Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Энтеральная недостаточность при различной степени тяжести острого перитонита (экспериментально-клиническое исследование)

Диссертация: Энтеральная недостаточность при различной степени тяжести острого перитонита (экспериментально-клиническое исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время многочисленными исследованиями подтверждается важная роль кишечника в патогенезе острого перитонита. Однако, патофизиологические механизмы расстройств, возникающих в этом органе, раскрыты не полностью, а патогенетические аспекты на молекулярном уровне не изучены вовсе. Большинство доступных для изучения работ посвящено расстройствам микроциркуляции, нарушению процессов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе острого перитонита
    • 1. 2. Роль процессов ПОЛ в патогенезе острого перитонита
    • 1. 3. Морфофункциональное состояние кишечника при остром перитоните
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. ПОКАЗАТЕЛИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КИШЕЧНИКА ПРИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
    • 3. 1. Морфофункциональное состояние ткани кишечника при остром серозном перитоните
    • 3. 2. Морфофункциональное состояние ткани кишечника при остром гнойно-фибринозном перитоните
  • ГЛАВА IV. ПОКАЗАТЕЛИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТИ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 ПРИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИТОНИ
    • 4. 1. Показатели процессов ПОЛ и активности фосфолипазы Аг в ткани кишечника и плазме крови при остром серозном перитоните
    • 4. 2. Показатели процессов ПОЛ и активности фосфолипазы А2 в ткани кишечника и плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните
  • ГЛАВА V. ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ТКАНИ КИШЕЧНИКА И ПЛАЗМЕ КРОВИ ПРИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
    • 5. 1. Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при остром серозном перитоните
    • 5. 2. Показатели липидного обмена в ткани кишечника и плазме крови при остром гнойно-фибринозном перитоните
  • ГЛАВА VI. ПОКАЗАТЕЛИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ ПРИ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Энтеральная недостаточность при различной степени тяжести острого перитонита (экспериментально-клиническое исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Острый перитонит не утратил своей актуальности до настоящего времени (Кулиев Ш. Б., Ахундов И. Т., 1992; Макарова Н. П., Коничева И. Н., 1995; Ватазин А. В. и др., 1996; Федоровский Н. М. и др., 1997; Bartels Н. et al., 1992; Fabian Т.С. et al., 1992), что объясняется высокой летальностью, достигающей в терминальной стадии заболевания 50 — 70% (Брюсов П.Г., 1998; Гринберг А. А., 2000).

По сей день основной причиной летальности при остром перитоните является развитие неуправляемого воспалительного процесса, который приводит в конечном итоге к выраженным нарушениям клеточного метаболизма и всех видов обмена (Бондарев В.И. и др., 1991; Петросян В. А. и др., 1994; Ерюхин И. А. и др., 1998; Cuesta М.А. et al., 1991).

Многочисленными исследованиями установлено, что в патогенезе острого воспаления брюшины играют роль многие патогенетические звенья, приводящие к развитию капиллярно-трофической недостаточности, диссе-минированному внутрисосудистому свертыванию крови, эндогенной интоксикации, полиорганной недостаточности и др. (Гостищев В.К. и др., 1992; Парфенов A.JI. и др., 1997; Шуркалин Б. К. и др., 1993; Мартов Ю. Б. и др., 1998).

В патогенезе острого перитонита основная роль принадлежит эндогенной интоксикации (Федоровский Н.М. и др., 1997), так как развивающийся в брюшной полости воспалительный процесс быстро приводит к наводнению организма экзои эндотоксинами (Гельфанд Б.Р. и др., 1992; Тирарян Ш. П., 1992). Патофизиологическим проявлением эндотоксикоза является нарушение структурно-функциональной организации клеточных мембран (Дя-чук И.А., Бенедикт В. В., 1994).

Развитие инфекционно-воспалительного процесса способствует формированию в тканях кишечника состояния повышенной проницаемости с запуском многочисленных последовательных реакций, приводящих к возникновению энтеральной недостаточности (Проскурякова И.С., 1996; Петров В. Н. и др., 1999; Hakkiluoto A., Hannukainen J., 1992). В свою очередь развитие энтерального синдрома во многом определяется интенсивностью свободно-радикальных реакций и фосфолипазной активностью в тканях кишечника (Власов А.П. и др., 1998; Трофимов В. А., 1999).

В настоящее время многочисленными исследованиями подтверждается важная роль кишечника в патогенезе острого перитонита. Однако, патофизиологические механизмы расстройств, возникающих в этом органе, раскрыты не полностью, а патогенетические аспекты на молекулярном уровне не изучены вовсе. Большинство доступных для изучения работ посвящено расстройствам микроциркуляции, нарушению процессов переваривания и всасывания в кишечнике, приводящие к развитию энтеральной недостаточности при остром воспалении брюшины. Значительный интерес представляет роль кишечника в нарушениях гомеостаза и перекисного окисления липидов, что позволило бы более детально и полно изучить картину, протекающую не только в брюшной полости, но и определяющую состояние организма в целом.

Цель исследования.

Изучить при экспериментальном перитоните и в клинике у больных перитонитом различной тяжести некоторые патогенетические аспекты в развитии энтеральной недостаточности с акцентом на исследование молекулярных дестабилизации.

Основные задачи.

1. Изучить в эксперименте и в клинике при различной тяжести течения острого перитонита ряд показателей, свидетельствующих о нарушении трофики тканей кишечника (транскапиллярный обмен, кровенаполнение, биоэнергетика) — основу развития энтерального синдрома.

2. Исследовать при различной тяжести перитонита качественный и количественный состав липидов в тканевых структурах кишечника и плазме крови, что позволит установить выраженность мембранодестабилизирующих процессов в органе и их участие в развитии энтерального синдрома.

3. Изучить у больных перитонитом и в эксперименте при перитоните различной тяжести интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантную защиту, активность фос-фолипазы А2 тканевых структур кишечника.

4. На основе полученных сведений по липидным перестройкам и функциональным параметрам кишечника оценить роль молекулярных механизмов в патогенезе развития энтеральной недостаточности.

5. При различной тяжести перитонита выяснить продолжительность изменений липидных перестроек и нарушений функциональных показателей кишечника, выявить тесты их регистрации по изменениям гомеостаза на ор-ганизменном уровне (в крови).

Научная новизна.

1. В эксперименте и клинике при различной тяжести течения острого перитонита углубленно исследован гомеостаз кишечника с акцентом на изучение молекулярных его компонентов.

