Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Бактериальные инфекции. 
Электрокардиографические нарушения при инфекционных заболеваниях

РефератПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Осложнения в виде кишечной непроходимости, ульцерации и перфорации развиваются обычно на 4-й неделе заболевания. Изменения на ЭКГ регистрируются как в острый период заболевания, длящийся до 4 недель, так и в период реконвалесценции, длительность которого достигает 2 месяцев. Поражение ССС развивается в результате прямого воздействия на миокард вследствие инвазии Salmonella typhi или под действием… Читать ещё >

Бактериальные инфекции. Электрокардиографические нарушения при инфекционных заболеваниях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Дифтерия. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, грамположительная палочка. Заражение происходит воздушно-капельным путем и при непосредственном контакте с секретом дыхательных путей, инфицированными предметами и через третьих лиц. К наиболее значимым факторам риска поражения ССС относятся пожилой возраст, низкий социально-экономический статус и тяжелое поражение дыхательных путей [23]. У 2/3 больных дифтерией выявляются признаки легкого миокардита, у 10−25% — кардиальная дисфункция [24]. Для дифтерии характерно два типа ЭКГ-изменений: бессимптомные нарушения в виде удлинения интервала PQ и изменений зубца Т и отклонения, имеющие клинические проявления различной степени тяжести в случае развития АВ-блокад высоких степеней и внутрижелудочковых блокад [25]. ЭКГ-изменения при тяжелой дифтерии длятся несколько дней после исчезновения клинической симптоматики [25]. Отклонения на ЭКГ (изменения сегмента ST и зубца Т) отмечались у экспериментальных животных после вакцинации против дифтерии/столбняка/коклюша [26].

Поражение ССС является ведущей причиной смерти взрослых больных с дифтерией, составляя примерно 1/3 всех причин смерти при этой инфекции [27]. Дифтерийный токсин вызывает тяжелый острый миокардит [28]. Суточное мониторирование ЭКГ при поступлении больного в стационар позволяет более достоверно прогнозировать поражение сердца при дифтерии [29]. Риск вовлечения ССС выше у больных с лихорадкой, при токсической и мембранозной формах заболевания [33]. Об ухудшении прогноза свидетельствуют желудочковые нарушения ритма, повышение уровня АСТ выше 80 Ед/л, лейкоцитоз выше 25,0•109/л и распространение фибринозных пленок более чем на 2 анатомические области [30].

Столбняк вызывается анаэробной грамположительной палочкой Clostridium tetani. Выделяют 4 формы столбняка: генерализованную, локализованную, неонатальную и цефалгическую. Вовлечение ССС отмечается чаще всего при генерализованной форме, характерными клиническими проявлениями которой являются тризм, «сардоническая улыбка» вследствие повышения тонуса круговой мышцы рта и генерализованные судороги. На ЭКГ выявляются синусовая тахикардия, удлинение интервала QT, неспецифические изменения сегмента ST и зубца T [31].

Коклюш. Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis — мелкая, неподвижная, неспорообразующая, аэробная грамотрицательная коккобацилла [32]. Заболевание характеризуется острым катаром дыхательных путей и приступами спазматического кашля. Течение коклюша может осложниться присоединением вторичных инфекций, поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Наиболее типичными изменениями ЭКГ при развитии кардиальных осложнений являются синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады [33, 34]. Эти изменения развиваются вследствие активации натриевых каналов проводящей системы сердца гуанин-нуклеотид-связывающим белком коклюшевого токсина [33, 34].

Стрептококковые инфекции. Поражение ССС происходит как вследствие развития воспалительных процессов, например при острой ревматической лихорадке (ОРЛ), вызываемой в-гемолитическими стрептококками группы А, так и за счет прямого повреждающего действия стрептококковых токсинов при других заболеваниях стрептококковой этиологии [35].

Наиболее характерными ЭКГ-изменениями при ОРЛ является АВ-блокада I степени, относящаяся к малым диагностическим критериям заболевания. Другие нарушения проводимости, в частности полная АВ-блокада и АВ-блокада II степени типа Мобитц I, при ОРЛ встречаются значительно реже [36]. Наиболее характерными изменениями ЭКГ при инвазивных стрептококковых инфекциях являются изменения сегмента ST — зубца T. Другие отклонения на ЭКГ при ОРЛ встречаются менее часто: синусовая тахикардия, изменения зубца Р, инверсия зубца Т, экстрасистолические нарушения ритма. К клиническим проявлениям ОРЛ относятся кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, развитие дисфункции митрального и/или аортального клапанов с соответствующей аускультативной картиной.

Миокардит, вызываемый стрептококками группы В, сопровождается снижением вольтажа ЭКГ в отведениях от конечностей, возможно также вовлечение перикарда с развитием миоперикардита.

Поражение перикарда в виде острого гнойного перикардита с элевацией (подъемом) сегмента ST на ЭКГ было описано при заболеваниях, вызванных стрептококками группы G [37].

ЭКГ-изменения при инвазивных стрептококковых инфекциях обычно исчезают на фоне адекватной антибиотикотерапии [38].

Брюшной тиф — острая, циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой брюшного тифа, Salmonella typhi, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалией и поражением лимфатической системы тонкой кишки. Ежегодно во всем мире регистрируется около 16 миллионов случаев заболевания, из них около 600 000 — с летальным исходом.

Осложнения в виде кишечной непроходимости, ульцерации и перфорации развиваются обычно на 4-й неделе заболевания. Изменения на ЭКГ регистрируются как в острый период заболевания, длящийся до 4 недель, так и в период реконвалесценции, длительность которого достигает 2 месяцев. Поражение ССС развивается в результате прямого воздействия на миокард вследствие инвазии Salmonella typhi или под действием токсинов (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин), продуцируемых сальмонеллами. Уровень кардиоспецифических ферментов повышается только в острый период [39]. Тяжесть миокардита при брюшном тифе зависит от предшествующего состояния здоровья пациента, наибольшее негативное влияние оказывают анемия, кардиоваскулярная патология и алиментарный дефицит [40].

Типичные изменения на ЭКГ при брюшном тифе включают ЭКГ-признаки миокардита: удлинение интервала PQ, удлинение интервала QT, депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т. В ряде случаев изменения на ЭКГ при тифозном миокардите напоминают таковые при остром инфаркте миокарда задненижней локализации, особенно у больных с сопутствующим синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта [41, 42].

Хотя для брюшного тифа характерна относительная брадикардия, то есть частота сердечных сокращений, не соответствующая высоте лихорадки, тем не менее синусовая брадикардия как таковая встречается при брюшном тифе очень редко. Имеется всего несколько сообщений о синусовой брадикардии, обусловленной синдромом слабости синусового узла, развившимся на фоне брюшного тифа [43, 44]. Синусовая брадикардия при брюшном тифе рефрактерна к атропину, но в большинстве случаев исчезает самостоятельно при выздоровлении больного [43, 44].

Краткая характеристика нарушений ЭКГ при различных инфекционных заболеваниях представлена в табл. 1.

Показать весь текст
Заполнить форму текущей работой