Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Повышение эффективности реваскуляризации миокарда у пациентов с хроническими окклюзиями коронарных артерий

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Методика введения аденозина с целью защиты миокарда при коронарных вмешательствах у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий. После успешного проведения проводника в дистальные отделы с ре-канализацией «симптомсвязанной» артерии и успешного проведения баллонного катетера в дистальные отделы КА после регистрации появления анте-градного кровотока на контрольной КАГ целесообразно с целью… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЗАЩИТЕ МИОКАРДА ПРИ ОПЕРАЦИЯХ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМИ ОККЛЮЗИЯМИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ (Обзор литературы)
    • 1. 1. Хронические окклюзии коронарных артерий как проблема интервенционной кардиологии
    • 1. 2. Осложнения коронарных вмешательств и современные подходы к защите миокарда при их проведении
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методика проведения чрескожных коронарных вмешательств в контрольной группе больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий
    • 2. 3. Методика защиты миокарда аденозином во время коронарных вмешательств у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий
    • 2. 4. Методика защиты миокарда озонированным физиологическим раствором во время коронарных вмешательств у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий
    • 2. 5. Лабораторные методы исследования
    • 2. 6. Инструментальные методы исследования
    • 2. 7. Методы статистического анализа

    Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ АДЕНОЗИНА И ОЗОНИРОВАННОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА В ЗАЩИТЕ МИОКАРДА ПРИ ОПЕРАЦИЯХ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ОККЛЮЗИЯМИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИИ (Результаты собственных исследований).

    3.1. Клиническая эффективность защиты миокарда аденозином при чрескожных коронарных вмешательств у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий.

    3.2. Клиническая эффективность применения озонированного физиологического раствора при чрескожных коронарных вмешательств у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий.

    3.3. Сравнительная клиническая эффективность защиты миокарда интракоронарным введением триггеров ишемического прекондиционирования аденозина и озонированного физиологического раствора при операциях реваскуляризации у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий.

    3.4. Динамика систолической функции левого желудочка и толерантности к физической нагрузке после ангиопластики и стентирования с интракоронарным введением аденозина и озонированного физиологического раствора у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий.

    Глава 4. ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ АДЕНОЗИНА И

    ОЗОНИРОВАННОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА В ЗАЩИТЕ МИОКАРДА ПРИ ОПЕРАЦИЯХ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ОККЛЮЗИЯМИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ Обсуждение результатов собственного исследования)

    ВЫВОДЫ.

Повышение эффективности реваскуляризации миокарда у пациентов с хроническими окклюзиями коронарных артерий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Хронические окклюзии коронарных артерий (ХОКА) — особая проблема интервенционной кардиологии. Под ХОКА понимают полное отсутствии анте-градного кровотока на коронароангиограмме при длительности более трех месяцев. Примерно 30−40% всех значимых коронарных повреждений являются ХОКА, но только 10−15% больных подвергаются чрескожным коронарным вмешательствам (4KB), остальные пациенты являются кандидатами для проведения аортокоронарного шунтирования [61].

Операция реканализации ХОКА — одна из самых технически сложных 4KB: время операции, лучевая нагрузка, трудности проведения проводника, возможные смены проводников и баллонных катетеров, длина стентирован-ных сегментов обычно максимальны именно в этом виде операционного пособия [136, 146]. В связи с этим необходимы эффективные способы защиты миокарда, уменьшения перии постоперационной ишемии и некроза, связанными с 4KB, с целью улучшения исходов операционного пособия, госпитального и отдаленного прогноза.

Снижение уровня периоперационной и постоперационной ишемии при 4KB возможно при применении триггеров ишемического прекондиционирования (ИП), которое уменьшает степень повреждения ткани миокарда в результате реперфузии [3].

Потенциальными триггерами ИП являются аденозин, норадреналин, брадикинин, простаноиды, эндорфины, ацетилхолин, оксид азота и свободные радикалы кислорода, в частности, озон [39,40,74]. Выраженный лечебный эффект медицинского озона при внутривенном введении доказан в серии исследований у пациентов с ИБС [7,23,50].

Гипотеза о том, что благоприятные клинические эффекты медицинского озона, вероятно, реализуются через механизмы ИП высказывалась в известной работе Бокерия JI.A. и Чичерина И. Н., 2007 [3]. Однако сведения о возможности защиты миокарда при 4KB у больных ХОКА созданием ише-мического прекондиционирования интракоронарным введением аденозина и озонированного физиологического раствора единичны и требуют дальнейшего изучения.

Цель работы.

Повышение эффективности реваскуляризации миокарда при ишемиче-ской болезни сердца у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий путем защиты миокарда интракоронарным введением триггеров ише-мического прекондиционирования аденозина и озонированного физиологического раствора.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние интракоронарного введения фармакологического триггера ишемического прекондиционирования аденозина на снижение ишемического ответа и клинические исходы плановых чрескожных коронарных вмешательств у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий.

2. Изучить влияние интракоронарного введения нефармакологического триггера ишемического прекондиционирования — озонированного физиологического раствора на клинические исходы планового стентиро-вания коронарных артерий у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий.

