Патогенез. 
Сестринская помощь при циррозе печени

Особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: образующаяся рубцовая ткань, нарушение характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов, появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печёночной артерией и печёночной веной, приводящих к сдавливанию и к ишемии участков здоровой ткани, вплоть до её ишемического некроза. Таким образом, возникает своеобразная «цепная реакция»: некрозрегенерация — перестройка сосудистого русла — ишемия паренхимы, некроз, портальная гипертензия и т. д. Движение первичного этнологического фактора при этом уже не обязательно.

Массивность некроза и темпы формирования цирроза обуславливают развитие крупно — или мелкоузлового цирроза.

Узлы цирротической печени не имеют нормальной дольковой структуры и окружены фиброзной тканью. Их часто называют «регенеративными» или «гиперпластическими». Но они не могут быть истинно регенеративными, поскольку восстановление нормальной ткани печени места не имеет.

Некоторые узлы могут содержать портальные тракты и эфферентные вены, аномально расположенные по отношению друг к другу.

В развитии цирротических узлов участвуют несколько механизмов: возобновление роста после некроза; расчленение долек в результате фиброза; изменения структуры, ассоциированное с сосудистой перестройкой.

Темпы развития фиброза и аномальных паренхиматозных узлов варьируют в зависимости от формы хронического заболевания печени. Например, при длительной закупорке желчных потоков и гемохромотозе архитекторика паренхимы изменяется незначительно, и узлы формируются позднее. В противоположность этому при развитии алкогольного цирроза или цирроза в результате вирусного гепатита нормальная структура долек утрачивается на ранней стадии.