2. Показано, что изменения в ряде показателей функционального состояния кишечника (гистогематическая проницаемость, кровенаполнение и электрогенез тканей) находятся в зависимости от качественной и количественной модификации липидов тканевых структур органа (мембранодестабилизирующих процессов).

3. Выявлено, что при утяжелении острого перитонита ухудшение трофики тканей кишечника сопровождаются увеличением расстройств в метаболизме липидов.

4. Установлено, что выраженность энтеральной недостаточности при остром перитоните сопряжены с интенсификацией свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов, активизацией фосфолипазы А2, снижением активности ключевых антиоксидантных ферментов тканевых структур органа.

5. Показано, что развитие энтерального синдрома при перитоните сопровождается липидными дестабилизациями плазмы крови, что позволяет их принять в качестве маркеров выраженности патологии.

Практическая ценность работы.

Выявленные молекулярные изменения в тканевых структурах кишечника, определяющие синдром энтеральной недостаточности, могут быть приняты за основу назначения адекватной патогенетической терапии с акцентом на коррекцию расстройств липидного метаболизма в клеточных структурах органа.

Установлено, что функциональные изменения со стороны кишечника находятся в корреляционной зависимости не только от качественных и количественных изменений липидов органа, но и плазмы крови. Последние могут быть приняты в качестве тестов, оценивающих морфофункциональное состояние кишечника в динамике перитонита, что позволит определить прогноз заболевания и эффективность терапии.

Положения, выносимые на защиту.

Нарушения функционального состояния кишечника при перитоните сопряжены с мембранодестабилизирующими процессами, выражающиеся в изменениях качественного и количественного состава липидов тканевых структур органа.

Выраженность энтеральной недостаточности при перитоните зависит от степени расстройств липидного метаболизма, которая находится в прямой зависимости от тяжести патологии и обусловлена интенсификацией процессов перекисного окисления, депрессией антиоксидантной ферментной системы, активизацией фосфолипазы Аг.

Развитие энтерального синдрома при перитоните сопровождается изменениями липидного обмена плазмы крови, что позволяет их принять в качестве маркеров выраженности патологии.

Внедрение в практику.

Разработанные диссертационные положения внедрены в практическую деятельность клинической больницы скорой медицинской помощи г. Саранска, включены в программу обучения студентов на кафедре факультетской хирургии медицинского факультета Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева.

Апробация работы.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях — научно-практической конференции Мордовского госуниверситета (Саранск, 2001 — 2004), Межрегиональной научно-практической конференции (Ульяновск, 2001), Научно-практической конференции (Рязань, 2002), научной конференции молодых ученых Мордовского госуниверситета (Саранск, 2003,2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований по тематике Мордовского государственного университета имени Н. П. Огарева «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте» (номер госрегистрации 18 600 117 470).

ВЫВОДЫ.

1. При остром перитоните изменения показателей локального гомео-стаза кишечника — траскапиллярный обмен, биоэлектрическая активность, кровенаполнение — коррелируют с мембранодестабилизирующими процессами в тканевых структурах органа, которые в свою очередь зависят от тяжести заболевания.

2. При остром разлитом серозном перитоните расстройства липидного обмена в клеточных структурах кишечника характеризуются изменениями уровня основных мембранных липидов фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, сфингомиелина. Проявлением дисбаланса в липидном компоненте явился и резкий рост (4,6 раза) содержания лизоформ липидов.

3. При остром разлитом гнойно-фибринозном перитоните отмечаются аналогичные сдвиги в липидном метаболизме клеточных структур органа, однако они выражены значительно сильнее и сохраняются дольше. В 20% наблюдений изменения содержания мембранных липидов кишечника прогрессируют, что приводит к гибели животных.

4. Развитие энтеральной недостаточности при остром перитоните сопровождается изменениями содержания и нейтральных липидов в тканях кишечника. Наиболее выраженные отклонения возникают со стороны свободных жирных кислот (рост в 3,3 раза). Указанные изменения во многом определяют степень нарушений гистогематической проницаемости и* трофики тканей органа.

5. Расстройства исследованных показателей метаболизма кишечника сопровождаются интенсификацией свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов, активизацией фосфолипазы А2, снижением антиоксидантной защиты. Последние коррелируют с тяжестью патологии.

6. Функциональные изменения со стороны кишечника находятся в корреляционной зависимости от качественных и количественных изменений липидов плазмы крови, которые могут быть приняты в качестве тестов, оценивающих выраженность энтерального синдрома в динамике перитонита, что позволит определить прогноз заболевания и эффективность терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки воспалительных процессов в брюшной полости, тяжести перитонита наряду с показателями эндогенной интоксикации, перекисного окисления липидов и фосфолипазной активности рекомендуется исследовать качественный и количественный состав липидов, как важнейшего маркера мембранодестабилизирующих процессов.

2. Комплекс послеоперационной патогенетической терапии при остром перитоните следует дополнять лекарственными препаратами, обладающими мембраномпротективным действием.

