthesis by nontoxigenic moulds isolated from feed samples. / N.H. Aziz, B. Smyk // Nahrung. 2002. — vol. 2. — p. 118−121.
  87. Aziz, N.H. Influence of y irradiation and maize lipids on the production of aflatoxinBl by Aspergillusflavus. / N.H. Aziz, S.A. El-Zeany, L.A.A. Moussa, // Nahrung. 2002. — vol. 5. — p. 327−331.
  88. Basilico, M.Z. Inhibitory effects of some spice essential oils on Aspergillus ochraceus NRRL 3174 growth and ochratoxin A production. / M.Z. Basilico, J.C. Basilico // Lett. Appl. Microbiol. 1999. — vol. 29. — p. 238−241.
  89. Bata, A. Detoxification of mycotoxin-contaminated food and feed by microorganisms. / A. Bata, R. Lasztity // Trends in Food Sci. and Tech. 1999. — vol. 10.-p. 223−228.
  90. Baudrimont, I. Prevention of lipid peroxidation induced by ochratoxin A in Vero cells in culture by several agents. /1. Baudrimont, R. Ahouandjivo, E.E. Creppy // Chem. Biol. Interact. 1997a. — vol. 104. — p. 29−40.
  91. Baudrimont, I. Reduction of the Ochratoxin A-induced cytotoxicity in Vero-cells by aspartame. / I. Baudrimont, A.M. Betbeder, E.E. Creppy // Arch Toxicol. 1997b.-vol. 71.-p. 290−298.
  92. Bennett, G. A. Influence of processing on Fusarium mycotoxins in contaminated grains. / G.A. Bennett, J.L. Richard // Food Technol. 1996. — № 5. — p. 235−238.
  93. Bennett, J.W. Mycotoxins. / J.W. Bennett, M. Klich // Clin. Microbiol. Rev.-2003.-vol. 16. p.497−516.
  94. Betina, V. Biological effects of mycotoxins: Mycotoxins-Production, Isolation, Separation and Purification. / V. Betina // The Netherlands. 1984. — p. 25−36.
  95. Bose, S. Modulation of ochratoxin-produced genotoxicity in mice by vitamin C. /S. Bose, S.P. Sinha // Food Chem. Toxicol. 1994. — vol. 32. — p. 533−537.
  96. Bunge, I. Isolation and purification of ochratoxin A. /1. Bunge, K. Heller, R. Roschenthaler // Z. Lebensm. Unters. Forsch. 1979. — vol. 168. — p. 457 458.
  97. Cabanes, FJ. What is the source of ochratoxin A in wine? / F J Cabanes, F. Accensi, M.R. Bragulat, M.L. Abarca, G. Castella, S. Minguez, A. Pons // Int. J. Food Microbiol. 2002. — vol. 79. — p. 213−215.
  98. Caloni, F. In vitro metabolism of fumonisin B1 by ruminal microflora. / F. Caloni, M. Spotti, H. Auerbach, H. Op den Camp, J. Fink-Gremmels, G. Pom-pa// Vet. Res. Comm. 2000. — vol. 24. — p. 379−387.
  99. Casteel, S.W. Chronic effects of dietary fumonisins on the heart and pulmonary vasculature of swine. /S.W. Casteel, J.R. Turk, G.E. Rottinghaus// Fundamental and Applied Toxicology. 1994. — vol. 23. — p. 518−524.
  100. Castella, G. Molecular characterization of ochratoxin A producing strains of the genum Penicillium /G. Castella, T.O. Larsen, J. Cabanes, H. Schmidt, A. Alboresi, L. Niessen, P. Farber, R. Geisen// Syst. Appl. Microbiol. -2002.-vol. 25.-p. 74−83.
  101. Castelo, M.M. Stability of fumonisins in thermally processed corn products. / M.M. Castelo, S.S. Sumner, L.B. Bullerman // J. Food Prot. 1998. -vol. 61.-p. 1030−1033.
