Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Диагностика и интенсивное лечение острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой

Диссертация: Диагностика и интенсивное лечение острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Компенсированный — характеризуется развитием гипердинамического типа кровообращения, незначительным снижением индекса оксигенации (300−250) и гиперкоагуляцией, снижением активности фибринолиза и изменениями белков «острой фазы», липидов плазмы крови в физиологическом диапазонесубкомпенсированный — развивается при гиподинамическом типе кровообращения, снижении индекса оксигенации до 250−200… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления о развитии острого респираторного дистресссиндрома у больных с тяжелой сочетанной травмой
      • 1. 1. 1. Этиология и патогенез развития острого респираторного дистресссиндрома у больных с тяжелой сочетанной травмой
      • 1. 1. 2. Клиника, диагностика острого респираторного дистресс-синдрома
      • 1. 1. 3. Профилактика и лечение острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой
    • 1. 2. Патогенез развития гнойно-септических осложнений у больных с тяжелой сочетанной травмой
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Методы диагностики острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой
    • 2. 3. Интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ ГРУППЫ СРАВНЕНИЯ
    • 3. 1. Характеристика системной гемодинамики у больных с тяжелой сочетанной травмой группы сравнения
    • 3. 2. Динамика белков «острой фазы», продуктов липопероксидационного статуса и компонентов липидного обмена (Х-ЛПОНП, ТАГ, липазы) у больных с тяжелой сочетанной травмой
    • 3. 3. Характеристика нарушений основных звеньев гемостаза у больных с тяжелой сочетанной травмой группы сравнения
    • 3. 4. Динамика нарушений газообмена и транспорта кислорода у больных с тяжелой сочетанной травмой группы сравнения
    • 3. 5. Клинико-лабораторные критерии развития острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ ОСНОВНОЙ ГРУППЫ
    • 4. 1. Сравнительный анализ системной гемодинамики у больных с тяжелой сочетанной травмой основной группы

    4.2. Сравнительный анализ динамики белков «острой фазы», продуктов липопероксидационного статуса и компонентов липидного обмена (Х-ЛПОНП, ТАГ, липазы) у больных с тяжелой сочетанной травмой основной группы.

    4.3. Сравнительный анализ нарушений основных звеньев гемостаза у больных основной группы с тяжелой сочетанной травмой.

    4.4. Сравнительный анализ нарушений газообмена и транспорта кислорода у больных с тяжелой сочетанной травмой основной группы.

    ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ РАЗВИТИЯ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ В ГРУППАХ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    ГЛАВА 6. ВАРИАНТЫ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА И ХАРАКТЕР ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.

Диагностика и интенсивное лечение острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

За два последних десятилетия проблема интенсивной терапии больных с тяжелой сочетанной травмой приобрела медико-социальное значение, что обусловлено как высокой летальностью, так и инвалидизацией в основном лиц трудоспособного возраста [21, 334]. По данным ряда зарубежных авторов, внутрибольничная летальность при тяжелой сочетанной травме варьирует от 14 до 25% [240, 285, 288, 344], а согласно данным российских авторов — от 18 до 40% [21, 139].

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является наиболее частым осложнением тяжелой сочетанной травмы [70, 91, 94, 309, 336]. Критерии диагностики острого повреждения легких (ОПЛ), принятые в 1992 году на Согласительной Евро-Американской конференции оказались весьма спорными [21, 44, 91, 94]. В связи с чем, большинство отечественных исследователей считают ОПЛ фазой единого процесса ОРДС [20, 70, 91, 94, 130]. Связано это с тем, что появились новые технологии, позволяющие диагностировать ранние стадии нарушений функции легких. В частности, на основании показателей транспульмональной термодилюции возможна оценка содержания внесосудистой воды в легких (ВСВЛ) и определение индекса проницаемости сосудов легких. Как показывают исследования, при тяжелой сочетанной травме уже через 6−8 часов у пострадавших содержание ВСВЛ превышает физиологические значения, в то время как рентгенологические признаки ОПЛ в этот период не выявляются [20, 92, 94, 96]. Морфологические признаки интерстициального и альвеолярного отека регистрируются уже через 2−3 часа после травмы [110]. Однако с учетом того факта, что накопление внесосудистой воды в легких при ОРДС является значимым, но не единственным компонентом патогенеза ОРДС, данное явление следует рассматривать в комплексе с другими диагностическим критериями [94, 163, 210, 298,316].

Основными причинами развития ОРДС у больных с тяжелой сочетанной травмой являются: нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции, основных звеньях системы гемостаза, повреждение эндотелия реактантами свободно-радикального окисления, инактивация сурфактанта с нарушением механики легких, нерациональная инфузионно-трансфузионная терапия, присоединение легочных и внелегочных, системных и локальных гнойно-септических осложнений, вентилятор-индуцированные повреждения [39, 159, 313]. Повреждение аэро-гематического барьера приводит к увеличению проницаемости, накоплению внесосудистой жидкости и альбумина с формированием некардиогенного отека легких [88, 90, 96, 98].

При тяжелой сочетанной травме одним из компонентов патогенеза ОРДС являются расстройства липидного обмена и жировая эмболия, которая обнаруживается при патоморфологическом исследовании у каждого второго погибшего в раннем посттравматическом периоде [113, 123, 225, 290, 334]. Однако прижизненная диагностика данного клинического и лабораторного феномена далека от совершенства, что диктует целесообразность включения определения дислипидемии в комплекс интенсивного наблюдения и лечения больных с тяжелой сочетанной травмой.

Несмотря на большое количество исследований и совершенствование медицинских технологий, своевременная и правильная диагностика ОРДС остается сложной клинической проблемой. Это подтверждает тот факт, что летальность при развитии ОРДС остается очень высокой, в зависимости от степени тяжести повреждения легких составляет 22−74% [64, 239].

Существующие на сегодняшний день клинико-лабораторные и инструментальные способы диагностики ОРДС не удовлетворяют тем, что исследуются группы больных гетерогенные по своему нозологическому составу. Отсутствие специфических клинико-лабораторных критериев диагностики ОРДС при тяжелой сочетанной травме препятствует разработке патогенетически обоснованных способов лечения этого синдрома, тогда как своевременное дифференцированное проведение мероприятий способно предотвратить критическое снижение тканевой перфузии и оксигенации, развитие полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, летального исхода.

С этой точки зрения, перспективным направлением является разработка специфических клинико-лабораторных критериев диагностики, дифференцированного подхода к профилактике и лечению ОРДС у больных с тяжелой сочетанной травмой, что и определяет актуальность решаемой проблемы и цель настоящего исследования.

Цель исследования: улучшить результаты лечения больных с тяжелой сочетанной травмой путем разработки дифференцированного подхода к диагностике и лечению острого респираторного дистресс-синдрома.

Задачи исследования.

1. Изучить сопряженность изменений показателей системной гемодинамики, газообменной функции легких, транспорта кислорода и оксигенации тканей при развитии острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой в зависимости от тяжести травматического шока.

2. Изучить особенности изменений показателей основных звеньев системы гемостаза, белков «острой фазы», липидного и липопероксидационного статуса при развитии острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой в зависимости от тяжести травматического шока.

3. Оценить прогностическую значимость изменений основных показателей системной гемодинамики, гемостаза и метаболизма при развитии острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой.

4. Определить клинико-лабораторные варианты развития острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме.

5. Оценить влияние традиционной терапии тяжелой сочетанной травмы на развитие различных клинико-лабораторных вариантов острого респираторного дистресс-синдрома в зависимости от тяжести травматического шока.

6. Провести сравнительный анализ развития гнойно-септических осложнений у больных с тяжелой сочетанной травмой в зависимости от клинико-лабораторного варианта острого респираторного дистресс-синдрома.

7. Разработать и оценить эффективность дифференцированной диагностики и лечения острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме.

Научная новизна.

Установлено, что развитие острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой обусловлено изменениями кровообращения и транспорта кислорода, которые зависят от тяжести травматического шока. При I степени тяжести травматического шока развивается гипердинамический тип кровообращения, при котором, несмотря на снижение индекса оксигенации, обеспечивается адекватный метаболическим потребностям тканей транспорт кислорода. При II и III степени тяжести травматического шока развивается гиподинамический тип кровообращения, что сопровождается снижением эффективности оксигенации и ассоциируется с прогрессированием клинической и лабораторной картины острого респираторного дистресс-синдрома.

Установлено, что увеличение концентрации белков «острой фазы», продуктов липопероксидации, дисбаланс липидных компонентов плазмы крови, нарушения основных звеньев системы гемостаза зависят от тяжести травматического шока и являются прогностически неблагоприятными критериями развития острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой.

Впервые выделены клинико-лабораторные варианты острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой.

Компенсированный вариант ОРДС характеризуется развитием гипердинамического типа кровообращения, умеренной гиперкоагуляцией и индексом оксигенации 300−250- субкомпенсированный — характеризуется развитием гиподинамического типа кровообращения, соответствующими изменениями липидного и липопероксидационного статуса, основных звеньев гемостаза, белков «острой фазы» и снижением индекса оксигенации 250−200- декомпенсированный — характеризуется развитием гиподинамического типа кровообращения, соответствующими изменениями липидного и липопероксидационного статуса, основных звеньев гемостаза, белков «острой фазы», снижением индекса оксигенации менее 200, что сопровождается развитием в 100% наблюдений клиникой дыхательной недостаточности и характерной рентгенологической картиной.

Показано, что частота и тяжесть развития гнойно-септических осложнений зависит от клинико-лабораторного варианта острого респираторного дистресс-синдрома. При компенсированном варианте гнойный эндобронхит развивается в 33,3% случаев, пневмония — в 16,7%, уроинфекция — в 8,3%%- при субкомпенсированном варианте гнойный эндобронхит — в 82,4% случаев, пневмония — в 58,8%, уроинфекция — в 17,6%- при декомпенсированном варианте гнойный эндобронхит — в 100% случаев, пневмония — в 80,9%, уроинфекция — в 33,3%.

Впервые разработан и клинически апробирован дифференцированный подход к диагностике и лечению острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме, позволяющий снизить частоту развития декомпенсированного варианта ОРДС на 6,5%, в том числе среди пострадавших с III степенью травматического шока на 15,8%- уменьшить длительность проведения ИВ Л: с I степенью травматического шока — на 38,5%, со II степенью травматического шока — на 25,5% и с III степенью травматического шока — на 13,1%- пребывание пострадавших в отделении реанимации — на 32,6%, 21,5% и 12,6% соответственноснизить общую летальность на 6,7%, а у пострадавших со II и III степенью травматического шока — на 5% и 17% соответственно.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Установленные особенности изменений показателей нарушения кровообращения, оксигенации и транспорта кислорода к тканям, белков «острой фазы», липидов плазмы крови, липопероксидации, основных звеньев системы гемостаза углубляют представления о механизмах развития и клинико-лабораторных проявлениях острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме.

Разработан оптимальный набор диагностических критериев острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой, позволяющий выделить три клинико-лабораторных варианта его течения, что является обоснованием для проведения дифференцированного интенсивного лечения.

Разработан протокол эндобронхиального введения сурфактанта в комплексной интенсивной терапии ОРДС у больных с тяжелой сочетанной травмой. Применение сурфактанта в качестве нереспираторной терапии острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой позволяет достоверно улучшить газообмен в легких при субкомпенсированном клинико-лабораторном варианте ОРДС.

