Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Особенности функций почек и их гормональной регуляции при сахарном диабете 1-го типа на фоне водной и водно-солевых нагрузочных проб

Диссертация: Особенности функций почек и их гормональной регуляции при сахарном диабете 1-го типа на фоне водной и водно-солевых нагрузочных проб
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных сахарным диабетом без признаков диабетической нефропа-тии выявлено неадекватное повышение уровней ТТГ (в 2,17 раза) и аль-достерона (на 43%) на/водную нагрузку. Реакция на водно-калиевую пробу у этих же больных характеризуется, напротив, отсутствием ответа ТТГ, но избыточным повышением уровня альдостерона (на 57%). При водно-натриевой нагрузке определяется дисгормональная реакция… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе осложнений сахарного диабета
    • 1. 2. Некоторые аспекты влияния гормонов на патогенез диабетической нефропатии
    • 1. 3. Особенности водно-солевого гомеостаза и функций почек при диабетической нефропатии
    • 1. 4. Современные методы диагностики диабетической нефропатии
  • Резюме
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинико-лабораторные методы обследования
      • 2. 2. 2. 1%-водная и водно-солевые нагрузочные пробы
      • 2. 2. 3. Физико-химические методы анализа
    • 2. 3. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. ФУНКЦИИ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА НА ФОНЕ ПРОВЕДЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАГРУЗОЧНЫХ ВОДНОЙ И ВОДНО-СОЛЕВЫХ ПРОБ
    • 3. 1. Функции почек у больных сахарным диабетом 1 типа при проведении 1% - водной нагрузки
  • Резюме
    • 3. 2. Функции почек у больных сахарным диабетом 1 типа при воднокалиевой нагрузке
      • 3. 2. 1. Показатели гидроуретической функции почек
      • 3. 2. 2. Показатели ионоуретической функции почек
  • Резюме
    • 3. 3. Функции почек у больных сахарным диабетом 1 типа при водно-натриевой нагрузке
      • 3. 3. 1. Показатели гидроуретической функции почек
      • 3. 3. 2. Показатели ионоуретической функции почек
  • Резюме
    • 3. 4. Результаты катамнестического анализа
  • ГЛАВА 4. ГОРМОНАЛЬНЫЙ СТАТУС БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА НА ФОНЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАГРУЗОЧНЫХ ПРОБ
    • 4. 1. Изменения гормонального статуса на фоне проведения функциональных 1%-водной и водно-солевых нагрузочных проб
    • 4. 2. Результаты корреляционного анализа между почечными функциями и гормональным профилем у больных сахарным диабетом
    • 1. типа
  • Резюме

Особенности функций почек и их гормональной регуляции при сахарном диабете 1-го типа на фоне водной и водно-солевых нагрузочных проб (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования:

Сахарный диабет — одно из самых распространенных эндокринных заболеваний, является острой медико-социальной проблемой. Сахарный диабет 1 типа распространен во всех странах мира. По данным ВОЗ (2001) число больных этой формой диабета составляет более 12 млн. В Российской Федерации, по данным обращаемости, насчитывается более 2 млн больных сахарным диабетом, из которых около 300 тыс страдает инсулинзависимой формой (Кутырина И.М., 1995; Ракова Н. Г., 1998; Балаболкин М. И., 2000). По данным регистра городского диабетологического центра г. Новосибирска на 31.12.04 на учете состояло 20 447 больных сахарным диабетом (на 31.12.03 -19 906 человек), из них 1365 человек — пациенты с 1 типом диабета (6,7%), в том числе 259 детей и подростков до 17 лет включительно.

Распространенность этого заболевания растет с каждым годом, также растет и число больных, имеющих тяжелые сосудистые осложнения сахарного диабета, вызывающие раннюю инвалидизацию и смертность больных. По данным Дедова И. И. с соавт. (1998, 2000), Дедова И. И., Шестаковой М. В. (2000), распространенность сахарного диабета в развитых странах составляет 4−5%, а в развивающихся достигает 10−15%. Ежегодно число вновь заболевших увеличивается на 5−7%, каждые 10−15 лет число больных диабетом удваивается (Шестакова М.В. с соавт., 2003, 2004). По прогнозам специалистов ВОЗ (2000) к 2030 г. каждый 15−20-й житель планеты будет болеть сахарным диабетом. Наибольшую угрозу для жизни больных представляет диабетическое поражение почек — диабетическая нефропатия, которая развивается уже через 10−15 лет от начала сахарного диабета и чрезвычайно быстро приводит к развитию хронической почечной недостаточности (Диабетическая нефропатия., 1996; Балаболкин М. И., 2000; Сивоус Г. И. с соавт., 2003; 8с11? еп§ ег V. е1 а1., 2001). Хроническая почечная недостаточность среди пациентов с диабетом встречается в 20 раз чаще, чем среди населения в целом (Шестако-ва М.В. с соавт., 2000, 2003). Актуальность проблемы диабетической нефро-патии и хронической почечной недостаточности подтверждается прогрессивным ростом числа больных сахарным диабетом в структуре первичной заболеваемости: у 30−50% больных сахарным диабетом 1 типа в итоге развивается хроническая почечная недостаточность (Бондарь И.А., Климонтов В. В., 2003), повышением потребности в заместительной терапии диализом и увеличением денежных затрат на эти виды лечения (Дуничева О.В. с соавт., 2003).

Опасность диабетической нефропатии состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, она долгое время остается незамеченной. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии поражения почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Среди всех пациентов, находящихся на гемодиализе, 30% больны сахарным диабетом (Дедов И.И. с соавт., 2000). Отсюда возникает важнейшая задача — своевременная, как можно более ранняя диагностика диабетической нефропатии и проведение адекватной патогенетической терапии этого осложнения (Шестакова М.В., 1991; Раков С. С. с соавт., 1994; Дедов И. И. с соавт., 2001; Шестакова М. В. с соавт., 2001, 2003).

В последние годы стало известно, что уже после манифестации диабета в почках обнаруживаются структурно-функциональные изменения, не улавливаемые рутинными методами диагностики. Вместе с тем именно на начальных стадиях развития нефропатии можно рассчитывать на эффективность патогенетических методов лечения (ингибиторы ангиотензин — превращающего фермента, малобелковая диета и др.), тогда как появление про-теинурии и повышенного артериального давления — первых клинических признаков диабетической нефропатии — свидетельствует о выраженных и необратимых изменениях в почках (Жуковский М.А., 1994; Кутырина Н. М., 1995; Балаболкин М. И., 2000; Шестакова М. В. с соавт., 2001). В этой связи актуальной задачей является изучение и внедрение в клиническую практику новых методов ранней диагностики диабетической нефропатии (Рябов С.И. с соавт., 1979; Бондарь И. А., Климентов В. В., 1995). Между тем, в настоящее время частота клинически установленного диагноза диабетической нефропатии колеблется, по данным разных авторов, от 6 до 54%. Это означает, что скрытый доклинический период болезни, уже имеющий свой морфологический эквивалент, часто долгое время остается вне поля зрения клиницистов (Башарова Н.Г. с соавт., 1994).

Столь низкие показатели диагностики диабетической нефропатии в доклинической стадии связаны с недостаточными знаниями патогенеза развития ангиопатий при сахарном диабете в целом, и нефропатии в частности. До сих пор мало известно как нарушается экскреция и реабсорбция ионов натрия и калия, азота мочевины и креатинина. Нет также данных об изменении гормональной регуляции почечных функций в ответ на развитие диабетического поражения почек, особенно на ранних доклинических стадиях. Важную роль играют почки в сохранении водно-солевого гомеостаза, однако изменения водно-солевого обмена при сахарном диабете и осложняющей его нефропатии до настоящего времени изучены совершенно недостаточно.