  102. Cazzaniga, D. Mycotoxins inactivation by extrusion cooking of corn flour. /D. Cazzaniga, J.C. Basilico, R.J. Gonzalez, R.L. Torres, D.M. De GreffV Lett. Appl. Microbiol. -2001. vol. 33. — p. 144−147.
  103. Cote, L.M. Sex-related reduced weight gains in growing swine fed diets containing deoxynivalenol. /L.M. Cote, V.R. Beasley, P.M. Bratich, S.P. Swanson, H.L. Shivaprasad, W.B. Buc// J. Anim. Sci. 1985. — vol. 61. — p. 942 950.
  104. Creppy, E.E. Aspartame as a preventive agent of chronic toxic effects of ochratoxin A in experimental animals. / E. E Creppy, I. Baudrimont, A. Belma-dani, A.M. Betbeder // Food Addit. Contam. 1996. — vol. 13. — p. 51−52.
  105. Creppy, E.E. How aspartame prevents the toxicity of ochratoxin A. /E.E. Creppy, I. Baudrimont, A.M. Betbeder// J. Toxicol. Sci. 2:165−172.
  106. Danicke, S. On the toxicokinetics and the metabolism of deoxynivalenol (DON) in the pig. /S. Danicke, H. Valenta, S. Doll// Arch. Anim. Nutr. -2004 a.-vol. 58.-p. 169−180.
  107. Dantzer, W.R. Excretion of Hydrolyzed Fumonisin B1 and Fumonisin Bl-fructose in rats. /W.R. Dantzer, J. Hopper, K. Mullin, S. Hendrich, P.A. Murphy // J. of Agricultural and Food Chemistry. 1999. — vol. 47. — p. 4291−4296.
  108. De Angelis, I. Absorption of fumonisin B1 and aminopentol on an in vitro model of intestinal epithelium. /1. De Angelis, G. Frigge, F. Raimondi, A. Stammati, F. Zucco, F. Caloni// The role of P-glycoprotein, Toxicon. 2005. -vol. 45.-p. 285−291.
  109. Dersjant-Li, Y. The impact of low concentrations of aflatoxin, de-oxynivalenol or fumonisin in diets on growing pigs and poultry. /Y. Dersjant-Li, M.W.A. Yerstegen, W. J J. Gerrits // Nutrition Research Reviews. 2003. — vol. 16.-p. 223−239
  110. Diaz, D.E. Aflatoxin binders I: in vitro binding assay for aflatoxin B1 by several potential sequestering agents. /D.E. Diaz, Jr. W.M. Hagler, B.A. Hopkins, L.W. Whitlow// Mycopathologia. 2002. — vol.156. — p. 223−226.
  111. D’Mello, J.P.F. Mycotoxins. /J.P.F. D’Mello, A.M.C. Macdonald// Anim. Feed Sci. Technol. 1997. — vol. 69. — p. 155−166.
  112. Dutton, M.F. Fumonisins, mycotoxins of increasing importance: Their nature and their effects. Pharmacology and Therapeutics. — 1996. — vol. 70. p. 137−161.
  113. Edwards, S.G. Influence of agricultural practices on Fusarium infection of cereals and subsequent contamination of grain by trichothecene mycotoxins. Toxicol. Lett. 2004. — vol. 153. — p. 29−35.
  114. El-Nezami, H. Ability of dairy strains of lactic acid bacteria to bind a common food carcinogen, aflatoxin Bl. /H. El-Nezami, P. Kankaanpaa, S. Salminen, J. Ahokas// Food Chem. Toxicol. 1998a. — vol. 36. — p. 321−326.
  115. El-Nezami, H. Ability of Lactobacillus and Propionibacterium strains to remove aflatoxin Bl from the chicken duodenum. /H. El-Nezami, H. Myk-kanen, P. Kankaanpaa, S. Salminen, J." Ahokas// J. FoodProt. — 2000. vol. 63. -p. 549−552.