3. Оценить результаты применения защиты миокарда аденозином у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий на толерантность к физической нагрузке, систолическую функцию левого желудочка в ближайшем в течение месяца и отдаленном в течение года постгоспитальном периодах.

4. Оценить результаты применения защиты миокарда озонированным физиологическим раствором у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий на толерантность к физической нагрузке, систолическую функцию левого желудочка в ближайшем и отдаленном постгоспитальном периодах.

5. Разработать практические рекомендации по применению аденозина и озонированного физиологического раствора с целью защиты миокарда при чрескожных коронарных вмешательствах у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий.

Научная новизна.

Впервые изучено влияние использования фармакологического триггера ИП аденозина и доказана безопасность его применения при проведении планового стентирования коронарных артерий на степень некроза миокарда и клинические исходы реканализации у больных с ХОКА.

Показано, что введение аденозина после проведения проводника в дис-тальное русло реканализуемой коронарной артерии у больных с ХОКА достоверно уменьшает выраженность периоперационной ишемии и некроза миокарда, снижает частоту диссекций типа В и С, увеличивает частоту воестановления адекватного кровотока TIMI-III, снижает среднюю продолжительность срока госпитализации, уменьшает частоту повторных реваскуляри-заций в отдаленном и госпитальных периодах, что существенно снижает стоимость лечения больных.

Впервые предложен способ защиты миокарда при 4KB у больных ХОКА интракоронарным введением нефармакологического триггера ишемиче-ского прекондиционирования — озонированного физиологического раствора (патент на изобретение № 2 339 317 от 27.11.2008).

Доказана безопасность интракоронарного введения озонокислородной смеси при проведении планового стентирования коронарных артерий во всех возрастных группах у больных ХОКА.

Показано, что введение озонокислородной смеси достоверно уменьшает выраженность периоперационной ишемии и некроза миокарда у больных с ХОКА.

Установлено, что интракоронарное введение озонированного физиологического раствора перед основным этапом 4KB достоверно снижает частоту диссекций типа В и С, приводит к восстановлению адекватного кровотока TIMI-III после реканализации и стентирования ХОКА, что уменьшает среднюю продолжительность срока госпитализации, а также частоту повторных реваскуляризаций в отдаленном и госпитальном периодах.

Практическая значимость работы.

Теоретические аспекты исследования интракоронарного введения триггера ИП аденозина дополняют имеющиеся сведения о защите миокарда при 4KB у больных ХОКА. Доказана клиническая эффективность и безопасность применения фармакологического триггера ИП аденозина и нефармакологического триггера ИП озонированного физиологического раствора при 4KB у больных ХОКА.

Обоснована методика интракоронарного введения аденозина с целью защиты миокарда при 4KB у больных ХОКА. Определены показания к применению интракоронарного введения аденозина при операциях реканализа-ции «симптомсвязанной «артерии с последующим стентированием при ХО-КА. По результатам исследования предложены практические рекомендации по использованию аденозина с целью защиты миокарда при плановых коронарных вмешательствах у больных с ХОКА.

Разработана и апробирована методика интракоронарного введения озонированного физиологического раствора с целью защиты миокарда при 4KB у больных с ХОКА.

Получен патент на изобретение «Способ защиты миокарда и сосудов при интракоронарных вмешательствах» (патент на изобретение № 2 339 317 от 27.11.2008) и предложены конкретные рекомендации по его использованию при операциях реваскуляризации у больных ХОКА.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Использование аденозина с целью защиты миокарда при плановых операциях реваскуляризации у больных с ХОКА эффективно в плане снижения таких осложнений 4KB, как развитие периоперационной ишемии, инфаркта миокарда, снижения частоты тяжелых диссекций коронарных артерий и необходимости в повторных операциях реваскуляризации.

2. С целью защиты миокарда при плановом стентировании коронарных артерий у больных с ХОКА высокоэффективно интракоронарное применение нефармакологического триггера ишемического прекондиционирова-ния озонированного физиологического раствора, введение которого обеспечивает предотвращение ассоциированного с чрескожными коронарными вмешательствами инфаркта миокарда, достоверно снижает частоту перии постоперационной ишемии, уменьшает частоту диссекций коронарных артерий.

3. Проведение операций реваскуляризации с защитой миокарда фармакологическим триггером ишемического прекондиционирования аденозином сокращает сроки госпитализации, сопровождается повышением показателей систолической функции левого желудочка и толерантности к физической нагрузке, снижает необходимость проведения повторных операций реваскуляризации у больных с ХОКА.

4. Проведение операций реваскуляризации с защитой миокарда нефармакологическим триггером ишемического прекондиционирования озонированным физиологическим раствором сопоставимо с использованием аденозина при чрескожных коронарным вмешательствах у больных с ХОКА по улучшению показателей систолической функции левого желудочка и толерантности к физической нагрузке, снижению сроков госпитализации и необходимость проведения повторных операций реваскуляризации у данной категории пациентов.

