Биохимия атеросклероза. 
Причины атеросклероза

Липопротеины не являются однородными: одни из них имеют низкий удельный вес, другие — высокий. Электрофоретические исследования показывают, что в состав липопротеинов входят a1, а2- и в-глобулины. Оказывается, что при атеросклерозе наблюдается увеличение концентрации липопротеинов с низким удельным весом, а также повышение (3-липопротеинов и уменьшение а-фракции. Очень важно отметить взаимоотношение между холестерином и фосфолипидами.

Если увеличение холестерина сопровождается одновременным повышением фосфолипидов, то отложения холестерина в стенке сосуда не происходит. Полагают, что фосфолипиды и, в частности, лецитин как бы удерживают холестерин в состоянии эмульсоида. Если уровень фосфолипидов (лецитина) падает и холестерино-лецитиновый индекс повышается, то холестерин легко начинает выпадать и откладываться в тканях. Экспериментальные наблюдения показывают, что введение лецитина кроликам, получающим холестерин, задерживает развитие у них атеросклероза.

Таким образом, биохимическими исследованиями установлено, что в патогенезе атеросклероза большое значение приобретают не количественное содержание холестерина в крови, а его качественные изменения и нарушение его соотношений с другими липидами, а также белками. Большое значение приобретают изменения интимы, предшествующие отложению холестерина. Сюда относятся изменения в составе коллагена, выражающиеся в увеличении глицина и гидроксипролина, накопление кислых мукополисахаридов, увеличение активности некоторых эстераз (липаза) в макрофагах, открываемых гистохимическими методами, изменения эластических мембран, эндотелия и т. д.