Антагонисты N-метил-D-аспартатных (NMDA) — рецепторов

Эти препараты блокируют возбуждение глутаматных рецепторов в ЦНС, которые отвечают за повышенную центральную возбудимость (центральная чувствительность) вследствие воздействия вредных раздражителей. Вещества, способные в клинике блокировать NMDA-рецепторы, — это кетамин, декстрометорфан, мемантин и амантадин. Типичные побочные эффекты: седация, тошнота, беспокойство или даже галлюцинации. У декстрометорфана, мемантина и амантадина меньше побочных эффектов. Исследования маленьких когорт подтвердили обезболивающие эффекты кетамина у пациентов, страдающих ПГН [20]. Однако исследования с применением пероральных NMDA-антагонистов (например, декстрометорфана) показали положительные результаты при ДПН, но при ПГН их эффективности не отмечалось [21−23].

Рекомендации по лечению

Ведение пациентов с невропатическим болевым синдромом осуществляется с примененимем 5 основных классов пероральных лекарственных средств (блокаторы обратного захвата серотонина и норепинефрина, Na±блокаторы-антиконвульсанты, трамадол и опиоиды) и нескольких видов местных лекарственных средств у пациентов с кожной аллодинией и гипералгезией (капсаицин и местные анестетики).

Лечебный алгоритм основан на результатах контролируемых исследований и нескольких проведенных недавно метаанализов терапии пациентов с невропатическим болевым синдромом [2, 9, 24]. В этих анализах проводили сравнение эффективности различных методов лечения. Алгоритм включает в себя много субъективных компонентов, которые обусловлены личным опытом и индивидуальными предпочтениями.

У большинства пациентов применяется несколько путей воздействия на боль; лучший эффект по уменьшению болевого синдрома и меньшее количество побочных эффектов дает комбинация 2 или более анальгетиков. Поэтому у большинства пациентов не оправдана монотерапия. Практический подход заключается в применении 2 или 3 препаратов разных классов. Побочные эффекты обусловлены не только тем, какие препараты применяются у больных с невропатическим болевым синдромом, но и возрастом людей с этой патологией, а также приемом этими пациентами других лекарств, так как в большинстве случаев они имеют сопутствующие заболевания. Поэтому препараты первого выбора должны назначаться с учетом всех этих факторов.

Есть несколько исключений из общих рекомендаций по лечению, которые следует отметить:

лечение тригеминальной невралгии отличается от описанной выше схемы и включает назначение карбамазепина и баклофена;

фармакологическая терапия может быть похожей при комплексном региональном болевом синдроме типа I, хотя контролированных исследований препаратов первой линии недостаточно; этот болевой синдром, как полагают, развивается из-за нарушения функции нервной системы без остаточного повреждения нервных стволов;

хотя хроническая рецидивирующая невропатическая боль (шейная или поясничная корешковая боль), обусловленная невропатическими механизмами, наверное, наиболее распространенная, для ее определения нет четких диагностических критериев. Сочетание невропатического, скелетного и миофасциального механизмов рассматривается при этом типе болевого синдрома у многих пациентов. Анализ подгрупп в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях подтвердил, что пациенты с хронической корешковой болью в нижней части спины лучше отзываются на терапию антидепрессантами.

Лечение невропатического болевого синдрома все еще не достаточно изучено.

Надеемся, в будущем новые препараты будут направлены специально на сочетанные механизмы боли у каждого конкретного пациента, что приведет к выбору оптимального индивидуального подхода к лечению [26].