3. Проведенные исследования показывают, что следует продолжить изучение затронутой в работе темы с акцентом на исследование возможности коррекции эндогенной интоксикации при остром перитоните путем регуляции липидного обмена в кишечнике, как одного из основных органов, определяющих ее выраженность.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Ю. Активность свободно-радикального окисления липидов и состояние антиоксидантной системы у больных ИБС в ходе операции реваскуляризации миокарда / А. Ю. Дубикайтис, С. Г. Конюхова,
  2. B.А. Ковалёв и др. // Анест. и реаним. 1994. -№ 1. — С. 10 — 13.
  3. .В. Некоторые современные представления о биологической значимости перекисного окисления липидов и системах его регуляции / Б. В. Андраханов, Е. А. Лунина, Е. Г. Ленская // Вопр. мед. химии. 1990. -№ 3. — С. 130- 138.
  4. Г. И. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г. И. Клебанов, 10.0. Теселкин, И. В. Бабенкова и др. // Вестник РАМН. -1999.-№ 2.-С. 15−22.
  5. И.Т. Влияние эндолимфатической лимфостимуляции на дренажную и транспортную функции лимфатической системы при экспериментальном перитоните / И. Т. Ахуднов // Анестез. и реанимат. -1998. -№ 3. -С. 61 -64.
  6. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Изд. 2-е доп. М.: «Ньюдиамед», 2001.-296 с.
  7. С.С. Новый способ оценки реологических свойств эритроцитов у хирургических больных с эндогенной интоксикацией /
  8. C.С. Бессмельцев, И. М. Царапкин, З. Д. Фёдорова // Вест, хирургии. -1997. Т. 156. — № 4. — С. 32 — 36.
  9. Л.Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий / Л. Е. Бобырева // Эксп. и клин, фармакол. 1998. — № 1. — С. 74−82.
  10. В.И. Применение наружного дренирования грудного протока и лимфосорбции в комплексном лечении острого разлитого перитонита / В. И. Бондарев, А. П. Базяк, Н. П. Аблицов // Клин, хирургия. -1991.-№ 4.-С. 28−30.
  11. П.Г. Послеоперационный перитонит актуальная проблема абдоминальной хирургии / П. Г. Брюсов // Военно-медицинский журнал. — 1998. — Т. 319. — № 9. — С. 25 — 29.
  12. Е.Б. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Биол. мемб. — 1998. — Т. 15.-№ 2.-С. 137- 167.
  13. В.М. Хирургический перитонит. От единой классификации к единой тактике лечения / В. М. Буянов, Г. В. Родоман, JT.A. Лаберко // Российский медицинский журнал. 1998. -№ 4. — С. 3 — 10.
  14. И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости / И. Т. Васильев // Хирургия. 1995. — № 2. — С. 54 — 58.
  15. Ю.А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Биол. мемб. 2002. — Т. 19 — № 5. — С. 356 — 377.
  16. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков // М.: Медицина, 1972. -211с.
  17. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 43 — 51.
  18. А.П. Кишечный шов в условиях нарушенного кровообращения (экспериментально-клиническое исследование) / А. П. Власов // Ав-тореф. дис. .докт. мед. наук. Самара, 1991. -32 с.
  19. А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита/А.П. Власов, В. А. Трофимов, Р. З. Аширов // Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2000. 208 с.
  20. А.А. Влияние диализных мембран на ПОЛ в эритроцитах больных терминальной почечной недостаточностью / А. А. Кубатиев, И. А. Рудько, Т. С. Балашова и др. // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 1994. -№ 11. — С. 460 — 462.
  21. С.Г. Влияние плазмафереза на активность процессов пе-рекисного окисления липидов при перитоните / С. Г. Конюхова, А. Ю. Дубикайтис, Л. В. Шабуневич и др. // Анест. и реанимат. 1993. — №. 3. -С. 62−65.
  22. И.В. Влияние энтеросорбции на ферментный спектр печени при экспериментальном токсическом гепатите / И. В. Косникова, И. В. Овчинников, А. Р. Тутникова и др. // Патол. физиол. 1997. — № 4. -С. 20−22.
  23. О.А. Физиологически активные пептиды / О. А. Гамазнов // М, 1996.-190 с.
  24. .Р. Роль портальной бактериемии и эндотоксинемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните / Б. Р. Гельфанд, Д. В. Матвеев, Н. А. Сергеева // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. -1992. Т. 148. — № 1. — С. 21 — 27.
  25. В.Д. Гемогидродинамический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжелым течением перитонита / В. Д. Малышев, И. М. Андрюхин, B.C. Бакушин и др. // Анестез. и реанимат. — 1997. — № 3. С. 68−72.
  26. В.В. Генерация супероксид аниона и индукция неспецифической проницаемости в митохондриях под действием дегидролипое-вой кислоты / В. В. Теплова, А. Г. Круглов, С. Маркунайте и др. // Биол. мемб. 2002. — Т. 19. — № 4. — С. 279 — 302.
  27. .К. Гнойный перитонит. / Б. К. Шуркалин, А. Г. Кригер, В. А. Горский и др. Под ред. Б. К. Шуркалина // М.: Российский гос. мед. ун-т, 1993. -144 с.
  28. А.А. Неотложная абдоминальная хирургия / А.А. Гринберг//М., 2000.-384 с.
  29. М.В. Хирургический сепсис / М. В. Гринев, М. И. Громов,
  30. B.Е. Комраков. СПб, 2001. — 315 с.
  31. В.Н. Динамика показателей ПОЛ в эритроцитах при лечении детей с приобретённой тяжёлой апластической анемией / В. Н. Жаров, И. К. Филлипов, М. И. Баканов и др. // Бюлл. эксперим. биол. и медицины.- 1994.-№ 1.-С. 36−38.
  32. Н.М. Динамика ПОЛ у больных с эндотоксикозом при детоксикации гипохлоритом натрия / Н. М. Федоровский, И.И. Серги-енко, В. Н. Шилов и др. // Анестез. и реанимат. 1997. — № 4. — С. 38−40.
  33. В.В. Механизмы развития гипокоагуляционных нарушений в динамике ДВС-синдрома при гнойно-септических заболеваниях у новорожденных / В. В. Дмитриев // Анестез. и реанимат. 1991. — № 2.-С. 33−35.
  34. К.М. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации / К. М. Дорохин // № 1. С. 56 — 60.
