Фармакотерапия аритмий. 
Клиническая фармакология

Аритмии сердца — нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых людей в состоянии покоя составляет 60−80 ударов в минуту. Потенциал действия кардиомиоцитов представлен на рис. 4.22.

Этиология. Аритмии могут возникать как при заболеваниях сердца, так и вследствие других причин. Выделяют неврогенные нарушения ритма (при стрессе, неврозах). Проявлением побочных эффектов лекарственных средств являются медикаментозные аритмии (атропин, адреналин, кофеин вызывают тахикардию; сердечные гликозиды, опиаты, лидокаин, новокаинамид, ?-адреноблокаторы, транквилизаторы, резерпин вызывают брадикардию). Токсические воздействия (алкоголь, никотин), гормональные сдвиги (беременность, климакс, тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома) также вызывают аритмию. Инфекционно-токсические факторы (ангина, сепсис, пневмония и др.), электролитические изменения (гинокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия) могут быть причинами нарушения ритма сердечной деятельности. В некоторых случаях причиной аритмий являются врожденные дефекты проводящей системы (синдром ВПВ). Аритмии возникают при сердечно-сосудистых болезнях с воспалительными (миокардит) и дегенеративными (атеросклеротический кардиосклероз) повреждениями миокарда, пороками развития клапанов, сердечной недостаточностью, ОИМ, хроническим легочным сердцем, при шоке, коллапсе, гипертонической болезни. Устранение и предупреждение действия этиологических факторов являются одним из ведущих направлений профилактики и лечения аритмий.

Рис. 4.22. Потенциал действия кардиомиоцитов^[1]

Патогенез

Выделяют нарушения в образовании возбуждения миокарда и нарушения проводимости. Нарушения в образовании возбуждения связаны с повышением или снижением автоматизма. Проводящая система сердца и этапы формирования зубцов ЭКГ показаны на рис. 4.23.

Повышение автоматизма отмечено при повышении симпатического тонуса, понижении тонуса блуждающего нерва, непосредственного воздействия на клетки синусового узла при гипоксии, ацидозе, повышенной температуре тела, интоксикациях и инфекциях. Особое значение имеет проницаемость меточной мембраны для ионов калия и изменение соотношения содержания калия внутри клетки и вне ее. Следствием всего вышеназванного является усиление спонтанной диастолической деполяризации и (или) понижение порогового потенциала. При достижении уровня порогового потенциала наступает повышенная проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия и внезапное перемещение ионов — ионы натрия поступают в клетку и создают электрический импульс, который при попадании в рефрактерный период вызывает преждевременное сокращение сердца.

Рис. 4.23. Проводящая система сердца. Этапы формирования зубцов ЭКГ:

0−4 — фазы потенциала действия: 0 — быстрая деполяризация; 1−3 — фазы реполяризации; 4 — медленная (диастолическая) деполяризация^[1]

К нарушениям, связанным с вышеописанным механизмом, относятся синусовая тахикардия, экстрасистолия, эктопические тахикардии (предсердные, узловые, желудочковые — пароксизмальные и не пароксизмальные), трепетание и мерцание предсердий, трепетание и мерцание желудочков. По месту возникновения (топически) выделяют наджелудочковые нарушения ритма: экстрасистолы (предсердные, узловые), мерцательная аритмия, пароксизмальная предсердная тахикардия и желудочковые: желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Аритмии со снижением автоматизма — синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла, асистолия предсердий, асистолия желудочков. Понижение автоматизма может быть следствием повышения тонуса блуждающего нерва (у тренированных спортсменов, во время сна, на холоде, после нажимания на глазные яблоки и каротидный синус, при задержке дыхания, испуге, во второй половине беременности, при рвоте, язвенной болезни, повышенном внутричерепном давлении, при коликах). Снижение автоматизма также связано с понижением тонуса симпатической нервной системы, прямым воздействием на клетки синусового узла (гипоксия, инфекции, интоксикации, некроз).

Нарушение проводимости (блокады сердца) — частичное или полное прекращение распространения импульсов по клеткам проводящей системы, связанное с невозможностью развития в них потенциала действия вследствие: нарушений вегетативной иннервации; воспалительных, некротических или рубцовых повреждений миокарда; электролитных сдвигов; гипоксии и связанных с ней изменений обмена. В зависимости от уровня нарушения проводимости выделяют синоаурикулярную (СА), внутрипредсердную, атриовентрикулярную блокады, а также блокады ножек и ветвей ножек пучка Гиса (которые клинически не проявляются), разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы (часто при выраженных диффузных поражениях миокарда — специальной терапии не требуют; лечение основного заболевания). При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов — синусовых или эктопических замедлено или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Время, за которое импульсы достигают блокированного желудочка, на 0,04−0,06 с больше, чем-то, которое необходимо для достижения неблокированного. Ввиду этого комплекс QRS становится ненормально широким — 0,12 с или более.

• [1] Харкевич Д. А. Указ. соч.
• [2] Харкевич Д. А. Указ. соч.