Разработаны показания для проведения плазмафереза у больных с тяжелой сочетанной травмой, осложненной ОРДС.

Разработанный дифференцированный подход к лечению острого респираторного дистресс-синдрома с учетом его клинико-лабораторного варианта (основанный на инфузионной терапии с использованием гидроксиэтилированных крахмалов II и III поколений, эндобронхиальном введении экзогенного сурфактанта, дифференцированном подходе к коррекции нарушений основных звеньев гемостаза), позволил снизить частоту развития декомпенсированных вариантов ОРДС со II степенью травматического шока на.

3%, с III степенью — на 15,8%- частоту и тяжесть гнойно-септических осложненийдлительность проведения ИВЛсреднее пребывание в отделении реанимациилетальность.

Научные положения, выносимые на защиту.

1. Развитие острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме зависит от тяжести травматического шока и типа кровообращения, определяющих частоту и тяжесть его клинико-лабораторных проявлений.

2. Совокупность изменений основных показателей системной гемодинамики, оксигенации тканей, гемостаза и метаболизма позволяют выделить три клинико-лабораторных варианта развития острого респираторного дистресс-синдрома — компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

3. Традиционные методы коррекции изменений системной гемодинамики, оксигенации тканей, гемостаза и метаболизма при тяжелой сочетанной травме не всегда позволяют ограничить частоту и тяжесть развития острого респираторного дистресс-синдрома, не зависимо от степени тяжести травматического шока.

4. Частота и структура гнойно-септических осложнений при тяжелой сочетанной травме сопряжена с клинико-лабораторными вариантами острого респираторного дистресс-синдрома.

5. Дифференцированный подход к диагностике и лечению острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме позволяет уменьшить частоту развития его декомпенсированного варианта, что способствует уменьшению количества гнойно-септических осложнений, органных дисфункций, длительности респираторной поддержки, времени интенсивного лечения в реанимации и, в конечном итоге, снизить общую летальность в среднем на 6,7%, а при Ш степени травматического шока — на 17%.

Связь с планом научной работы ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научной работы ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» в рамках отраслевой научно-исследовательской программы «Критические технологии реанимации, анестезии и интенсивной терапии агрессивного и постагрессивного периодов» № 1 200 506 555 (фр. № 4).

Практическая реализация результатов работы.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделений анестезиологии и реанимации МУЗ «ГКБ № 3 им. М.А. Подгорбунского» (г. Кемерово), МУЗ «ГКБ № 11» (г. Кемерово), Филиала УРАМН НИИ общей реаниматологии им. В. А. Неговского РАМН (г. Новокузнецк). Основные результаты и положения диссертации включены в учебный процесс на кафедрах анестезиологии и реаниматологии и патологический физиологии ГОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия Росздрава», кафедре анестезиологии и реаниматологии ГОУДПО «Новокузнецкий ГИУВ Росздрава».

Апробация работы.

Результаты работы доложены и обсуждены на четвертой Российской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция» (Москва, 2005) — второй Всероссийской научно-методической конференции «Стандарты и индивидуальные подходы в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии» (Анапа, 2005) — межрегиональной научно-практической конференции «Современные технологии и организация работы многопрофильной больницы» (Кемерово, 2005) — международном симпозиуме «Острое повреждение легких, острый респираторный дистресс синдром, пневмонии при критических состояниях» (Прага, Чешская Республика, 2007) — Всероссийской научной конференции с международным участием «Новые технологии в анестезиологии и реаниматологии» (Москва, 2008) — научно-практической конференции «Актуальные вопросы медицины. Современная помощь в многопрофильной больнице» (Новокузнецк, 2008) — VI межрегиональной научно-практической конференции «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии» (Новосибирск, 2009) — Всероссийской конференции с международным участием «Беломорский симпозиум III» (Архангельск, 2009) — международном симпозиуме «Особенности различных форм острого повреждения легких» (Словакия, Пиештяны, 2009), Всероссийском конгрессе анестезиологов-реаниматологов с международным участием, посвященного 100-летию со дня рождения академика РАМН В. А. Неговского (2009), на конференции с международным участием «Технологии жизнеобеспечения при критических состояниях» (Москва, 2010). Окончательная апробация была проведена на совместном заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУВПО КемГМА Росздрава и филиала УРАМН НИИ общей реаниматологии им. В. А Неговского РАМН.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 274 страницах машинописного текста и состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания материала и методов исследования, 4 глав собственных результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 84 таблицами и 96 рисунками. Библиография включает 359 источника литературы, в том числе 197 зарубежных.

229 ВЫВОДЫ.

1. Развитие острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме сопряжено с определенными сочетаниями тяжести травматического шока и типа кровообращения. При I степени травматического шока и гипердинамическом типе кровообращения (сердечный индекс 3,6±0,4 л/мин/м2), несмотря на снижение индекса оксигенации до 269±83, обеспечивается адекватный метаболическим потребностям тканей транспорт кислорода кровью. При II и III степени травматического шока и гиподинамическом типе кровообращения (сердечный индекс менее 2,7 л/мин/м2) снижается индекс оксигенации до 216,6±113,4 и 172,4±94,3 соответственно, доставка кислорода до 338,4±182,9 мл/(мин-м2) и 303,7±136,3 мл/(мин-м2) и потребление кислорода тканями до 100,8±28,9 мл/(мин-м2) и л.

81,5±31,7 мл/(мин-м), увеличивается концентрация лактата в венозной крови до 2,9±0,9 ммоль/л и 4,7±1,2 ммоль/л, что отражает развитие гипоксии.

2. При I степени травматического шока у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой развитие острого респираторного дистресс-синдрома сочетается только с развитием гиперкоагуляции и угнетением фибринолиза, тогда как при II степени травматического шока, при менее выраженной гиперкоагуляции и сохраненной активности фибринолиза повышается концентрация С-реактивного белка до 68,8±31,2 мг/л, гидроперекисей липидов до 3,1±1,3 усл. ед., малонового диальдегида до 11,9±3,8 мкмоль/л и активность сывороточной липазы до 213,7±87,1 Е/л. При III степени травматического шока развитие острого респираторного дистресс-синдрома сочетается с более выраженными изменениями показателей системы гемостаза (гипокогуляция с активацией фибринолиза), повышением С-реактивного белка до 96,9±28,7 мг/л, гидроперекисей липидов до 4,1±1,2 усл. ед., малонового диальдегида до 13,5±5,6 мкмоль/л. Достоверно увеличивается по сравнению со II степенью травматического шока концентрация церулоплазмина на 30%, а также Х.

ЛПОНП повышается до 1,3±0,3 ммоль/л, триацилглицеролы до 2,1±0,3 ммоль/л и активность сывороточной липазы до 226,4±-67Д Е/л.

3. Прогностически значимыми критериями развития острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме являются:

— гиподинамический тип кровообращения (СИ менее 2,7 л/мин/м2);

— снижение индекса оксигенации до 250, доставки кислорода до 480 мл/мин/м2 и л потребления — до 100 мл/мин/м ;

— снижение количества тромбоцитов менее 170 -109/л и увеличение их спонтанной агрегации (Ar более 6 отн. ед.);

— снижение константы тромбина (к) менее 3 мин при компенсированном варианте острого респираторного дистресс-синдрома и увеличение более 7−8 мин при субкомпенсированном и декомпенсированном варианте, увеличение показателя тромбиновой активности (Кк) более 25 или уменьшение менее 16 соответственно;

— снижение фибринолитической активности (F менее 10%);

— снижение концентрации антитромбина III и плазминогена менее 70%;

— увеличение концентрации лактата в венозной крови более 1,5 ммоль/л;

— увеличение малонового диальдегида более 10 мкмоль/л;

— увеличение С-реактивного белка более 30 мг/л;

— увеличение Х-ЛПОНП более 0,5 ммоль/л, ТАГ более 1,8 ммоль/л.

4. Применение дифференцированного подхода к диагностики острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой сочетанной травме позволяет выделить три клинико-лабораторных варианта его развития:

— компенсированный — характеризуется развитием гипердинамического типа кровообращения, незначительным снижением индекса оксигенации (300−250) и гиперкоагуляцией, снижением активности фибринолиза и изменениями белков «острой фазы», липидов плазмы крови в физиологическом диапазонесубкомпенсированный — развивается при гиподинамическом типе кровообращения, снижении индекса оксигенации до 250−200, умеренной гирпекоагуляции с сохранением активности фибринолиза, повышением концентрации С-реактивного белка до 60 мг/л и более выраженными изменениями показателей липидов плазмы крови и активности процессов липопероксидациидекомпенсированный — развивается при гиподинамическом типе кровообращения, снижении индекса оксигенации менее 200, гипокоагуляции с угнетением фибринолиза, концентрации С-реактивного белка более 60 мг/л и более выраженном повышении липидов плазмы крови и активности процессов липопероксидации, что, в конечном итоге, приводит к формированию клиники дыхательной недостаточности с характерными рентгенологическими признаками.

5. Традиционная терапия тяжелой сочетанной травмы не позволяет предупредить развитие острого респираторного дистресс-синдрома, выраженность которого нарастает с увеличением степени тяжести травматического шока. При I степени травматического шока декомпенсированный вариант острого респираторного дистресс-синдрома развивается в 4,2% случаев, при II степени в 10% и при III степени в 50% случаев.

6. При тяжелой сочетанной травме частота и структура гнойно-септических осложнений зависит от клинико-лабораторного варианта острого респираторного дистресс-синдрома: при компенсированном варианте гнойный эндобронхит развивается в 33,3% случаев, пневмония — в 16,7%, уроинфекцияв 8,3%- при субкомпенсированном варианте гнойный эндобронхит — в 82,4% случаев, пневмония — в 58,8%, уроинфекция — в 17,6%- при декомпенсированном варианте гнойный эндобронхит — в 100% случаев, пневмония — в 80,9%, уроинфекция — в 33,3%.

7. Применение разработанного дифференцированного подхода к диагностике и лечению острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой позволяет при I степени травматического шока уменьшить частоту развития острого респираторного дистресс-синдрома на 26,2%, в том числе полностью предупредить развитие декомпенсированного варианта. При.

II степени травматического шока частота развития различных вариантов острого респираторного дистресс-синдрома в целом практически не изменилась. При III степени травматического шока возрастает на 14% частота субкомпенсированного варианта, что является результатом предупреждения его трансформации в более тяжелый вариант — декомпенсированный, частота развития которого уменьшилась на 15,8%. Улучшается клиническое течение тяжелой сочетанной травмы, что позволяет уменьшить длительность проведения ИВЛ с I степенью травматического шока — на 38,5%, со II степенью травматического шока — на 25,5% и с III степенью травматического шока — на 13,1%- пребывание пострадавших в отделении реанимации — на 32,6%, 21,5% и 12,6% соответственноснизить общую летальность на 6,7%, а у пострадавших со II и III степенью травматического шока — на 5% и 17,2% соответственно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При диагностики клинико-лабораторных вариантов острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой следует учитывать показатели системной гемодинамики, газообмена, транспорта кислорода и лактата, концентрации белков «острой фазы» (С-реактивного белка и церулоплазмина), липопероксидазного статуса (продуктов перекисного окисления липидов — гидроперекиси и малонового диальдегида), компонентов липидного обмена (Х-ЛПОНП и триацилглицеролов, сывороточной липазы), нарушения основных звеньев системы гемостаза.