Апробация работы. Основные результаты исследований доложены на международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, 2005, 2006, 2008) — Всероссийской — научно-практической конференции с международным участием «Озон в биологии и медицине» (Нижний Новгород, 2007) — Окружной кардиологической конференции (Сургут, 2006, 2007, 2008) — I Всероссийской научно-практической конференции «Терапевтические проблемы пожилого человека» (Санкт-Петербург, 2009) — XIII, XIV, XV Всероссийских съездах сердечнососудистых хирургов (Москва, 2007, 2008, 2009).

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практику кардиологических и кардиохирургических стационаров Ханты-Мансийского автономного округа.

Материалы диссертационной работы используются в процессе последипломного образования врачей в медицинском институте Сургутского государственного университета.

Публикации по теме диссертации. По материалам исследования опубликовано 20 печатных работ, в том числе 16 в рекомендованных ВАК изданиях, 2 методические рекомендации. Получен патент на изобретение № 2 339 317 от 27.11.2008 «Способ защиты миокарда и сосудов при интрако-ронарных вмешательствах».

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 130 страницах, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 158 источников (из них 41 — отечественных и 117 — зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 8 рисунками и содержит 17 таблиц.

ВЫВОДЫ.

1. Чрескожные коронарные вмешательства у больных с ХОКА без интра-коронарной защиты триггерами ишемического прекондиционирования осложняются развитием периоперационной ишемии в 35,5%, инфаркта миокарда, ассоциированного с 4KB в 17,8%, диссекциями коронарных артерий типа В в 60,0% и типа С в 11,1%. Необходимость в повторных операциях реваскуляризации у больных ХОКА после баллонной ангиопластики и стентирования в течение года возникает в 17,8%.

2. Защита миокарда интракоронарным введением фармакологического триггера ишемического прекондиционирования аденозина при 4KB у больных ХОКА является безопасной для пациентов. Интракоронарное введение аденозина с целью ишемического прекондиционирования улучшает клинические исходы и снижает осложнения 4KB в госпитальном периоде: достоверно уменьшается частота развития перии постоперационной ишемии до 9,8%, ассоциированного с 4KB инфаркта миокарда до 1,9%, снижается частота развития диссекций коронарных артерий типа В до 23,5% и типа С до 1,9%, восстановление анте-градного кровотока TIMI III достигается в 92,2%. В отдаленном периоде при введении аденозина отмечается уменьшение необходимости в повторных операциях реваскуляризации в течение года до 3,9%.

3. Интракоронарное введение нефармакологического триггера ишемического прекондиционирования озонированного физиологического раствора при 4KB у больных ХОКА является безопасным и хорошо контролируемым способом защиты миокарда. Озонированный физиологический раствор улучшает клинические исходы и уменьшает частоту развития осложнений 4KB у больных с ХОКА, сопровождается восстановлением антеградного кровотока TIMI III практически во всех случаев, отсутствием развития ассоциированного с 4KB инфаркта миокарда, снижением частоты развития диссекций типа В до 17,7%. Необходимости в повторных операциях реваскуляризации в после 4KB у больных ХОКА при защите миокарда интракоронарным введением ОФР не возникало.

Применение интракоронарного введения аденозина и озонированного физиологического раствора с целью защиты миокарда сопровождается достоверным уменьшением среднего срока госпитализации у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий после чрескожных коронарных вмешательств.

После успешной операции реканализации ХОКА со стентированием происходит достоверное увеличение толерантности к физической нагрузке, уменьшается частота приступов стенокардии, улучшается сократительная способность миокарда. В группах больных с ХОКА, у которых с целью защиты миокарда применяли триггеры ишемического прекондиционирования в сравнении с контрольной группой достоверно снижается частота приступов стенокардии, сохраняется более высокая толерантность к физической нагрузке и сократичельная способность миокарда в течение года, происходит ускоренная социальная и трудовая адаптация после операции реваскуляризации.

Защита миокарда при 4KB у больных ХОКА интракоронарным введением триггеров ишемического прекондиционирования, как аденозина, так и озонированного физиологического раствора, клинически эффективна, безопасна, экономична и может, рекомендована к широкому применению при коронарных вмешательствах у больных хроническими окклюзиями коронарных артерий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Всем больным при проведении операции реканализации ХОКА с целью защиты миокарда рекомендовано введение триггеров ишемического прекондиционирования под контролем уровня кардиоспецифических ферментов (тропонины, МВ-КФК) до и после 4KB.

Методика введения аденозина с целью защиты миокарда при коронарных вмешательствах у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий. После успешного проведения проводника в дистальные отделы с ре-канализацией «симптомсвязанной» артерии и успешного проведения баллонного катетера в дистальные отделы КА после регистрации появления анте-градного кровотока на контрольной КАГ целесообразно с целью защиты миокарда до первого раскрытия баллона интракоронарно болюсом в течение 10 мин вводить 10 мг аденозина (однократно), что уменьшает перии постоперационную ишемию и частоту развития ассоциированного с 4KB инфаркта миокарда.

