Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Влияние артериальной гипертонии и дислипидемии на кардиоренальный аонтинуум на этапах прогрессирования хронического гломерулонефрита

Диссертация: Влияние артериальной гипертонии и дислипидемии на кардиоренальный аонтинуум на этапах прогрессирования хронического гломерулонефрита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Доказан наибольший нсфронротекти вн ы и эффект в виде стабилизации СКФ (Д1 >2мл.', мии за 3 гола), снижения СП на 25,9%, с чем связано гнполипндемнческое действие — снижение ОХС на 5,5%, ЛПНП — на 10,0%, улучшения показателей реноецннтнграфии, и кардиопротективный эффектв виде уменьшения ИММЛЖ на 12,3%, улучшения систолической и диастол нческой функции ЛЖ под влиянием терапии ИАПФ у больных ХГН… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Л. Современная теория прогрессирования хронического гломерулонефрита
      • 1. 2. Клинико-функциональная характеристика кардио-ренального континуума
      • 1. 3. Методы нефро- и кардиопротекции
        • 1. 3. 1. Фармакологическая ингибиция РААС — основа нефро- и кардиопротекции
        • 1. 3. 2. Нефро- и кардиопротективные эффекты статинов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Анамнестические данные
      • 2. 2. 2. Общеклинические и биохимические методы исследования
      • 2. 2. 3. Радионуклидные методы диагностики
    • 2. 2.4 Оценка параметров иммунограммы
      • 2. 2. 5. Ультразвуковые методы диагностики
        • 2. 2. 5. 1. Ультразвуковое исследование почек
        • 2. 2. 5. 2. Методика эхокардиоскопии
        • 2. 2. 6. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ НА ЭТАПАХ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    • 3. 1. Оценка влияния артериальной гипертония н дислипнлемии на функцию почек у больных, хроническим гломерулонсфршом
    • 3. 11 Состояние функции почек у больных ХГН в зависимости от артериальной гипертонии и днелилндемин на стадиях хронической болезни почек.&bdquo
  • 3−1.2. Влияние артериальной гипертонии и дислипидемин на функцию почек у больных хроническим гломерулонсфритом на 3−4 стадиях ХБП

3 1.3 Влияние артериальной гипертонии и дислипидемин на функцию почек у больных хроническим пгомерулонефрнтом на 5 стадии ХБП 56 3.1.4 Анализ влияния артериальной гипертонии и гнперлнпндемни на особенности и темпы прогрессировав и* ХГН

3.2. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных хроническим гломерулонефритом.

3.2.1 Частота и структура сердечно-сосудистых заболеваний у бальных ХГН с артериальной гипертонией и днелнпидемней.

3.2.2 Влияние артериальной гипертонии н дислипидемин на индекс массы миокарда левого желудочка 14а этапах «регрессирования хронического гломерулонефрита.

3 2 3 Оценка типов и механизма формирования гипертрофии левого желудочка у больных в зависимости от артериальной гипертонии и уровня холестерина сыворотки крови на этапах нрогрессироаания ХГН

3−2.4 Влияние артериальной гипертонии и ги перли п идем ни на функцию миокарда левого желудочка у больных ХГН на этапах прогресс кровання заболевания.

ГЛАВА 4. ОЦЕНКА КАРДИО- И НЕФРОПРОТЕКТИВНОГО ЭФФЕКТОВ СТАТИ НОВ И ИАПФ У БОЛЬНЫХ ХГН.*.

4.1. Влияние ИАПФ на функцию почек у больны* ироническим гл ом е рул о ксфрито м.---&bdquo-—.-.

4.2. В. шшше iepaitUH ИАПФ нз функцию и геометрию левого жердочка у больных хроническим г л о м е рул он еф р кто м

4.3. Влияние стятннон ня функцию почек у больных хроническим гломерулонефри гом

4.4. Влияние тгннов на функцию н геометрию левого желудочка у больных хроническим гломерулонефрнтом