Неясно также, какую роль в прогрессировании диабетической нефропатии играют эндокринно-метаболические изменения, сопровождающие сахарный диабет, изменения в системе регуляции артериального давления, гормональные сдвиги и т. д. Имеются экспериментальные данные, полученные на животных с аллоксановым диабетом, о том, что в формировании нарушений диуретической реакции в ответ на водную нагрузку важную роль играют не только морфологические изменения, но и функциональные взаимоотношения в нейроэндокринной регуляции, усиление тонуса симпатикоадреналовой системы (Беликова Ф.С., 1966).

Представляется необходимым оценить функции почки на стадии, когда она еще не поражена патологическим процессом, нет признаков нефропатии и почка реагирует на неадекватные условия внутренней среды в организме больного. Вероятно, настал момент для различения двух понятий — нефропа-тия и измененная реакция почки при еще нормальной ее функциональной способности. Заслуживает обсуждения вопрос о том, — нарушена ли функция почки в «доклинический» (скрытый) период ДН или нормальная, еще здоровая почка адекватно реагирует на повышенную нагрузку глюкозой и лишь потом, постепенно развивается нарушение ее функции. Следовательно, при оценке клинических данных важно отличать нарушенную функцию почки от реакции на изменившиеся условия в организме, вызывающие изменение работы почки, а также оценить особенности состояния системы регуляции водно-солевого обмена (Наточин Ю.В., 2002; Федорова Е. Ю., 2004).

Все это делает актуальным не только разработку методов ранней диагностики и профилактики, но также патогенетически обоснованной стойкую компенсацию самого сахарного диабета и всех сопровождающих это заболевание сосудистых осложнений, что способствовало бы снижению риска ин-валидизации и смертности пациентов с данной патологией, улучшению качества жизни больных диабетом (DCCT, Research Group, 1993). Необходимо оценить взаимосвязи между водовыделительной и ионовыделительной функциями почек, регуляцией водно-солевого обмена с помощью нейроэндокрин-ных механизмов в условиях нагрузочных проб на ранних стадиях заболевания, когда предполагается отсутствие структурных изменений в почках.

Особенностью развития микрососудистых поражений при диабете является их длительный доклинический период, что, безусловно, диктует необходимость оптимизации диспансерного наблюдения за данным контингентом больных с целью раннего выявления осложнений на доклинической стадии и назначения своевременного лечения. Сегодня это становится особенно актуальным, поскольку появились лекарственные препараты, способные патогенетически воздействовать на процессы развития осложнений и, следовательно, имеется реальная возможность приостановить их прогрессирование, а в ряде случаев подвергнуть обратному развитию.

В связи с выше сказанным сформулирована следующая цель данного исследования: Цель исследования:

Изучить функции почек и их гормональную регуляцию у пациентов с сахарным диабетом 1 типа с помощью 1%-водной и водно-солевых нагрузочных проб. Задачи исследования:

1. Изучить почечные реакции у больных сахарным диабетом 1 типа в ответ на применение: а) 1%-водной нагрузкиб) водно-калиевой нагрузкив) водно-натриевой нагрузки.

2. Оценить уровни гормонов в крови (кортизол, альдостерон, АКТГ, ТТГ, Т3, Т4, паратгормон, кальцитонин, С-пептид) у больных сахарным диабетом 1 типа в условиях избыточного поступления в организм воды, калия и натрия;

3. Установить корреляционные связи между гормональными изменениями и почечными функциями в условиях нагрузочных тестов.

Научная новизна.

С помощью функциональных нагрузочных проб (1%-водной, водно-калиевой и водно-натриевой) впервые получены доказательства нарушения гидроуретической и ионоуретической функций почек у больных сахарным диабетом 1 типа. Показано, что при этом наблюдается зависимость выраженности изменений от вида нагрузки и от клинической стадии почечных осложнений у этих больных. Впервые установлено, что у больных сахарным диабетом 1 типа без клинико-лабораторных признаков поражения почек отмечается превышенный по сравнению с контролем гидрои ионоурез в ответ на нагрузки. Однако, в динамике реакции проявляется монотонность и более длительный латентный период достижения максимальных изменений основных показателей почечных функций.

Целесообразно рассматривать превышенный гидрои ионоурез, а также более длительный латентный период реакции в ответ на нагрузочные пробы у больных без признаков нефропатии как начальные структурно-функциональные изменения специфического поражения почки при сахарном диабете 1 типа.

У больных с диабетической нефропатией почечные реакции на водно-солевые нагрузки характеризуются меньшей эффективностью в экскреции воды, ионов, креатинина и мочевины и снижением основных почечных процессов — клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

В группе больных сахарным диабетом без признаков диабетической нефропатии показано неадекватное повышение уровней ТТГ и альдостерона на водную нагрузку. Реакция на водно-калиевую пробу у этих же больных характеризуется, напротив, отсутствием ответа ТТГ, но избыточным повышением уровня альдостерона. При водно-натриевой нагрузке выявляется дисгормональная реакция со стороны ТТГ — значительное повышение его концентрации в ответ на нагрузку, а также недостаточное снижение альдостерона и избыточное снижение титра кортизола. В группе больных с диабетической нефропатией наблюдаются противоположные изменения: избыточное снижение альдостерона и недостаточное снижение кортизола.

Выявлено ослабление корреляционных связей между основными показателями ионоуретической функции почек и контринсулярными гормонами в динамике развития диабетической нефропатии, что свидетельствует о нарушении гормональной регуляции почечных функций при специфическом поражении почек.

Практическая значимость.

В работе получено обоснование для применения с диагностической целью функциональных нагрузочных водной и водно-солевых проб у больных сахарным диабетом с целью обнаружения ранних признаков диабетического поражения почек.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что применение любой из нагрузочных проб позволяет выявить отклонения почечных функций от контрольных показателей у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от длительности заболевания. Положения, выносимые на защиту.

1. Самыми ранними изменениями на доклинической стадии диабетической нефропатии, кроме общепринятых критериев, являются нарушения гид-роуретической и ионоуретической функций почек, обнаруживаемые с помощью функциональных нагрузочных водно-солевых проб.

2. У больных сахарным диабетом 1 типа уже в доклинической стадии поражения почек наблюдается нарушение гормональной регуляции почечных функций. В динамике развития диабетической нефропатии отмечается ослабление корреляционных связей между изменениями концентраций кон-тринсулярных гормонов и экскрецией ионов почками.

ВЫВОДЫ.

1. У больных сахарным диабетом 1 типа фоновые показатели гидрои ио-ноуретической функций почек не имеют значительных отклонений от контрольной группы независимо от длительности заболевания и наличия диабетической нефропатии.

2. Выявлены существенные отличия гидроуретической и ионоуретической функций почек в ответ на водно-солевые нагрузки у больных сахарным диабетом 1 типа, не имеющих признаков диабетической нефропатии по общепринятой классификации, позволяющие предположить наличие более ранних маркеров их специфического поражения.

3. У больных сахарным диабетом 1 типа без клинико-лабораторных признаков поражения почек реакция на водную, водно-калиевую и водно-натриевую нагрузки характеризуется превышенным по сравнению с контролем гидрои ионоурезом, увеличением экскреции продуктов азотистого обмена. При диабетической нефропатии величина почечного ответа на указанные водно-солевые нагрузки менее выражена.

4. У больных сахарным диабетом почечные реакции на нагрузку отличаются более длительным латентным периодом и инертностью достижения максимальных значений показателей, характеризующих гидрои ионо-уретическую функции почек.

