Вторичные симптомы. 
Опухоли центральной нервной системы

К вторичным симптомам поражения головного мозга при опухолях относятся нарушения мозгового кровообращения, отек, внутричерепная гипертензия, дислокации и вклинения мозга. Существует тесная взаимосвязь этих процессов, часто формирующая «порочный круг» причинно-следственных этапов патогенеза гибели мозга. Например, ишемия мозга приводит к его отеку, который еще более усугубляет недостаточность кровоснабжения пораженного участка. Это обусловливает повышение внутричерепного давления и появление дислокации с возможным вклинением, что в свою очередь ухудшает условия кровоснабжения и увеличивает отек.

Нарушения мозгового кровообращения

Мозг обладает высокой степенью защиты собственного кровоснабжения. Известны феномены ауторегуляции мозгового кровотока, направленные главным образом на поддержание оптимального снабжения мозга кислородом. Гипоксия мозга вследствие «артериальной» ишемии при опухолях наблюдается довольно редко:

• 1) при гипоксемии из-за неадекватности дыхания в терминальных состояниях или во время эпилептического статуса;
• 2) при резком снижении системного артериального давления;
• 3) при перестройке мозгового кровообращения вследствие «обкрадывания» артериального притока в перифокальной зоне опухоли, содержащей мощные артериовенозные шунты (мультиформная глиобластома), что, по-видимому, и является одной из причин частого появления выраженного отека мозга вокруг такой опухоли.

Причиной ишемии и даже инфаркта затылочной доли может быть сдавление задней мозговой артерии между мозгом и краем мозжечкового намета при латеральном височно-тенториальном вклинении мозга.

В отдельных случаях ишемия может быть вызвана сдавлением опухолью крупных артериальных сосудов, например при базальных менингиомах, обрастающих внутреннюю сонную артерию и нередко суживающих ее просвет. Однако в связи с медленным ростом опухоли и большими компенсаторными возможностями артериального круга большого мозга (виллизиева круга) ишемия в этих случаях развивается довольно редко. У больных, оперированных по поводу опухоли, роль «артериального» ишемического фактора в развитии гипоксии мозга возрастает в случаях прямого повреждения артериальных сосудов, их длительного послеоперационного спазма и тромбирования.

Чаще гипоксия головного мозга при опухолях развивается вследствие нарушения венозного оттока. Напомним, что перфузионное давление в органе равно разнице между системным артериальным давлением и давлением в венах органа. Давление в венах мозга практически равно внутричерепному в пассивно соответствует его изменениям. Поэтому при повышении внутричерепного давления может снижаться перфузионное давление вплоть до остановки мозгового кровотока.

При опухолях, располагающихся вблизи венозных коллекторов мозга (парасагиттальные менингиомы), по-видимому, именно затруднения венозного оттока быстро приводят к гипоксии, отеку мозга и повышению внутричерепного давления. Повреждение во время операции даже небольших парасагиттальных вен может приводить к появлению грубых неврологических дефектов. Самым ранним симптомом нарушения венозного оттока из полости черепа является удлинение венозной фазы кровотока, выявляемое при флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Следующий механизм развития гипоксии мозга заложен в функционально-метаболических нарушениях на клеточном уровне. Сюда можно отнести феномен неэффективного кровотока, когда кислород и глюкоза не потребляются тканью мозга, например после периода острой ишемии, даже при условии, что приток артериальной и отток венозной крови количественно восстановлены.

Отек головного мозга Под отеком головного мозга понимают избыточное скопление межклеточной жидкости в его ткани; увеличение объема внутриклеточной жидкости называют набуханием головного мозга. Различают вазогенный, цитотоксический, осмотический и гидростатический отек мозга.

Отек мозга может быть ограниченным или диффузным. Существует определенный параллелизм между распространенностью отека и степенью повышения внутричерепного давления. Однако исследования последних лет показывают, что даже при значительном отеке внутричерепное давление может быть низким. Неврологическая диагностика отека очень затруднена. Это связано с отсутствием специфических для отека симптомов (представленная в различных руководствах клиническая картина «отека мозга» отражает таковую при внутричерепной гипертензии). Решить данную задачу нелегко. Так, у больных с грубо выраженным перифокальным отеком вокруг опухоли (ольфакторная менингиома, глиобластома, метастаз) мощная противоотечная терапия (например, большие дозы глюкокортикоидных гормонов) приводит к существенной положительной динамике локальных и вторичных симптомов. Однако при этом трудно дифференцировать эффект, развивающийся за счет уменьшения отека, от эффекта вследствие снижения внутричерепного давления. Поэтому пока единственной возможностью достоверной диагностики отека остается рентгеновская и магниторезонансная компьютерная томография.