2. При компенсированном клинико-лабораторном варианте ОРДС, когда превалируют гиперкоагуляционные изменения в системе гемостаза оптимальным среди коллоидных препаратов является ГЭК 200/0.5, при суби декомпенсированном ОРДС — ГЭК 130/0.4.

3. При развитии суби декомпенсированного варианта ОРДС в комплекс терапии тяжелой сочетанной травмы целесообразно включение эндобронхиальное введение сурфактанта-БЛ. После выполнения процедуры рекруитмента альвеол провести бронхосанацию с использованием фиброволоконной оптики на 100% кислороде с последующим эндобронхиальным введением препарата экзогенного сурфактанта-БЛ в дозе 35 мг/кг в сутки в каждый сегментарный бронх. После выполнения бронхоскопии и введения сурфактанта-БЛ повторить процедуру рекруитмента альвеол. Повторную бронхоскопию с введением сурфактанта-БЛ выполнять по показаниям через 12 часов.

4. В комплексе терапии ОРДС тяжелой сочетанной травмы должна проводиться специфическая коррекция нарушений гемостаза:

— при развитии компенсированного ОРДС — НМГ (фраксипарин — 0,9 мл/сут дробно) + ГЭК 200/0.5 (6%) раствор рефортана в дозе 5−10 мл/кг/сут) + пентоксифиллин (300 мг/сут);

— при развитии субкомпенсированного ОРДС — НМГ (фраксипарин — 0,6 мл/сут дробно) + ГЭК 130/0.4 (6% раствор волювена в дозе 10−20 мл/кг/сут) + СЗП (при АТIII менее 80% - 500 мл/сут) + пентоксифиллин (100−200 мг/сут);

— при развитии декомпенсированном ОРДС — НМГ (фраксипарин — 0,3 мл/сут) + ГЭК 130/0.4 (6% раствор волювена в дозе 15−30 мл/кг/сут) + СЗП (при АТ III менее 70% до 1000 мл/сут). Лечебный плазмаферез (РФМК более 14 мг/100 мл) в объеме 1000 — 1500 мл.

