Водорастворимые витамины. 
Кровообращение, дыхание, выделительные процессы, размножение, лактация, обмен веществ

Витамин С (аскорбиновая кислота) содержится в ягодах шиповника, иглах хвои, капусте, крапиве, ботве корнеплодов, листьях березы, липы, помидорах, черной смородине, хрене, петрушке и других продуктах растительного происхождения. Аскорбиновая кислота синтезируется в организме многих животных и птиц, за исключением человека, морских свинок и рыб.

Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, проницаемости капилляров, регенерации тканей, образовании гормонов коры надпочечника и ДНК. Витамин С активирует ряд ферментов — аргиназы, аминазы, внутриклеточные протеазы, обеспечивает синтез прокаллогена и коллагена, а также межклеточного вещества хрящей и костной ткани. На клеточном уровне он активирует фермент аденилатциклазу и одновременно подавляет фосфодиэстеразу, за счет чего возрастает число молекул вторичных мессенджеров (внутриклеточных медиаторов) цАМФ и цГМФ и пролонгируется их действие.

Витамин С как важный биологический антиоксидант предупреждает образование токсических перекисей и обеспечивает целостность клеточных структур. Ему принадлежит значительная роль в переносе ионов железа из плазменного белка трансферрина в тканевый белок ферритин, за счет этого в тканях костного мозга и селезенки депонируется железо. Он стимулирует деятельность иммунной системы организма. В тимусе обнаруживается высокая концентрация аскорбиновой кислоты, а при ее дефиците нарушается синтез тимусзависимых факторов и наблюдается иммуноингибирующий эффект.

При гиповитаминозе С первоначально проявляется геморрагический синдром: кровоточивость и хрупкость капилляров (спонтанное или вызванное легким надавливанием разрушение подкожных сосудов с образованием кровоподтеков). Геморрагии и язвенно-некротические поражения наблюдаются в ротовой полости на деснах, шеках и языке. Происходит выпадение зубов. В результате кровопотерь в крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, у животных замедляется рост, снижается устойчивость к инфекционным и другим заболеваниям.

Витамин Р (цитрин) способствует лучшему усвоению и накоплению в организме аскорбиновой кислоты; подавляет активность фермента гиалуронидазы, что снижает проницаемость слизистых оболочек и тканей для различных веществ; укрепляет стенки капилляров и обеспечивает регуляцию транскапиллярной проницаемости. При его дефиците наблюдаются множественные точечные кровоизлияния.

Витамин В1 (тиамин, антиневритический фактор, аневрин) содержится в зародышах и оболочках семян, бобах, горохе, отрубях, жмыхах, картофеле и зеленых листьях, его много в сухих пивных дрожжах. Витамин В| представляет собой простетическую группу ряда сложных ферментов, катализирующих декарбоксилирование кетокислот в тканях (пировиноградной, а-кетоглутаровой). Угнетение транскеталазной реакции при дефиците тиаминпирофосфата вызывает нарушение обмена аминокислот, холестерина, ряда стероидных гормонов. В клетках мозга изменяется углеводный обмен и снижается синтез аминокислот, главным образом глутаминовой и аспарагиновой, что приводит к нарушению процессов детоксикации метаболического аммиака. Все эти нарушения приводят к тяжелой дисфункции нейронов, а недостаток образования АТФ — к снижению мышечной активности, что особенно важно для сердечной мышцы. Недостаток тиамина в кормах чаще сказывается на состоянии птицы, чем свиней, телят и ягнят. У свиней и птицы при гиповитаминозе прекращается рост, исчезает аппетит, развиваются параличи, наблюдаются кровоизлияния в мышце сердца и дряблость печени; у взрослой птицы снижается яйценоскость и оплодотворяемость яиц. При его недостатке у животных развиваются полиневриты, нарушается пищеварение, замедляется развитие фолликулов, возникают судорожные приступы, замедляется темп роста и развития, понижается устойчивость к инфекционным заболеваниям. Потребность организма в витамине В] повышается при введении антибиотиков и сульфаниламидов.

Установлено, что витамин В) повышает общую физиологическую сопротивляемость животных к заболеваниям, усиливает антимикробные свойства крови, поддерживает тонус регуляторных механизмов нервной и сердечно-сосудистой систем, эндокринных желез, стимулирует эритропоэз и ретикуло-эндотелиальную систему.