Можно допустить, что клиническая картина отека проявляется как усилением выраженности локальных симптомов, так и нарастанием общемозговых расстройств за счет отека функционально важных отделов мозга (гипоталамус, ствол мозга и др.) либо за счет генерализации отека.

Выраженность морфологических изменений в тканях мозга (вплоть до гибели нейронов) соответствует выраженности и длительности существования отека и во многом определяет прогноз даже при адекватном, но несвоевременно начатом лечении.

Внутричерепная гипертензия Внутричерепное давление в норме, при поясничной пункции и в положении лежа равно 150−180 мм вод.ст. (11−13 мм рт.ст.). Оно складывается из трех компонентов: давление цереброспинальной, интерстициальной и внутриклеточной жидкостей. Повышение внутричерепного давления при опухолях мозга развивается вследствие:

• 1) увеличения массы опухоли;
• 2) окклюзии ликворных путей с нарушением оттока цереброспииальной жидкости;
• 3) отека мозга;
• 4) нарушения равновесия «продукция — всасывание» цереброспинальной жидкости (чаще преобладает арезорбтивный компонент);
• 5) нарушения венозного оттока либо «местного» генеза, либо из-за повышения центрального венозного давления при неадекватности дыхания и постоянной рвоте.

Защитные механизмы при повышении давления в полости черепа представлены в порядке их значимости;

• 1) уменьшение объема цереброспинальной жидкости за счет вытеснения ее из желудочков и цистерн;
• 2) уменьшение внутричерепного объема венозной крови;
• 3) локальная атрофия мозговой ткани вокруг опухоли или диффузная атрофия при гидроцефалии желудочков;
• 4) спонтанный прорыв стенок желудочков. У детей дополнительно могут увеличиваться размеры головы за счет расхождения швов и из-за пластических свойств костей черепа (это может быть один из первых симптомов внутричерепной гипертензии у детей младшего возраста).

Клиническая картина внутричерепной гипертензии при медленном ее нарастании проявляется неопределенными, чаще «утренними» головными болями, нередко на высоте головной боли отмечается рвота. К самым ранним симптомам медленно прогрессирующей внутричерепной гипертензии у взрослых относятся полнокровие вен, начальный отек диска зрительного нерва. При флюоресцентной ангиографии глазного дна может быть выявлено удлинение венозной фазы кровообращения (капиллярная и артериальная фазы изменяются при выраженном повышении давления в полости черепа). Параллельно или несколько позже появляются рентгенологические признаки гипертензии: остеопороз деталей турецкого седла, усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром или остром развитии гипертензии вследствие окклюзии ликворных путей головные боли чаще имеют приступообразный пароксизмальный характер, нередки брунсоподобные приступы (при интравентрикулярной локализации опухоли), характерно появление глазодвигательных расстройств за счет прижатия III и VI нервов к основанию черепа.

При дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии появляются нарушения психики, снижение памяти, нарастают изменения на глазном дне — определяется резко выраженный застой с проминированием дисков зрительных нервов в стекловидное тело, кровоизлияния и белые очаги (вторичная атрофия) на глазном дне. К симптомам далеко зашедшей внутричерепной гипертензии относится появление «обнубиляций» (периодическое затемнение зрения при изменении положения головы, небольших физических нагрузках), которые являются плохим прогностическим признаком в плане сохранения полноценного зрения после устранения причин внутричерепной гипертензии. При утрате зрения вследствие вторичной атрофии довольно часто отмечается парадоксальное уменьшение или даже исчезновение головной боли гипертензионного характера.

Фаза декомпенсации внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых являются дислокация и вклинение мозга. опухоль центральный нервный головной Дислокации и вклинения мозга. Причины и механизм их появления частично описаны выше. Наиболее часто встречается латеральное височно-тенториальное и аксиальное затылочное вклинение.

Начинающееся вклинение характеризуется болями в затылке и шее, ригидностью мышц шеи, вынужденным положением головы. Нарастание вклинения приводит к появлению нарушений сознания и бульбарным витальным нарушениям, заканчивающимся остановкой дыхания, если не оказана экстренная помощь.