  116. Eriksen, G.S. Absorption, metabolism and excretion of 3-acetyl DON in pigs. /G.S. Eriksen, H. Pettersson, J.E. Lindberg // Arch. Tierernahr. 2003. -vol. 57.-p. 335−345.
  117. Fioramonti, J. The mycotoxin deoxynivalenol de lays gastric emptying trough serotonin-3 receptors in rodents. /C. Dupuy, J. Dupuy, L. Bueno// J. Pharmacol. 1993. — vol. 266. — p. 255−260.
  118. Forsyth, D.M. Emetic and refusal activity of deoxynivalenol to swine. / D.M. Forsyth, T. Yoshizawa, N. Morooka, J. Tuite // Appl. Environ. Microbiol. -1977.-vol. 34.-p. 547−52.
  119. Foster, B.C. Evaluation of different sources of deoxynivalenol (vomi-toxin) fed to swine. / B. C Foster, H.L. Trenholm, D.W. Friend, B.K. Thompson, K.E. Hartin // Can. J. Anim. Sci. 1986. — vol. 66. — p. 1149−1154.
  120. Friend, D.W. Effect of feeding vomitoxin-contaminated wheat to pigs. / D.W. Friend, H.L. Trenholm, J.I. Elliot, B.K. Thompson, K.E. Hartin // Can. J. Anim. Sci.- 1982.-vol. 62.-p. 1211−1222.
  121. Fuchs, S. Detoxification of patulin and ochratoxin A, two abundant mycotoxins, by lactic acid bacteria. / S. Fuchs, G. Sontag, R. Stidl, V. Ehrlich, M. Kundi, S. Knasmuller // Food Chem Toxicol. 2008. — vol. 46. — p. 1398−1407.
  122. Galtier, P. The pharmacokinetic profiles of ochratoxin A in pigs, rabbits and chickens. / P. Galtier, M. Alvinerie, J.L. Charpenteau (1981). // Food Cosmet Toxicol. 1981.-vol. 19.-p. 735−738.
  123. Galvano, F. Dietary strategies to counteract the effects of mycotoxins: a review. / F. Galvano, A. Piva, A. Ritieni, G. Galvano // J. FoodProt. 2001. -vol. 64.-p. 120−131.
  124. Gelderblom, W.C.A. Fumonisin B1 dosimetry in relation to cancer initiation in rat livers. / W.C.A. Gelderblom, M.E. Cawood, S.D. Snyman, W.F.O. Marasas // Carcinogenesis. 1994. — vol. 15. — p. 209−214.
  125. Gumprecht, L.A. Species and organ specificity of fumoni sin-induced endothelial alterations: Potential role in porcine pulmonary edema. / L.A. Gumprecht, G.W. Smith, P.C., Constable, W.M. Haschek (2001). // Toxicology. -2001.-vol. 160(1−3).-p. 71−79.
  126. Harwig, J. Microbial food toxicants: Ochratoxin. In: Rechcigl, M. ed. Handbook of Foodborne Diseases of Biological Origin. / J. Harwig, T. Kuiper-Goodman, P.M. Scott // Boca Raton FL. CRC Press. — 1983. — vol. 193. — p. 2328.
  127. Haschek, W.M. Fumonisin toxicosis in swine: an overview of porcine pulmonary edema and current perspectives. / W.M. Haschek, L.A. Gumprecht, G. Smith, M.E. Tumbleson, P.D. Constable // Environ Health Perspect 109. 2001. -Suppl. 2. — p. 251−257.
  128. Henry, S.H. Reducing liver cancer- global control of aflatoxin. / S.H. Henry, F.X. Bosch, T.C. Troxell, P.M. Bolger // Science. 1999. — vol. 286. — p. 2453−2454.