5. Показанием для проведения плазмафереза следует считать повышение повышение РФМК выше 14 мг/100 мл, С-реактивного белка более 30 мг/л, X-ЛПОНП более 1,0 ммоль/л, ТАГ более 2,2 ммоль/л. Лечебный плазмаферез в объеме 1000 — 1500 мл.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Актуальные проблемы клинических исследований агрегатного состояния крови: материалы науч.-практ. конф. / под ред. И. И. Тютрина. Томск, 2000. — 110 с.
  2. , В. И. Экспериментальное моделирование тромбоэмболии легочной артерии / В. И. Амосов, В. П. Золотницкая // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. — № 3 (7). — С. 54−57.
  3. Антиоксиданты в интенсивной терапии теория и практика / Е. Р. Немцова, М. М. Уткин, А. А. Звягин и др. // Рос. медицинский журн. -2006.-№ 4.-С. 18−22.
  4. Аспирационное острое повреждение легких / А. М. Голубев, Ю. А. Городовкина, В. В. Мороз и др. // Общая реаниматология. 2008. -Т. IV, № 3.-С. 5−8.
  5. Аспирационное острое повреждение легких у пострадавших с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой / Ю. А. Городовникова, В. В. Мороз, А. М. Голубев и др. // Общая реаниматология. 2009. — Т. V, № 3. — С. 11−13.
  6. , А. Н. Острое повреждение легких, ассоциированное с трансфузионной терапией / А. Н. Афонин, В. В. Мороз, Н. А. Карпун // Общая реаниматология. 2009. — Т. V, № 2. — С. 70−75.
  7. , В. Е. Респираторный дистресс-синдром взрослых. Ч. 1. / В. Е. Багдатьев, В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Вестн. интенсивной терапии. 1996. — № 4. — С. 9−14.
  8. , В. Е. Респираторный дистресс-синдром / В. Е. Багдатьев // Вестн. интенсивной терапии. 1996. — № 2. — С. 15−25.
  9. , С. Ф. Коррекция расстройств микроциркуляции и профилактика реперфузионных нарушений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой / С. Ф. Багненко, Б. Н. Шах, В. Н. Лапшин // Клиническая физиология микроциркуляции. -2007. № 4. — С. 49−55.
  10. Ю.Баркаган, 3. С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / 3. С. Баркаган, А. П. Момот. М., 2001. — 285 с.
  11. П.Баркаган, 3. С. К методике индивидуального контроля за достаточностью антикоагулянтной профилактики и терапии / 3. С. Баркаган, А. П. Момот // Клин. лаб. диагностика. — 1999. — № 10. — С. 46−47.
  12. Баркаган, 3. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии / 3. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед-АО, 2000. — 148с.
  13. П.Баркаган, 3. С. Распознавание синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: Методология и экспертная оценка / 3. С. Баркаган, В. Г. Лычев // Лаб. дело. 1989. — № 7. — С. 30−35.
  14. Баркаган, 3. С. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: рук-во по гематологии / 3. С. Баркаган- под ред. А. И. Воробьева. М.: Медицина, 1985. — Т. 2. — 290 с.
  15. Баркаган, 3. С. Узловые вопросы комплексной терапии острого и подострого ДВС-синдрома / 3. С. Баркаган // Вестн. интенсивной терапии. 1992.-№ 1.-С. 11−17.
  16. , М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов / М. В. Биленко. М.: Медицина- 1989. — 279 с.
  17. , Е. А. Морфологические изменения в легких у пострадавших с тяжелой механической травмой / Е. А. Бородай // Труды НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 2003. — С. 17−20.
  18. , М. В. Применение низкомолекулярного гепарина у больных острым инфарктом миокарда: автореф. дис.. канд. мед. наук / М. В. Борщевская. М., 1994. — 22 с.
  19. , Н. И. Некоторые причины развития артериальной гипоксемии в постреанимационном периоде у больных с кровопотерей и травмой / Н.
  20. И. Василенко // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1981. — № 4. -С. 41−45.
  21. , В. Ю. Профилактика острого повреждения легких в послеоперационном периоде / В. Ю. Васильев // Общая реаниматология. 2007. — Т. III, № 3. — С. 12−16.
  22. , А. В. Анализ причин летальности пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в отделении реанимации многопрофильного стационара / А. В. Власенко, О. Р. Добрушина, В. Н. Яковлев // Общая реаниматология. — 2009. — Т. V, № 6. С. 31−35.
  23. , А. В. Нереспираторные методы терапии острого паренхиматозного поражения легких. Ч. 1. / А. В. Власенко, И. О. Закс, В.
  24. B. Мороз // Вестн. интенсивной терапии. 2001. — № 2. — С. 31−38.- Ч. 2. // Вестн. интенсивной терапии. — 2001. — № 3. — С. 3−11.
  25. , А. В. Оптимизация параметров механической вентиляции легких с управляемым объемом у больных с острым двусторонним и односторонним паренхиматозным поражением легких. Пособие для врачей / А. В. Власенко, В. К. Неверин. М., 2002. — 38 с.
  26. , А. В. Этиология и патогенез острого паренхиматозного поражения легких у больных в критическом состоянии / А. В. Власенко // Фундаментальные проблемы реаниматологии: тр. НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 2003. — Т. 3. — С. 36−57.
  27. , А. И. Острая массивная кровопотеря и диссеминированноевнутрисосудистое свертывание крови / А. И. Воробьёв, В. М. Городецкий, С. А. Васильев // Терапевт, арх. 1999. — № 7. — С. 5−12.
  28. , П. А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / А. И. Воробьёв. — М.: Ныодиамед-АО, 1994. -32 с.
  29. Выбор параметров искусственной вентиляции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом / А. В. Власенко, Д. А. Остапченко, Г. Н. Мещеряков и др. // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 6. -С. 4−8.
  30. , Е. В. Респираторный дистресс-синдром взрослых при травматической болезни и некоторых других заболеваниях: Обзор / Е. В. Гембицкий, Н. М. Коломоец // Клин, медицина. 1997. — № 6. — С. 8−12.
  31. , Н. В. Повреждение сосудистого эндотелия и нарушения системы агрегатного состояния крови у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Н. В. Говорова, А. Ю. Войнов, В. Н. Лукач // Анестезиология и реаниматология. — 2004. — № 6. С. 32−35.
  32. , Е. В. Биомаркеры острого повреждения легких / Е. В. Григорьев, Ю. А. Чурляев, А. С. Разумов // Общая реаниматология. -2006. Т. II, № 4. — С. 94−99.
  33. , М. А. Патофизиология легких / М. А. Гриппи. М., СПб., БИНОМ-Невский диалект, 2001. — С. 19−43.
  34. , А. И. Графический мониторинг вентиляции при выборе оптимальных параметров респираторной поддержки у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом / А. И. Грицан // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 4. — С. 59−63.
  35. , А. И. Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых и детей / А. И. Грицан, А. П. Колесниченко. Красноярск, 2002. — 202 с.
  36. , А.И. Тактика и стратегия респираторной поддержки при синдроме острого повреждения легких и остром респираторном дистресс-синдроме / А. И. Грицан // Интенсивная терапия 2005. -№ 3. — С. 114−120.
  37. , И. И. Особенности патогенеза гнойно-септических осложнений тяжелой травмы / И. И. Дерябин, П. П. Лящедько // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 1987. -№ 8. — С. 58−61.
  38. Диагностика нарушений кислородотранспортной функции крови у пострадавших с травмой / Б. П. Кудрявцев, В. Я. Розанов, А. В. Акинынин и др. // Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии: материалы Всерос. науч.-практ. конф. СПб., 1998. — С. 47.
  39. Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома при нозокомиальной пневмонии / А. Н. Кузовлев, В. В. Мороз, А. М. Голубев и др. // Общая реаниматология. 2009. — Т. V, № 6. — С. 5−12.
  40. Диагностическая и прогностическая значимость биохимических маркеров острого повреждения легких / Е. В. Григорьев, Ю. А. Чурляев, Д. Л. Шукевич и др. // Общая реаниматология. 2006. -Т. II, № 4.-С. 41−44.
  41. Динамика внесосудистой воды легких после пневмонэктомии по данным транспульмональной термодилюции / В. В. Кузьков, Е. В. Су боров, В. Н. Куклин и др. // Общая реаниматология. 2006. -Т. II, № 4.-С. 34−40.
  42. Дифференцированная тактика анестезиолога-реаниматолога в остром периоде травматической болезни / Е. К. Гуманенко, С. В. Гаврилин, В. В. Бояринцев и др. // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 4.-С. 26−29.
  43. , И. А. Воспаление как общебиологическая реакция (на основе модели острого перитонита) / И. А. Ерюхин, В. Я. Белый, В. К. Вагнер. -Л.: Наука, 1989.-259 с.
  44. МЕДпрессинформ, 2007. 792 с. 54.3ислин, Б. Д. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях / Б. Д. Зислин, А. В. Чистяков. — Екатеринбург: Сократ, 2006. — 336 с.
  45. Золотокрылина // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 1. — С.6.9.
  46. , Е. С. Неспецифическое повреждение интактных легких у больных с массивной кровопотерей, тяжелой сочетанной неторакальной травмой в раннем послеоперационном периоде / Е. С. Золотокрылина //
  47. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 2001. — Т. 1. — С. 119 160.59.3олотокрылина, Е. С. Постреанимационная болезнь / Е. С. Золотокрылина // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 6. — С. 68−73.
  48. , К. П. Роль лейкоцитов в динамике микроциркуляции в норме и при патологии / К. П. Иванов, Н. Н. Мельникова // Вестн. РАМН. -2004. — № 4.-С. 3−13.
  49. ИВЛ-индуцированное острое повреждение легких / А. М. Голубев,
  50. B. В. Мороз, Д. В. Лысенко и др. // Общая реаниматология. 2006. — Т. И,№ 4.-С. 8−12.
  51. Информативность индекса оксигенации при диагностике острого респираторного дистресс-синдрома / А. В. Власенко, В. В. Мороз, В. Н. Яковлев и др. // Общая реаниматология. — 2009. Т. V, № 5. — С. 54−62.
  52. Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине: Руководство для врачей / В. В. Баландин, Г. М. Галстян, Е. С. Горобец и др.- под ред. Б. Р. Гельфанда. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. — С. 163−173.
  53. , Н. А. Профилактика нозокомиальных инфекций дыхательных путей / Н. А. Карпун, В. В. Мороз, Г. М. Климова // Общая реаниматология. 2007. — Т. III, № 3. — С. 100−104.
  54. , Н. А. Пути оптимизации газообмена у хирургических больных с острым повреждением легких и/или респираторным дистресс-синдромом
  55. Н. А. Карпу н, В. В. Мороз, А. П. Симоненко // Общая реаниматология. — 2006. Т. II, № 4. — С. 60−66.
  56. , В. JI. Острый респираторный дистерсс-синдром / В. JL Кассиль, Е. С. Золотокрылина. М.: Медицина, 2003. — 223 с.
  57. , С. А. Современные аспекты изучения цитокинов / С. А. Кетлинский // Russ. J. Immunol. 1999. — Vol.4, № 1. — P.46−52.
  58. , M. Ю. Острое повреждение легких при сепсисе / М. Ю. Киров, В. В. Кузьков, Э. В. Недашковский // Патогенез и интенсивная терапия. — Архангельск: СГМУ, 2004. 96 с.
  59. , А. Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — СПб.: Питер пресс, 1995. — 304 с.
  60. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / А. Н. Коновалов, Л. Б. Лихтерман, А. А. Потапов и др. — М.: Антидор, 1998. Т. 1. — 549 с.
  61. , В. К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии / В. К. Козлов. — СПб.: Диалект, 2006. —304 с.
  62. Контроль перекисного окисления липидов / В. Н. Ушкалова, Н. В. Иоанидис, Г. Д. Кадочникова и др. Новосибирск: Изд-во НГУ, 1993. -181 с.
  63. Критерии безопасности переливания коллоидных растворов у больных с острым повреждением легких / И. И. Серебрийский, Г. М. Галстян, Н. Б. Боровкова и др. // Анестезиология и реаниматология. 2006. -№ 2.-С. 48−53.
  64. , В. В. Волюметрический мониторинг на основе транспульмональной термодилюции в анестезиологии и интенсивной терапии / В. В. Кузьков, М. Ю. Киров, Э. В. Недашковский // Анестезиология и реаниматология. — 2003. — № 4. — С. 67−73.
  65. , В. В. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии / В. В. Кузьков, М. Ю. Киров. Архангельск: Архангельск: Северный государственный мед. ун-т, 2008. — 244 с.
  66. , Н. В. Объективная оценка тяжести механической травмы: Руководство для ординаторов, врачей-хирургов, травматологов, реаниматологов /, Н. В. Лебедев, В. И. Малярчук. М.: Издательство РУДН, 2005. — 76 с.