Методика введения озонированного физиологического раствора с целью защиты миокарда при коронарных вмешательствах у больных с хроническими окклюзиями коронарных артерий. После успешного проведения проводника в дистальные отделы с реканализацией «симптомсвязанной» артерии и успешного проведения баллонного катетера в дистальные отделы КА после регистрации появления, антеградного кровотока на контрольной КАГ эффективно до первого раскрытия баллона интракоронарно болюсом в течение 10 минут вводить 10 мл озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 4 мг/л (однократно). Постоянное барбатирование стерильного физиологического раствора проводят с помощью аппарата «Медо-зонс-95» (Россия).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л. А., Чичерин И. Н. Природа и клиническое значение «новых ишемических синдромов». М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2007.-302 С.
  2. Л.В. Влияние озона и цитохрома С на функциональное состояние крови и сердца при искусственном кровообращении: дис. к.б.н. Н. Новгород, 1999. — 146 с.
  3. Ю.Р., Конторщикова К. Н. Протеолитическая система как показатель эффективности и безопасности озонотерапии // Нижегородский медицинский журнал. 2003. — С. 47−48.
  4. В.Я., Константинова М. Л., Подмастерьев В. В. и др. К вопросу озонирования физиологических растворов для медицинских целей // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. III Всерос. науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1998. — С. 3−4.
  5. В.Я., Разумовский С. Д. Озонотерапия // Озон и метод эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. III Всерос. науч.-практ. Конф. -Н. Новгород, 1998. С. 11−12.
  6. М.Ф., Мугатаров И. Н., Антонов Д. В. и др. Озонотерапия в неотложной хирургии // Нижегородский медицинский журнал. — 2003. -С. 156−158.
  7. Т.Н., Мотылев И. М., Барановский В. И. Озонотерапия в лечении нарушений ритма сердца // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. III Всерос. науч.-практ. конф. — Н. Новгород, 1998. -С. 5−6.
  8. В.Н., Петренко И. В., Мироненко И. В. Защита сосудов и ткани миокарда озонкислородной смесью при чрескожной интракоронарной ангиопластике у больных ИБС в условиях Севера // Вестник новых медицинских технологий. 2007. — № 1. — Т. XIV. — С. 67−69.
  9. К.Н. Биохимические основы эффективности озонотерапии // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всерос. науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1995. — С. 8.
  10. К.Н. Биохимические основы эффективности озонотерапии // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всерос. науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1995. — С. 8.
  11. К.Н. К вопросу о биорегуляторном эффекте озона // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. III Всерос. науч.- практ. конф. — Н. Новгород, 1998. С. 12−13.
  12. К.Н. Регуляторные эффекты озона // Нижегородский медицинский журнал. 2003. — С. 5−6.
  13. А.И., Апсатаров Ж. Э., Оспанов А. и др. Влияние озона на динамику реологических показателей крови (сообщение III) // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. III Всерос. науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1998. — С. 21−22.
  14. Е.И., Костина О. В., Стручков А. А. Контроль эффективности и безопасности озонотерапии // Нижегородский медицинский журнал. — 2003.-С. 108−109.
  15. А.Г., Максимов В. А., Чернышев A.JI. и др. Микроциркулятор-ные аспекты озонотерапии // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. III Всерос. науч.- практ. конф. Н. Новгород, 1998.-С. 26−27.
  16. Н.П. Ультраструктурные аспекты озонотерапии // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. III Всерос. науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1998. — С. 33.
  17. О.В., Андосов С. В., Болгов В. Ф. и др. О некоторых аспектах использования озонотерапии // Нижегородский медицинский журнал.-2003.-С. 73−76.
  18. О.В., Конторщикова К. Н. Озонотерапия: Внутренние болезни: Пособие. — Н. Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии. 1999. — 56 с.
  19. С.И. Применение озона в хирургии. Военно медицинские аспекты: дис., д.м.н. Москва, 1995. — 342 с.
  20. О.И. Ишемическое прекондиционирование: от теории к практике // Кардиология. -2005.- № 9 С.62−72
  21. И.Е., Конторщикова К. Н. О механизмах гипокоагуляционного действия озонированного физиологического раствора // Нижегородский медицинский журнал. — 2003. — С. 69−71.
  22. С.П. О многофакторном механизме лечебного действия озона // Нижегородский медицинский журнал. — 2003. — С. 6.
  23. С.П., Бояринов Г. А., Зеленов Д. М. Техника озонотерапии: Методические рекомендации. Н. Новгород, 1991. — С. 15
  24. И.В., Мироненко И. В. Влияние фармакологического ишемического прекондиционирования аденозином на результаты 4KB при хроничесих коронарных окклюзиях // XIV всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Том 9 № 6 ноябрь-декабрь 2008.
