Декарбоксилирование аминокислот. 
Биогенные амины: гистамин, серотонин, гамма-аминомаслянная кислота. 
Функция аминов в организме

Процесс отщепления карбоксильной группы аминокислот в виде СО2 получил название декарбоксилирования. Несмотря на ограниченный круг аминокислот и их производных, подвергающихся декарбоксилиро-ванию в животных тканях, образующиеся продукты реакции-биогенные амины-оказывают сильное фармакологическое действие на множество физиологических функций человека и животных. Помимо этого, у микроорганизмов и растений открыто декарбоксилирование ряда других аминокислот. В живых организмах открыты 4 типа декарбоксилирования аминокислот: 1. а-Декарбоксилирование, характерное для тканей животных, при котором от аминокислот отщепляется карбоксильная группа, стоящая по соседству с а-углеродным атомом. Продуктами реакции являются СО2 и биогенные амины. 2. W-Декарбоксилирование, свойственное микроорганизмам. Например, из аспарагиновои кислоты этим путем образуется а-аланин. 3. Декарбоксилирование, связанное с реакцией трансаминирования. В этой реакции образуются альдегид и новая аминокислота, соответствующая исходной кетокислоте. 4. Декарбоксилирование, связанное с реакцией конденсации двух молекул. Реакции декарбоксилирования в отличие от других процессов промежуточного обмена аминокислот являются необратимыми. Механизм реакции декарбоксилирования аминокислот в соответствии с общей теорией пиридоксалевого катализа сводится к образованию ПФ-субстратного комплекса, представленного, как и в реакциях трансаминирования, шиффовым основанием ПФ и аминокислоты. В животных тканях с высокой скоростью протекает декарбоксилиро-вание гистидина под действием специфической декарбоксилазы. Гистамин оказывает широкий спектр биологического действия. По механизму действия на кровеносные сосуды он резко отличается от других биогенных аминов, так как обладает сосудорасширяющим свойством. Большое количество гистамина образуется в области воспаления, что имеет определенный биологический смысл. Вызывая расширение сосудов в очаге воспаления, гистамин тем самым ускоряет приток лейкоцитов, способствуя активации защитных сил организма. Кроме того, гистамин участвует в секреции соляной кислоты в желудке, что широко используется в клинике при изучении секреторной деятельности желудка (гистаминовая проба). Гистамину приписывают также роль медиатора боли. Болевой синдром-сложный процесс, детали которого пока не выяснены, но участие в нем гистамина не подлежит сомнению. В клинической практике широко используется, кроме того, продукт а-декарбоксилирования глутаминовой кислоты-у-аминомасляная кислота (ГАМК). Фермент, катализирующий эту реакцию (глутаматдекарбокси-лаза), является высокоспецифичны. Интерес к ГАМК объясняется ее тормозящим действием на деятельность ЦНС. Больше всего ГАМК и глутаматдекарбоксилазы обнаружено в сером веществе коры большого мозга, в то время как белое вещество мозга и периферическая нервная система их почти не содержат.

Введение

ГАМК в организм вызывает разлитой тормозной процесс в коре.