  67. , И. Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы / И. Н. Лейдерман // Вестн. интенсивной терапии. 1999. — № 2. — С. 8−13.
  68. , В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного свертывания крови / В. Г. Лычев. Н.-Новгород: Мед. кн.- НГМА, 1998. — 188 с.
  69. , И. Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. Б. Манухин //Биохимия. 1998. — Т. 63. — С. 992−1006.
  70. Маневр мобилизации альвеол (рекруитмент) решенные и нерешенные вопросы / Д. Н. Проценко, О. В. Игнатенко, А. И. Ярошецкий и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2006. — № 6. — С. 42−47.
  71. , Е. Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова, В. 3. Ланкин, Н. К. Зенков. М.: Фирма «Слово», 2006. — 554 с.
  72. , Г. Н. Эндогенная интоксикация: маркеры, роль легких / Г. Н. Мещеряков // Фундаментальные проблемы реаниматологии (избранные лекции): тр. Ин-та общей реаниматологии РАМН. М., 2003. — Т. 3. — С. 233−246.
  73. Многоцентровые клинические испытания сурфактанта-ВЬ для лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых / А. Е. Баутин, В. В. Оссовских, Г. Г. Хубулава и др. // Клинические исследования лекарственных средств в России. 2002. — № 2. — С. 18−23.
  74. , А. П. Агрегация тромбоцитов, индуцированная фибрин-мономером и ее нарушения при внутрисосудистом свертывании крови /
  75. A. П. Момот, Г. А. Суханова // Гематология и трансфузиология. 1991. — № 11.-С. 25−26.
  76. Мониторинг внесосудистой воды легких у больных с тяжелым сепсисом / М. Ю. Киров, В. В. Кузьков, JI. Я. Бьертнес и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2003. № 4. — С. 41−45.
  77. , В. В. Особенности газообмена и механических свойств легких у шахтеров при тяжелой сочетанной травме / В. В. Мороз, Ю. А. Чурляев,
  78. B. Н. Киселев // Общая реаниматология. 2007. — Т. III, № 5−6. — С. 10−13.
  79. , В. В. Динамика развития отека легких и нарушения сосудистой проницаемости при тяжелой сочетанной травме / В. В. Мороз, А. М. Голубев, Д. В. Лысенко // Общая реаниматология. 2006. — Т. II, № 4. — С. 30−33.
  80. , В. В. Классификация острого респираторного дистресс-синдрома / В. В. Мороз, А. М. Голубев // Общая реаниматология. 2007. — Т. III, № 5−6.-С. 7−9.
  81. , В. В. О механизмах защиты легких / В. В. Мороз, Л. М. Тучина, Г. Г. Порошенко // Общая реаниматология. 2005. — Т. I, № 5. — С. 69−77.
  82. , В. В. Особенности течения, диагностики и лечения ДВС-синдрома у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой / В. В. Мороз, Ю. А. Чурляев // Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. — М., 2006. — С. 206−276.
  83. , В. В. Отек легких: классификация, механизмы развития, диагностика пневмониях / В. В. Мороз, А. М. Голубев, А. Н. Кузовлев // Общая реаниматология. 2009. — Т. V, № 1. — С. 83−88.
  84. , В. В. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях / В. В. Мороз, А. М. Голубев, Л. Н. Щербакова // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 6. — С. 4−6.
  85. , В. В. Принципы диагностики ранних проявлений острого повреждения легких / В. В. Мороз, А. М. Голубев // Общая реаниматология. — 2006. — Т. II, № 4. — С. 5−7.
  86. , П. А. Клиническая и экспериментальная патофизиология легких / П. А. Мотавкин, Б. И. Гельцер. М.: Наука, 1998. — 336с.
  87. Нарушения липидного обмена после тяжелой механической травмы / В. В. Мороз, Л. В. Молчанова, М. Ю. Муравьева и др. // Общая реаниматология. 2006. — Т. II, № 5−6. — С. 40−43.
  88. Нозокомиальная пневмония у взрослых. Российские национальные рекомендации. М., 2009. — 90 с.
  89. Обмен холестерина, ДНК-повреждения, апоптоз и некроз клеток крови при тяжелой сочетанной травме / В. В. Мороз, В. И. Решетняк, М.
  90. Ю. Муравьева и др. // Общая реаниматология. 2008. — Т. IV, № 1. — С. 512.
  91. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром (обзор) / В. В. Мороз, А. В. Власенко, И. О. Закс и др. // Труды НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 2000. — Т. 1. — С. 186−217.
  92. Острое повреждение легких при пневмониях / В. В. Мороз, А. М. Голубев, А. Н. Кузовлев и др. // Общая реаниматология. 2008. — Т. IV, № 3.-С. 106−111.
  93. Острое повреждение легких, обусловленное тромбозом микрососудов / А. М. Голубев, В. В. Мороз, Д. В. Лысенко и др. // Общая реаниматология. — 2005. Т. I, № 3. — С. 17−20.
  94. Острый респираторный дистресс-синдром при тяжелой черепно-мозговой травме / Ю. А. Чурляев, М. Ю. Вереин, С. Л. Кан и др. // Общая реаниматология. — 2009. — Т. V, № 2. С. 21−26.
  95. Патогенез и морфология острого повреждения легких / А. М. Голубев, В. В. Мороз, Г. Н. Мещеряков и др. // Общая реаниматология. -2005.-Т. I, № 5. — С. 5−12.
  96. Патологическая анатомия шокового легкого / И. К. Есипова, Н. М. Харченко, А. Л. Владимирцева и др. // Арх. патологии. 1982. -№ 8.-С. 43−47.
  97. Патофизиологические механизмы нарушений доставки, потребления и экстракции кислорода при критических состояниях. Методы их интенсивной терапии / В. Ф. Альес, Н. А. Степенова, О. А. Гольдина и др. // Вестн. интенсивной терапии. 1998. — № 2. — С. 8−12.
  98. , А. Ю. Лечение травматической болезни, осложненной жировой эмболией: метод, рекомендации / А. Ю. Пащук, П. А. Фадеев. — Харьков, 1991.-23 с.
  99. , Н. Н. Система гемостаза / Н. Н. Петрищев, Ю. М. Стойко // Шок. Теория, клиника, организация противошоковой помощи. — СПб.: Политехника, 2004. С. 327−363.
  100. , Н. Н. Физиология и патофизиология эндотелия. Дисфункция эндотелия / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов. — СПб.: СПбГМУ, 2003.-С. 4−38.
  101. , А. Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы / А. Е. Платонов. — М., 2000.-52 с.
  102. , И. Н. Комплексная профилактика синдрома жировой эмболии в травматологии: автореф. дис.. канд. мед. наук / И. Н. Плетнев. Пермь, 2000. — 23 с.
  103. Политравма / под ред. В. В. Агаджаняна. Новосибирск: Наука, 2003.-492 с.
  104. Политравма. Септические осложнения / В. В. Агаджанян, И. М. Устьянцева, А. А. Пронских и др. Новосибирск: Наука, 2005. — 391с.
  105. Положительное давление в конце выдоха и ингаляция оксида азота при лечении острого респираторного дистресс-синдрома / В. Н. Попцов, Д. А. Косолапов, Е. В. Морозюк и др. // Общая реаниматология. 2007. -Т. III, № 5−6. — С. 157−163.
  106. Применение сурфактанта-BL у взрослых больных с острым респираторным дистресс-синдромом различного генеза / А. В. Власенко,
  107. Д. А. Остапченко, В. В. Мороз и др. // Общая реаниматология. 2005. — Т. 1,№ 1.-С. 21−29.
  108. Профилактика и лечение жировой эмболии при травмах опорно-двигательного аппарата: метод, рекомендации / Д. И. Сальников, В. В. Кузменко, С. А. Куликов и др. — М., 1989.
  109. Ранние гемодинамические нарушения в развитии ОПЛ при тяжелой сочетанной травме / В. В. Мороз, А. М. Голубев, Д. В. Лысенко и др. // Общая реаниматология. 2005. — Т. I, № 6. — С. 5−8.
  110. Ранняя диагностика нарушений легочного кровообращения при остром повреждении легких / Г. А. Ливанов, И. П. Николаева, А. Н. Лодягин и др. // Общая реаниматология. 2005. — Т. I, № 5. — С. 22−27.
  111. Реография в клинической практике. Справочное пособие. — СПб.: ЗАО «Диамант», 1998. 27 с.
  112. Респираторная поддержка с ограничением дыхательного объема и пикового давления у больных с острым респираторным дистресс-синдромом / А. В. Власенко, Д. А. Остапченко, Г. Н. Мещеряков и др. // Общая реаниматология. 2005. — Т. I, № 5. — С. 49−56.
  113. , О. А. Легочной сурфактант и его применение при заболеваниях легких / О. А. Розенберг // Общая реаниматология. 2007. -Т. III, № 1.-С. 66−77.
  114. Роль прокальцитонинового теста в диагностике и оценке тяжести инфицированных форм панкреонекроза / В. С. Савельев, Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов // Анналы хирургии. 2001. — № 4. — С. 44−49.
  115. , Г. А. Гипоксия критических состояний / Г. А. Рябов. М.: Медицина, 1988.-288 с.
  116. , Г. А. Синдромы критических состояний / Г. А. Рябов. — М.: Медицина, 1994. 368 с.
  117. , С. А. Травматическая болезнь и ее осложнения / С. А. Селезнев, С. Ф. Багненко, Ю. Б. Шапота. — СПб.: Политехника, 2004. — 414 с.
  118. , Б. А. Низкомолекулярные гепарины: возможности применения. Обзор / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 1996. -№ 12. — С. 86−90.
  119. , А. Н. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / А. Н. Сидоркина, В. Г. Сидоркин, М. В. Преснякова. Н. Новгород, 2003. — 100 с.
  120. , Т. В. Острое повреждение легких при огнестрельных ранениях / Т. В. Смелая // Общая реаниматология. 2006. — Т. II, № 4. -С. 45−49.
  121. , Т. В. Повреждение легких у раненых с тяжелой минно-взрывной травмой / Т. В. Смелая // Общая реаниматология. 2005. -Т. I, № 5. — С. 44−48.
  122. , В. А. Множественные и сочетанные травмы / В. А. Соколов. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 512 с.
  123. Сравнение результатов измерения сердечного выброса шестью различными методами до и после экстракорпорального кровообращения / А. В. Ветчинкин, К. М. Лебединский, И. С. Курапеев и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2007. — № 5. С. 63−66.
  124. Структура госпитальной летальности при сочетанной травме и пути ее снижения / А. С. Ермолов, М. М. Абакумов, В. А. Соколов и др. // Хирургия. 2006. — № 9. — С. 21−26.
  125. , Д. В. Морфология адаптационных процессов в дыхательной системе в остром периоде политравмы / Д. В. Сундуков, А. М. Голубев // Общая реаниматология. 2006. — Т. II, № 4. — С. 26−29.
  126. Сурфактант-терапия синдрома острого повреждения легких / О. А. Розенберг, А. Е. Баутин, В. В. Оссовских и др. // 2 Международный конгресс по респираторной поддержке. Красноярск, 2005. — С. 97−98.
  127. , М. И. Комплексная оценка функционального состояния систем кровообращения и дыхания методом интегральной реографии тела человека: метод, рекомендации / М. И. Тищенко, Ю. Н. Волков. — М., 1989.-19 с.
  128. Транспульмональная термодилюция в диагностике ранних проявлений острого повреждения легких: метод, рекомендации ГУ НИИ ОР РАМН для врачей / В. В. Мороз, А. М. Голубев, Ю. А. Чурляев и др. -М.: Изд-во РАМН, 2008.
  129. Фармакологические свойства и терапевтическая активность отечественных препаратов легочного сурфактанта / О. А. Розенберг, Л. Н. Данилов, В. А. Волчков и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. -№ 10. — С. 455−458.
  130. , А. А. Взаимосвязь характера нарушений гемостаза со степенью дыхательной недостаточности / А. А. Федоренко // Вестн. интенсивной терапии. 2007. — № 5, Прил. — С. 57.
  131. Физиология гемостаза / В. П. Балуда, И. И. Балуда, И. К. Деянов и др.-М., 1995.-243 с.
  132. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И.
  133. Деянов и др. М., 1995. — 244 с.
  134. , И. С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков / И. С. Фрейдлин, П. Г. Назаров // Вестн. РАМН. 1999. — № 5. — С. 28−32.
  135. , Г. Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений / Г. Н. Цыбуляк. СПб., 1995. — 432 с.
  136. , A. JI. Этиология, патогенез и патологическая анатомия диффузного альвеолярного повреждения / A. JI. Черняев, М. В. Самсонова // Общая реаниматология. — 2005. — T. I, № 5. — С. 13−16.
  137. , М. Г. Динамика растяжимости легких — грудной клетки при остром повреждении легких / М. Г. Чеченин, Ю. А. Чурляев, В. Я. Мартыненков // Фундаментальные проблемы реаниматологии: тр. НИИ .бщей реаниматологии РАМН. М., 2001. — С. 244−257.
  138. , Ю. А. Нарушения негазообменных функций легких и их роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме / Ю. А. Чурляев // Общая реаниматология. -2005.-T. I, № 5. — С. 17−21.