  25. Н.Н., Шляхто Е. В., Цырлин В. А. и др. Роль свободных радикалов кислорода в механизмах локального и дистанционного ишемического прекондиционирования миокарда. Вестник РАМН. -2006. — № 8.-С. 10−15.
  26. О.И., Студнева И. М., Серебрякова Л. И. и др. Защита миокарда крыс селективным ингибитором Na+/H+ обмена и ишемиче-ским прекондиционированием // Кардиология. — 2005. — № 2. — С. 37 — 44.
  27. М.А., Люкс Н. В. Клиническая и гемодинамическая оценка применения озонотерапии при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST // Материалы 6-го Российского научного форума «Кардиология 2004». Томск, 2004 — С. 141.
  28. Н.А., Бояринов Г. А., Котлов И. С. Оптимизация дозирования озона при инфузии озонированного физиологического раствора // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. III Всерос. науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1998. — С. 74−75.
  29. С.Д. Стабильность озона и озонидов в растворах и пути ее повышения // Озон и методы эфферентной терапии в медицине: Тез. докл. III Всерос. науч.-практ. конф. -Н. Новгород, 1998. — С. 84−85.
  30. Е.И. Гемодинамические и микроциркуляторные аспекты озонотерапии у больных с ишемической болезнью сердца // Нижегородский медицинский журнал. 2003. — С. 62−63.
  31. Е.И. Коррекция нейрогормональных процессов больных с ишемической болезнью сердца с помощью озона // Вестник новых медицинских технологий. 2004. — Т. XI, № 3. — С. 91−93
  32. Е.И. Перспективность применения озонотерапии у кардиологических больных и отдаленные результаты // Нижегородский медицинский журнал. 2003. — С. 63−64.
  33. Е.В., Галагудза М. М., Сыренский А. В. и др. Кардиопротективные эффекты феномена ишемического посткондиционирования миокарда // Кардиология. 2005. — № 7. — С. 44 — 48
  34. Т.Г., Никитина Ю. В., Московцева О. М. и др. Свободноради-кальная активность плазмы крови в зависимости от концентрации озона и длительности озонирования // Нижегородский медицинский журнал. -2003.-С. 52−54.
  35. Abdelmeguid А.Е., Topol E.J., Whitlow P.L. et al. Significance of mild transient release of creatine kinase-MB fraction after percutaneous coronary interventions // Circulation.- 1996. Vol.94. — P. 1528−1536.
  36. ACC National Cardiovascular Data Registry, Cardiac Catheterization Module v3.02
  37. Asger Granfeldt, David J. L., Vinten-Johansen J. Protective ischaemia in patients: preconditioning and postconditioning // Cardiovascular Research. -2009. Vol.83, № 2. — P. 234−246.
  38. Barlis P., Kaplan S., Dimopoulos K. et al. An indeterminate occlusion duration predicts procedural failure in the recanalization of coronary chronic total occlusions// Catheter Cardiovasc Interv. 2008. — Vol. 71. — P. 621.
  39. Bhatt D.L., Topol E.J. Does creatinine kinase-MB elevation after percutaneous coronary intervention predict outcomes in 2005? Periprocedural cardiac enzyme elevation predicts adverse outcomes // Circulation. — 2005. Vol. 112.-P. 906−915.
  40. Bocci V., Paulesu L. Stuidies on the biological effects of ozone: 1. induction of interferon gamma on human leukocytes. Haematologica, 1990. V. 75. -P. 510−515.
  41. Bocci V. Ozone as bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozonethe-rapy today Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents. 1997. -V. 10, № 2/3.-P. 31−53.
  42. Bocci V. Ozone: a Mixed Blessing. New mechanism of the action of ozone on blood cells make ozonated major autohaemotherapy (MAH) a rational approach // Karger. 1996. — Vol.3. — P. 25−33.
  43. Bocci V. Ozonetherapy today. Proceedings of the 12 World Congress of International Ozone Association // Ozone in Medicine. Lille. 1995. — P. 1327.
  44. Boden W.E., O’Rourke R.A., Teo K.K. et al. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease // N Engl J Med. 2007. -Vol.356 (15)-P. 1503 -1516.
  45. Brener S.J., Ellis S.G., Topol E.J. et al. Frequency and long-term impact of myonecrosis after coronary stenting // Eur. Heart J. — 2002. — Vol.42 P.869.876.
  46. Brindis R.G., Fitzgerald S., Anderson H.V. et al. The American College of Cardiology-National Cardiovascular Data Registry (ACC-NCDR): building a national clinical data repository // J Am Coll Cardiol. 2001.- Vol.51 — P. 2240−2245.
  47. Cantor W.J., Newby L.K., Christenson R.H. et al. Prognostic significance of elevated troponin I after percutaneous coronary intervention // J Am Coll Cardiol. -2002. Vol.39 -P. 1738−1744.
  48. Casals G., Filella X., Bedini J.L. Evaluation of a new ultrasensitive assay for cardiac troponin I // Clin Biochem. 2007. — Vol. 40. — P. 1406−1413.
  49. Cavender M., Ohman E.M. What do you need to know before performing a percutaneous coronaiy intervention? // Circulation. 2008. — Vol. 118. — P. 609−611.