  35. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментной антиоксидантной защиты плазмы крови человека / Е.Е. Дубинина//Биохимия. 1993.-Т. 58.-Вып. З.-С. 268−273.
  36. Л.Б. Интенсификация пероксидного окисления липидов сыворотки крови как биохимический признак сопутствующего панкреатита при осложненных формах желчнокаменной болезни / Л.Б. дудник // Вопр. мед. химии. 1998. — Т. 44. -№ 6. — С. 571 — 575.
  37. И.А. Интенсивность перекисного окисления липидов в стенке тонкой кишки при перитоните и ее коррекция / И. А. Дячук, В. В. Бенедикт // Хирургия. 1994. — № 3. — С. 22 — 24.
  38. Р.П. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран / Р. П. Евстигнеева, И. М. Волков,
  39. B.В. Чудинова//Биол. мембраны. 1998. — Т. 15.-№ 2.-С. 119−136.
  40. В.Н. Влияние липосом на ПОЛ в сердце и печени при синдроме длительного раздавливания / В. Н. Ельский, А. В. Стефанов, Т. Е. Мареева // Украинский биохим. журнал. 1993. — Т. 65. — № 5.1. C. 109−112.
  41. И.А. Инфекция в хирургии. Старая проблема накануне нового тысячелетия (Часть 2) / И. А. Ерохин // Вестн. хирургии. 1998. -Т. 157-№З.-С. 87−94.
  42. С.Н. Гипоксические состояния и их классификация / С. Н. Ефуни, В. А. Шпектор / С. Н. Ефуни //Анест. и реаним. 1991. — № 1. -С.З- 12.
  43. Г. Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории / Г. Г. Жданов, М. П. Нодель // Анест. и реаним. 1995.-№ 1,-С. 53−61.
  44. А.П. Заживление ран при комплексной терапии / А. П. Власов, О. В. Конышева, С. А. Опарин и др. // Сб. матер. Междунар. конфер. по клин, фармакол. М., 1998. — С. 16.
  45. Т.В. Компоненты кининовой системы в плазме крови и лимфе из различных регионов у интактных собак / Т. В. Замечник // Пат. физиолог, и эксперим. медицина. 1997. — № 4. — С. 10—11.
  46. И.А. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / И. А. Збровская, М. В. Банникова // Вестн. РАМН. 1995. — № 6. — С. 53 — 60.
  47. Ю.О. Ингибирование сывороточными антиоксидантами окисления люминола в присутствии гемоглобина и пероксида водорода / Ю. О. Теселкин, И. В. Бабенкова, О. Б. Любицкий и др. // Вопр. мед. химии. 1997. — Т. 43. — № 2. — С. 87 — 93.
  48. И.С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространенным гнойным перитонитом / И. С. Исмайлов // Хирургия. 1997. — С. 260 — 261.
  49. М.А. Острый панкреатит / М. А. Кацадзе // Руководство для врачей скорой медицинской помощи. Под ред. В. А. Михайловича, А.Г. Мирошничен-ко. 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: «Невский Диалект», 2001.-704 с.
  50. К.Г. Клинико-иммунологические параллели при различных формах острого перитонита / К. Г. Жестков, В. А. Полянский, М.Н. Сте-паненко и др. //Хирургия. 1993. -№ 5. — С. 39−43.
  51. А.Х. Аутофагоцитарные свободно-радикально-зависимой болезни (описание нового вида патологии) / А. Х. Коган, С. В. Грачев // Сб. тез. 1 съезда патофизиологов России. Москва, 1996. — С. 197.
  52. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободно-радикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А. Х. Коган // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С. 3 — 10.
  53. Г. В. Концентрация и свойства альбумина в сыворотке крови и выпоте брюшной полости у больных с перитонитом / Г. В. Родо-ман, Т. И. Шалаева, Г. Е. Добрецов и др. // Вопр. мед. химии. — 1999. — Т. 45.-№ 5.-С. 407−415.
  54. И.С. Влияние гипохлорита натрия на некоторые показатели системы гемостаза у больных острым перитонитом / И. С. Котлов, Г. С. Столяров // Актуальные вопросы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины // Саранск, 1996. С. 200 — 201.
  55. И.С. Критерии оценки синдрома эндогенной интоксикации при перитоните / И. С. Малков, Р. Ш. Шаймарданов, В. Н. Коробков и др. // Казанский медицинский журнал. 2000. — № 3. — С. 198 — 199.
  56. М.И. Синдром системного ответа на воспаление / М. И. Кузин // Хирургия. 2000. — № 2. — С. 54 — 58.
  57. А.С. Клинико-морфо-биохимическая характеристика течения и прогноза острого разлитого перитонита / А. С. Кузнецов // Ав-тореф. дисс. канд. мед. наук. Краснодар, 1986. — 20 с.
  58. Д.И. Оценка резерва липидов сыворотки крови для перекисного окисления в динамике окислительного стресса у крыс / Д. И. Кузьменко, Б. И. Лаптев // Вопр. мед. химии. 1999. — Т. 45. — № 5. -С. 384−388.
  59. Ш. Б. Эндолимфатическая медикаментозная терапия — патогенетически обоснованный метод лечения перитонита / Ш. Б. Кулиев, И. Т. Ахундов // Хирургия. 1992. — № 9 — 10. — С. 29 — 35.
  60. В.В. Состояние углеводно-энергетического метаболизма и гемодинамики у детей с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде / В. В. Курек // Анестез. и реанимат. 1998. — № 1.-С. 36−38.
  61. Н.В. Роль фосфолипазы А2, 5-ЛОГ и ЦОГ в активации «кислородного взрыва» нейтрофилов человека: модулирующее влияние осмотичности среды / Н. В. Кучнина, С. Н. Орлов, А. Г. Чучалин // Биохимия. 1994. — Т. 59. — Вып. 7. — С. 1034 — 1041.
  62. Л.Я. Метаболизм белков, углеводов и липидов в норме и патологии / Л .Я. Лабзина, Э. П. Санаева, Т. Ф. Атянина // Саранск, 2000. 174 с.
  63. А.Л. Биохимия / А. Л. Ленинджер // Пер. с англ. М.: Изд-во Мир, 1976.-958 с.
  64. А.В. Система ПОЛ в процессе дифтерийной интоксикации в эксперименте // Автореф. дис,. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону. 1997. — 19 с.
  65. В.Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии / В. Г. Лиходед, Н. Д. Ющук, М. Ю. Яковлев // Арх. пат. 1996. — Т. 58. — № 2. — С. 8 — 13.
  66. Е.А. Пути повышения эффективности экстренной деток-сикации организма при острых экзо- и эндотоксикозах / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, С. Г. Мусселиус // Анестез. и реанимат. 1993. — № 3. — С. 56−64.