  129. Hoehler, D. Influence of vitamins E and C on the toxic effects of ochratoxin A and T-2 toxin in chicks. /. D. Hoehler, R.R. Marquardt // Poult. Sci. 1996. — vol. 75.-p. 1508−1515.
  130. Hoult, J.R. Pharmacological and biochemical actions of simple cou-marins: natural products with therapeutic potential. / J.R. Hoult, M. Paya // Gen. Pharmacol. 1996. — vol. 27. — p. 713−722.
  131. Huff, W.E. Density segregation of corn and wheat naturally contaminated with aflatoxin, deoxynivalenol and zearalenone. / W.E. Huff, W.M.J. Hagler (1985). // J. Food Prot. — 1985. — vol. 48. — p. 416−420.
  132. Hussein, H.S. Toxicity, metabolism, and impact of mycotoxins on humans and animals. /H.S. Hussein, J.M. Brasel // Toxicol. 2001. — vol. 167. — p. 101−134.
  133. Huwig, A. Mycotoxin detoxification of animal feed by different adsorbents. / A. Huwig, S. Freimund, O. Kappeli, H. Dutler // Toxicol. Lett. 2001. -vol. 122.-p. 179−188.
  134. Kankaanpaa, P. Binding of aflatoxin B1 alters the adhesion properties of Lactobacillus rhamnosus strain GG in a Caco-2 model. / P. Kankaanpaa, E. Tuomala, H. El-Nezami, J. Ahokas, S.J. Salminen // J. Food Prot. 2000. — vol. 63.-p. 412−414.
  135. Karlovsky, P. Biological detoxification of fungal toxins and its use in plant breeding, feet, and food production. Nat. Toxins. 1999. — vol. 7. — p. 1−23.
  136. Kollarczik, B. In vitro transformation of the Fusarium mycotoxins deoxynivalenol and zearalenone by the normal gut microflora of pigs. / B. Kollarczik, M. Gareis, M. Hanelt. // Nat. Toxins. 1994. — vol. 2. — p. 105−110.
  137. Krogh, P (1987). Ochratoxin in foods. Academic Press, London, United Kingdom. 1987. — p. 97−110.
  138. Kuiper-Goodman, T. Mycotoxins and phycotoxins developments in chemistry, toxicology and food safety. Fort Collins. — 1998. — p. 25−48.
  139. Kuiper-Goodman, T. Risk assessment of the mycotoxin ochratoxin A. / T. Kuiper-Goodman, P.M. Scott // Biomed. Environ. Sci. 1989. — vol. 2. — p. 179−248.
  140. Lemke, S.L. Development of a multi-tierid approach to the in vitro prescreening of clay-based enterosorbents. Anim. / S.L. Lemke, S.E. Ottinger, K. Mayura, C.L. Ake, K. Pimpukdee, N. Wang, T.D. Phillips // Feed Sci. Technol. -2001.-vol. 93.-p. 17−29.
  141. Lopez de Cerain, A. Contribution to the study of ochratoxin A in Spanish wines. / A. Lopez de Cerain, E. Gonzalez-Penas, A.M. Jimenez, J. Bello // Food
  142. Addit. Contain. 2002. — vol. 19.-p. 1058−1064.
  143. Marasas, W.F.O. (1996). Fumonisins: History, worldwide occurrence and impact. In: Jackson, LS, DeVries, JW, Bullerman, LB. Fumonisins in food. New York, NY. Plenum. -1996.-p. 1−17.
  144. Marasas, W.F.O. Fumonisin Bl. International Programme on Chemical Safety (IPCS, UNEP, ILO, and WHO) / W.F.O. Marasas, J.D. Miller, R.T. Riley, A. Visconti (2000). // Environmental Health Criteria. 2000. — №. 219.
  145. Merrill A.H.Jr. Sphingolipid metabolism: Roles in signal transduction and disruption by fumonisins, Environ. / A.H.Jr Merrill, M.C. Sullards, E. Wang, K.A. Voss, R.T. Riley // Health Perspect. 2001. — vol. 109. — p. 283−289.