  50. Chistofferson R.D., Lehman K.G., Martin G.V. et al. Effect of chronic total coronary occlusion on treatmentstrategy // Am. J. Cardiol. 2005. — Vol. 95. -P. 1088−1091.
  51. Claeys M.J., Bosmans J., De Ceuninck M. et al. Effect of intracoronary adenosine infusion during coronary intervention on myocardial reperfusion injury in patients with acute myocardial infarction // Am J Cardiol. 2005. -Vol.94. -P. 9−13.
  52. Cavallini С., Savonitto S., Violini R., et al. «Atherosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology» and «Society for Invasive Cardiology—GISE» // Investigators European Heart Journal. 2005. — Vol. 26, № 15. — P. 14 941 498.
  53. Cohen G., Feder-Elituv R., Iazetta J. et al. Phase 2 studies of adenosine cardioplegia // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 225−233.
  54. Cohen M.V., Downey J.M. Adenosine: trigger and mediator of cardioprotec-tion // Basic Res Cardiol. 2008. -Vol.103. — P. 203−215.
  55. Cokkinos D.V., Pantos C. Myocardial protection in man from research concept to clinical practice // Heart Fail Rev. — 2007. -Vol. 12. — P. 345−362.
  56. De Felice F., Fiorilli R., Parma A. et al. Clinical outcome of patients with chronic total occlusion treated with drug-eluting stents // Int J Cardiol. -2008.-Vol. 11.-P. 16−25.
  57. Department of Health Care Policy. Harvard Medical School 2001Accessed May 5, 2008.
  58. Depre C., Vatner S.F. Cardioprotection in stunned and hibernating myocardium // Heart Fail Rev. 2007. — Vol. 12. — P. 307−317.
  59. Desmet W., Dens P., Coussement F. et al. Does adenosine limit myocardial necrosis after percutaneous coronary intervention? Results of the adeline pilot trial // European Heart Journal. 2001. — Vol. 22. — P. 385.
  60. Di Mario C., Werner G.S., Sianos G. et al for the EuroCTO club. Europeran perspective in the recanalisation of Chronic Total Occlusions (СТО): consensus document from the EuroCTO Club // Eurolnterv. — 2007. Vol. 3. — P.30.43
  61. Downey J.M., Davis A.M., Cohen M.V. Signaling pathways in ischemic preconditioning//Heart Fail Rev. 2007. — Vol. 12.-P. 181−188.
  62. Duan X., Buckpitt A., Pinkerton K. et. al. Ozone induced alteration in glu-tathion in lung subcompartments of rats and monkeys // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. — 1996. — Vol. 14, № 1. — P. 70−75.
  63. Elies M., Brunzema J., Vogelsberger W. et al. Medizinisches Ozon und Immunsystem // OzoNachrichten 6. 1987. — P. 86−92.
  64. Elliott M. A., Morrow D. Biomarker Release After Percutaneous Coronary Intervention: a Message From the Heart Circ // Cardiovasc Intervent. 2008. — Vol. 1. — P. 3−6.
  65. Epstein S. E, Pichard A.D., Kent K.M. et al. The late open-coronary artery hypothesis: dead, or not definitively tested? //Am J Cardiol. 2007. — Vol. 100. -P. 1810−1814.
  66. Fahmy Z. Immunological effect of ozone (03/02) in rheumatic diseases // Proc. Ozone Application in Medicine. Zurich. — 1994. — P. 62.
  67. Gordon L. Pierpont and Edward O. Interpreting troponin elevations: do we need multiple diagnoses // McFalls European Heart Journal. — 2009. — Vol. 30. -P. 135−138.
  68. Hannan E.L., Arani D.T., Johnson L.W. et al. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in New York State. Risk factors and outcomes // JAMA. 1992. — Vol. 268. — P. 3092−3097.
  69. Hata K., Whittaker P., Kloner R.A. et al. Brief antecedent ischemia attenuates platelet-mediated thrombosis in damaged and stenotic canine coronary arteries: role of adenosine // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 692 702.
  70. Hausenloy D.J., Mwamure P.K., Venugopal V. et al. Effect of remote ischaemic preconditioning on myocardial injury in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery: a randomised controlled trial // Lancet. -2007.-Vol. 370.- P. 575−579.
  71. Herrmann J. Peri-procedural myocardial injury: 2005 update // Eur Heart J. -2005. Vol. 26. — P. 2493−2519.
  72. Hochman J.S., Lamas G.A., Buller C.E. et al. for the Occluded Artery Trial Investigators. Coronary intervention for persistent occlusion after myocardial infarction //N Engl J Med. 2006. — Vol. 355. — P. 2395−2407.
  73. Hori M., Inoue M., Kitakaze M. et a I. Role of adenosine in hyperemic response of coronary blood flow in microembolization // Am J Physiol. 1986. -Vol. 250.-P. 509−518.
  74. Hoye A., VanDomburg R.T., Sonnenschein K. Percutaneous coronary intervention for chronic total occlusions: the Thoraxcenter experience 1992−2002 // European Heart Journal. 2005. — Vol. 26. — P. 2630−2636.
  75. Ioannidis J.P., Karvouni E., Katritsis D.G. Mortality risk conferred by small elevations of creatine kinase-MB isoenzyme after percutaneous coronary intervention // J Am Coll Cardiol. 2003. — Vol. 42. — P. 1406−1411.
  76. Jaffe R., Charron Т., Puley G. et al. Microvascular obstruction and the no-reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention // Circulation. -2008.-Vol. 117.-P. 3152−3156.