  139. Шах, Б. Н. Перфузионные нарушения и их коррекция в остром периоде травматической болезни у пострадавших с сочетанными шокогенными повреждениями / Б. Н. Шах, С. Ф. Багненко, В. Н. Лапшин // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 4. — С. 34−39.
  140. , Е. М. Синдром жировой эмболии / Е. М. Шифман. — Петрозаводск, 2000. 40 с.
  141. Шок как патология защитных реакций / А. В. Акиньшин, В. А. Белов, В. Г. Пасько и др. // Актуальные вопросы медицины катастроф: материалы Всерос. науч.-практ. конф. — М., 2000. С. 74.
  142. , Л. Н. Влияние объема кровопотери у больных с тяжелой механической травмой на величину холестеринового коэффициента атерогенности / Л. Н. Щербакова, А. А. Бессекеев, Л. В. Молчанова // Общая реаниматология. — 2006. T. II, № 5−6. — С. 44−49.
  143. Эндобронхиальное применение перфторана в условиях ИВ Л у больных с острым респираторным дистресс-синдромом / Мороз В. В.,
  144. Д.А., Власенко А. В. и др. // Общая реаниматология. — 2005. -Т. I, № 2. С. 5−11.
  145. Эндотелии-1: физиологическое значение и роль в остром повреждении легких / В. Н. Куклин, М. Ю. Киров, М. А. Совершаев и др. // Тезисы докладов 2-го съезда ассоциации анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада РФ. Архангельск, 2003. — С. 150−152.
  146. Эффективность «открытия альвеол» у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом / Ю. В. Марченков, В. В. Измайлов, Е. М. Козлова и др. // Общая реаниматология. 2009. — Т. V, № 2. — С. 17−20.
  147. Эффективность применения маневра «открытия легких» в условиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом / А. В. Власенко, Д. А. Остапченко, Д. А. Шестаков и др. // Общая реаниматология. 2006. — Т. II, № 4. — С. 50−59.
  148. Эффективность применения прон-позиции у больных с острым паренхиматозным поражением легких в условиях респираторной поддержки / А. В. Власенко, Д. А. Остапченко, И. О. Закс и др. // Вестн. интенсивной терапии. 2003. — № 3. — С. 3−8.
  149. Accurate characterization of extravascular lung water in acute respiratory distress syndrome / D. M. Berkowitz, P. A. Danai, S. Eaton et al. // Crit. Care Med.-2008.-Vol. 36, № 6.-P. 1803−1809.
  150. Acute coagulopathy of trauma: hypoperfusion induces systemic anticoagulation and hyperfibrinolysis / K. Brohi, M. J. Cohen, M. T. Ganter et al. // J. Trauma. 2008. — Vol. 64, № 5. — P. 1211−1217.
  151. Acute respiratory disstress syndrome in critically ill patients with severe acute respiratory syndrome / T. W. Lew, Т. K. Kwer, D. Tai et al. // JAMA. -2003. Vol. 290, № 3. — P. 374−380.
  152. Acute respiratory distress syndrome: underrecognition by clinicians and diagnostic accuracy of three clinical definitions / N. D. Ferguson, F. Frutos
  153. Vivar, A. Esteban et al. // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33, № 10. — P. 22 282 234.
  154. Acute respiratory distress-syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? / L. Gattinoni, P. Pelosi, P. M. Suter et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — Vol. 158, № 1. -P. 3−11.
  155. Adnot, S. NO in the lung / S. Adnot, B. Raffestin, S. Eddahibi // Respir. Physiology. 1995. — Vol. 114, № 6. — P. 109−120.
  156. Alexander, R. W. Nitric oxide and peroxinitrite / R. W. Alexander // Hypertension. 1995. — Vol. 25. — P. 155−161.
  157. Alho, A. Fat embolism syndrome. A variant of post-traumatic pulmonary insufficiency / A. Alho // Ann Chir Gynaecol. 1982. — Vol. 196. — P. 31−36.
  158. An expanded definition of adult respirstory distress syndrome / J. P. Murray, M. A. Matthay, J. M. Luce et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1988. -Vol. 138, № 3.-P. 720−733.
  159. Anzueto, A. Exgenous surfactants in acute respiratory distress syndrome: more is better / A. Anzueto // Eur. Respir. J. 2002. — Vol. 19. — P. 787−789.
  160. Atabai, K. The Pulmonary physician in critical care: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: definitions and epidemiology / K. Atabai, M. A. Matthay // Thorax. 2002. — Vol. 57. — P. 452−458.
  161. Bagshaw, O. N. Continuous arteriovenous haemoflltration and respiratory function in multiple organ systems failure / O. N. Bagshaw, F. Anaes, A. Hutchinson // Intensive Care Med. 1992. — Vol. 18. — P. 334.
  162. Bench to bedside: targeting coagulation and fibrinolysis in acute lung injury / B. L. Ware, E. Camerer, K. Welty-Wolf et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2006. — Vol. 291, № 3. — L307-L311.
  163. Blood coagulation anl fibrinolytic factors as well as their inhibitors in trauma / M. Blomback, J. Eklund, M. Hellaren et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. Suppl. 1985. — Vol. 178. — P. 15−23.
  164. Bone, R. C. Sir Isaak Newton, sepsis, SIRS and CARS / R. C. Bone // Critical Care Medicine. 2000. — Vol. 24, № 7. — P. 1125−1128.
  165. Bone, R. C. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process / R. C. Bone, C. J. Grodzin, R. A. Balk // Chest. 1997. — Vol. 112.-P. 235−243.
  166. Bone, R. C. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation / R. C. Bone // Critical Care Medicine. 1996. — Vol. 24, № 1. — P. 163−172.
  167. Bone, R. C. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS / R. C. Bone // JAMA. 1992. — Vol. 268. — P. 3452−3455.
  168. Boyd, C. R. Evaluating Trauma Care / C. R. Boyd // The TRISS Method. J Trauma. 1987. — Vol. 27. — P. 370−378.
  169. Brander, L. Does ventilator-induced lung injury initiate non-pulmonary organ dysfunction? / L. Brander, A. S. Slutsky // Yearbook of intensive care and emergency medicine. L.: Vincent, 2006. — P. 424−434.
  170. Brett, S. J. Measurement of endogenous nitric oxide in lungs of patients with the acute respiratory syndrome / S. J. Brett, T. W. Evans // Amer. J. Respirat. Crit. Care. 1998. — Vol. 157, № 3. — P. 993−997.
  171. Bronchoalveolar and systematic Cytokin Profiler in patients with ARDS / H. Schutte, J. lohmeyer, A. Rosseaus et al. // Europ. Respirat. J. 1996. -Vol. 9, № 9.-P. 1858−1867.
  172. Bronchoscopic administration of bovine natural surfactant in ARDS and septic shok: impact on gas exchange and hempdynamics / D. Walmrath, F. Grimminger, D. Pappert et al. // Eur. Respir. J. 2002. — Vol. 19. — P. 805−810.
  173. Brower, R. G. Mechanical ventilation in acute lung injury and ARDS. Tidal volume reduction / R. G. Brower // Crit. Care Clin. 2002. — Vol. 18, № l.-P. 1−13.
  174. Brower, R. G. Lung-protective ventilation strategies in acute lung injury / R. G. Brower, G. D. Rubenfield // Crit. Care Med. 2003. — Vol. 31. — P. 305−312.
  175. Brower, R. G. Ventilation in acute lung injury and ARDS 6 ml/kg. End of the story? / R. G. Brower // Minerva Anestesiol. 2001. — Vol. 67, № 4. — P. 248−251.
  176. Calister, M. E. Pulmpnary versus extrapulmonary acute respiratory distress-syndrome: different diseases ore just useful concept? / M. E. Calister, T. Evans // Curr. Opin. Crit. Care. 2002. — Vol. 8, № 1. — P. 5−21.
  177. Chiumello, D. Mechanical ventilation affects local and systemic cytokines in an animal model of acute respiratory distress syndrome / D. Chiumello, G. Pristine, A. S. Slutsky // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. -Vol. 160.-P. 109−116.
  178. Commercial versus native surfactants surface activity, modecular components, and the effect of calcium / W. Bernhard, J. Mottaghian, A. Gebert et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 162. — P. 1524−1533.
  179. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory distress syndrome, severe pneumonia, and controls / T. T. Bauer, C. Monton, A. Torres et al. // Thorax. 2000. — Vol. 55, № 1. — P. 46−52.
  180. Concensus conference difinition for sepsis, septic shok, acute lung injury, and acute respiratory distress syndrome: Tame for revolution / E. Abraham, M. A. Matthay, C. A. Dinarello et al. // Crit. Care Med. 2000. -Vol.28, № l.-P. 232−235.
  181. Critical level of oxygen delivery after cardiopulmonary bypass / T. Komatsu, K. Shibutani, K. Okamoto et al. // Crit Care Med. 1987. — Vol. 15. -P. 194−197.
  182. Croce, M. A. Diagnosis of acute respiratory distress syndrome and differentiation from ventilator-associated pneumonia / M. A. Croce // Am. J. Surg. 2000. — Vol. 179, № 2. — P. 26−29.
  183. Demling, R. H. The pathogenesis of respiratory failure after trauma and sepsis / R. H. Demling // Surg. Clin. North Amer. 1980. — Vol. 60, № 4.-P. 1373−1390.
  184. Dos Santos, C. C. Invited review: mechanisms of ventilator-induced lung injury: a perspective / Dos C. C. Santos, A. S. Slutsky // J. Appl. Physiol. -2000.-Vol. 89.-P. 1645−1655.
  185. Effect of a protectiveventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome / M. B. Amato, C. S. Barbas, D. M. Medeiros et al. // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 338, № 6. — P. 347−354.
  186. Effect of positive end-expiratory pressure on dead space and its partitions in acute lung injury / L. Beydon, L. Uttman, R. Rawal et al. // Intens. Care Med. 2002. — Vol. 28, № 9. — P. 1239−1245.
  187. Ellger, B. High dose volume replacement using HES 130/0.4 during major surgery does not alter coagulation / B. Ellger // Eur. J. Anaest. 2002. -Vol. 19, Suppl. 24.-P. 77.
  188. Extravascular lung water assessed by transpulmonary single thermodilution and postmortem gravimetry in sheep / M. Y. Kirov, V. V. Kuzkov, V. Kurlin et al. // Crit. Care. 2004. — Vol. 8, № 6. — P. 1243−1247.
  189. Extravascular lung water in patients with severe sepsis: a prospective cohort study / G. S. Martin, S. Eaton, M. Mealer et al. // Crit. Care. 2005. -Vol. 9, № 2. — R74-R82.
  190. Fagon, J. Y. Diagnosis and treatment of nosocomial pneumonia in ALI/ARDS patients / J. Y. Fagon, J. Chastre // Eur. Respir. J. 2003. -Vol. 42, Suppl. — 77s-83s.
  191. Fagon, J. Y. Diagnosis and treatment of ventilator-associated pneumonia: fiberoptic bronchoscopy with bronchoalveolar lavage is essential / J. Y. Fagon // Semin. Respir. Crit. Care Med. 2006. — Vol. 27, № 1. — P. 3444.
  192. Fahey, J. T. Oxygen transport in low cardiac output states / J. T. Fahey, G. Lister // J Crit Care. 1987. — Vol. 2. — P. 288−305.
  193. Fan, J. Transcriptional mechanisms of acute lung injury / J. Fan, R. D. Ye, A. B. Malik // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2001. — Vol. 281. -L. 1037−1050.
  194. Flori, H. R. Biological markers of acute lung injury: prognostic and pathogenetic significance. New Horiz. / H. R. Flori, J.-F. Pittet // Sci. and Pract. Acute Med. 1999. — Vol. 7, № 3. — P. 287−311.
  195. Gallandat Huet. A novel hydroxyethyl starch (Voluven®) for effective perioperative plasma volume substitution in cardiac surgery / Gallandat Huet // Can. J. Anesth. -2000. Vol. 47. — P. 1207−1215.
  196. Gando, S. Disseminated intravascular cofgulation in trauma patients / S. Gando // Semin. Thromb. Hemost. 2001. — Vol. 27, № 6. — P. 585−592.
  197. Gattinoni, L. How to ventilate patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome / L. Gattinoni, P. Caironi, E. Carlesso // Curr. Opin. Crit. Care.-2005.-Vol. 11,№ l.-P. 69−76.
  198. Gattinoni, L. Prone-Supine Study group. Effect of prone positioning in acute respiratory distress syndrome / L. Gattinoni // N. Engl. J. Med. 2001. -Vol. 345.-P. 568−573.
  199. Georgopoulos, D. Fat embolism syndrome: clinical examination is still the preferable diagnostic method / D. Georgopoulos, D. Bouros // Chest. -2003. Vol. 123. — P. 982−983.
  200. Goran, H. Lymphatics and lymph in ALI / H. Goran, L. Marco // Curr. Opin. Crit. Care. 2008. — Vol. 14, № 1. — P. 31−36.
  201. Gossling, H. R. Fat embolism syndrome. A review of the pathophysiology and physiological basis of treatment / H. R. Gossling, A. D. Pellegrini // Clin Orthop. 1982. — Vol. 165. — P. 68−82.