  146. Mokoena M.P. Reduction of fumonisin Bl and zearalenone by lactic acid bacteria in fermented maize meal. / M.P. Mokoena, P.K. Chelule, N. Gqaleni, // J Food Prot. 2005. — vol. 68. — p. 2095−2099.
  147. Muller, G. Studies of the influence of ochratoxin A on immune and defence reactions in weaners. / G. Muller, P. Kielstein, H. Rosner, A. Berndt, M. Heller, H. Kohler // Mycoses. 1999. — vol. 42. — p. 495−505.
  148. Nageswara Rao, S.B. Influence of sodium bentonite and activated charcoal on aflatoxin Ml excretion in milk of goats. / Rao. S.B. Nageswara, R.C. Chopra// Small Ruminant Res. 2001. — vol. 41. — p. 203−213.
  149. Norred, W.P. Distribution and excretion of 14C fumonisin Bl in male Sprague-Dawley rats. / W.P. Norred, R.D. Plattner, W.J. Chamberlain // Nat. Toxins. 1993.-vol.1.-p. 341−346.
  150. Oatley, J.T. Binding of aflatoxin B1 to Bifidobacteria in vitro. / J.T. Oatley, M.D. Rarick, G.E. Ji, J.E. Linz // J. FoodProt. 2000. — vol. 63. — p. 11 331 136.
  151. Palumbo, J.D. Inhibition of ochratoxin A production and growth of Aspergillus species by phenolic antioxidant compounds. / J.D. Palumbo, T.L. O’Keeffe, N.E. Mahoney // Mycopathologia. 2007. — vol. 164. — p. 241−248.
  152. Pestka, J.J. Interleukin-6-deficient mice refractory to IgA dysregulation but not anorexia induction by vomitoxin (deoxynivalenol) ingestion. / J.J. Pestka, F.I.R. Zhou // Food Chem Toxicol. 2000. — vol. 38. — p. 565−75.
  153. Piotrowska, M. The elimination of ochratoxin A by lactic acid bacteria strains. / M. Piotrowska, Z. Zakowska // Pol. J. Microbiol. — 2005. — vol. 54. p. 279−86.
  154. Piva, A. Effect of Pediococcuspentosaceus FBB61, pediocin A producer strain, in caecal fermentations. / A. Piva, E. Meola, A. Panciroli // J. Appl. Bacteriol. 1995. — vol. 78. — p. 616−620.
  155. Piva, G. Detoxification methods of aflatoxins. A review. / G. Piva, F. Galvano, A. Pietri //Nutr. Res. 1995. — vol. 5. — p. 689−715.
  156. Poapolathep, A. Development of early apopotosis and changes in lymphocyte subsets in lymphoid organs of mice orally inoculated with nivalenol. / A. Poapolathep, T. Nagata, H. Suzuki // Exp. Mol. Pathol. 2003. — vol. 75. — p. 74
  157. Poapolathep, A. Nivalenol-induced apoptosis in thymus, spleen and Peyer’s patches of mice. / A. Poapolathep, R. Ohtsuka, W. Kiatipattanasakul, N. Ishigami // Exp. Toxicol. Pathol. 2002. — vol. 53. — p. 441−446.
  158. Prelusky, D.B. Biological fate of fumonisin B1 in food-producing animals. / D.B. Prelusky, H.L. Trenholm, B.A. Rotter // Adv. Exp. Med. Biol. -1996a. vol. 392. — p. 265−278.
  159. Prelusky, D.B. Disposition of 14C.-derived residues in tissues of pigs fed radiolabelled fumonisin Bl. / D.B. Prelusky, J.D. Miller // Food Addit Contam. 1996b.-vol. 13.-p. 155−162.