  77. Kanaparti P.K., Brown D.L. Relation between coronary atherosclerotic plaque burden and cardiac enzyme elevation following percutaneous coronary intervention // Am J Cardiol. 2000. — Vol. 86. — P. 619−622.
  78. Karthik S., Grayson A.D., Oo A.Y. et al. A survey of current myocardial protection practices during coronary artere bypass grafting // Ann. R. Coll. Engl. 2004. — Vol. 86, № 6. — P. 413−415.
  79. Kini A.S., Lee P., Marmur J.D. et al. Correlation of postpercutaneous coronary intervention creatine kinase-MB and troponin I elevation in predicting mid-term mortality // Am J Cardiol. 2004. — Vol. 93. -P. 18−23.
  80. Kirschbaum S.W., Baks Т., Sianos G. et al. Evaluation of left ventricular function three years after percutaneous recanalization of chronic total coronary occlusions // Am J Cardiol. 2008. — Vol. 101. — P. 179−185.
  81. Kong T.Q., Davidson C.J., Meyers S.N. et al. Prognostic implication of creatine kinase elevation following elective coronary artery interventions // JAMA. 1997. — Vol. 277. — P. 461−466.
  82. Labriolle A., Bonello L ., et al. Comparison of Safety, Efficacy, and Outcome of Successful Versus Unsuccessful Percutaneous Coronary Intervention in «True» Chronic Total Occlusions //
  83. American Journal of Cardiology. 2008.-Vol. 102, № 9. -P. 1175−1181.
  84. Lee H.T., LaFaro R.J., Reed GE. Pretreatment of human myocardium with adenosine during open heart surgery // J Card Surg. 1995. — Vol. 10. -P.665.
  85. Levine G.N., Kern M.J., Berger P.B. et al. Management of patients undergoing percutaneous coronary revascularization // Ann Intern Med. — 2003. -Vol. 139.-P. 123−136.
  86. Mehran R., Dangas G., Mintz G.S. et al. Atherosclerotic plaque burden and CK-MB enzyme elevation after coronary interventions: intravascular ultrasound study of 2256 patients // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 604−610.
  87. Mentzer R.M., Birjiniuk V., Khuri S. et al: Adenosine myocardial protection: Preliminary results of a phase II clinical trial //Ann Surg. 1999. — Vol. 229. -P. 643.
  88. Mentzer R.M., Rahko P. S., Molina-Viamonte V. et al. Safety, tolerance and efficacy of adenosine as an additive to blood cardioplegia in humans during coronary artery bypass surgery // Am J Cardiol. 1997. — Vol. 79. — P. 38.
  89. Miller W.L., Garratt K.N., Burritt M.F. et al. Baseline troponin level: key to understanding the importance of post-PCI troponin elevations // Eur Heart J. 2006. — Vol. 27. — P. 1061−1069.
  90. Miller W.L., Garratt K.N., Burritt M.F. et al. Timing of peak troponin T and creatine kinase-MB elevations after percutaneous coronary intervention //Chest. 2004. — Vol. 125. — P. 275−280.
  91. Moscucci M., Rogers E.K., Montoye C. et al. Association of a continuous quality improvement initiative with practice and outcome variations of contemporary percutaneous coronary interventions // Circulation. 2006. -Vol. 113.-P. 814−822.
  92. Murphy E., Steenbergen C. Cardioprotection in females: a role for nitric oxide and altered gene expression // Heart Fail Rev. 2007. — Vol. 12. — P. 293−300.
  93. Murtagh В., Higano S., Lennon R. et al. Role of incremental doses of intra-coronary adenosine for fractional flow reserve assessment // Am Heart J. -2003. Vol. 146. — P. 99−105.
  94. Oh J.K., Shub C., Ilstrup D.M. et al. Creatine kinase release after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty // Am Heart J. — 1985.1. Vol. 109. -P. 1225−1231.
  95. Olafsson В., Forman M.B., Puett D.W. et al. Reduction of reperfusion injury in the canine preparation by intracoronary adenosine: importance of the endothelium and the no-reflow phenomenon // Circulation. — 1987. — Vol. 76. -P. 1135−1145.
  96. Pantos C., Mourouzis I. Protection of the abnormal heart // Heart Fail Rev. -2007.-Vol. 12.-P. 319−330.
  97. Penna C., Mancardi D., Raimondo S. et al. The paradigm of postcondition-ing to protect the heart // J Cell Mol Med. 2008. — Vol. 12, № 2. — P. 435 458.
  98. Pitarys C.J., Virmani R., Vildibill H.D. et al. Reduction of myocardial reperfusion injury by intravenous adenosine administered during the early reperfusion period // Circulation. 1991. — Vol. 83. — P. 237−247.
  99. Prasad A., Rihal C.S., Lennon R.J. et al. Trends in outcomes after percutaneous coronary intervention for chronic total occlusions. A 25-year experience from the Mayo Clinic // J Am Coll Cardiol. 2007. — Vol. 49. P. 1611−1618.
  100. Rezkalla S.H., Kloner R.A. Ischemic preconditioning and preinfarction angina in the clinical aren // Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2004. — Vol. 1. -P. 96−102.
  101. Ricciardi M., Wu E., Davidson C. etal. Visualization of discrete microinfarction after percutaneous coronary interventions associated with mild creatine kinase-MB elevation // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 2780−2783.