5. В динамике развития диабетической нефропатии у пациентов снижается функция осмотического разведения и концентрирования, нарушается селективность ионоуретической реакции (преувеличенная экскреция натрия в ответ на водно-калиевую нагрузку более, чем в 5 раз (Р<0,05), и наоборот), что отражает нарушение регуляции и функции канальцевых процессов.

6. У больных сахарным диабетом без признаков диабетической нефропа-тии выявлено неадекватное повышение уровней ТТГ (в 2,17 раза) и аль-достерона (на 43%) на/водную нагрузку. Реакция на водно-калиевую пробу у этих же больных характеризуется, напротив, отсутствием ответа ТТГ, но избыточным повышением уровня альдостерона (на 57%). При водно-натриевой нагрузке определяется дисгормональная реакция со стороны ТТГ — значительное повышение его концентрации в ответ на нагрузку (в 2,2 раза), а также недостаточное снижение концентрации альдостерона (на 40%) и избыточное снижение уровня кортизола (в 1,5 раза). У пациентов с диабетической нефропатией наблюдаются противоположные изменения: избыточное снижение титра альдостерона (на 60%) и недостаточное снижение кортизола (на 35%- Р<0,05).

7. Выявлено ослабление корреляционных связей между основными показателями ионоуретической функции почек и контринсулярными гормонами в динамике развития диабетической нефропатии, что свидетельствует о нарушении гормональной регуляции почечных функций при специфическом поражении почек.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью своевременной и правильной оценки функционального состояния почек могут быть использованы нагрузочные 1%-водная и водно-солевые пробы.

2. Маркерами ранних доклинических признаков поражения почек при сахарном диабете 1 типа могут служить превышенные гидрои ионоуре-тическая реакции в ответ на избыточное поступление в организм воды, калия и натрия.

