Углеводная дистрофия. 
Морфологическая характеристика сахарного диабета

Углеводная дистрофия (голодание) — массовая гибель пчел от истощения при недостатке углеводного корма — меда.

Голодание пчел при необеспеченности кормом может вызвать их гибель в любое время года. Весной пчелы гибнут при израсходовании прошлогодних запасов или при обворовывании их пчелами других семей. Летом возможна гибель пчел при недостатке в ульях меда в безвзяточное время или при неблагоприятной погоде; осенью — при хищениях меда из ульев пчелами-воровками и осами, а также при резком сокращении гнезд накануне похолоданий, когда часть пчел остается без корма за вставными досками. Зимой пчелы могут погибнуть при недостаточных запасах корма или при неправильном его распределении в гнезде. Возможна также гибель пчел при кристаллизации или брожении меда.

Признаки болезни. Гибель пчел при голодании развивается быстро, особенно зимой. В летнее время от голодания погибают прежде всего пчелы-сборщицы во время полета в поисках нектара. В период холодной дождливой погоды пчелы могут погибать внутри улья, а при наступлении хорошей погоды живые пчелы выбрасывают их трупы из улья. При недостатке кормовых запасов летом у летков ульев обнаруживают выброшенных личинок, а иногда в большом количестве мертвых взрослых пчел. У погибших пчел медовый зоб, средняя и задняя части кишечника пустые, в гемолимфе нет сахара. В улье нет запасов меда из-за отсутствия в природе взятка. Иногда семьи, не имеющие меда, покидают гнездо и присоединяются к другим семьям или улетают в другие места.

Зимой при выслушивании гибнущих от голода пчелиных семей можно обнаружить характерные шумы. Голодные пчелы в поисках корма передвигаются по пустым сотам, создавая звук, напоминающий шелест сухих листьев. Возможно массовое вымирание пчел. Иногда голодание наступает вследствие кристаллизации меда. В таких случаях на дне улья среди мертвых пчел находят много кристаллов сахара, Диагноз ставят на основе осмотра и выслушивания зимующих семей. При отсутствии звуков производят легкий удар по стенке улья. Если пчелы не отзываются, значит, они погибли. Типичным признаком гибели семей от голода следует считать отсутствие запасов меда и наличие массы мертвых пчел, находящихся в ячейках головой внутрь.

Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Патология действия инсулина приводит к нарушениям толерантности к глюкозе, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет.

Сахарный диабет — это клинический синдром или гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последующим поражением всех функциональных систем организма.

Первым и ведущим симптомом сахарного диабета является гипергликемия: более 10 ммоль/л в произвольное время или двукратно более 6,7 ммоль/л натощак. туберкулез дистрофия диабет инфекция Классификация сахарного диабета. Выделяют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие специфические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диабет.

Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией в-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим.

Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистентностью к инсулину.

Специфические типы сахарного диабета — это очень гетерогенная группа патологических процессов, включающая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета.

Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью.

Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложнением других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.).

Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение.

Морфогенез данных повреждений складывается из трех основных процессов:

• 1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.);
• 2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов;
• 3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола).

Морфология органных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микрои макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения.

Поражение эндокринной части поджелудочной железы зависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтрацией островков с дистрофией в-клеток.

Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы.

Для вторичного сахарного диабета характерны различные изменения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с атрофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида.

Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением в-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения в-клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении в-клеток.

В основе патогенеза сахарного диабета II типа, повидимому, лежат два ведущих фактора: инсулинорезистентность и дисфункция в-клеток.

Инсулинорезистентность бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.

Пререцепторная инсулинорезистентность связана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом в-клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой.

Рецепторная инсулинорезистентность связана с дефектом рецепторов инсулина на в-клетках и на других клетках-мишенях.

Пострецепторная инсулинорезистентность связана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вторичной.

Дисфункция в-клеток может быть первичной и вторичной. При первичной дисфункции имеют место генетические дефекты в-клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипергликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением в-клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.

Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хроническая почечная недостаточность.

Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными метаболическими расстройствами. Морфологические изменения при диабетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы.

Вторичные инфекции (пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротический папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недостаточности.

Слепота является результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосудистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страдающих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Синдром диабетической стопы проявляется в виде трех вариантов: ишемического (за счет микрои макроангиопатии) — гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) — трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблагоприятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицированию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей приходится на больных сахарным диабетом.

Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.