  160. Prelusky, D.B. Effects of low-level dietary deoxynivalenol on haema-tological and clinical parameters of the pig. / D.B. Prelusky, R.G. Gerdes, K.L. Underhill // Natur. Toxins. 1994. — vol. 2. — p. 97−104.
  161. Prelusky, D.B. Pharmacokinetic fate of relabeled deoxynivalenol in swine. / D.B. Prelusky, K.E. Hartin, H.L. Trenholm // Fundam Appl Toxicol. — 1988.-vol. 10.-p. 276−86.
  162. Prelusky, D.B. Pilot study on the plasma pharmacokinetics of fumonisin Bl in cows following a single dose by oral gavage or intravenous administration. / D.B. Prelusky, M.E. Savard, H.L. Trenholm // Nat. Toxins. 1995. -vol. 3.-p. 389−394.
  163. Prelusky, D.B. Tissue distribution of deoxy nivalenol in swine dosed intravenously. / D.B. Prelusky, H.L. Trenholm // J. Agric. Food Chem. 1991. -vol. 39.-p. 748−751.
  164. Ramos, A.J. Prevention of toxic effects of mycotoxins by means of non-nutritive adsorbent compounds. / A.J. Ramos, J. Fink-Gremmels, E. Hernandez//J. Food Prot.- 1996. -vol. 59.-p. 631−641.
  165. Rice, L.G. Methods for detection and quantitation of fumonisins in corn, cereal products and animal excreta: / L.G. Rice, P.F. Ross // J. Food Prot. -1994.-vol.57.-p. 536−540.
  166. Richard, J.L. Mycotoxins an overview. Romer Labs' Guide to Mycotoxins. -2000. -vol. l.-p. 1−48.
  167. Richard, J.L. Some major mycotoxins and their mycotoxicoses—An overview. Int J FoodMicrob. 2007. — vol. 119. — p. 3−10.
  168. Riley, R.T. Differential sensitivity of rat kidney and liver to fumonisin toxicity: Organ-specific differences in toxin accumulation and sphingoid base metabolism. / R.T. Riley, K.A. Voss // Toxicol. Sci. 2006. — vol. 92. — p. 335−45.
  169. Rompelberg, CJ. Effect of eugenol on the genotoxicity of established mutagens in the liver. / C.J. Rompelberg, S.J. Evertz, G.C. Bruijntjes-Rozier, P.D. Van den Heuvel // Food Chem. Toxicol. 1996. — vol. 34. — p. 33−42.
  170. Rotter, B.A. Influence of low-level exposure to Fusarium mycotoxins on selected immunological and hematological parameters in young swine. / B.A. Rotter, B.K. Thompson, M. Lessard // Fundam. Appl. Toxicol. 1994. — vol. 23. -p. 117−124.
  171. Rotter, B.A. Toxicology of deoxynivalenol (vomitoxin). / B.A. Rotter, D.B. Prelusky, JJ. Pestka // J. Toxicol. Environ. Health. 1996. — vol. 48. — p. 134.
  172. Rustom, I.Y.S. Aflatoxin in food and feed: occurrence, legislation and inactivation by physical methods. Food Chem. 1997. — vol. 59. — p. 57−67.
  173. Samarajeewa, U. Detoxification of aflatoxins in foods and feeds by physical and chemical methods. / U. Samarajeewa, A.C. Sen, M.D. Cohen // J. Food Prot. 1990. — vol. 53. — p. 489−501.
  174. Scott, P.M. Effects of food processing on mycotoxins. J. Food Prot. -1984. vol. 47. — p. 489−499.
  175. Scott, P.M. Industrial and farm detoxification processes for mycotoxins. In: Le Bars, J., and Galtier, P. Eds., Mycotox'98 International symposium. 2−4 July, Toulouse, France. 1998. — p. 543−548.
