Регуляция кетогенеза. 
БИОХИМИЯ Часть 2.

Как отмечалось ранее, кетоновые тела, синтезированные в печени, диффундируют в кровь и транспортируются к периферическим тканям. В ряде органов (сердечная мышца, корковый слой почек) они используются в качестве энергетических субстратов. В настоящее время имеются данные о том, что причиной кстонсмии (повышенное содержание кетоновых в крови) является активация их биосинтеза в печени, а не недостаточная их утилизация во внепеченочных тканях.

Регуляция кетогенеза осуществляется на трех основных этапах этого процесса (рис. 23.13).

• Биосинтез кетоновых тел активизируется только при увеличении в крови свободных.

Рис. 23.13. Регуляция кетогенеза: 0—(c) — ключевые стадии на пути метаболизма свободных жирных кислот (СЖК). которые определяют количество образующихся кетоновых тел жирных кислот, т. с. для регуляции кетогенеза важны факторы, контролирующие стадию мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани.

• • Свободные жирные кислоты в печени используются для биосинтеза либо триацилглицеролов, либо включаются в процесс р-окисления до ацетил-КоА. Расхождение путей метаболизма жирных кислот регулируется скоростью их транспорта через митохондриальную мембрану в матрикс, где и происходит р-окислсние (регуляторный фермент — карни гин-аци.прансфераза).
• • Ацстил-КоА в матриксе митохондрий может либо окисляться в цикле ТКК, либо мстаболизировать по пути кетогенеза, т. с. образовывать кетоновые тела.

Если расщепление жиров преобладает, что происходит в отсутствие углеводов, цитрат, синтезированный в митохондриях из ацетил-КоА и оксалоацетата, транспортируется в цитоплазму, где используется для биосинтеза глюкозы и, следовательно, возможность его окисления в цикле ТКК снижается. При таких условиях метаболизм ацетил-КоА в митохондриях идет преимущественно по пути кетогенеза. Таким образом, кетогенез возникает прежде всего в результате недостатка углеводов, и это обстоятельство на всех трех стадиях регуляции биосинтеза кетоновых тел является решающим фактором.