Витамин В₂ (рибофлавин) присутствует в дрожжах, молочной сыворотке, яичном белке, мясе, рыбе, печени, горохе, зародышах и оболочке зерновых культур. Брокколи, зелень корнеплодов, аспарагус, шпинат — полноценные овощные источники витамина. После фосфорилирования рибофлавин превращается в две коферментные формы — флавинадениннуклеотид и флавинмононуклеотид, которые участвуют в реакциях переноса электронов, включены в цепи биологического окисления и тканевого дыхания. Витамин В₂ участвует в регуляции общего обмена, трофике нервной ткани, обеспечивает тонус капилляров, стимулирует желудочную секрецию и эритропоэз, предупреждает поражение роговицы глаза; поддерживает общую резистентность (при его дефиците уменьшается масса тимуса).

При его недостатке белки, некоторые аминокислоты (триптофан и др.) и жир крайне плохо усваиваются организмом. Крайне слабо, особенно у птицы, рибофлавин накапливается в организме. При авитаминозе цыплята перестают расти, а уменьшенное содержание рибофлавина в желтке яйца отрицательно сказывается на развитии эмбрионов и увеличивает их смертность во время инкубации. У свиней при дефиците рибофлавина задерживается рост молодняка и развивается помутнение роговицы и хрусталика; появляются кожные заболевания — алопеция, себорейный чешуйчатый дерматит, кожный зуд; возможно развитие бесплодия, воспаление наружных половых органов и тестикулярная гипоплазия. У жвачных животных микрофлора преджелудков синтезирует В₂, поэтому они не нуждаются в витаминной подкормке.

Витамин В₃ (пантотеновая кислота) широко представлен в растительных и животных тканях (англ. рапЮГеп — отовсюду). Наиболее богаты им печень, яичный желток, арахис, горох, дрожжи, а также зеленые растения и злаки. Пантотеновая кислота входит в состав кофермента, А — важного компонента ферментативных реакций в метаболизме углеводов, жиров и белков. Коэнзим А, являясь составной частью ацетилкоэнзима А, занимающего ключевую позицию в цикле трикарбоновых кислот, необходим для синтеза гемоглобина, фосфолипидов, холестерина, кортикостероидов, ацетилхолина и желчных кислот. Пантотеновая кислота стимулирует образование иммуноглобулинов.

Дефицит пантотеновой кислоты у птицы проявляется замедлением роста, нарушением развития оперения и поражением нервной системы в виде массовых параличей. Следует учитывать, что связанная в кормах с белками пантотеновая кислота усваивается цыплятами не полностью, что может служить причиной В₃-авитаминоза. У свиней развиваются дерматит и язвенный колит.

Витамин В₄ (холин) представляет собой азотистое основание — аминоспирт, содержащийся в яйцах, печени, соевых бобах, капусте, арахисе. Его много в зеленых листьях, дрожжах, хлебных злаках, жмыхах, шротах, рыбной и мясной муке. Холин входит в состав ацетилхолина — широко распространенного медиатора нервной системы, он необходим для синтеза большинства липидных компонентов клеточных мембран, регулирует жировой обмен.

Введение

холина в рацион увеличивает долю холестерина высокой плотности и соответственно снижает долю холестерина низкой плотности, что обеспечивает нормализацию уровня липидов крови. Холин ускоряет рост животных и улучшает использование корма. При высококалорийных рационах у поросят и птицы потребность в холине повышается.

При недостатке холина нарушаются углеводный и жировой обмены, развивается цирроз печени. Потребность в холине у животных зависит от уровня поступления фолиевой кислоты (витамин В_с) и цианкобаламина (витамина В|₂), а также метионина.

Витамин В₅ (витамин РР, ниацин, никотинамид и никотиновая кислота, антипеллагрический витамин) в основном содержится в молоке, мясе, яйцах, сыре, бобах, семенах кунжута и подсолнечника, цельном зерне и пивных дрожжах. В организме никотиновая кислота и ее амид превращаются в дегидрогеназы НАД и НАДФ, которые участвуют во многих ферментативных реакциях углеводного и жирового обменов, стимулируют деятельность пищеварительных желез, в частности поджелудочной железы. Предшественником никотинамида является триптофан: у поросят и птицы потребность в витамине РР возрастает при недостатке в рационе этой аминокислоты.