  67. С.Н. Влияние анестезии на перекисное окисление липидов, антиоксидантную систему и липидный обмен при кесаревом сечении у рожениц с тяжелыми формами позднего гестоза / С. Н. Лынев, Г. С. Кенгерли // Анестез. и реанимат. 2000. — № 2. — С. 17 — 20.
  68. А.Э. К вопросу о влиянии фосфолипидного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы / А. Э. Лычкова, В. М. Смирнов // Бюл. эксп. биол. и медицины. — 2002. Т. 133 — № 4. — С. 364 — 366.
  69. .Г. Тканевая гипоксия. Клинико-биохимические аспекты / Б. Г. Ляпков, Е. Н. Ткачук // Вопр. мед. хим. 1995. — № 2. — С. 2 — 8.
  70. Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н. П. Макарова, И. Н. Коничева // Анестез. и реанимат. 1995. — № 6. -С. 4 — 8.
  71. Т.С. Применение димефосфона у больных облитери-рующими заболеваниями сосудов нижних конечностей в послеоперационном периоде / Т. С. Маленкова, М. И. Нейман, И. Б. Сидоренко // Анестез. и реанимат. 1994. — № 3. — С. 47 — 50.
  72. А.И. Малопоточная мембранная оксигенация крови в лечении больных перитонитом / А. И. Лобаков, А. В. Ватазин, Ю. В. Васин и др. // Хирургия. 1998. -№ 1. — С. 30 -31.
  73. Д.Н. Взаимодействие лейкоцитов с эндотелием сосудов / Д. Н. Маянский // Успехи совр. биологии. 1988. — Т. 106. — Вып. 2 (5). -С. 290−305.
  74. П.И. Проблемы и перспективные направления коррекции медиаторного ответа при сепсисе / П. И. Миронов, В. А. Руднов // Анестез. и реанимат. 1999. — № 5. — С. 54 — 59.
  75. А.Б. Нарушения метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сепсисом / А. Б. Толкач, Б. А. Рейс, В. Т. Долгих и др.//Анест. иреаним.-2000.-№ 3.-С. 38−41.
  76. А.В. Новый метод детоксикации лимфы у больных с холе-статическим эндотоксикозом / А. В. Федосеев, A. J1. Гуща, С.В. Тара-сенко и др. // Вестн. хирургии. 1999. — Т. 158. — № 6. — С. 76 — 78.
  77. А.Г. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / А. Г. Рябов, Ю. М. Азизов, С. И. Дорохов и др. // Анест. и реаним. 2000. — № 2. — С. 72 — 74.
  78. Э.А. Окислительные методы в комбинированном лечении желчного перитонита / Э. А. Петросян, В. И. Оноприев, О. В. Дубинкин и др. // Вестн. интенсивной терапии. — 1998. № 4. — С. 63 — 64.
  79. П.П. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, И. А. Гавриленко и др. // Пат. физиол. и экспе-рим. терапия. 2000. — № 2. — С. 6 — 9.
  80. В.И. Пролонгированный гидроперитонеум в комплексной профилактике послеоперационного спайкообразования / В. И. Осипов // Клин. Хирургия. 1995.-№ 4−6.-С. 70−72.
  81. В.Б. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови /
  82. B.Б. Гаврилов, М. М. Бидула, Д. А. Фурманчук и др. // Клин.-лаб. диагностика.- 1992.-№ 2.-С. 13−17.
  83. В.Д. Оценка состояния ПОЛ у хирургических больных методом хемшпоминисценции / В. Д. Малышев, Г. И. Сторожаков, А. Ф. Потапов и др. // Анестез. и реанимат. 1993. — № 1. — С. 6 — 9.
  84. Пак С. Г. Состояние процессов свободно-радикального окисления и антиоксидантной системы у больных с тяжёлым течением вирусногогепатита В / С. Г. Пак, Е. В. Никитин // Клин, медицина. 1991. — № 9. -С. 54−57.
  85. И.А. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможность его коррекции гемо-сорбцией / И. А. Ерюхин, В. Я. Белый, М. Д. Ханевич и др. // Вестн. хирургии. 1987.-Т. 139.-№ 10.-С. 104−109.
  86. Е.Б. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой / Е. Б. Петухов, М. И. Филимонов, Н. П. Александрова и др. // Хирургия. 1990. — № 1. — С. 27−30.
  87. И.И. Перекисное окисление липидов при ожоговом шоке и его инфузионной коррекции в эксперименте / И. И. Ремизова, Н.И. Ко-четыгов, А. Б. Манеев и др. // VIII науч. конф. по проблеме «Ожоги»: Тез. докл.-СПб, 1995.-С. 146- 147.
  88. В.К. Перитонит / В. К. Гостищев, В. П. Сажин, A.JI. Авдо-ненко. Под ред. В. К. Гостищева. М.: Медицина, 1992. — 224 с.
  89. А.Г. Лиотропное состояние материи: молекулярная физика и физика живой материи / Петров А. Г. // Болгария, София: Гордон и Брич, 1999.-550 с.
  90. В.Н. Интубация тонкой кишки при лечении больных с перитонитом и кишечной непроходимостью / В. Н. Петров, И. В. Кузнецов, А. А. Домникова // Хирургия. 1999. — № 5. — С. 41 — 44.
  91. В.А. Новый эффективный способ детоксикации организма с использованием электрохимического окисления / В. А. Петросян, Э. А. Петросян, Х. Г. Мартиросян // Тез. междунар. симпозиума «Эндогенные интоксикации». 1994. — С. 194 — 195.
  92. В.П. Перитонеосорбция и лимфотропная терапия в лечении послеоперационного разлитого гнойного перитонита / В.П. Плешаков//Хирургия. 1999.-№ 3. — С. 32−36.
  93. А.Н. Эндотоксемпя при экспериментальной ахолии / А. Н. Попов, М. М. Мшшебаев. // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 1997. -№ 1.-С. 101−102.
  94. В.А. Перитонит / В. А. Попов // Л.: Медицина, 1985. 232 с.
  95. И.С. Роль перитонеальных макрофагов при воздействии естественных метаболитов в условиях токсического гепатита / И. С. Проскуряков // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1996. — Т. 121. — № 2.-С. 148- 150.
  96. Ю.Б. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. / Ю. Б. Мартов, С. Б. Подолинский, В. В. Кирковский и др. // Под ред. Ю. Б. Мартова. М.: Изд-во «Триада-Х», 1998. — 144 с.
  97. А.И. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней / А. И. Шепелев, И. В. Корниенко, А. В. Шестопалов и др. // Вопр. мед. химии. 2000. — Т. 46. — № 2. — С. 110−116.
  98. Ю.Т. Роль структуры мембран в активации митохондри-альных фосфолипаз / Ю. Т. Тимушева, О. А. Маренинова, О. Н. Вагина и др. // Биол. мемб. 1998. — Т. 15.-№ 1.-С. 36−41.
  99. В.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на коагуляционный гемостаз при экспериментальном перитоните / В. В. Рункова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1999. — 16 с.