3. Для улучшения отдаленного прогноза, повышения качества жизни рекомендуется начинать профилактику диабетической нефропатии при выявлении сахарного диабета 1 типа.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Авдошин ВЦ, Макаров О. В., Андрюхин М. И. Лечение острого пиелонефрита у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом // Вестник Российского ун-та дружбы народов. 2000. — № 1. — С. 67−70.
  2. Р.И. Влияние водно-калиевой нагрузочной пробы на функцию почек // Физиология человека.-1981. Т. 7, № 4. — С. 687−691.
  3. Р.И. Возрастные особенности водно-солевого обмена и функции почек: дис.. докт. биол. наук. Новосибирск, 1984. — 550 с.
  4. Р.И. Новые представления о механизмах регуляции гомеостаза калия // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 3. — С. 221.
  5. М.А., Селимханова Х. Х., Гусейнова Л. А. и др. Ранняя диагностика и прогноз диабетических нефроангиопатий // Актуальные вопросы клинич. диабетологии. Казань, 1994. — С. 31−33. ,
  6. А.Ф., Баженов Ю. И., Смирнова Е. А. и др. Влияние тиреоидэк-томии на содержание ионов натрия и калия в тканях белых крыс // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 3. — С. 223.
  7. М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. — 672 с.
  8. М.И. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1994. — 365 с.
  9. Н.Г., Шапиро С. Б., Раков С. С. и др. Использование функционального нагрузочного теста для определения стадии диабетической нефропатии // Клинич. лаб. диагностика. 1994. — № 2. — С. 25−27.
  10. Ф.С. Водно-электролитный баланс при экспериментальном сахарном диабете // Тез. докл. 2-й науч. конф. по водно-солевому обмену и функции почек, посвященной памяти А. Г. Гинецинского. Новосибирск, 1966.-С. 18−20.
  11. Е.Б., Иванов Ю. И. Методы экспериментального исследования почек и водно-солевого обмена. Барнаул, 1972. — 199 с.
  12. И.А., Климентов В. В. Нефрокардиальный синдром при сахарном диабете // Сахарный диабет. 2003. — № 4. — С. 58−64.
  13. И.А., Климентов В. В. Ранняя диагностика нефропатии при сахарном диабете // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине. 1995.- С. 69−71.
  14. М.И., Калинкин И. П. Практическое руководство по фотоколориметрическим и спектрофотометрическим методам анализа. Л.: Химия, 1968. — 384 с.
  15. Ф.В., Салихов И. Г., Хасанов Э. Н. и др. Экскреция фосфолипи-дов с мочой у больных диабетической нефропатией // Сахарный диабет. -2001.-№ 3.-С. 6−8.
  16. В.А., Боднар П. Н., Диккер В. Е. Гликозилированные протеины. -Новосибирск: «Наука». Сибирское отд-е, 1989. 259 с.
  17. В.А., Озерная Т. В., Ясюлюнас Ю. Ю. и др. Влияние ингибиторов ангиотензин превращающего фермента на функциональное состояние сердца при инсулинзависимом сахарном диабете // Пробл. эндокринологии. 1999. — Т. 45, № 5. — С. 21−25.
  18. А.Д., Святаш Г. А., Луканина С. Н. и др. Влияние природных цеолитов на функцию почек и водно-солевого обмена у крыс // Российскийфизиологический журнал им. Сеченова. 2003. — Т. 89, № 7. — С. 879−887.
  19. С. Фуросемидпротеинурические пробы в диагностике некоторых заболеваний почек: автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1983. -28 с.
  20. Н.М., Шестакова М. В., Чистяков Д. А. и др. Ассоциация полиморфных маркеров генов-кандидатов с диабетической нефропатией у больных сахарным диабетом 1 типа // Мат-лы 4-го Всероссийского Конгресса Эндокринологов. 2002. — Т. 1. — С. 38−42.
  21. Гормоны и почки: Пер. с англ. Под ред. Б. М. Бреннара, Дж.Г. Стейна -М.: Медицина, 1983. 336 с.
  22. И.И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология. М.: Медицина, 2000. — 632 с.
  23. И.И., Сунцов Ю. И., Кудрякова C.B. и др. Эпидемиология инсу-линзависимого сахарного диабета // Пробл. эндокринологии.-1998. Т. 4, № 2.- С. 47−51.
  24. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию (руководство для врачей). М.: «Издательство Берег», 1998. — 200 с.
  25. И.И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. М.: «Универсум Паблишинг», 2000. — 240 с.
  26. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М.: «Универсум Паблишинг», 2003. — 456 с.
  27. И.И., Шестакова М. В., Миленькая Т. М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. М.: Медицина, 2001. — 176 с.
  28. A.A., Панов A.A., Фурникова Н. В. Ферментная активность ней-трофилов и моноцитов крови у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет. 2001. — № 3. — С. 41−42.
  29. Диабетическая нефропатия: Диагностика, профилактика и лечение. Методические рекомендации под ред. И. И. Дедова. М., 1996. — 28 С.
  30. Ф.С., Дзугкоев С. Г., Турина А. Е. и др. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита мембран клеток при сахарном диабете в клинике и эксперименте // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 3. -С. 229.
  31. О.В., Тов Н.Л., Валентик М. Ф. Эпидемиологические особенности хронической почечной недостаточности (по данным Новосибирского регистра) // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 3. — С. 272.
  32. A.C. Диабетические ангиопатии. М.: Медицина, 1989. — 64 с.
  33. М.А. Детская эндокринология. М.: Медицина, 1994. — С. 464−572.
  34. С.А. Состояние перекисного окисления липидов, антиоксидант-ной системы при декомпенсации сахарного диабета и их роль в нарушении функции почек: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Омск, 1995. -21 с.
  35. О.И., Сура В. В. Об участии иммунных механизмов в патогенезе диабетической нефропатии: Обзор // Пробл. эндокринологии. 1996. — Т. 42, № 5. — С. 42−47.
  36. A.B., Вичев Е. П. Микрометоды в клинической лаборатории. -София, 1968.- 126 с.
  37. P.C., Кошельская O.A., Ефимова Е. В. и др. Особенности внутри-почечного кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией в доклинической стадии нефроангиопатии // Сахарный диабет. 2001.-№ 3.-С. 37−40. .
  38. Э.П., Одуд Е. А., Сивоус Г. И. и др. Современные подходы к ранней диагностике и лечению специфических осложнений сахарного диабета у детей и подростков // Сахарный диабет. 1999. -№ 2. -С. 16−20.
  39. И.Н. Регуляция углеводного обмена. М.: Медицина, 1985. -272 с.
  40. В.М., Арки P.A. Патофизиология эндокринной системы. СПб: «Невский диалект», 2001. — 335 с.
  41. Классификация, диагностика, лечение сахарного диабета и его поздних осложнений: Методические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. Под ред. И. И. Дедова. М., 2002. — 58 с.
  42. В.В. Активность лизосомальных ферментов сыворотки и лейкоцитов крови при поздних осложнениях сахарного диабета 1 типа: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1999. — 25 с.
  43. В.В., Бондарь И. А., Желтова Л. И. и др. Изменения системной гемодинамики и функционального почечного резерва у больных с диабетической нефропатией // Нефрология и диализ. 2003. — Т. 5, № 3. — С. 254−255.
  44. В.В., Бондарь И. А., Надеев А. П. и др. Биохимические и морфологические маркеры гломерулосклероза у больных с доклиническими стадиями диабетической нефропатии // Тез. 3-го Всероссийского Диабе-тологического Конгресса. М., 2004. — С. 480.
  45. Е.И., Суханова Г. А., Спирина Л. В. и др. Роль протеолити-ческих систем в патогенезе диабетической нефропатии у детей // Сахарный диабет. 2004. — № 1. — С. 12−15.
  46. А.Н., Адаменко Г. П., Зуахара Бассам. Лабораторная оценка пиелонефрита у больных сахарным диабетом // Новости хирургии. -1997.-Т. 7, № 4.-С. 10−13.
  47. Л.В., Шестакова М. В., Тарасов Е. В. и др. Распространенность диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом в Республике Татарстан // Сахарный диабет. 2004. — № 2. — С. 24−28.
  48. .Д. Современные основы физиологии почек. Л.: Медгиз, 1958.-364 с.