  102. Ricciardi M.J., Wu E., Davidson C.J. et al. Visualization of discrete microinfarction after percutaneous coronary intervention associated with mild creatine kinase-MB elevation // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 2780.
  103. Rilling S., Viebahn R. The use of ozone in medicine // Maug. New York, 1987.-P. 283.
  104. Schwartz J. Ozone, and hospital admission for the elderly in Miinne apolis — St. Paul, Minnesota // Arch. Environ. Health. — 1994. — Vol. 49, № 5. — P. 366−374.
  105. Shaw L.J., Berman D.S., Maron D.J. et al. Results From the Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation COURAGE Trial Nuclear Substudy // Circulation. 2008. — Vol. 117. — P. 12 831 291.
  106. Singh M., Rihal C.S., Lennon R.J. et al. Bedside estimation of risk from percutaneous coronary intervention: the new Mayo Clinic risk scores // Mayo Clin Proc. 2007. — Vol. 82. — P. 701−708.
  107. Stone G.W., Colombo A., Teirstein P. S. et al. Percutaneous recanalization of chronically occluded coronary arteries: procedural techniques, devices, and results // Catheter Cardiovasc Interv. 2005. — Vol. 66, № 2. — P. 217 236.
  108. Sunner G.V. Ozone in Medicine: Overview and Future Directions // Ozone in medicine (9-th Ozone World Congress). New York, 1989. — P. 106−113.
  109. Testa L., Van Gaal W.J. et al. Myocardial infarction after percutaneous coronary intervention: a meta-analysis of troponin elevation applying the new universal definition // QJM. 2009. — Vol. 102, № 6. — P. 369−378.
  110. Teoh L.K., Grant R., Huff J.A. et al: The effect of preconditioning (ischemic and pharmacological) on myocardial necrosis following coronary artery bypass graft surgery // Cardiovasc Res. 2002. — Vol. 53. — P. 175.
  111. Thibault H., Ovize M. Postconditioning in man // Heart Fail Rev. 2007. -Vol. 12.-P. 245−248.
  112. Thygesen K., Alpert J.S., White H. et al. Universal definition of myocardial infarction // Circulation. 2007. — Vol. 116. — P. 2634−2653.
  113. Todd J., Freese В., Lu A. et al. Ultrasensitive flow-based immunoassays using single-molecule counting // Clin Chem. 2007. — Vol. 53. — P. 19 901 995.
  114. Topol E.J., Yadav J.S. Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic vascular disease // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 570 580.
  115. Tsuchikane E. The evolution of СТО angioplasty: Lessons learned from the Japanese СТО Club and experience at the Toyohashi Heart Center / Reported at Fifth International Chronic Total Occlusion Summit.
  116. Velasco C. E, Turner M., Cobb M.A. et al. Myocardial reperfusion injury in the canine model after 40 minutes of ischemia: effect of intracoronary adenosine//Am Heart J. 1991.-Vol. 122.-P. 1561−1570.
  117. Viebahn R. The use of ozone in medicine / Karl F. Haug Publishers: Heidelberg. 1994.-P. 178.
  118. Vinten-Johansen J. Postconditioning: a mechanical maneuver that triggers biological and molecular cardioprotective responses to reperfusion // Heart Fail Rev. 2007. — Vol. 12. — P. 235−244.
  119. Desmet W., Dens D, Coussement P. et al. Does adenosine limit myocardial necrosis after percutaneous coronary intervention? Results of the adeline pilot trial // European Heart Journal. 2001. — Vol. 22. — P. 385.
  120. Walsh S.R., Tang T.Y., Kullar P. et al. Ischaemic preconditioning during cardiac surgery: systematic review and meta-analysis of perioperative outcomes in randomised clinical trials // Eur J Cardiothorac Surg. 2008. — Vol. 34.-P. 985−994.
  121. Wayne L. M., Kirk N., Garratt. et al. Baseline troponin level- key to understanding the importance of post-PCI troponin elevations // European Heart J. 2006. — Vol. 27. — P. 1061−1069.
  122. Werner G.S., Emig U., Mutschke O. et al. Regression of collateral function after recanalization of chronic total coronary occlusions: a serial assessment by intracoronary pressure and Doppler recordings // Circulation. 2003. -Vol. 108.-P. 2877−2882.
  123. Werner G.S., Surber R., Ferrari M. et al. The functional reserve of collaterals supplying long-term chronic total coronary occlusions in patients without prior myocardial infarction // Eur Heart J. 2006. — Vol. 27. — P. 2406−2412.
  124. Wilson R.F., Wyche K., Christensen B.V. et al. Effects of adenosine on human coronary arterial circulation // Circulation. 1990. — Vol. 82. — P. 1595
  125. Wong G.C., Morrow D.A., Murphy S. et al. for the TACTICS-TIMI 18 Study Group. Elevations in troponin T and I are associated with abnormal tissue level perfusion: a TACTICS-TIMI 18 substudy // Circulation. 2002. -Vol. 106.-P. 202−207.
  126. Wu A.H., Jaffe AS. The clinical need for high-sensitivity cardiac troponin assays for acute coronary syndromes and the role for serial testing // Am Heart J. 2008. — Vol. 155. — P. 208−214.
Заполнить форму текущей работой