  100. Н.М. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксимии. / Н. М. Федоровский, К. С. Каперская, Д. В. Куренков. // Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 4. — с. 21−23.
  101. В.Н. Современные возможности профилактики и лечения синдрома эндогенной интоксикации / В, Н. Семенов // Тез. X Всеросс. пленума правления о-ва и федерации анест. и реаним. Н. Новгород, 1995.-С. 154.
  102. В.П. Сепсис и синдром воспалительного ответа. / В. П. Шано, А. Н. Нестеренко, Ф. И. Гюльмамедов, П. Ф. Гюльмамедов. // Анестез. и реанимат. 1998. — № 4. — С. 60 — 64.
  103. В.А. Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом / В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд, В. Е. Багдатьев и др. // Хирургия. 1988. — № 2. — С. 73 — 76.
  104. Н.Н. Синдром эндогенной интоксикации при критических состояниях у детей раннего возраста. Новые диагностические и прогностические возможности / Н. Н. Кузнецов, Е. В. Девайкин, В. М. Егоров и др. //Анестез. и реанимат. 1996. -№ 6. — С. 21 -24.
  105. А.В. Антигипоксанты в неотложной медицине / А. В. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестез. и реанимат. 1998. — № 2. — С. 50 — 55.
  106. А.В. Гипоксия и ее фармокологическая коррекция — одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии /
  107. A.В. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестез. и реанимат. 1997. — № 3. -С. 72−75.
  108. Д.А. Острый панкреатит и биоантиоксиданты / Д. А. Смирнов // Хирургия. 1994. — № 3. — С. 30 — 32.
  109. М.К. Динамика жирно-кислотного состава эритроцитар-ных мембран при сепсисе, прогностическое значение / М. К. Соболева,
  110. B.И. Шарапов // Клин. лаб. диагностика. 1994. — № 1. —1. C. 30−32.
  111. А.А. Состояние коллоидно-онкотического давления у больных с разлитым гнойным перитонитом / А. А. Кишкун, JI.C. Суслов, А. Е. Шестопалов и др. // Военно-медицинский журнал. 1991. — № 2. — С. 37−39.
  112. О.Н. Состояние кровотока слизистой оболочки желудка и тонкой кишки при остром разлитом перитоните / О. Н. Асанов, М. Д. Ханевич, О. Н. Скрябин и др. // Вестн. хирургии. 1990. — № 8. — С. 17−20.
  113. А.В. Состояние свободно-радикального окисления липидов при гемофильтрации у больных перитонитом / А. В. Ватазин, A.M. Фомин, Х. Х. Хапий и др. // Реаниматология на рубеже XXI века. М., 1996.-С. 258−259.
  114. П.Г. Клиническое значение определения активности СОД в эритроцитах при анестезиологическом обеспечении оперируемых гастроэнтерологических больных / П. Г. Сторожук, А. П. Сторожук // Вестн. интенс. терапии. 1998. — № 4. — С. 15−17.
  115. П.Г. Образование и устранение реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль (с учетом интенсивной терапии) / П. Г. Сторожук, А. П. Сторожук // Вестн. интенс. терапии.-1998'.-№ 4.-С. 17−21.
  116. .Р. Стратегия и тактика антибактериальной терапии абдоминального сепсиса. / Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский, Е. Б. Гельфанд и др. // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 4. — С. 16−19.
  117. Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы, А и ПОЛ кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните / Т. В. Тарасова // Автореф. дисс. .канд. биол. наук. Саранск, 1998.-24 с.
  118. Х.Р. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните / Х. Р. Ташев, И. Н. Благов // Хирургия. 1999. — № 3. — С. 37−39.
  119. Ш. П. Клинико-диагностические аспекты функциональны-хизменений печени и почек при харургических инфекциях и сахарном диабете / Ш. П. Тирарян // Автореф. дис.. докт. мед. наук. Ереван, 1992.-22 с.
  120. В.А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте / В. А. Трофимов // Автореф. дис.. .докт. биол. наук. М., 1999. — 32 с.
  121. В.А., Ермошкин И. С., Ельчева О. В. Липиды крови в норме, остром перитоните и аэроионотерапии / В. А. Трофимов, И. С. Ермошкин, О. В. Ельчева // Тез. докл. II конф. молодых ученых Мордов. гос. ун-та им. Н. П. Огарева. Саранск, 1997. — С. 66 — 66.
  122. Т.В. Изменения системы свертывания крови при общем перитоните / Т. В. Трушкина, Ф. Ф. Усикова // Общая и неотложная хирургия: Республ. межведомств, сборник. Киев: Здров’я, 1976. — Вып. 6.-С. 148- 152.
  123. В.М. Нарушения микроциркуляции при аппендиците, перитоните и их коррекция / В. М. Уточкин // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Казань, 1977. — 19 с.
  124. Я.В. Фармакокоррекция липидного обмена кишки при патологии / Я. В. Костин, А. П. Власов, Р. З. Аширов и др. // Матер. Всеросс. науч.-практич. конф. СПб., 1998. — С. 80 — 80.
  125. М.Д. Применение лейкоцитной взвеси при лечении разлитого перитонита / М. Д. Ханевич, С. Д. Волкова, А. В. Маринин // Вестн. хирургии. 2000. — № 6. — С. 31 — 35.
  126. Р.Х. Влияние димефосфона и фосфатбензида на развитие токсического отёка мозга животных // Актуальные вопр. экспер. и клин, фармакол.: Сб. науч. работ. Смоленск, 1994. — С. 128 — 129.
  127. В.Н. Выбор хирургической тактики и методов дезинтоксикации при острой непроходимости кишечника / В. Н. Чернов, Б. М. Бе. лик//Хирургия.- 1999.-№ 5.-С. 45−48.
  128. В.И. Активное дренирование брюшной полости при распространенном перитоните / В. И. Шапошников // Вестник хирургии. 2000. — Т. 159. — № 6. — С. 70 — 72.
  129. Р.Н. Внутриорганное кровеносное и лимфатическое русло тонкой кишки белой крысы в норме и при остром экспериментальном перитоните / Р. Н. Шахмурадян // Автореф. дисс. .канд. мед. наук.-Л., 1973.-23 с.
  130. П.И. Нарушения газообмена, кислотно-щелочного равновесия и их коррекция при остром перитоните / П. И. Шелестюк // Саранск: Мордов. ун-т, 1985. 76 с.
