Сахарный диабет. 
Пропедевтика внутренних болезней. В 2 ч. Часть 2

Сахарный диабет (СД) — группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Этиология и патогенез (табл. 42.1). Оба типа СД генетически опосредованы.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).

Таблица 42.1

Для СД типа 1 (инсулинозависимого) выявлена предрасположенность с высокой и умеренной степенью риска развития СД, сочетающаяся с гаплотипами HLA-системы: DR-1, DR-3, DR-4, DR-8, DR-9, DR-10. Факторами риска его развития является вирусная инфекция (вирус гепатита, Коксаки и др.). Для этого типа СД характерна недостаточная секреция (3-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы инсулина.

Для СД типа 2 (инсулиннезависимого) конкретные гены, обусловливающие высокий риск развития этой формы заболевания, пока не обнаружены, однако сомневаться в его генетической опосредованное™ не приходится — конкордантность (совпадение) у однояйцевых близнецов по этому типу диабета составляет 90%. Факторами риска его развития являются ожирение общее, ожирение абдоминальное, гиперлипидемия, гиподинамия, гипертоническая болезнь, возраст старше 65 лет, рождение ребенка более 4,5 кг, гестационный СД в анамнезе.

Сахарный диабет типа 2 является гетерогенным и полигенным заболеванием, в патогенезе которого участвуют несколько генетических и внешнесредовых компонентов. Главным механизмом в патогенезе этой формы заболевания является инсулинорезистентностъ периферических исулинозависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань) и различная степень выраженности, недостаточность функции (3-клеток. Вероятнее всего, инсулинорезистентность является первичной по отношению к недостаточности функции (3-клеток. У 80% больных СД типа 2 в начале заболевания имеет место гиперили нормоинсулинемия, в последующем сменяющаяся относительной инсулиновой недостаточностью. Наличие инсулинорезистентности приводит к гипергликемии, глюкозотоксичности, окислительному стрессу, апоптозу (гибели) прежде всего (3-клеток.

Сахарный диабет вне зависимости от его типа проходит три стадии: предиабет, латентный (химический) и клинически манифестный (явный) диабет.

Клиника (табл. 42.2).

Клиника сахарного диабета типа 1 и 2.

Таблица 42.2

Жалобы на сухость во рту, жажду, частое и обильное мочеиспускание, повышенный аппетит (часто в сочетании с похуданием), зуд кожи и вульвы, плохой сон, повышенную утомляемость, головные боли, снижение зрения, нарушения чувствительности дистальных отделов конечностей, их зябкость, парестезии, гиперестезии по ночам.

Осмотр позволяет обнаружить сухость кожи, нередко румянец на щеках, рубеоз (расширенная капиллярная сеть), ксантоз подошв и ладоней, ксантомы и ксантелазмы, фолликулит, фурункулез.

Микрои макроангиопатия в сочетании с нейропатией приводят к развитию диабетической стопы: на коже стоп появляются пятна, опрелости, язвочки с вторичным инфицированием, участки рожистого воспаления, гангрена.

Для СД характерны быстропрогрессирующая двусторонняя катаракта и ретинопатия, возможна отслойка сетчатки, слепота.

Часто у больных СД развивается нефропатия, которая прогрессирует от бессимптомной протеинурии до развернутого нефротического синдрома с массивной протеинурией, отеками, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, повышается АД. СД часто осложняется пиелонефритом.

Изменения со стороны пищеварительной системы проявляются развитием атрофического гастрита, дуоденита, энтероколита, холецистита, хронического панкреатита. Увеличивается печень (жировой гепатоз иногда с исходом в цирроз печени).

Кардиологические нарушения проявляются развитием ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда — часто безболевые формы, аритмии, сердечная недостаточность). Развивается облитерирующий атеросклероз нижних конечностей.

Для манифестного СД характерна клиническая триада (полидипсия, полиурия, полифагия) и изменения лабораторных показателей

Сгипергликемия, глюкозурия).

Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы вследствие недостатка инсулина или инсулинорезистентности тканей.

Гипергликемия, в свою очередь, приводит к глюкозурии. Глюкозурия появляется при концентрации глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л (почечный порог для глюкозы).

Гликозурия приводит к полиурии вследствие развивающегося осмотического диуреза и развитию полидипсии.

Полифагия — своего рода компенсаторная реакция организма для увеличения поступления энергии в организм, так как при СД вследствие дефицита инсулина энергетическое обеспечение оказывается недостаточным (голод среди изобилия).

Диагноз СД может быть поставлен при уровне глюкозы в плазме крови натощак выше 7,0 ммолъ/л, в капиллярной крови — выше 6,1 ммолъ/л.

В настоящее время степени тяжести диабета не рекомендуется выносить в диагноз — наличие осложнений уже определяет тяжелое течение заболевания. В связи с введением индивидуализированных целей терапии СД понятия «компенсации» и «декомпенсации» в формулировке диагноза у взрослых пациентов не используются.

Требования к формулировке диагноза сахарного диабета.

Сахарный диабет 1- или 2-го типа.

Сахарный диабет вследствие (указать причину).

Диабетические микроангиопатии:

• — ретинопатия (указать стадию на каждом глазу);
• — нефропатия (указать стадию).

Диабетическая нейропатия (указать форму).

Синдром диабетической стопы (указать форму).

Диабетическая остеоартропатия (указать фазу).

Диабетические макроангиопатии:

• — ИБС (указать форму);
• — сердечная недостаточность (указать функциональный класс);
• — цереброваскулярные заболевания (указать какие);
• — хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей

Артериальная гипертензия (указать степень).

Дислипидемия.

Сопутствующие заболевания.

Цель индивидуализированного лечения (по НЬА1 с — гликированному гемоглобину).

Осложнения.

• 1. Острые:
  • — кома кетоацидотическая (гипергликемическая, диабетическая);
  • — кома гипогликемическая;
  • — кома гиперосмолярная;
  • — кома лактацидемическая.
• 2. Поздние:
  • — нейропатия;
  • — ретинопатия;
  • — нефропатия;
  • — диабетическая стопа.

Лечение. Цель терапии — компенсация углеводного (нормогликемия, аглюкозурия) и жирового обмена, профилактика осложнений диабета. В настоящее время в лечении сахарного диабета принято руководствоваться индивидуализированным выбором целей терапии СД. Выбор индивидуализированнных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни (ОПЖ) пациента, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии (табл. 42.3).

Основные составляющие терапии.

• 1. Диетотерапия — исключение легкоусвояемых («простых») углеводов. Включение пищевых волокон. Питание дробное, прием пищи 5— 6 раз в день. Соотношение в рационе белков — жиров — углеводов равно 16 — 24 — 60% суточного калоража или 20 — 30 — 50% суточного калоража.
• 2. Адекватная состоянию больного физическая нагрузка. Наиболее доступны ходьба — пешком 20—30 мин ежедневно или плавание по 1 ч 3 раза в неделю.
• 3. Обучение больного здоровому образу жизни, контролю сахара в крови и методам лечения. Обычно проводится в школах больных диабетом под руководством сестры-инструктора или врача-эндокринолога.
• 4. Заместительная терапия сахароснижающими препаратами (инсулин, пероральные средства). Инсулинотерапия для больных СД типа 1 пожизненная, для больных СД типа 2 — при прогрессирующем течении с развитием инсулиновой недостаточности, при наличии острых и поздних осложнений. Пероральные сахаропонижающие препараты показаны для лечения больных СД типа 2, иногда для пациентов СД типа 1.

Таблица 42.3

Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc¹