Классификация острого аппендицита

(по В. С. Савельеву, 1985 г) Неосложненные формы:

• 1. Катаральный аппендицит
• 2. Флегмонозный аппендицит
• 3. Гангренозный аппендицит
• 4. Перфоративный аппендицит
• 5. Эмпиема червеобразного отростка

Осложненные формы:

• 1. Аппендикулярный инфильтрат
• 2. Разлитой перитонит
• 3. Абсцессы брюшной полости: тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный, правой подвздошной ямки.
• 4. Забрюшинная флегмона
• 5. Пилефлебит (септический тромбофлебит брыжеечных вен).

Этиология и патогенез острого аппендицита

В этиологии острого аппендицита выделяют следующие факторы: алиментарный (употребление пищи, богатой животным белком); застой содержимого червеобразного отростка, глистная инвазия (особенно в детском возрасте); изменение реактивности организма при инфекциях; тромбоз сосудов брыжейки отростка.

Инфекционная теория патогенеза острого аппендицита была выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, благоприятствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.

Ангионевротическая теория патогенеза острого аппендицита выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном: воспаление червеобразного отростка возникает в результате нарушения функции вазомоторов в стенке отростка, что ведет к нарушению кровообращения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.

Алиментарная теория патогенеза острого аппендицита: большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное преимущественно белковое питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника приводят к учащению заболеваемости острым аппендицитом. Можно думать, что избыточное количество аминокислот — продуктов распада белка составляет лучшую среду для роста микроорганизмов. Возможно, при этом изменяется кислотно-щелочное равновесие, усиливается возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток снабжен мощным нервным аппаратом. Следовательно, в этиологии и патогенезе острого аппендицита основные теории — инфекционная, ангионевротическая, алиментарная — не исключают, а дополняют друг друга. Не случайно академик В. С. Савельев с сотр. (1985) считает, что патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй — локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного эффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный эффект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и под-слизистого слоя, а затем всей стенки отростка.