  202. Guenter, C. A. Fat embolism syndrome- Changing prognosis / C. A. Guenter, Th. E. Braun // Chest. 1981. — Vol. 79, № 2. — P. 143−145.
  203. Haas, C. F. Lung protective mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome / C. F. Haas // Respir. Care Clin. N. Am. 2003. — Vol. 9, № 3. — P. 363−396.
  204. Haijamae, H. Lactate metabolism / H. Haijamae // Intensive Care World. 1987.-Vol. 4.-P. 118−121.
  205. Haitsma, J. J. Open lung in ARDS / J. J. Haitsma, R. A. Lachman, B. Lachman // Acta Pharmacol. Sin. 2003. — Vol. 24, № 12. — P. 1304−1307.
  206. , C. 6% HES 130/0.4 versus 4% albumin for volume replacement in paediatric cardiac surgery: non-cyanotic congenital diseases / C. Hanart // Eur. J. Anaest. 2006. — Vol. 23, Supl. 27. — P. 300.
  207. Hardaway, R. M. Disseminated intravascular coagulation / R. M. Hardaway // Crit. Med. Manual. -N. Y.: Springer Verlag, 1978. P. 112−120.
  208. Harris, R. S. An objective analysis of the pressure-volume curves in acute respiratory distress syndrome / R. S. Harris // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 161, № 2. — P. 432−439.
  209. Hirschl, R. B. Prospective, randomized, controlled pilot study of partial liquid ventilation in adult acute respiratory distress syndrome / R. B. Hirschl // Am J Respir Crit care Med. 2002. — Vol. 165, № 6. — P. 781−787.
  210. Houston, P. An approach to ventilation in acute respiratory distress syndrome / P. Houston // Can. J. Surg. 2000. — Vol. 43, № 4. — P. 263−268.
  211. Hsu, D. T. Post-traumatic fat embolism syndrome / D. T. Hsu, T. K. Chao, C. H. Shih // Chang-Keng-I-Hsueh. 1990. — Vol. 20, № 13 (2). — p. 86−95.
  212. Idell, S. Coagulation, fibrinolysis, and fibrin deposition in acute lung injury / S. Idell // Crit. Care Med. 2003. — Vol. 31, № 4. — P. 213−220.
  213. Impact of extravascular lung water index on outcomes of severe sepsis patients in a medical intensive care unit / C. Fu-Tsai, L. Shu-Min, L. Shinn-Yn et al. // Resp. Med. 2008. — Vol. 102. — P. 956−961.
  214. Incidence of acute lung injury in United States / C. H. Goss, R. G. Brower, L. D. Hudson et al. // Crit. Care Med. 2003. — Vol. 31. — P. 16 071 611.
  215. Inclusive trauma systems: do they improve triage or outcomes of the severely injured? / G. H. Utter, R. V. Maier, F. P. Rivara et al. // J. Trauma. -2006. Vol. 60, № 3. — P. 529−535.
  216. Increased expression of functionally active membrane-associated Tumor Necrosis Factor in Acute Respiratory Distress Syndrome / L. Armstrong, D. R. Thickett, S. J. Christie et al. //A.J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2000. — Vol. 1, № 22.-P. 68−74.
  217. Induction of interleukin-8 secretion and apoptosis in bronchiolar cells by Fasligation / N. Hagimoto, K. Kuwano, M. Kawasaki et al. // Amer. J. Respirat. Cells and Molecular Biology. 1999. — Vol. 21, № 3. — P. 436−445.
  218. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in isolated ratlung model / L. Tremblay, F. Valenza, S. P. Ribeiro et al. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99. — P. 944−952.
  219. Interleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrome in at-risk patient groups / S. C. Donnelly, R. M. Strieter, S. L. Kunkel et al. // Lancet. 1993. — Vol. 341, № 8846. -P. 643−647.
  220. Jungheinrich, C. The pharmacokinetics and tolerability of an untravenous infusion of the new hydroxyethyl starch 130/0.4 (6%, 500 ml) in mild-to-severe renal impairment / C. Jungheinrich // Anest. Analg. 2002. -Vol. 95,№ 3.-P. 544−551.
  221. Kacharek, R. M. Lung recruitment / R. M. Kacharek, D. R. Schwartz // Respir. Care Clin. North Amer. 2000. — Vol. 6, № 4. — P. 597−623.
  222. Kallet, R. H. Evidence-Based Management of Acute Lung Injury and Acute respiratory distress syndrome / R. H. Kallet // Respiratory Care. 2004. -Vol. 49.-P. 793−809.
  223. Kallet, R. H. Pressure-volume curves in the management of acute respiratory distress syndrome / R. H. Kallet // Respir. Care Clin. N. Am. -2003.-Vol.3.-P. 321−341.
  224. Khadaroo, R. G. ARDS and the multiple organ dysfunction syndrome: common mechanisms of a common systemic process / R. G. Khadaroo, J. C. Marshall // Crit. Care Clin. 2002. — Vol. 18, № 5. — P. 127−141.
  225. Knoebl, P. N. Is there an association between hemostatic abnormalities and the outcome of acute lung injury? / P. N. Knoebl // Crit. Care Med. 2007.- Vol. 3, № 8. P. 1980−1982.
  226. Kress, J. P. Sedation and Analgesia in the Intensive Care Unit / J. P. Kress, A. S. Pohlman, J. B. Hall // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. -Vol. 166.-P. 1024−1028.
  227. Kruse, J. A. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease / J. A. Kruse, Zaidi-SAJ., R. W. Carlson // Am J Med. — 1987.-Vol. 83.-P. 77−82.
  228. Lachmann, B. Open lung in ARDS / B. Lachmann // Minerva Anestesiol.- 2002. Vol. 68, № 9. — P. 637−642.
  229. Lachmann, B. Open up the lung and keep the lung open / B. Lachmann // Intensive Care Med. 1992. — Vol. 13, № 6. — P. 319−321.
  230. Lactate production by the lungs in acute injury / D. De Backer, J. Greteur, H. Zhang et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. -Vol. 156, № 4.-P. 1099−1104.
  231. Lange, N. R. The measurement of lung water / N. R. Lange, D. P. Schuster // Crit. Care. 1999. — Vol. 3, № 2. — R19-R24.
  232. Levy, D. The fat embolism syndrome. A review / D. Levy // Clin. Orthop. 1990. — Vol. 261.-P. 281−286.
  233. Lewandowski, K. Epidemiology of ARDS / K. Lewandowski, M. Lewandowski // Minerva Anestesiol. 2006. — Vol. 72, № 6. — P. 473−477.
  234. Looney, M. R. Transfusion-related acute lung injury: a review / M. R. Looney, M. A. Gropper, M. A. Matthay // Chest. 2004. — Vol. 126, № 1. — P. 249−258.
  235. Lower tidal volume ventilation and plasma cytokine markers of inflammation in patients with acute lung injury / P. E. Parsons, M. D. Eisner, B. T. Thompson et al. // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33, № 1. — P. 1−6.
  236. Lung collapse during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome / R. H. Kallet, M. S. Siobal, J. A. Alonso et al. // Respir. Care. 2001. — Vol. 46, № 1. — P. 49−52.
  237. Lung emptying in patients with acute respiratory distress syndrome: effects of positive end-expiratory pressure / E. Kondili, G. Prinianakis, H. Athanasakis et al. // Eur. Respir. J. 2002. — Vol. 19, № 5. — P. 811−819.
  238. Management of the agitated intensive care unit patient / I. L. Cohen, E. Abraham, Dasta J. F. et al. // Crit. Care Med. 2002. — Vol. 30. — P. 97−123.
  239. Martin, G. S. International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis / G. S. Martin, G. Bernard // Intensive Care Med. 2001. — Vol. 27, suppl. 1. -S63-S79.
  240. Martin, G. S. The role apoptosis in acute lung injury / G. S. Martin, M. Nakamura, G. Matute-Bello // Crit. Care Med. 2003. — Vol. 31, № 4, Suppl. -P. 184−187.
  241. Martin, T. R. Lung cytokines and ARDS: Roger S. Mitchell Lecture / T. R. Martin // Chest. 1999. — Vol. 116, № 1, Suppl. — S. 2−8.
  242. Matthay, M. Measurement of extravascular lung water in patients with pulmonary edema / M. Matthay // Am. J. Physiol. Lung Cell |Mol. Physiol. -2008. Vol. 294, № 6. — P. 1021−1022.
  243. Measurement of pulmonary edema in patients with acute respiratory distress syndrome / N. Patroniti, G. Bellani, E. Maggioni et al. // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33. — P. 2547−2554.
  244. Mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome (ARDS): lung protecting strategies for improved alveolar recruitment / M. J. Schultz, A.
  245. R. van Zanten, de A. M. Smet et al. // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2003. — Vol. 147, № 8.-P. 37−331.
  246. Metnitz, P. G. Antioxidant status in patients with acute respiratory distress syndrome / P. G. Metnitz, C. Bartens, M. Fischer // Intens. Care Med. 1999.-Vol. 25.-P. 180−185.
  247. Michael, J. R. Inhaled nitric oxide versus conventional therapy: effect on oxygenation in ARDS / J. R. Michael // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1998. -Vol. 157, № 5, Pt 1. — P.1372−1380.
  248. Miller, E. J. Increased Interleikin-8 concentration in pulmonary-edema fluid of patients with Acute Respiratory-Distress Syndrome / E. J. Miller,
  249. A. B. Coden, M.A. Matthay // Crit. Care Med. 1996. — Vol. 24, № 9. p. 1448−1454.
  250. Mills, P. Cytokine release from bronchial epithelial cells / P. Mills, R. J. Davies, J. L. Devalia // Allergy and Clin. Immunol. Int. 2000. — Vol. 12, № 3. — P. 122−125.
  251. Mizock, B. A. Lactic acidosis / B. A. Mizock // Disease-A-Month. — 1989.-Vol. 5.-P. 235−300.
  252. Moran, J. L. Meta-analysis of controlled of ventilator therapy in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: an alternative perspective / J. L. Moran, A. D. Bersten, P. J. Solomon // Intens. Care Med. 2005. — Vol. 31, № 2.-P. 227−235.
  253. Muiler, C. Fettembolie und Fraktur, eine Lueraturubersicht / C. Muiler,
  254. B. A. Rahn, U. Pfister // Actuel Traumatol. 1992. — Vol. 22, № 3. — P. 104 113.
  255. Namendys-Silva, S. A. Ventilator associated acute lung injury / S. A. Namendys-Silva, J. G. Posadas-Calleja // Rev. Invest. Clin. 2005. — Vol. 57, № 3. — P. 473−480.
  256. Naturally derived commercial surfactants differ in composition of surfactants lipids and surface viscosity / M. Rudiger, A. Tolle, W. Meier et al. // Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2005. — Vol. 288. — L379-L380.
  257. Nitric oxide down regulates lung macrohpage inflammatory cytokine production / D. R. Meldrum, B. D. Shames, X. Z. Meng et al. // Annals of Thoracic Surgery. 1998. — Vol. 66, № 2. — P. 313−317.
  258. Nunes, S. Pulmonary capillary pressures during the acute respiratory distress syndrome / S. Nunes, E. Ruokonen, J. Takala // Intensive Care Med. — 2003. Vol. 29, № 12. — P. 2174−2179.
  259. Obalum, D. C. Morbidity and mortality associated with politrauma at a Nigerian tertiary hospital / D. C. Obalum, O. Enweluzo, S. O. Giwa // West Air. J. Med. 2008. — Vol. 27, № 2. — P. 97−100.
  260. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injury / J. D. Lang, P. J. Mc Ardle, P. J. O’Reilly et al. // Chest. 2002. — Vol. 122, suppl. № 6. — P. 314 320.
  261. Pathogenetic and prognostic significance of altered coagulation and fibrinolysis in acute lung injury / acute respiratory distress syndrome / B. L. Ware, M. A. Matthay, P. E. Parsons et al. // Crit. Care Med. 2007. -Vol. 35, № 8.-P. 1821−1828.
  262. Peitzman, A. B. The Trauma Manual: Trauma and Acute Care Surgery / A. B. Peitzman. Lippincott Williams & Wilkins, 2008.
  263. Pelosi, P. Prone position in acute respiratory distress syndrome / P. Pelosi // Eur. Respir. 2002. — Vol. 20. — P. 1017−1028.
  264. Peltier, L. F. The classic fat embolism. An appraisal of the problem / L. F. Peltier // Clin Orthop. 1984. — Vol. 187. — P. 3−17.
  265. Perren, A. High versus Low PEEP in ARDS / A. Perren // N. Engl. J. Med. -2004. Vol. 351. -P. 2128−2129.
  266. Piantadosi, C. A. The Acute Respiratory Distress Syndrome / C. A. Piantadosi, D. A. Schwartz // Ann. Intern. Med. 2004. — Vol. 141. -P. 460−470.
  267. Pinsky, M. R. Toward a better ventilation strategy for patients with acute lung injury / M. R. Pinsky // Crit. Care. 2000. — Vol. 4, № 4. -P. 205−206.
  268. Plasma hypoxanthine levels in ARDS: implications for oxidative stress, morbidity, and mortality / G. J. Quinlan, N. J. Lamb, R. Tilley et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. — Vol. 155. — P. 479−484.
  269. Popovsky, M. A. Transfusion-related acute lung injury: a neglected, serious complication of hemotherapy / M. A. Popovsky, H. C. Chaplun, S. B. Moore // Transfusion. 1992. — Vol. 32, № 6. — P. 589−592.