  49. Т.Л., Титович Е. В., Колесникова Г. С. и др. Генетические маркеры и функция (З-клеток в ранних стадиях сахарного диабета типа 1 // С ахарный диабет. 2002. — № 2. — С. 2−5.
  50. И.М. Нефрология: Руководство для врачей под ред. И.Е. Та-реевой. М, 1995. — Т. 1. — С. 173−195.
  51. Кучер А. Г, Есаян A.M., Никогосяи Ю. А. и др. Особенности функционального ответа почек здоровых людей на нагрузки различными видами белка и его дериватов // Нефрология. 1999. — Т. 3, № 4. — С. 81−90.
  52. Маджова В, Делийски М, Цанева В. Начальный диабетический гломе-рулосклероз у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом // Аскле-пейон. 1996.-№ 1−4. — С. 31−34.
  53. Мишина И. И, Ершова Т. Ю, Щербачева JI.H. и др. Диагностика и распространенность инфекций мочевыводящей системы у детей с сахарным диабетом // Сахарный диабет. 2003. — № 1. — С. 42−43.
  54. Мишина И. И, Щербачева JI. H, Петеркова В. А. и др. Отдаленные результаты лечения диабетических нефропатий у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа// Сахарный диабет. 2002. — № 2. — С. 14−16.
  55. Моругова И. В, Башкатов С. А, Парфенова Т. И. Содержание гликозами-ногликанов в сыворотке крови и моче у больных сахарным диабетом // Тез. 3-го Всероссийского Диабетологического Конгресса. М, 2004. — С. 485.
  56. Мрасова В .К, Мальцев С. В, Талантов В. В. Роль мембранных нарушений в ранней диагностике поражения почек при сахарном диабете у детей // Тез. 3-го Всесоюзного съезда эндокринологов. Ташкент, 1989. — С. 283−284.
  57. Настаушева T. JI, Габбасова Н. В, Ряскина JI.B. и др. Роль анализа уро-протеинограмм в улучшении качества диагностики диабетических нефропатий у детей // Актуальные вопросы клинич. диабетологии. Казань, 1994.-С. 31−33.
  58. Ю.В. Диабет: функциональное состояние почки // Сахарный диабет. 2002. — № 1. — С. 22−26.
  59. Ю.В., Шахматова Е. И. Методы микроопределения хлоридов и креатинина в биологических жидкостях // Лаб. дело. 1973. — № 1. — С. 17−20.
  60. O.A. Перекисное окисление липидов и система антиокси-дантной защиты у больных сахарным диабетом 1 типа: Дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1999. — 246 с.
  61. В.Д., Антонов А. Р., Ефремов A.B. О соотношении структуры и функции в общей патологии // Журнал экспериментальной и клинич. медицины. 2003. — № 1. с. 19−24.
  62. Новые возможности компенсации сахарного диабета типа .1 и профилактики его сосудистых осложнений. Пособие для врачей под ред. И. И. Дедова, М. И. Балаболкина. М., 2003. — 36 с.
  63. К.В., Айзман Р. И., Великанова J1.K. и др. Возрастные аспекты исследования водно-солевого обмена и функции почек у человека с помощью водной и водно-солевых функциональных проб: Методические рекомендации. Новосибирск, 1983. — 22 с.
  64. В.И. Эпидемиология сахарного диабета: Обзор // Пробл. эндокринологии. 1995. — Т. 41, № 3. — С. 44−46.
  65. Патофизиология: Учебник для медицинских вузов. Под ред. В. В. Новицкого и Е. Д. Гольдберга. Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. — 716 с.
  66. Г. П., Макарова Т. П. Ранняя диагностика и факторы риска развития нефропатий у детей // Актуальные вопросы клинич. диабетологии. -Казань, 1994.-С. 84−85.
  67. JT.T., Дударев М. В., Кустарников Г. К. Функциональные нагрузочные пробы в характеристике нефропатии у перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом // Тер. архив. 1999. — № 11. — С. 26−29.
  68. С.С., Башарова Н. Г., Балаболкин М. И. Белковые маркеры диабетической нефропатии в условиях функционального нагрузочного теста // Клинич. лаб. диагностика. 1994. — № 2. — С. 24−25.
  69. .Л., Северина Т. И., Ахмедьянова Л. Г. Иммуногенетическая характеристика диабетических микроангиопатий // Пробл. эндокринологии. 1999. — Т. 45, № 4. — С. 8−9.
  70. Г. Н., Акбаров З. С. Гликированный фибриноген в диагностике ранних стадий диабетической нефропатии // Пробл. эндокринологии. -1998.-Т. 44, № 6.-С. 16−19.
  71. С.И., Добронравов В. А. Ведение больных с диабетической нефро-патией: уроки амбулаторной практики и простые пути к улучшению ситуации // Нефрология. 1999. — Т. 3, № 4. — С. 77−80.
  72. С.И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология. СПб., 1997. -304 с.
  73. С.И., Наточин Ю. В., Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек. Л-д.: Медицина, Л-ское отд-ние, 1979. — 247 с.
  74. .Б. Пато- и морфогенез диабетической микроангиопатии: Ав-тореф. дис.. докт. мед. наук. М., 1992. — 43 с.
  75. Д.С. Структура и функция // В кн.: Совещание по философским проблемам современной медицины. М., 1997. — С. 5−17.
  76. Д.С. Некоторые особенности развития медико-биологических наук в последние столетия // Клинич. медицина. 2002. — № 7. — С. 4−8.
  77. Д.С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека. -М.: Медицина, 1998. 272 с.
  78. A.C., Шестакова M.B. Новое о механизмах развития, диагностике и лечении диабетической нефропатии // Сахарный диабет. 2001. -№ 3. — С. 59−60.
  79. Д. Статистические методы в научных медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1968. — 420 с.
  80. Г. И., Касаткина Э. П., Соколовская В. Н. и др. Клинико-эпидемическая характеристика диабетической нефропатии у детей и подростков Москвы с инсулинзависимым сахарным диабетом // Клинич. эндокринология. 1998. — Т. 44, № 2. — С. 3−6.
  81. Г. И., Труфанова A.B., Пыков М. И. Ультразвуковое исследование почечного кровотока у детей и подростков с диабетической нефропатией // Сахарный диабет. 2003. — Т. 4. — С. 24−29.
  82. М.М. Определение концентрации осмотически активных веществ в биологических жидкостях // Лаб. дело. -1967. -№ 10. -С. 589−591.
  83. Е.А., Дубинина И. И. Полиэндокринопатии: сахарный диабет и заболевания щитовидной железы. Рязань, 1995.
  84. И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита // Тер. архив. 1996. — № 6. — С. 5−10.
  85. А .Я. Гормональные механизмы регуляции экскреции натрия почками. Новосибирск, 1997. — 43 с.
  86. А.Я., Юдаев И. Ю. Об изменении функции почек при солевой нагрузке // Физиология человека. 1980. — Т. 6, № 2. — С. 286−291.
  87. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Методические рекомендации. Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, М. А. Максимовой. -М., 2003. -88 С.
  88. Е.Ю., Гросс M.-JL, Шооф А. и др. Сравнение нефропротектив-ных эффектов селективного блокатора эндотелиновых рецепторов ингибитора АПФ на модели экспериментального сахарного диабета типа 2 // Сахарный диабет. 2004. — № 4. — С. 2−6.
  89. Я.Д., Айзман Р. И., Пантюхин И. В. Рефлекторный механизм регуляции калиевого гомеостаза // Физиологический журнал СССР. 1973. — Т. 59, № 9. — С. 1429−1436.
  90. Л.Г., Дубинина И. И. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального статуса у больных с метаболическим синдромом // Сахарный диабет. 2001. — № 3. — С. 44−46.
  91. С.Б. Функциональные нагрузочные тесты с исследованием про-теинурии в компьютерной системе диагностики заболеваний почек: Ав-тореф. дис. докт. мед. наук. М., 1989.
  92. М.Ш., Чугунова Л. А. Инфекции мочевых путей у больных сахарным диабетом: диагностика, профилактика, лечение // Сахарный диабет. 2001. — № 3. — С. 24−29.
  93. Д.А. Патофизиология почки: Пер. с англ. М.: Восточная Книжная Компания, 1997. — 224 с.
  94. М.В. Диабетическая нефропатия: механизмы развития, клиника, диагностика, лечение: Пособие для врачей. М., 2003. — 74 с.
  95. М.В. Лечение диабетической нефропатии: от безысходности 60-х гг. XX века до оптимизма XXI столетия // Современные концепции клинической эндокринологии: Мат-лы 3-го Московского Городского Съезда эндокринологов. М., 2002. — С. 62−71.
  96. М.В. Программа по преодолению барьеров в лечении сахарного диабета. По материалам Международного исследования DAWN // Сахарный диабет. 2004. — № 1. — С. 50−53.