  176. Shephard, G.S. Fate of a single dose of Relabelled fumonisin Bl in vervet monkeys. / G.S. Shephard, P.G. Thiel, E.W. Sydenham, M.E. Savard, // Nat. Toxins.- 1995.-№ 3.-p. 145−150.
  177. Shier, W.T. The fumonisin paradox: a review of research on oral bioavailability of fumonisin Bl. a mycotoxin produced by Fusarium moniliforme. J Toxicol.-Toxin Rev.-2000.-vol. 19.-p. 161−187.
  178. Shinozuka, J. Process of the development of T-2 toxin-induced apop-tosis in the lymphoid organs of mice. / J. Shinozuka, G.M. Li // Exp. Anim. -1997b.-vol. 46.-p. 117−126.
  179. Shinozuka, J. T-2 toxin-induced apoptosis in lymphoid organs of mice. / J. Shinozuka, G.M. Li, W. Kiatipattanasakul // Exp. Toxicol. Pathol.—1997a. -vol. 49.-p. 387−392.
  180. Sinha, K.K. Detoxification of mycotoxins and food safety. Mycotoxins in Agriculture and Food Safety, New York. 1998. — p. 381−405.
  181. Smith, G.W. Cardiovascular responses to shortterm fumonisin exposure in swine. /G.W. Smith, P.D. Constable, W.M. Hascheck// Fundamental and Applied toxicology. 1996.-vol. 33.-p. 140−148.
  182. Smith, G.W. Sequence of cardiovascular changes leading to pulmonary edema in swine fed culture material containing fumonisin. / G.W. Smith, P.D. Constable, M.E. Tumbleson // American J. of Veterinary Research. 1999. — vol. 60.-p. 1292−1300.
  183. Suzuki, H. Inducible nitric oxide has protective effect on fumonisin Bl hepatotoxicity in mice via modulation of sphingosine kinase. / H. Suzuki, R.T. Riley, R.P. Sharma // Toxicology. 2007. — vol. 229. — p. 42−53.
  184. Sweeney, M.J. Mycotoxin production by Aspergillus, Fusarium and Penicillium species. / M.J. Sweeney, A.D.W. Dobson // Int. J. Food Microbiol. -1998.-vol. 43.-p. 141−158.
  185. Trenholm, H.L. Effects of feeding diets containing Fusarium (naturally) contaminated wheat or pure deoxynivalenol (DON) in growing pigs. / H.L. Trenholm, B.C. Foster, L.L. Charmley, B.K.Thompson // Can. J. Anim. Sci. -1994.-vol. 74.-p. 361−369.
  186. Van Egmond, H.P. Survey-efciata on the incidence and levels of ochra-toxin A in food and animal feed worldwide. / H.P. Van Egmond, G.J.A. Speijers // Nat. Toxins. 1994. — vol. 3. -p. 125−144.
  187. Varga, J. Degradation of ochratoxin A by Aspergillus species. / K. Ri-go. J. Teren // Int. J. FoodMicrobiol. 2000. — vol. 59. — p. 1−7.
  188. Vudathala, D.K. Pharmacokinetic fate and pathological effects of 14C-fumonisin B1 in laying hens. / D.K. Vudathala, D.B. Prelusky, M. Ayroud // Nat. Toxins.- 1994.-vol. 2.-p. 81−88.
  189. Wolf, C.E. Heat and pH the concentration of deoxynivalenol in an aqueous environment. / C.E. Wolf, L.B. Bullerman // J. Food Prot. 1998. — vol. 61.-p. 365−367.
  190. Young, L.G. Vomitoxin in corn fed to young pigs. / L.G. Young, L. McGirr, V.E.Valli // J. Anim. Sci. 1983. — vol. 57. — p. 655−664.
  191. Zomborszky-Kovacs, M. Effects of prolonged exposure to low dose Fumonisin B1 in pigs. M. Zomborszky-Kovacs, F. Kovacs, F. Vetesi // J. of Veterinary Medicine series. 2002b. — vol.49. — p. 197.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?