4.5. Оценка параметров иммумограммы к СОЭ под действием терапии снмвастатнном

Влияние артериальной гипертонии и дислипидемии на кардиоренальный аонтинуум на этапах прогрессирования хронического гломерулонефрита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Хронический гломерулонефрит на современном этапе трактуется как иммуновоспалнтельное заболевание с преимущественным поражением клубочков н вовлечением всех почечных структура имеющее волнообразное течение с исходом в нефросклероз. ХГН обуславливает до 71% случаев тХГШ В 1999;2003 гг ХГН находился на первом месте в структуре причин тХПН у больных, получающих заместительную почечную терапию [\] Диализ помогает продлить жизнь больным в среднем на 4−5 лег [30] Обеспечение больных диализом является социально-экономической проблемой, так как неуклонно растет количество больных, нуждающихся в дорогостоящем методе заместительной почечной терапии {29] Поэтому в современной нефрологии уделяется большое значение изучению механизмов прогрессировать гломерулонефрита [13,43,53,72,94,151,255,318], поиску методов торможения прогрессировать [208,220,295], позволяющих увеличить додиализный период болезни.

Иммуновоспалмтельный механизм лежит в основе активности ХГН и hi pact важную роль в его развитии и прогрессированнн [60,63,71,296] Однако ХГН прогрессирует под действием н неиммунных факторов, среди которых основное значение придается артериальной гипертонии, внутриклубочковой гипертензин, протсинурии, днелнпидемни. метаболическим нарушениям [19,52,165].

Доказано, что одной из основных причин смерти больных, находящихся на заместительной почечной терапии, являются сердечнососудистые заболевания, которые формируются задолго до наступления терминальной ХПН [30,61] Риск смерти от заболеваний сердца и сосудов у больных с ХПН в Ю-15 раз выше, чем в популяции Многочисленные факторы риска прогрессировал мя заболеваний почек и ССЗ являются общими Таким образом, формирование и развитие ССЗ и прогресснрованис заболеваний потек находятся в непосредственной связи и параллельной зависимости Формируется так называемый сердечно-сосудистый континуум [30], названный позднее кардио-рснальным континуумом [67] Поэтому к больным, страдающим хроническим заболеванием почек, нужен комплексный подход, а плане изучения закономерностей развития, оценки прогрессировать заболеваний почек и сердечно-сосудистой системы и принципов терапии, что позволит существенно улучшить прогноз.

Цель исследования. Изучение закономерностей формирования кардио-ренального континуума у больных хроническим гломерулонефритом на этапах прогрессирования хронической болезни почек под влиянием артериальной гипертонии, дислипндсмнн, нарушения функции почек и обоснование методов кардион нефропротекции Задачи исследования.

1 Исследовать влияние артериальной гипертонии н гиперлипиндемии на функцию почек у больных ХГН на этапах «регрессирования ХБП.

2 Оценить состояние сердечно-сосудистой системы у больных ХГН под влиянием АГ, ГЛП на этапах прогрессирования заболевания.

3 Изучить влияние факторов АГ, ГЛП и нарушения функции почек на особенности прогрессирования ХГН и ремоделирование ЛЖ.

4 Проанализировать кардиои нсфропротекторный эффект ИАПФ и статинов у больных ХГН.

5 Изучить плейотропное действие симвастатина у бол ьиых ХГН Научная новизна работы.

Впервые у больных ХГН изучены особенности кл и ни нефункциональны х проявлений кардио-ренального континуума на этапах прогрессирования ХБП Выявлено влияние факторов АГ, ГЛП и прогрессирования ХГН на формирование ГЛЖ Впервые показано развитие диаетолической ХСН на ранних стадиях ХБП независимо от наличия АГ, ГЛЖ и ИБС, и усугубление ХСН по мере прогрессировали" ХГН пол влиянием АГ Изучена частота и структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХГН на стадиях ХБП, Доказано влияние изолированных и сочетанных факторов АГ, ГЛП и исходного уровня функции почек на прогрсссирование ХГН.

Доказан наибольший нсфронротекти вн ы и эффект в виде стабилизации СКФ (Д1 >2мл.', мии за 3 гола), снижения СП на 25,9%, с чем связано гнполипндемнческое действие — снижение ОХС на 5,5%, ЛПНП — на 10,0%, улучшения показателей реноецннтнграфии, и кардиопротективный эффектв виде уменьшения ИММЛЖ на 12,3%, улучшения систолической и диастол нческой функции ЛЖ под влиянием терапии ИАПФ у больных ХГН с АГ при достижении целевых уровней АД в течение 3-летнего наблюдения У больных ХГН, принимающих гипотензивные препараты нерегулярно или без достижения целевого уровня АД, отмечен минимальный нефропротектияиый эффект при отсутствии карднопротектнвното.