  270. Prevalence, etiologies and outcome of the acute respiratory distress syndrome among hypoxemic ventilated patients / E. Roupie, E. Lepage, M. Wysocki et al. // Intens. Care Med. 1999. — Vol. 23, № 9. — P. 920−929.
  271. Procalcitonin and proinflammatory cytokine clearance during continuous venovenous haemofiltration in septic patients / A. A. Dahaba, G. A. Elawdy, P. H. Rehark et al. // Anaesth Intensive Care. 2002. -Vol. 30, № 3.-P. 269−274.
  272. Prognostic value of extravascular lung water in critically ill patients / G. Sakka, M. Klein, K. Reinhart et al. // Chest. 2002. — Vol. 122. -P. 2080−2086.
  273. Pulmonary and extrapulmonary acute lung injury: inflamatoiy and ultrastructural analyses / S. L. Menezes, P. T. Bozza, H. C. Faria-Neto et al. // J. Appl. Physiol.-2005.-Vol. 13,№ 1.-P.31−37.
  274. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different / P. Pelosi, D. D’Onofrio, D. Chiumello et al. // Eur. Respir. J. -2003.-Vol. 42. — 48s-56s.
  275. Rackow, E. C. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock / E.
  276. C. Rackow, M. Astiz, M. H. Weil // JAMA. 1988. — Vol. 259. -P. 1989−1993.
  277. Rapid micro-measurement of lactate in whole blood / L. Jr. Dark, L. K. Noyes, T. A. Grooms et al. // Crit Care Med. 1984. — Vol. 12. -P. 461−464.
  278. Rashkin, M. C. Oxygen delivery in critically ill patients. Relationship to blood lactate and survival / M. C. Rashkin, C. Bosken, R. P. Baughman // Chest. 1985. — Vol. 87. — P. 580−584.
  279. Recovery rate and prognosis in older persons who develop acute lung injury and the acute respiratory distress / E. W. Ely, A. P. Wheeler, B. T. Thompson et al. // Ann. Intern. Med. 2002. — Vol. 136, № 1. — P. 25−36.
  280. Recruitment and derecruitment during acute respiratory failure — a clinical study / S. Crotti, D. Maschironi, P. Caironi et al. // Amer. Respir. Crit. Care Med.-2001.-Vol. 164, № l.-P. 131−140.
  281. Recruitment and derecruitment during acute respiratory failure: experimental study / P. Pelosi, M. Goldner, A. Mc Kibben et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. — Vol. 164. — P. 122−130.
  282. Reduced mortality in association with the acute respirstory distress syndrome (ARDS) / S. J. C. Abel, S. J. Finney, S. J. Brett et al. // Thorax. -1998.-Vol. 53.-P. 292−294.
  283. Relationship of hypolipidemia to cytokine concentrations and outcomes in critically ill surgical patients / B. R. Gordon, Th. S. Parker,
  284. D. M. Levin et al. // Crit. Care Med. 2001. — Vol. 29, № 8. — P. 1563−1568.
  285. Resolution of ventilator-associated pneumonia: prospective evaluation of the clinical pulmonary infection score as an early clinical predictor of outcome
  286. C. M. Luna, D. Blanzaco, M. S. Niederman et al. // Crit. Care Med. 2003. -Vol. 31, № 3.-P. 676−682.
  287. Respiratory distress syndrome: principles and current therapy / K. Raghavendran, M. N. Kulaylat, B. Thompson et al. // J. Med. — 2002. — Vol. 33, № 1−4.-P. 147−165.
  288. Rimensberger, P. C. The open lung during small tidal volume ventilation: concepts of recruitment and «optimal» positive end-expiratory pressure / P. C. Rimensberger, P. N. Cox, H. Frndova // Crit. Care Med. -1999. -Vol. 27.-P. 1946−1952.
  289. Robriquet, L. Pulmonary coagulopathy as a new target in therapeutic studies of acute lung injury or pneumonia / L. Robriquet, B. Guery, F. Fourrier // Crit Care Med. 2006. — Vol. 34, № 9. — P. 2510.
  290. Roupie, E. Titration of tidal volume and induced hypercapnia in acute respiratory distress syndrome / E. Roupie // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -1995.-Vol.152, № l.-P. 121−128.
  291. Rozenberg, O. A. Lung Surfactant: Correlation beween biophysical charactrisic, composition, and therapeutic efficacy / O. A. Rozenberg, A. A. Seiliev // Liposome technology. Taylor and Francis. — 2006. Vol. 3, ch. 17. — P. 317−345.
  292. Saheed, K. Transpulmonary dilution-derived extravascular lung water as a measure of lung edema / K. Saheed, J. T. Ronald, J. Groeneveld // Curr. Opin. Crit. Care. 2007. — Vol. 13. — P. 303−307.
  293. Salen, D. Increased production of the potent oxidant peroxynitrite in the lungs of patients with idiopathic pulmonary fibrosis / D. Salen, P. J. Barnes, A. Giaid // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. — Vol. 155. -P. 1763−1769.
  294. Schumacher, F. T. The concept of critical oxygen delivery / F. T. Schumacher, S. M. Cain // Intensive Care Med. 1987. — Vol. 13. -P. 223−229.
  295. Schuster, D. P. The search for «objective» criteria of ARDS / D. P. Schuster // Intensive Care Med. 2007. — Vol. 33, № 3. — P. 400−402.
  296. Shanley, T. P. The role of cytokines and adhesion molecules in the development of inflammatory injury / T. P. Shanley, R. L. Warnes, P. A. Ward // Mol. Med. Today. 1995. — Vol. 1, № 1. — P.40−4 5.
  297. Shoemaker, W. C. Pathophvsioiogy, monitoring, outcome prediction, and therapy of shock states / W. C. Shoemaker // Crit Care Clin. 1987. — Vol. 3.-P. 307−358.
  298. Shoemaker, W. C. Relationship of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states / W. C. Shoemaker // Intensive Care Med. 1987. — Vol. 23. — P. 230−243.
  299. Sight in supine and prone position during acute respirstory distress syndrome / P. Pelosi, N. Bottino, D. Chiumello et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. — Vol. 167. — P. 521 -527.
  300. Silliman, C. C. Transfusion-related acute lung injury / C. C. Silliman, D. R. Ambruso, L. K. Boshkov // Blood. 2005. — Vol. 105, № 6. -P. 2266−2273.
  301. Slutsky, A. S. The Acute Respiratory Distress Syndrome, Mechanical Ventilation, and the Prone Position / A. S. Slutsky // N. Engl. J. Med. 2001. -Vol. 345.-P. 610−612.
  302. Slutsky, A. S. Ventilator-induced lung injury, cytokines, PEEP, and mortality: implications for practice and for clinical trials / A. S. Slutsky, Y. Imani Intens. Care Med. 2003. — Vol. 29, № 8. — P. 1218−1221.
  303. Spragg, R. G. Effect of recombinant surfactant Protein C based surfactant in the acute respiratory distress syndrome / R. G. Spragg // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 351, № 9. — P. 884−892.
  304. Surfactant alterations in severe pneumonia, ARDS and cardiogenic lung edema / A. Gunther, C. Siebert, R. Schmidt et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1996.-Vol. 153.-P. 176−184.
  305. Surfactant inhibition by plasma proteins: differential sensitivity of various surfactant preparations / W. Seeger, C. Grube, A. Gunter et al. // Eur. Respir. J. 1993. — Vol. 6. — P. 971−977.
  306. Surfactant therapy for acute and chronic lung diseases / O. A. Rozenberg, A. E. Bautin, V. V. Osovskich et al. // Appl. Cardiopulm. Pathphysiol. 2004. — Vol. 13, № 1. — P. 78−78.
  307. Suspended animation for delayed resuscitation / R. Bellamy, P. Safar, S. A. Tisherman et al. // Crit. Care Med. 1996. — Vol. 24, № 2. — P. 24−47.
  308. Taeusch, H. W. Improving pulmonary surfactants / H. W. Taeusch, L. Karen, D. Ramierez-Schrempp // Acta Pharmacol. Sin. 2002. — Vol. 11. -P. 15−18.
  309. Tashkin, D. P. Hepatic lactate uptake during decreased liver perfusion and hypoxemia / D. P. Tashkin, P. J. Goldstein, D. H. Simmons // Am J Physiol. 1972. — Vol. 223. — P. 968−974.
  310. Taylor, J. Critical care challenges in orthopedic surgery patients / J. Taylor, M. Gropper // Crit Care Med. 2006. — Vol. 34, № 9, Suppl. — SI91-S199.
  311. The American-European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination / G. R. Bernard, A. Artigas, K. L. Brigham et al. // Amer. J. Respirat. Crit. Care Med. 1994. -Vol. 149, № 3.-P. 818−824.
  312. The effect of nitric oxide and peroxynitrite on apoptosis in human polimorphonuclear leukocytes / M. G. Blaylock, B. H. Cuthberson, H. G. Galley et al. // Free Radical Biol. Med. 1998. — Vol. 25, № 6. -P. 748−752.
  313. The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 351.-P. 327−336.
  314. Transfusion-related acute lung injury and pulmonary edema in critically ill patients: a retrospective study / R. Rana, E. Fernandez-Perez, S. Khan et al. // Transfusion. 2006. — Vol. 46, № 9. — P. 1478−1483.
  315. Transfusion-related acute lung injury: an update / L. Holness, E. Callaghan, M. Knippen et al. // Transfusion. 2001. Vol. 41, № 3. — P. 9−18.
  316. Transfusion-related acute lung injury: epidemiology and a prospective analysis of etiologis factors / C. C. Silliman, L. K. Boshkov, Z. Mehdizadehkashi et al. // Blood. 2003. — Vol. 101, 2. — P. 454−462.
  317. Treatment of ARDS / R. G. Brower, L. B. Ware, Y. Berthiaume et al. // Chest.-2001.-Vol. 120.-P. 1347−1367.
  318. Two cohorts of severely injured trauma patients, nearly two decades apart: unchanged mortality but improved quality of life despite higher age / J. M. Nijboer, van C. K. der Sluis, van der J. Naalt et al. // J. Trauma. 2007. -Vol. 63, № 3.-P. 670−675.
  319. Use of recruitment maneuvers and high-positive end-expiratory pressure in a patient with acute respiratory distress syndrome / B. D. Medoff, R. S. Harris, H. Kesselman et al. // Crit. Care Med. 2000. -Vol. 28.-P. 1210−1216.
  320. Vieillard-Baron, A. Pressure-volume curves in acute respiratory distress syndrome / A. Vieillard-Baron // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. — Vol. 165, № 8.-P. 1107−112.
  321. Villagra, A. Recruitment maneuvers during lung protective ventilation in acute respiratory distress syndrome / A. Villagra // Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2002.-Vol. 16, № 2.-P. 165−170.
  322. Ward, N. S. Interleukin-6 protection in hyperoxic lung injury / N. S. Ward // Chest. 1999. — Vol. 116, 1 Suppl. — S. 26.
  323. Ware, B. L. Alveolar fluid clearance is impaired in the majority of patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome / B. L. Ware, M. A. Matthay // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. -Vol. 163, № 6. — P. 1376−1383.
  324. Ware, B. L. Acute pulmonary edema volume / B. L. Ware, M. A. Matthay. 2005. — Vol. 353, № 26. — P. 2788−2796.
  325. Ware, B. L. The acute respiratory distress syndrome / B. L. Ware, M. A. Matthay // N Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 1334−1349.
  326. Webert, K. E. Transfusion-related acute lung injury / K. E. Webert, M. Blajchman // Transfus. Med. Rev. 2003. — Vol. 17, № 4. — P. 252−262.
  327. Weil, M. H. Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery and arterial blood / M. H. Weil, S. Michaels, E. Rackow // Crit. Care Med. 1987. — Vol. 15. — P. 489−490.
  328. When to start surfactant therapy (ST- therapy) of acute lung injury? / O.. A. Rozenberg, A. E. Bautin, V. V. Osovskich et al. // Eur. Respir. J. -2001.
  329. Vol. 18.-Suppl. 38.-P. 153.
  330. Yung, G.L. Comparison of impedance cardiography to direct Fick and thermodilution cardiac output determination in pulmonary arterial hypertension / G.L. Yung, P.F. Fedullo, K. Kinninger // Congest Heart Fail. 2004. — Vol. 10, 2 Suppl.-P. 7−10.
  331. Zanorec, R. Early changes of neutrophil and lymphocyte counts and serum procalcitonin following surgery, SIRS and sepsis / R. Zanorec, J. Misianik, D. Setvak // Intensive Care Med. 2000. — Vol. 26. — Supll 3. — P. 227.
  332. Ziegler, D. Comparison of cardiac output measurements by TEB vs. intermittent bolus thermodilution in mechanical ventilated patients / D. Ziegler, L. Grotti, G. Krucke // Chest. 1999. — Vol. 116, 4 Suppl. — S. 281.
  333. Ziliene, V. Etiology and pagthgenesis of acute respiratory failure / V. Ziliene, A. J. Kondrotas, E. Kevelaitis // Medicina. 2004. — Vol. 40, № 3. — P. 286−294.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?