При В₅-гиповитаминозе у свиней нарушается пищеварение, молодняк отстает в росте, снижается плодовитость свиноматок, а поросята рождаются слабыми и нежизнеспособными. У большинства животных недостаток никотиновой кислоты вызывает пеллагру («шершавая кожа»), энтериты, антацидные гастриты, некротические поражения толстой и слепой кишок, снижение общей сопротивляемости организма, нарушение деятельности нервной системы (развиваются парезы, конвульсии, мышечная дрожь, снижается тонус поперечнополосатой мускулатуры). У птиц воспаляется язык, замедляется процесс оперения, шелушится кожа на ногах, около глаз и клюва. При снижении кислотности желудочного сока никотиновая кислота плохо усваивается из корма, а при развитии энтерита нарушается ее всасывание, что усугубляет дефицит этого витамина в организме. У собак и кошек главным клиническим симптомом дефицита витамина В₅ является «черный язык», воспаление с изъязвлением слизистой оболочки ротовой полости и обильным выделением слюны кровянистого цвета. Одновременно развиваются дерматиты — кожа грубеет, шелушится, покрывается трещинами и корками.

Никотиновая кислота повышает свертываемость крови, нормализует гемопоэз, необходима для деятельности щитовидной железы, надпочечников, способствует нормальному функционированию печени и обладает сосудорасширяющим действием.

Витамин В₆ (пиридоксин, адермин) содержится в печени, соевых бобах, бананах, мясе сельскохозяйственных животных и рыбы.

(тунца и лосося), грецких орехах, пивных дрожжах и арахисе. После фосфорилирования в организме витамин В$ входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и трансаминирование аминокислот, участвует в обмене триптофана и переносе сульфгидрильных групп. При его дефиците нарушаются белковый обмен за счет замедления синтеза ДНК и последующего снижения синтеза РНК (в частности, и-РНК), аминокислотный обмен, превращение углеводов и протеинов в жиры, регуляция резервов гликогена и уровня сахара в крови, функция желудка и печени, метаболические процессы в ЦНС. Витамин В₆ стимулирует кислотообразование и желчеобразование в желудке и печени и синтез протопорфирина на стадии, предшествующей включению железа в состав гемоглобина.

У свиней В^-авитаминоз приводит к нарушению деятельности нервной системы, судорогам и специфической (микроцитарной гипохромной) анемии. У поросят отмечаются задержка роста, жировая инфильтрация печени, расстройство координации движений и ухудшение зрения. У взрослых птиц нарушается яйценоскость и выводимость потомства. Собаки страдают облысением и дерматитами, вплоть до некроза кончика хвоста. У кошек при недостатке пиридоксина, необходимого для превращения оксалата в глицин, отмечается необратимое поражение почек с отложением кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах.

Витамин В_с (фолиевая кислота, фолацин) содержится в зеленых листьях растений (лат. folium — лист), цветной капусте, дрожжах, печени, грибах, хлебных злаках и сое. Ему принадлежит ведущая роль в синтезе пуринов и пиримидинов, а следовательно, и обмене нуклеиновых кислот и белковом синтезе. Фолиевая кислота — липотропный фактор, предупреждающий жировую инфильтрацию печени, удаляя депонированные жиры. Он входит в состав ферментов, обеспечивающих эритропоэз, деление и дифференцировку лейкоцитов. При недостаточности фолиевой кислоты у цыплят, индюшат и поросят отмечается анемия, лейкопения, задержка роста. В_с-гиповитаминоз приводит к быстрому утомлению, слабости, обморокам и депрессии, что связано с нарушением синтеза серотонина — одного из медиаторов ЦНС. Фолиевая кислота участвует в формировании волокнистого коллагенового каркаса костной ткани, и при ее дефиците развивается остеопороз. При назначении фолиевой кислоты необходимо контролировать уровень витамина В₁₂, так как симптомы их сходны и дефицит одного витамина может маскировать дефицит другого.

Витамин Н (биотин, антисеборейный витамин) содержится в печени, почках, дрожжах, молоке, хлебных злаках и овощах, частично синтезируется кишечной микрофлорой. Биотин —это активная форма фермента карбоксилазы, участвует в переносе углекислоты. Он необходим для нормального протекания энергетических процессов, синтеза жирных кислот, антител и пищеварительных ферментов, метаболизма никотиновой кислоты; обладая инсулиноподобной активностью, снижает уровень глюкозы в крови.

Характерным признаком гиповитаминоза биотина служит развитие себореи — дерматита, сопровождающегося выпадением шерсти и обильным выделением сала кожными железами. Недостаток витамина Н (нем. haut — кожа) приводит и к таким проявлениям дерматита, как шелушение. К симптомам биотиновой недостаточности относится бледный гладкий язык, болезненность и слабость мышц, депрессия. Для превращения биотина в активную форму необходим магний, дефицит которого провоцирует развитие Н-гиповитаминоза.