  131. П.И. Острый перитонит. Нарушения гомеостаза и его коррекция / П. И. Шелестюк // Саранск: Саратов, ун-т, Саранский филиал, 1988.-176 с.
  132. П.И. Острый перитонит. Этиология, патофизиология, патогенез / П. И. Шелестюк // Саранск: Мордов. ун-т, 1984. — 84 с.
  133. Парфенов A. JL Эндогенная интоксикация и ее лечение с применением гипохлорита натрия у нейрореанимационных больных / А. Л. Парфенов, В. Г. Амчеславский, М. А. Демчук и др. // Анест. и реанимат. 1997. — № 3. — С. 62 — 65.
  134. И.А. Эндотоксикоз при тяжелой сочетанной травме. / И. А. Ерюхин, С. В. Гаврилин, Н. С. Немченко и др. // Вестн. хирургии. -2001—Т. 160.-№ 5.-С. 120−124.
  135. Г. А. Новые аспекты патогенеза перитонита / Г. А.f Яровая, И. Т. Васильев, Е. А. Ненекова // Хирургия. 1996. — №. 1. — С. 77 — 80.
  136. Antonsson J.B. Gut perfusion in experimental shock / J.b. Antonsson // Ann. Chir. Gynaecol. 1994. — Vol. 83. -N. 1. — P. 45 — 48.
  137. Bartels H. Therapie-Ergebnisse der programmierten Relaparotomie bei der diffusen Peritonitis / H. Bartels, W. Barthlen, J.R. Siewert // Chi-rurg. -1992. Vol. 63. -N. 3. — P. 174 — 180.
  138. Batalik B. Peroperative peritoneal lavage and intra-abdominal instillation of antibiotics in an experiment / B. Batalik, J. Mydlo // Rozhl. Chir. 1991. Mar. — Vol. 70. — N. 5. — P. 300 — 303.
  139. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinsl tract / R.D. Berg // J. Med. 1992. — Vol. 23. — N. 3−4. — P. 217 — 244.
  140. Yoshikava T. Changes in tissue antioxidant ensyme activities and lipid peroxides in endotoxin-induced multiple organ failure / T. Yoshikawa, H.
  141. Takano, S. Takahashi et al. // Circulatory Shock. 1994. — Vol. 42. -P. 53−58.
  142. Cealdi C.M. Comparison of continuous single layer polypropylene anastomosis with double layer and stapled anastomoses in ekective colon resections / C.M. Cealdi, E.B. Rypins, M. Monahan et al. // Am-Surd. — 1993. — Mar. 59 (3).-P. 168−71.
  143. Comporti M. Lipid peroxidation and biogenic aldenhydes: from the Identify cation of 4-hydroxynonenal to further achievements in biopatholo-gy / M. Comporti//Free Radic. Res. 1998.-Vol. 28.-N. 6.-P. 623 — 63 5.
  144. Cuesta M.A. Sequential abdominal Reexplorations with Zipper Technique / M.A. Cuesta, M. Doblas, L. Castaneda // World. J. Surg. — 1991. — Vol. 15.-P. 74−80.
  145. Davis H.A. Postoperative disseminate dintravascular microcoagulation: a quantitative study / H.A. Davis, E.W. Pollak // Amer. Surg. -1975. —Vol. 41. -N. 8.-P. 457−465.
  146. Goode H.F. Decreased antioxidant status and increased lipid piroxides in patients with septic shock and secondary organ dysfunction. / H.F. Goode, H.C. Cowlei, B.E. Walker et al. // Crit. Care. Med. 1995. — Vol. 23. -P. 646−651.
  147. Dhar A. Tyrosine kinases in platelet signaling / A. Dhar, S. Strukila // Brit. J. Haematol. 1993. — Vol. 84. — N. 1. — P. 1 — 7.
  148. L. / Infected pancreatic necrosis complicated by multiple organ failure / L. Dominion, A. Chiappa, V. Bianchi et al. // Hepatogastoen-terology. 1997. — N. 44. — P. 968 — 974.
  149. Fabian T.C. Duration of antibiotic therapy for penetrating abdominal trauma: a prospective trial / T.C. Fabian, M.A. Croce, L.W. Payne et al. // Surgery. 1992. — Vol. 112. — P. 788 — 794.
  150. Mason C.M. Effect of alcohol on bacterial translocation in rats / C.M. Mason, E. Dobard, J. Kolls et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. — 1998. — Vol. 22.-N. 8.-P. 1640−1645.
  151. Chen J.W. Effect of hydroxyl radical on Na+, K±ATP-ase activity of the brain microsomal membranes / J.W. Chen, L. Zhang, X. Lian et al. // Cell. Biol. Int. Rep. 1993. — N. 9. — P. 927 — 936.
  152. Bauer К/А/ Factor IX-a is activated in vivo by the tissue factor mechanism / K.A. Bauer, B.L. Kass, H. ten Cate et al. // Blood. 1990. — Vol.76-N.4.-P. 731 -736.
  153. Genu B. Synergistik activation of phospholipase D by protein kinase C-and G-protein-mediated pathways in streptoly Vol. 284. — N. 2. -P. 531 -538.
  154. Green J. The «jaundiced heart»: A possible explanation for postoperative shock in obstrucktive jaundice / J. Green // Surgery. 1986. — Vol. 100. -N. l.-P. 14−19.
  155. Bathe O.F. Gut is not a source of cytokines in a porcine model of en-dotoxicosis / O.F. Bathe, B. Rudston-Brown, A.W. Chow et al. // Surgery. -1996. Vol. 120. — N. 3. — P. 522 — 533.
  156. Hachenberg T. Acute failure of the intestinal barrier pathophjsiologj, diagnosis and therapy / T. Hachenberg // Aunesth. Reanim. — 1999. — Vol. 24.-N. l.-P. 4- 12.
  157. Haglind E. Effects of antioxidants and PAF receptor antagonist in intestinal shock in the rat / E. Haglind, G. Xia, R. Rylander // Circ. Shock. 1994. -Vol. 42.-N. 2.-P. 83−91.
  158. Hakkiluoto A. Open management with mesh and zipper of patients with intra-abdominal abscesses or diffuse peritonitis / A. Hakkiluoto, J. Hannu-kainen // Eur. J. Surg. 1992. — Vol. 158. -N. 8. — P. 403 — 405.
  159. Halliwell В. Antioxidants in human health and disease / B. Halliwell // Ann. Rev. Nutr.- 1996.-Vol. 16.-P. 33−50.
  160. Hay J.M. Semiologie chiffree de l’appendicite aigue de l’adulte. Les sig-nes et leur valeur / J.M. Hay, Y. Flamant // Rev. Prat. 1992. — Vol. 42. -N. 6.-P. 678−687.
  161. Ikeda K. Increase of lipid hydroperoxides in liver mitochondria and inhibition of cytochrome oxidase by carbon tetrachloride intoxication in rats /К. Ikeda, M. Toda, K. Tanaka et al. // Free Radic. Res. 1998. — Vol. 28. -N4.-P. 403−410.
  162. Wells C.L. Intestinal patologi, and lipopolysaccharide-induced translocation of intestinal bacteria / C.L. Wells, R.G. Barton, C.S. Wavathe et al. // С ire Shock. 1992. — Vol. 37. -N. 2. — P. 117 — 123.