  97. М.В. Ранняя диагностика диабетической нефропатии: Авто-реф. дис.. канд. мед. наук. М., 1991.
  98. М.В., Дедов И. И., Неверов Н. И. Гиперлипидемия как фактор прогрессирования диабетической нефропатии // Пробл. эндокринологии.- 1993.-№ 5.-С. 7−11.
  99. М.В., Игнатьева Е. С., Игнатков В. Я. Оценка качества оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом в Москве, Московской области и других регионах России (по данным анкетирования больных) // Сахарный диабет. 2003. — № 1. — С. 52−56.
  100. М.В., Мухин Н. А., Дедов И. И. Новый метод ранней диагностики диабетической нефропатии // Тез. 13-й конф. эндокринологов Эстонии. Тарту, 1990. — С. 61−62.
  101. М.В., Сунцов Ю. И., Дедов И. И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России // Сахарный диабет. 2001. — № 3.- С. 2−4.
  102. М.В., Шамхалова М. Ш., Чугунова JI.A. Диабетической нефропатия: диагностика, лечение, профилактика // Качество жизни. Медицина, 2000. № 1. — С. 23−29.
  103. Т.А., Тернер А. Я. Особенности ионодепонирующей способности тканей у гипер- и гипотиреоидных крыс // Нефрология и диализ. -2003а.-Т. 5, № 3.-С. 247.
  104. Т.А., Тернер А. Я. Реакция почек на солевую нагрузку у крыс с различным уровнем гормонов щитовидной железы // Нефрология и диализ. 20 036. — Т. 5, № з. — С. 247−248.
  105. Bakris G.L. Hypertension and nephropathy // Am. J. Med. 2003. — V. 115, № 8A. — P. 49S-54S.
  106. Berl T. Angiotensin-converting enzyme inhibitors versus ATI receptor antagonist in cardiovascular and renal protection: the case for ATI receptor antagonist // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — V. 15, № 1. — P. S71-S76.
  107. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Beneficial effects of angiotensin converting enzyme inhibition on renal function in patients with diabetic nephropathy // BMJ. 1986. — V. 293. — P. 471 -474.
  108. Blagg C.R., Eschbach J.W., Sawyer P.K. et al. Dialysis for end stage diabetic nephropathy//Proc. Dial. Transplant. Forum. 1971. — V. 1. — P. 133−135.
  109. Bolger P.W., Eisner G.M., Ram well P.W. et al. Renal action of prostacyclin // Nature (London). 1978. — № 271. — P. 467−469.
  110. Bonsnes R.W., Taussky H.H. On the calorimetric determination of creatinine by the Jaffe reaction // J. Biol. Chem. 1945. — V. 158 (3). — P. 581−591.
  111. Borch-Johnsen K., Wenzel H., Viberti G.C. et al. Is screening and intervention for microalbuminuria worthwhile in patients with insulin-dependent diabetes? // BMJ. 1993. — V. 306. — P. 1822−1825.
  112. Brenner B.M., Humes H.D. Mechanism of glomerular ultrafiltration // N. Engl. J. Med. 1977. — Vol. 297. — P. 148.
  113. Briggs J.P., Sawaya B.E., Schnermann J. Disorders of salt balance // In: J.P. Kokko, R.L. Tanner (Eds.) Fluids and electrolytes. Philadelphia, W.B. Saunders, 1990.
  114. Briggs J.P., Schnermann J. The tubuloglomerular feedback mechanism: functional and biochemical aspects // Ann. Rev. Physiol. -1986. Vol. 49. — P. 251.
  115. Broadus A.E. Clinical cyclic nucleotide research // Advances in Cyclic Nucleotide Research. 1977. — № 8. — P. 509−548.
  116. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Advanced glycosylation end products intissue and the biochemical basis of diabetic complications // N. Engl. J. Med. -1988.-Vol. 318.-P. 1315−1321.
  117. Brunner H.R.Baer L., Sealey J.E. et al. The influence of potassium administration and potassium deprivation on plasma renin in normal and hypertensive subjects //J. Clin. Invest. 1970. — № 49. — P. 2128−2138.
  118. Brurmer F.P. End stage renal failure due to diabetic nephropathy: data from the EDTA Registry // Diabetic Complications. 1989. — V. 3. — P. 127−135.
  119. Burton C., Harris K.P.G. The role of proteinuria in the progression of chronic renal failure // Am. J. Kidney Diseases. 1996. — V. 27. — P. 765−775.
  120. Cantarovich F., Rangoonwala B. Therapeutic effects of angiotensin II inhibition or blockade on the progression of chronic renal disease // Int. J. Clin. Pract. 2003. — V. 57, № 9. — P. 801−822.
  121. Chaiken R.L., Eckert-Norton M., Bard M. et al. Hyperfiltration in African-American patients with type 2 diabetes. Cross-sectional and longitudinal data // Diabetes Care. 1998. — V. 21, № 12. — P. 2129−2134.
  122. Chiarelli F., Cipollone F., Romano F. et al. Increased circulating nitric oxide in young patients with type 1 diabetes and persistent microalbuminuria: relation to glomerular hyperfiltration // Diabetes. 2000. — V. 49, № 7. — P. 12 581 263.
  123. Christensen P.K., Hansen H.P., Parving H.H. Impaired autoregulation of GFR in hypertensive non-insulin dependent diabetic patients // Kidney Int. 1997. -V. 52, № 5.-P. 1369−1374.
  124. Chibalin A.V., Zhong Z., Kotova O. et al. C-peptide stimulates Na-K-ATP-ase via activation of ERK½ MAP kinases in human renal tubular cells // Diabetologia. Abstract volume of the 40th annual meeting. Munich, 2004. -№ 53.-P. A22.
  125. Cohen R.A. Circulation. 1993. — V. 87 (Suppl. 5). — P. 67−76.
  126. Cohen D., Dodds R., Viberti G.C. Effect of protein restriction in insulin-dependent diabetics at risk of nephropathy // BMJ. 1987. — V. 37. — P. 1641
  127. Cosentino F., Luscher T.F. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — V. 32 (Suppl. 3). — P. 54−61.
  128. Crook E.D., Preddie D.C. Relative effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and calcium antagonists in advanced diabetic nephropathy // Ethn. Diseases. 2004. — V. 14, № 1. — P. 87−93.
  129. DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus //N. Engl. J. Med. 1993. — V. 329, № 14. — P. 977−986.
  130. Deckert T., Kofoed-Enevoldsen A., Norgaard K. et al. Microalbuminuria. Implications for micro- and macrovascular disease // Diabetes Care. 1992. -V. 15.-P. 1181−1191.
  131. DeFronzo R. Hyperkaliemia and hyporeninemic hypoaldosteronism // Kidney Int. 1980.-№ 17.-P. 118.
  132. DeRubertis F.R., Craven P.A., Melhem M.F. et al. Attenuation of renal injury in db/db mice overexpressing superoxide dismutase: evidence for reduced su-peroxide-nitric oxide interaction // Diabetes. -2004. -V. 53, № 3. P. 762−768.
  133. Diabetic Complications. Ed K.M. Shaw. Wiley & Sons, Chichester-New-York-Brisbane-Toronto-Singapore, 1996. 232 p.
  134. Diamond J. Focal and segmental glomerulosclerosis: analogies to atherosclerosis // Kidney Int. 1988. — V. 33. — P. 917−924.
  135. Dunn M.J., Hood V.L. Prostaglandins and the kidney // Am. J. Physiol. -1977. № 233 (3). — P. F169-F184.
  136. EDTA Registry. Report on management of renal failure in Europe, XXIII, 1992 //Nephrol. Dial. Transplant. 1994. — V. 9 (Suppl. 1). — P. 10−14.
  137. Ehrich J.H.H., Kirschstein M., Cehring N.J. et al. Proteinuric und Enzymurie als Leitsymptom renaler und extrarenaler Erkrankungen in Kindsalter // Monatschr Kinderheilkd. 1993. — V. 141. — P. 59−69.
  138. Ellis D., Lloyd C., Becker D.J. The changing course of diabetic nephropathy: Low-density lipoprotein cholesterol and blood pressure correlate with regression of proteinuria // Am. J. Kidney Diseases. 1996. — V. 27. — P. 809−818.
  139. Feig P.V. Hyponatremia and hypertonic syndrom // Med. Clin. North Am. -1981.-№ 65.-P. 271.
  140. Fine L.G. The uremic syndrome: adaptive mechanisms and therapy // Hosp. Pract. 1987- Sept: 59.
  141. Fitzsimmons S.C., Agodoa L., Striker L. et al. // Am. J. Kidney Diseases. -1989.-V. 13.-P. 7−10.
  142. Fotino C., Pucci L., Lucchesi D. et al. Oxidased LDL and microangiopathy in Type 2 diabetes // In: The International Diabetes Federation Abstract volume of the 18th Congress. Paris, 2003. — № 953. — P. A239.