Установлена, что лечение ГЛП статннами у больных ХГН с достижением целевого уровня лнлндов в течение 3-х летней терапии приводит к замедлению падения СКФ и нарастания СП, Ттах и TI/2 по сравнению с мелочившимися больными Карднопротсктивное действие выражалось в замедлении прогресснровання диастол нческой сердечной недостаточности, в виде нормализации показателя трансмитрального кровотока. Плейотропный эффект симвастатнна (симвагексала) в виде снижения иммуноглобулинов А, М, циркулирующих иммунных комплексов, С-реактивного белка и СОЭ у больных ХГН с ГЛП отмечается через I месяц терапии,.

Практическим значимость работы.

Проведенное исследование выявило высокую частоту ИБС и днастолнческой ХСН у больных ХГН На 1−2 стадиях ХБП частота ХСН одинакова у больных с АГ н нормальным АД. По мере снижения функции почек частота ее возрастает у больных с АГ При темпах снижения СКФ >

4,Q3±1,1 мл/мин/год у больных ХГН формируется ГЛЖ. что позволяет считать данные темпы прогрсссировання независимым фактором, приводящем к ремоделированню миокарда Поэтому у больных ХГН независимо от уровня АД и’или скорости прогрссснровання заболевания > 4,03±1,1 мл/минйхш показано проведение ЭхоКС с определением диастолнческой функции левого желудочка.

У больных ХГН с АГ и/или прогрессирующим течением ХГН на 1−2 стадиях ХБП постоянный прием ИАПФ с достижением целевых уровней АД приводит к стабилизации СКФ (Д СКФ = + IД мл/мин за 3 года), снижению СП на 25,9%, снижению ОХС на 5,5%, ЛЛНП — на 10,0%. улучшению показателей рекосцин пи рафии, уменьшению ИММЛЖ на 12,3%, улучшению систолической и диастолнческой функции ЛЖ.

Назначение статинов у наблюдаемых больных ХГН с АГ и ГЛП при достижении целевых уровней лнлидов, соответствующих группе больных с высоким риском ССЗ, оказывает антипротеннуричсскос действие, снижая суточную протсинурию на 15,6% за 3 года терапии, улучшая функциональное состояние почек, замедляет снижение СКФ на 4,9% за 3 года по сравнению с нелечеными пациентами, улучшает показатели реноецннтиграфин, кроме того, уменьшает прогрессировать ХСН, нормализуя диасголнческую функцию ЛЖ,.

Плейотропный противовоспалительный эффект статинов может служить дополнительным компонентом лечения больных с ХГН.

Внедрение результатов работы. Результаты работы внедрены в практическую деятельность нсфрологнческого отделения РКБ № 1 г Казани, поликлинического отделения консультационно-диагностического центра Авиастроительного района г Казани. Материалы диссертации используются в преподавании тем по терапии, нефрологии, кардиологии в курсе общей врачебной практики и терапии ГОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет Росздрава.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. АГ и ГЛП у больных ХГН при нзол пропал ном воздействии приводят к сопоставимому по уровню снижению СКФ и нарушению функции канальцев, которые нарастают прн сочетании этих факторов ГЛП и АГ являются независимыми факторами прогрессировали* ХГН на 1−2 сталиях ХБП и приводят к ускорению темпов i [регрессирования ХГН на 3−4 стадиях При сочетании АГ и ГЛП темпы прогрессировання ХГН выше, чем прн тонированном воздействии каждого из них.

2. Определяющими факторами формирования ГЛЖ у больных ХГН являются АГ и темпы прогрессировали* ХБП Частота выявления ГЛЖ у больных ХГН без АГ на 1−2 стадиях ХБП составляет 12%, без нарастания по мере прогрессировання ХБП На 1−4 стадиях ХБП преобладающий тип ГЛЖ — концентрический Прн появлении АГ на стадии тХПН доминирует эксцентрический тип ГЛЖ.

3. ХСН встречается с одинаковой частотой у больных ХГН на 1 -2 стадии ХБП с АГ и без нее. АГ на 3−5 стадиях ХБП способствует большей частоте и степени ХСН У 20,0% больных ХГН без АГ, ГