Патогенез. 
Фетоплацентарная недостаточность

Знание основных звеньев патогенеза ФПН является фундаментом правильной диагностики, лечения и профилактики этого осложнения беременности.

В развитии ФПН можно выделить несколько взаимосвязанных патогенетических факторов:

• * недостаточность инвазии цитотрофобласта;
• * патологическое изменение маточно-плацентарного кровообращения;
• * нарушение фетоплацентарного кровотока;
• * незрелость ворсинчатого дерева;
• * снижение защитно-приспособительных реакций;
• * поражение плацентарного барьера.

Морфогенез плаценты во многом зависит от развития МПК. Согласно данным морфологических исследований, с 16−18-го дня наблюдается процесс инвазии интерстициального цитотрофобласта. На 5−6-й неделе процессы инвазии приобретают наиболее интенсивный характер с появлением клеток внутрисосудистого цитотрофобласта в просвете эндометриальных сегментов спиральных артерий. Первая волна инвазии цитотрофобласта способствует расширению и вскрытию спиральных артерий в межворсинчатое пространство, что обеспечивает начало и прирост МПК. К исходу 10-й недели на всей площади decidua basalis образуется система зияющих маточно-плацентарных артерий с широким просветом и постоянным кровотоком. Первая волна инвазии цитотрофобласта затухает в течение 11−14 нед.

На 16−18-й неделе беременности начинается вторая волна инвазии цитотрофобласта за счет миграции внутрисосудистого цитотрофобласта в глубь стенок миометральных сегментов спиральных артерий, что сопровождается разрушением эластомышечных компонентов сосудов и замещением их фибриноидом (рисунок 1). В это же время наблюдается проникновение интерстициального цитотрофобласта в миометрий для активации изменений в сосудистой стенке со стороны адвентициальной оболочки.

В результате деструкции мышечных элементов эндои миометральных сегментов спиральных артерий происходит значительное расширение их просвета и теряется способность отвечать на воздействие вазопрессорных факторов, что обеспечивает дальнейший прирост МПК.

Предполагается, что управляющую роль в этом сложном процессе выполняют децидуальные клетки, которые продуцируют местно-действующие регуляторы пролиферации и инвазии цитотрофобласта.

Происходящие изменения в стенках спиральных артерий следует рассматривать как адаптационный физиологический процесс, направленный на обеспечение непрерывного адекватного притока крови к межворсинчатому пространству.

Если к исходу I триместра беременности неполностью реализуется первая волна инвазии цитотрофобласта (сохраняются эластомышечные элементы эндометриальных сегментов спиральных артерий), то это приводит к значительному снижению объема притекающей материнской крови и задержке начала МПК. Образуются зоны некроза в decidua basalis, которые приводят к отслойке плаценты и смерти эмбриона.

К 10−12-й неделе физиологически протекающей беременности заканчивается период плацентации, который характеризуется васкуляризацией ворсин и превращением вторичных ворсин в третичные. Основной структурной единицей плаценты становится котиледон, который образован стволовой ворсиной с разветвлениями, содержащими сосуды плода. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена ворсинами второго и третьего порядка. В зрелой плаценте насчитывается от 30 до 50.

Межворсинчатое пространство с плодовой стороны образовано хориальной пластинкой и прикрепленными к ней ворсинами, а с материнской стороны оно ограничено базальной пластинкой, децидуальной оболочкой и отходящими от нее септами (рисунок 2).

Спиральные артерии, которые являются конечными ветвями маточной и яичниковой артерий, питающих матку, открываются в межворсинчатое пространство 120−150 устьями. В результате гестационной перестройки спиральных артерий обеспечивается постоянный приток материнской крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство.

За счет разницы давления, которое выше в материнском артериальном русле по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, достигает хориальной пластинки и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья.

Густая сеть терминальных и промежуточных ворсин образует капиллярное звено МПК, где через плацентарный барьер происходит диффузия газов и обмен питательных веществ между кровью матери и плода.

Отток крови из межворсинчатого пространства происходит через венозные устья, большинство из которых расположено вблизи септ, разделяющих котиледоны. Венозные устья и коллекторы не подвергаются гестационной перестройке, сохраняют эндотелиальную выстилку и отдельные гладкомышечные клетки.

Вены плацентарного ложа из верхней части тела матки переходят в гроздевидное сплетение, а из нижней части — в систему маточной вены, образуя многочисленные анастомозы.

На фоне сохранения мышечных элементов в стенках сосудов субплацентарной зоны, полной или частичной обтурации сосудов из-за атеросклеротических изменений, расстройства сосудисто-тромбоцитарного звена, тромбоза или микроэмболии происходят нарушения в сосудистой системе матки, межворсинчатом пространстве, сосудах плаценты и пуповины.

Следует принимать во внимание, что система кровоснабжения матки является лишь частью общей системы кровообращения организма женщины. Исходя из этого, патология МПК может расцениваться как одно из регионарных проявлений дезадаптации материнского организма и регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы (вегетативная нервная система, система ренин — ангиотензин, серотонин, брадикинин, катехоламины, простагландины и др.), которые изменяют тонус сосудов и реологические свойства крови.