  143. Gilbert R.E., Cooper M.E., McNally P.G. et al. Microalbuminuria: Prognostic and therapeutic implications in diabetes mellitus // Diabetic Medicine. 1994. -V. 11.-P. 636−645.
  144. D., Ceriello A., Paolisso G. Сахарный диабет, гипертензия и серсердечно-сосудистая патология: какова роль окислительного стресса? // Диабетография. 1997. — № 10. — С. 21−22.
  145. Ginevri F., Mutti А., De Toni Т. et al. Normal levels of urinary bruch border antigens and other tubular markers in children // Pediatric nephrology. 1993. -V. 7, № 2.-P. 240−241.
  146. Ha H., Kim K. Role of oxidative stress in the development of diabetic nephropathy // Kidney Int. 1995. — V. 48 (Suppl. 51). — P. S18-S21.
  147. Ha S.-K., Seo J.-K. Insertion/deletion polymorphism in ACE gene as a predictor for progression of diabetic nephropathy // Kidney Int. 1997. — V. 62 (Suppl. 60). — P. S28-S32.
  148. Hansen H.P., Nielsen F.S., Rossing P. et al. Kidney function after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in diabetic nephropathy // Kidney Int. 1997.-V. 63.-P. 49−53.
  149. Hasegawa G., Nakano K., Sawada M. Possible role of tumor necrosis factor and interleukin-1 in the development of diabetic nephropathy // Diabetes. -1991.-V. 40.-P. 1007−1012.
  150. Hasslacher Ch. Albuminuria in diabetes mellitus // Klin. Wochenschr. 1990. -V. 315.-P. 9−12.
  151. Hinerova E., Krahulec В., Strbova L. et al. Effect of vitamin E supplementation on microalbuminuria, lipid peroxidation and blood prostaglandins in diabetic patients // Diabetic Metabolism. 2003. — V. 29. — P. 2503.
  152. Hollenberg N.K. Angiotensin antagonists, the renin-angiotensin system, and the kidney // Proceedings of the 7th International Congress of Nephrology. -Montreal, 1978. P. 677−685.
  153. Hoogenberg K., Sluiter W.J., Navis G. et al. Exogenous norepinephrine induces an enhanced microproteinuric response in microalbuminuric insulin-dependent diabetes mellitus // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — V. 9, № 4. — P. 643−654.
  154. Hostetter T.H., Rennke E.G., Brenner B.M. The case for intrarenal hypertension in the initiation and progression of diabetic and other glomerulopathies // Am. J. Med. 1982. — V. 72. — P. 375−380.
  155. Hovind P., Rossing P., Tarnow L. et al. Progression of diabetic nephropathy // Kidney Int. 2001a — V. 59, № 2. — P. 702−709.
  156. Hovind P., Rossing P., Tarnow L. et al. Remission and regression in the nephropathy of type 1 diabetes when blood pressure is controlled aggressively // Kidney Int. 2001 b. — V. 60, № 1. — P. 277−283.
  157. Hovind P., Rossing P., Tarnow L. et al. Remission of nephrotic-range albuminuria in type 1 diabetic patients // Diabetes Care. 2001c. — V. 24, № 11.-P. 1972−1977.
  158. Humes H.D. Disorder of water metabolism // In: J.P. Kokko, R.L. Tanner (Eds.) Fluids and electrolytes. Philadelphia, W.B. Saunders, 1986.
  159. Jacobsen P.K., Parving H.-H. Beneficial impact on cardiovascular risk factor by dual blockade of the rennin-angiotensin system in diabetic nephropathy // Diabetologia. Abstract volume of the 40th annual meeting. Munich, 2004. -№ 1077.-P. A386.
  160. Joint Working Party. Renal failure in diabetics in the deficient provision of care in 1985 // Diabetic Medicine. 1988. — V. 5. — P. 79−84.
  161. Kadowitz P.J., McNamara D.B. Nitric oxide and regulation of the peripheralcirculation // Bir. Kh. 2000. — P. 362.
  162. Kanwar Y.S., Liu Z.Z., Kashihara N. et al. Current status of the structural and functional basis of glomerular filtration and proteinuria // Semin. Nephrol. -1991.-V. 11.-P. 390.
  163. Kasiske B.L., Kalil R.S., Ma J.Z. et al. Effect of antihypertensive therapy on the kidney in patients with diabetes: A meta-regression analysis // Ann. Int. Med. 1993.-V. 118, № 2.-P. 129−139.
  164. Kaye Z. Mayeda S., Zipser R. et al. The effect of sodium on renal prostaglandins in normal man // Clin. Research. 1978. — № 26. — P. 140A.
  165. Kofoed-Enevoldsen A. Heparan sulfate in the pathogenesis of diabetic nephropathy // Diabetic Metabolism Rev. 1995. — V. 11. — P. 137−160.
  166. Kotchen T.A., Galla J.H., Luce R.G. et al. Contribution of chloride to the inhibition plasma renin by sodium chloride in the rat // Kidney Int. 1978. — № 13. — P. 201−207.
  167. Krolewski A.S., Warram J.R., Christlieb A.R. Hypercholesterolemia a determinant of renal function loss and deaths in IDDM patients with nephropathy//Kidney Int. — 1994. — V. 45 (Suppl. 45). — P. SI25- S131.
  168. Kurtzman N.A. Chronic renal failure metabolic and clinical consequences // Hosp. Pract. 1982- Aug: 107.
  169. Kussman M.J., Goldstein H.H., Gleason R.E. The clinical course of diabetic nephropathy// Am. Med. Ass. 1976. — V. 236. — P. 1861−1863.
  170. Lorenzi M. Glucose toxicity in the vascular complications of diabetes: the cellular perspective // Diabetic Metabolism Rev. 1992. — V. 8. — P. 85−103.
  171. Lurbe E., Redon J., Pascual J.M. et al. The spectrum of circadian blood pressure changes in type I diabetic patients // J. Hypertens. 2001. — V. 19, № 8. -P. 1421−1428.
  172. MacLeod J.M., Lutale J., Marshall S.M. Albumin excretion and vascular deaths in NIDDM // Diabetologia. 1995. — V. 38. — P. 610−616.
  173. Marre M., Chatellier G., Leblanc H. et al. Prevent of diabetic nephropathy with enalapril in normotensive diabetics with microalbuminuria // BMJ. -1988. -V. 297. P. 1092−1095.
  174. Marshall S.M. Therapeutic options in early diabetic nephropathy // Diabetes Rev.- 1993.-V- 2.-P. 6−9.
  175. Mathiesen E.R., Feldt-Rasmussen B., Hommel E. et al. Stable glomerular filtration rate in normotensive IDDM patients with stable microalbuminuria. A 5-year prospective study // Diabetes Care. -1997. -V. 20, № 3. P. 286−289.
  176. Mathiesen E.R., Hommel E., Giese J. et al. Efficacy of Captopril in postponing nephropathy in normotensive insulin-dependent diabetic patients with microalbuminuria // BMJ. 1991. — V. 303. — P. 81−87.
  177. McAllister A.S., Atkinson A.B., Johnston G.D. et al. Endothelial function in offspring of Type 1 diabetic patients with and without diabetic nephropathy // Diabet. Med. 1999. — V. 16, № 4. — P. 298−303.
  178. Microalbuminuria Collaborative Study Group. Risk factors for development of microalbuminuria in insulin-dependent diabetic patients: a cohort study // BMJ. 1993. — V. 306. — P. 1235−1239.
  179. Mogensen C.E. Microalbuminuria as a predictor of clinical diabetic nephropathy // Kidney Int. 1987. — V. 31. — P. 673−689.
  180. Mogensen C.E. Management of diabetic renal involvement and disease // Lancet. 1988. — V. 1. — P. 867−870.
  181. Mogensen C.E. Prediction of clinical nephropathy in IDDM patients. Alternatives to microalbuminuria? // Diabetes. 1990. — V. 39. — P. 761−767.
  182. Mogensen C.E., Schmitz A., Christiansen C.K. Comparative renal pathophysiology relevant to IDDM and NIDDM patients // Diabetes Metabolism Rev. 1988. — V. 4. — P. 453−483.
  183. Najarian J.S., Sutherland D.E.R., Simmons R.L. 10 years experience with renal transplantation in juvenile onset diabetics // Ann. Surgery. 1979. — V. 190. — P. 487−500.
  184. Nathan D.M. Medical progress: Long-term complications of diabetes mellitus //N. Engl. J. Med. 1993. — V. 328. — P. 1676−1685.
  185. Nishioka H., Kanauchi M., Dohi K. Role of monocyte chemotactic peptide 1 in diabetic nephropathy // Nephron. 2001. — V. 88, № 2. — P. 189−190.
  186. Papanicolaou N., Safar M., Hornych A. et al. The release of renal prostaglandins during saline infusion in normal and hypertensive subjects // Clin, and Molecular Medicine. 1975. — № 49. — P. 459−463.