  163. Iouchette N. Cloning of the PAF receptor: Not just for asthma anymore / I. Iouchette // J. NTH Res. 1991. — Vol. 3. -N. 4. — P. 78 — 80.
  164. Ivleva V.V. Pulmonary metabolik function in patient in critical states. / V.V. Ivleva, I.O. Zaks, E.F. Dutikova. // intensive care Med. 1995. -Vol.21.-S. l.-P. 46.
  165. Filippo A.Di. L’etano espirato come marcer non invasivo della MODS sperimentale / A. Di Filippo, S. Scardi, M. Consalvo et al. // Min. Anest. — 1994.-Pol. 60.-P. 295−303.
  166. Li W. Molecular mechanism and therapy of hypoalbuminemia in peritoneal infection / W. Li, J. Li, J. Gu // Chung. Hua Wai Ко Tsa Chih. 1997. -Vol. 35.-N. 2.-P. 100- 103.
  167. Linder M.M. Postoperative Peritonitis / M.M. Linder, G. Schafer // Lan-genbecks Arch. Chir. Suppl. Kongressbd. 1991. — P. 141 — 146.
  168. Pacelli F. Prognosis in intraabdominal infections: Multivariate analysis on 604 patiens / F. Pacelli, G.B. Doglietto, S. Alfieri // Arch. Surg. 1996. -Vol. 131.-N. 6.-P. 641 -645.
  169. Denizot Y. PAF-acether and acetylhydrolase in stood of patients with Crohn’s disease / Y. Denizot, S. Chaussade, N. Nathan et al. // Dig. Dis. Sci. 1992. — Vol. 37. — N. 2. — P. 432 — 437.
  170. Edwards M.S. Pentoxifylline inhibits interleukin-2-induced leukosyte-endothelial adherence and reduces systemic toxicity / M.S. Edwards, D.L. Abney, E.N. Miller//Surgery. 1991.-Vol. 110.-N. 2.-P. 199−204.
  171. Billing A. Peritonitisbehandlung mit der Etappenlavage (EL): Prognosek-riterien und Behandlungsverlauf / A. Billing, D. Frohlich, O. Mialkowskyj et al. // Langenbecks. Arch. Chir. 1992. — Vol. 377. — № 5. — P. 305−313.
  172. Paakkonen M. Piperacillin compared with cefuroxime plus metronidazole in diffuse peritonitis / M. Paakkonen, E.M. Alhava, R. Huttunen et al. // Eur. J. Surg. 1991. — Sep. 157 (9). — P. 535 — 537.
  173. Penninckx F. Planned relaparotomies for advanced, established peritonitis from colonic origin / F. Penninckx, R. Kerremans, L. Filez et al. // Acta. Chir. Belg. 1990. — Vol. 90. — N. 5. — P. 269 — 274.
  174. Barthhlen W. Prognosefaktoren bei der diffusen Peritonitis / W. Barth-len, H. В artels, R. Busch et al. // Langenbecks Arch. Chir. 1992. — Vol. 377 (2).-P. 89−93.
  175. Tokyay R. Prostaglandin synthetase ingibition reduced earli liver oxidant stress / R. Tokyay, E. Kaya, E.S. Gur et al. // Surg. Today. 1999. -Vol.29.-N. l.-P. 42−46.
  176. Luo Z.Y. Protective effect of anisadamine on Cultured bovine pulmonary endothelial cell injury induced by oxygen-free radicals / Z.Y. Luo, Y. Tang, J.L. You et al. // Arch. Surg. 1992.-Vol. 122.-N. 10.-P. 1204- 1209.
  177. Cuzzokrea S. Protective effect of N-acetylcysteine on multiple organ failure induced by zumosan in the rat / S. Cuzzocrea, G. Costantino, E. Maz-zon et al. // Crit. Care Med. 1999. — Vol. 27. — N. 8. — P. 1524 — 1532.
  178. Camejo G. Proteoglycans and lipoproteins / G. Camejo, E. Hurt-Camejo, U. Olsson et al. // Curr. Opin. Lipidol. 1993. — Vol. 4. — P. 385 — 391.
  179. Singh S. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: fact or fiction / S. Singh, T.W. Evans // Eur. Respir. J. 1997. — Vol. 10. -P. 699 — 707.
  180. Tabuchi Y. Protective effect of DS-4574, a peptidoleucotriene receptor antagonist, against endotoxin-inducend intestinal injuru rats / Y. Tabuchi, К Furahama // Eur. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 273. — N. 3. — P. 281 — 284.
  181. Fukuhara K. The degree of hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats with peritonitis and role of lipid peroxidation / K. Fukuhara, V. Suzuki, M. Unpo et al. // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 26.-N.7−8.-P. 881 -886.
  182. Guler O. The effeckt of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis. / O. Guler, S. Ugras, M. Audin et al. // Surg. Today. 1999. -Vol.29-N. 8. — P. 735 — 740.
  183. Go L.L. The effects of endotoxin on intestinal mucosal permeability to bacteria in vitro / L. L Go, P.J. Healey, S.C. Watkins et al. // Arch. Surg. — 1995.-Vol. 130.-N. l.-P. 53 -58.
  184. The effects of ischemia and ischemia-reperfusion on bacterial translocation, lipid peroxidation, and histology studies on hemorrhagic shock in pigs // Trauma. 1992. — Vol. 33. — N. 2. — P. 221 — 226. А
  185. Ghione S. Trattamento chirurgico della perforazione dei diverticoli colici / S. Ghione, D. Cassine, G. Rozzio et al. // Minerva-Chir. 1990. — Vol. 45. -№. 23−24.-P. 1427- 1431.
  186. Wakelam M. Stimulation of phospholipase activity by mitogens: Abstr. 18-th Meet. Eur. Study, Group Cell Proliferat., Budapest, 6−9 May, 1992 / M. Wakelam // Cell Proliferat. 1992. — Vol. 25. -N. 5. — P. 481.
  187. Wang Z.H. Increased pancreatic metallothionein and glutathione levels: protecting against cerulein and taurocholate-induced acute pancreatitis in rats / Z.H. Wang, H. Iguchi, G. Ohshio // Pancreas. 1996. — N.13-P. 173- 183.
  188. Wittmann D.H. Open Packing (laparostomy) in the Septic Abdomen / D.H. Wittmann, W.l. Milwankee // Summaries of the Luncheon Panels held at the 34-th World Congress of Surgery. Stockholm, 1991. P. 30 — 34.
  189. Ytrehus K. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart / K. Ytrehus, A.C. Hegstad // Acta Physiol. Scand. 1991. — V. 142. — Suppl. 599. — P. 81 — 91.
  190. Zidovetzki R. Effect of diacylglycerols on the activity of cobra venom, bee venom, and pig pancreatic phospholipA2 / R. Zidovetzki, L. Laptalo, J. Crawford // Biochemistry. 1992. — Vol. 31. — N. 33. -P. 7683- 1691.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?