Осложнения сахарного диабета

Кетоацидотическая кома — это осложнение сахарного диабета, обусловленное отравлением организма, в первую очередь ЦНС, кетоновыми телами, обезвоживанием и нарушением кислотно-основного состояния. Частота этой комы среди госпитализируемых больных сахарным диабетом колеблется от 1 до 6%. Развитию кетоацидоза и гиперкетонемической комы способствуют нелеченный и нераспознанный сахарный диабет, инфекции, оперативные вмешательства, грубые нарушения диеты (избыток углеводов и жиров), алкогольные интоксикации, беременность, инфаркт миокарда, инсульт и т. д.

Диабетический кетоацидоз и кома развиваются вследствие нарастающей недостаточности инсулина, что вызывает нарушение утилизации глюкозы тканями, усиление гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза с развитием жировой инфильтрации печени и повышенной продукцией кетоновых тел в печени. Гиперкетонемия обусловливает снижение pH (ниже 7,35) и рост рС0₂, накопление Н+, играющих главную роль в развитии ацидоза, и снижение в плазме крови концентрации бикарбоната натрия вследствие его расходования на компенсацию кислой реакции. Накопление в крови избытка С0₂ раздражает дыхательный центр, вследствие чего развивается шумное глубокое дыхание Куссмауля.

Уменьшение объема внеклеточной, а затем и внутриклеточной жидкости способствует развитию коллапса и снижению АД. Потеря жидкости при коме может достигать до 10% массы тела, что снижает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Вследствие усиления превращения белка в углеводы развивается гиперазотемия и гиперазотурия. Таким образом, возникает тяжелая декомпенсация углеводного, жирового, белкового и водно-электролитного обмена и как результат — некомпенсированный кетоацидоз (рис. 9).

Рис. 9. Нарушения обмена веществ и ранние осложнения при сахарном диабете (5. Silbernagl, F. Lang).

Потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с внутриклеточной дегидратацией, ацидозом и гипоксией головного мозга. Кетоацидоз и гиперкетонемическая кома развиваются постепенно в течение нескольких часов и дней на фоне прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета. Предвестниками комы являются слабость, утомляемость, жажда, головная боль, головокружение, полиурия. Повышенный аппетит сменяется анорексией, появляется тошнота и рвота. Нервное возбуждение сменяется вялостью, апатией, сонливостью, адинамией. Отмечается сухость кожных покровов и слизистых, налет на языке, запах ацетона изо рта; пульс частый. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены; тонус глазных яблок снижен. Отмечаются выраженные изменения со стороны ЭКГ: удлинение интервала P-Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, снижение амплитуды зубца Т, депрессия сегмента ST. Содержание сахара в крови в период прекомы превышает 16 ммоль/л, при кетоацидотической коме достигает 55 ммоль/л и выше. Резко возрастает кетонемия (1000 мг% и более), pH крови снижается до 7,2 и ниже, резко уменьшается щелочной резерв крови.

Выделяют четыре варианта кетоацидотической комы:

• • желудочно-кишечную; на первый план выступают диспептические явления и боли в животе;
• • кардиоваскулярную: сосудистый коллапс, нитевидный пульс; острая сердечная недостаточность с симптомами сердечной астмы и отека легких;
• • почечную: протеинурия, гематурия, гиперазотемия, гипоизостенурия и анурия в связи со снижением АД;
• • энцефалопатическую; на первый план выступают признаки поражения головного мозга: отек, мелкоочаговые кровоизлияния, симптомы геморрагического инсульта.

Принципы патогенетической коррекции кетоацидоза, прекомы или комы:

• • устранение нарушений углеводного и липидного обмена, используя инъекции инсулина;
• • нормализация кислотно-основного состояния и электролитного баланса с помощью раствора Рингера — Локка, бикарбоната натрия и хлорида калия;
• • нормализация системной гемодинамики и микроциркуляции, используя сосудистые и сердечные средства, глюкокортикоиды;
• • оксигенотерапия.