  187. Parving H.-H, Anderson A. R, Schmidt U.M. et al. Early aggressive and hypertensive treatment reduces rate of decline in kidney function in diabetic nephropathy //Lancet. 1983. — V. 1. — P. 1175−1179.
  188. Pein M., Ehlert U., Marcks R. et al. Nitric-oxide-synthase activity in vitro is different in IDDM at high and low risk for the development of diabetic nephropathy // Diabetologia. 1994. — V. 37 (Suppl. 1). — P. A4.
  189. Pfeilschifter J. Does nitric oxide, an inflammatoiy mediator of glomerular me-sangial cells, have a role in diabetic nephropathy? // Kidney Int. 1995. — V. 48 (Suppl. 51).-P. S50-S61.
  190. Raman G.V. Renal Failure in Diabetes Mellitus // Diabetic Complications. Ed K.M. Shaw. Wiley & Sons, Chichester-New-York-Brisbane-Toronto-Singapore, 1996. P. 53−66.
  191. Remuzzi G., Ruggenenti P., Benigni A. Understanding the nature of renal disease progression // Kidney Int. 1997. -V. 51.-P. 2−15.
  192. Rose B.D. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders // New-York: McGraw, 1989.
  193. Rossing P, Hommel E, Smidt U.M. et al. Impact of arterial blood pressure and albuminuria on the progression of diabetic nephropathy in IDDM patients // Diabetes. 1993. — V. 42. — P. 715−719.
  194. Rowe D.J.F, Dawnay A, Watts G.F. Microalbuminuria in diabetes mellitus: review and recommendations for the measurement of albumin in urine // Ann. Clin. Biochem. 1990. — V. 27. — P. 297−312.
  195. Rychlik I, Miltenberger Mitenyi, Ritz E. // Nephrol. Dial. Transplant. -1998. — V. 13 (Suppl. 8). — P. 6−10.
  196. Sabbatini M, Sansone G, Uccello F. Early glycosilation products induce glomerular hyperfiltration in normal rats // Kidney Int. 1992. — V. 3. — P. 148 153.
  197. Saito M, Eto M, Kanda Y. et al. K. Importance of remnant lipoproteins in diabetic nephropathy lesson from apoprotein E genotype study // In: The International Diabetes Federation Abstract volume of the 18th Congress. -Paris, 2003. — № 963. — P. A333.
  198. Schrier R.W. Pathogenesis of sodium and water retention, high-output cardiacfailure, nephrotic syndrome, cirrhosis, and pregnancy // N. Engl. J. Med. -1988.-№ 319.-P. 1065.
  199. Schwenger V., Mussig C., Hergesell O. et al. Incidence and clinical characteristics of renal insufficiency in diabetic patients // Dtsch. Med. Wochenschr. 2001. — V. 126, № 47. — P. 1322−1326.
  200. Seaquist E.R., Goetz F.C., Rich S. et al. Familial clustering Of Diabetic Kidney disease. Evidence of genetic susceptibility to diabetic nephropathy // N. Engl. J. Med. 1989. — V. 320. — P. 1161−1165.
  201. Stehouver C.D.A., Lambert J., Donker A.J.M. et al. Endothelial dysfunction and pathogenesis of diabetic angiopathy // Cardiovasc. Res. 1997. — V. 34. -P. 55−68.
  202. Svensson M., Ericsson J.W. A decline in glomerular filtration rate over time does not reduce insulin sensitivity in patients with Type 1 diabetes // Diabetologia. Abstract volume of the 40th annual meeting. Munich, 2004. -№ 1083.-P. A388.
  203. Takahashi T., Hato F., Yamane T. et al. Increased spontaneous adherence of neutrophils from type 2 diabetic patients with overt proteinuria: possible role of the progression of diabetic nephropathy // Diabetes Care. 2000. — V. 23, № 3. — P. 417−418.
  204. Tanner R.L. Potassium disorders // In: J.P. Kokko, R.L. Tanner (Eds.) Fluids and electrolytes. Philadelphia, W.B. Saunders, 1990.
  205. Ter Wee P.M., Donker A.J. Renal reserve filtration capacity: can it predict progression chronic renal failure? // Am. J. Kidney Diseases. 1991. — V. 17 (Suppl. 1).-P. 71−75.
  206. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of longterm complications in insulin-dependent diabetes mellitus // Engl. J. Med. 1993. — V. 329. — P. 977−986.
  207. Trocha A.K., Schmidtke C., Didjurgeit U. et al. Effects of intensified antihypertensive treatment in diabetic nephropathy: mortality and morbidity results of a prospective controlled 10-year study // J. Hypertens. 1999. — V. 17,№ 10.-P. 1497−1503.
  208. UK Prospective Diabetes Study Group: UK Prospective Diabetes Study 16: Overview of 6 years' therapy of Type 2 Diabetes: A progressive disease // Diabetes. 1995. — V. 44. — P. 1249−1258.
  209. UK Prospective Diabetes Study Group (UKRDS) // Lancet. 1998. — № 352. -P. 837−853.
  210. USRDS Annual Data Report 1991. Incidence and causes of treated ESRD // Am. J. Kidney Diseases. 1991. — V. 18, № 5 (Suppl. 2). — P. 30−37.
  211. Viberti G.C. Diabetic nephropathy // In: International Textbook of diabetes mellitus. Ed. by K.G.M.M. Alberti, R.A. De Fronzo, H. Keen, P. Zimmet. Toronto-Singapore. John Wiley & Sons. 1992. — P. 1267−1328.
  212. Viberti G.C. Diabetic nephropathy: clinical and experimental aspects // In: Current status of prevention and treatment of diabetic complications. Ed by N. Sakamoto. Elsevier Science Publishers, Amsterdam. 1990. — P. 108−115.
  213. Viberti G.C. Pathophisiology of diabetic nephropathy // Medicographia. -1997.-V. 19.-P. 116−121.
  214. Viberti G.C., Keen H. The patterns of proteinuria in diabetes mellitus // Diabetes. 1984. — V. 33. — P. 686−692.
  215. Vlassara H. Advanced glycation in diabetic renal and vascular disease // Kidney Int. 1995. — V. 48 (Suppl. 51). — P. S43-S45.
  216. Wada T., Furuichi K., Sakai N. et al. Up-regulation of monocyte chemoattrac-tant protein-1 in tubulointerstitial lesions of human diabetic nephropathy // Kidney Int. 2000. — V. 58, № 4. — P. 1492−1499.
  217. Watts G.F. Diabetic Renal Disease // Diabetic Complications. Ed K.M. Shaw. Wiley & Sons, Chichester-New-York-Brisbane-Toronto-Singapore, 1996. P. 27−52.
  218. Watts G.F., Harris R., Shaw K.M. The determinants of early nephropathy in insulin-dependent diabetes mellitus: a prospective study based on the urinary excretion of albumin // Q. J. Med. 1991. — V. 79. — P. 365−378.
  219. Watts G.F., Jasle M., Cooper M.E. The implications of the detection of proteinuria and microalbuminuria in insulin and non-insulin dependent diabetes // Aust. NZ. J. Med. 1995. — V. 25. — P. 157−161.
  220. Watts G.F., Kubal C., Chinn S. Long-term variation of urinary albumin excretion in insulin-dependent diabetes mellitus: some practical recommendations for monitoring microalbuminuria // Diabetes Res. Clin. Pract. 1990. -V. 9.-P. 169−177.
  221. Watts G.F., Lowy C., Sonksen P.H. et al. Setting the standards for diabetes care: microalbuminuria // Practical Diabetes. 1992. — V. 9. — P. 84−86.
  222. Watts G.F., Shaw K.M. The diagnosis and prevention of early diabetic nephropathy // In: V. Raman, T.A. Golper (eds). Preventative Nephrology. London: Chapman & Hall, 1996.
  223. Weidman P., Behlen M., de Courten M. et al. Antihypertensive therapy diabetic patients // Hum. Hypertens. 1992. — V. 6 (Suppl. 2). — P. 23−26.
  224. Weir M.R. Microalbuminuria in type 2 diabetics: an important, overlooked cardiovascular risk factor // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2004. — V. 6, № 3.-P. 134−141.
  225. Wen S.F. Micropuncture studies of phosphate transport in the proximal tubule of the dog: The relationship to sodium reabsorption // J. Clin. Invest. 1974. -№ 3,-P. 143−153.
  226. Wing A. Causes of end stage renal failure // In: S. Cameron, A.M. Davison, J.-P. Grumefeld, B. Kerr, E. Retz (eds). Oxford Text Book of Clinical Nephrology. Oxford: Oxford University Press, 1992. P. 1228−1229.
  227. Zanchi A., Moczulski D.K., Hanna L.S. et al. Risk of advanced diabetic nephropathy in type 1 diabetes is associated with endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism // Kidney Int. 2000. — V. 57, № 2. — P. 405−413.
  228. Zatz R., Brenner B.M. Diabetic microangiopathy: the hemodynamic view // Med. 1986. — V. 80. — P. 443−453.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?