Витамин В]₂ (цианкобаламин) — продукт микробиального синтеза в кишечнике у моногастричных животных и в рубце у жвачных. Попадая в кровь, этот витамин накапливается в печени, почках и селезенке. Особенность его строения обусловлена наличием в молекуле атома кобальта и цианогруппы. За счет своих метальных групп цианкобаламин участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, холина, метионина. Коферментные формы этого витамина обеспечивают метаболизм метионина и янтарной кислоты. В силу того что витамин В|₂ занимает основное место в обменных процессах, особенно при обновлении клеточного состава, вполне обоснованны тяжелые нарушения метаболизма, вызванные его дефицитом. Недостаток цианкобаламина вызывает мегалобластические изменения в костном мозге из-за снижения способности ткани синтезировать ДНК. При его дефиците уменьшается процесс восстановления тиоловых соединений: глютадиона и коэнзима А. Витамин В12 обеспечивает образование миелиновой оболочки, и его недостаток приводит к необратимому разрушению нервов.

При В|₂-авитаминозе поросята плохо растут, заболевают анемией, у них наблюдается огрубление щетины и повышается нервная возбудимость. Гипохромная анемия, развивающаяся у большинства животных, характеризуется возвратом к эмбриональному типу кроветворения (уменьшается содержание гемоглобина и снижается гематокрит), а также признаками желтухи за счет непрямого билирубина. При недостаточном синтезе витамина B₎₂ или нарушении его поступления с кормом наступает гиповитаминоз, который у коров и овец приводит к обшему исхуданию, анемии, нарушению роста шерсти, нарушению обмена веществ и расстройству пищеварения. Положительный эффект влияния на кроветворение заключается, очевидно, в том, что он способствует превращению фолиевой кислоты в фолиниевую, которая непосредственно стимулирует кроветворение. Для предупреждения В_1Ггиповитаминоза важное значение имеют кобальтовые подкормки и введение в рацион бобовых растений. Образование этого витамина в кишечнике у животных усиливается под влиянием рибофлавина.

Витамин В₁₅ (пангамовая кислота) присутствует в растениях, тканях животных, микроорганизмах (дрожжи). Стимулирует окислительно-восстановительные реакции в организме, служит донором метальных групп в реакциях метилирования (подобно холину), с чем связано липотропное действие, направленное на предупреждение жирового перерождения печени.

Витамин Н! (парааминобензойная кислота, ПАБК) присутствует в продуктах растительного и животного происхождения, особенно богаты им дрожжи и печень. Является ростовым фактором для многих микроорганизмов, в том числе населяющих кишечник животных и человека, которые синтезируют из нее фолиевую кислоту. ПАБК способствует синтезу пуриновых и пиримидиновых оснований, а следовательно, РНК и ДНК, влияет на обмен биогенных аминов. При отсутствии витамина Н1 задерживается рост и наступает поседение волос. Дефицит ПАБК может быть вызван сульфаниламидными препаратами, антимикробное действие которых обусловлено их структурным сходством, т. е. они исключают ПАБК из синтеза фолиевой кислоты.

Антивитамины конкурируют с витаминами за специфические белки, объединяясь с которыми, витамины формируют молекулу фермента. Комплекс антивитамина с белком не обладает ферментативной активностью. Если концентрация антивитамина оказывается более высокой, то даже при достаточном поступлении с кормом витаминов может развиваться авитаминоз. Поэтому действие антивитамина можно снять только введением в организм превышающей дозы витамина. В целом ряде случаев свойства антивитаминов используются в лечебных целях. Лекарственные препараты, содержащие антивитамин К, назначают для лечения тромбофлебитов и инфаркта миокарда, антиметаболиты фолиевой кислоты (аминоптерин и аметоптерин), обладающие цитои канцеростатическим действием, — для лечения лейкемии и как иммунодепрессанты при трансплантации органов. Антивитамины К — производные кумаровой кислоты подавляют синтез факторов свертывания крови и, вызывая кровотечения у крыс и мышей, входят в состав средств борьбы с грызунами.

Овидин — яичный белок служит антивитамином для биотина; окситиамин и пиритиамин — для витамина В|; пантоилтаурин, пантоилпропаноламин, пантоилэтаноламин — для витамина В₃; хлористый тетраэтилхолин — для витамина В4; дезоксипиридоксин и метоксипиридоксин — для витамина В^.