Типы модификационных изменений

Принято рассматривать несколько типов модификационных изменений. Наиболее известны адаптивные модификации, т. е. ненаследуемые изменения, полезные для организма и способствующие его выживанию при изменившихся условиях. Так, у растений, обитающих в условиях затемнения, увеличиваются листовые пластинки, тем самым активизируется фотосинтез. У пушных зверей при понижении температуры густеет мех. Загар на коже человека представляет собой адаптивное изменение, способствующее большей устойчивости к облучению солнечным светом, и т. д.

Пример широко распространенных адаптивных модификаций — реакция клетки на действие излучений и химических мутагенов. Например, сохранение в ДНК клетки циклобутановых димеров и других продуктов действия ультрафиолетового излучения, не устраняемых конститутивными системами репарации при больших дозах облучения, индуцирует систему БОБ-репарации. Также следует рассматривать и реакцию адаптивного ответа, когда предварительная обработка клеток умеренными дозами мутагена делает их устойчивее к действию высоких доз того же мутагена.

Адаптивные модификации — это реакция клеток и организма на изменение условий среды, которые неоднократно действовали на организм и в ходе эволюции. Все они — в пределах нормы реакции, заданной генотипом.

Неверно считать, что все модификации адаптивны. При интенсивном действии многих агентов наблюдаются ненаследуемые изменения, случайные (по своему проявлению) по отношению к воздействию. Такие изменения называются морфозами. Очень часто они напоминают фенотипическое проявление известных мутаций. Тогда их называют фенокопиями этих мутаций. На рубеже 1930;1940 гг. И. А. Рапопорт исследовал действие на дрозофилу многих химических соединений, показав, что, например, соединения ртути вызывают фенокопию по Minute (тонкие щетинки), соединения сурьмы — brown (коричневые глаза); мышьяковистая кислота и некоторые другие соединения — изменения крыльев, пигментации тела; соединения бора — eyeless (безглазие), aristopedia (превращение арист в ноги); соединения серебра — yellow (желтое тело) и т. д. При этом некоторые морфозы при воздействии на определенной стадии индуцировались с высокой частотой (до 100%). Отмечено, что степень выраженности морфоза усиливается при увеличении дозы действующего соединения, что закономерно отличает индукцию морфозов и мутаций. Степень проявления мутантного гена не зависит от дозы вызвавшего мутацию мутагена.

Известны морфозы, возникающие у растений при недостатке или избытке микроэлементов в почве. Чаще всего морфозы выражены в форме тех или иных уродств — отклонений от стандартного фенотипа, однако возможны и фенокопии нормы у различных мутантных линий. Так, при повышении температуры увеличивается длина крыльев у дрозофилы, мутантной по гену vestigial (зачаточные крылья).

Явление фенокопирования нормы широко исследуется у микроорганизмов. Это явление получило также название фенотипической супрессии. В отличие от генетической супрессии она не наследуется и проявляется только в условиях, которые ее вызывают. Один из первых примеров такого рода был получен С. Бензером и С. Чеймпом. Выращивая амбер-мутангы по генам rll фага Т4 в присутствии 5-фторурацила, исследователи обнаружили, что некоторые мутанты приобретают способность лизировать клетки Е. coli К (X). Оказалось, что 5-фторурацил замещает в иРНК урацил и может образовывать пары с гуанином, а не с аденином. Тем самым индуцировались ошибки трансляции, приводившие к нормализации фенотипа некоторых мутантов гй.

Фенотипическую супрессию нонсенс-аллелей у бактерий вызывают аминогликозидные антибиотики, в частности стрептомицин. Как показал в 1960;х гг. Л. Горини, эти антибиотики связываются с рибосомами и нарушают точность считывания генетического кода.

Пример фенотипической супрессии — восстановление жизнеспособности условно летальных мутантов (температурно-чувствительных, чувствительных к повышенному осмотическому давлению, pH и т. д.) в пермиссивных условиях. Явление фенотипической супрессии используют при изучении действия гена. Это перспективный подход к расшифровке молекулярного механизма модификационных изменений.

В большинстве случаев модификации не стойки и исчезают, как только прекращается действие вызвавшего их агента. Это не относится к морфозам и фенокопиям, отражающим вмешательство внешних факторов в процессы реализации признака на критической стадии онтогенеза — в момент закладки или дифференцировки исследуемого органа. Такие модификации сохраняются в течение жизни особи. Необратимость подобных изменений в онтогенезе объясняется необратимостью индивидуального развития.

Сложнее обстоит дело с некоторыми модификациями на клеточном уровне. Известно несколько примеров так называемых длительных модификаций. Наиболее известны эксперименты В. Иоллоса, который впервые показал, что предварительное воздействие на парамеций небольшими дозами ядов повышает устойчивость этих инфузорий к последующим воздействиям тех или иных агентов. Устойчивость сохранялась лишь в течение ряда вегетативных делений парамеций и исчезала после того, как происходила конъюгация, т. е. половое размножение. В данном случае длительная модификация носила адаптивный характер.

Примеры длительных модификаций известны и у многоклеточных животных. Так, у пресноводного рачка гиалодафнии в зависимости от питания изменяется высота головы. При обильном питании и повышенной температуре высота головного шлема увеличивается, а при скудном питании и пониженной температуре — уменьшается. Эти морфологические особенности сохраняются при получении партеногенетического потомства и содержании различающихся вариантов в одинаковых условиях, однако различия постепенно сглаживаются и полностью исчезают к третьему партеногенетическому поколению.

Подобные длительные модификации наблюдаются в культурах соматических клеток, их часто связывают с так называемым эпигеномным наследованием, т. е. с наследованием негенетических изменений.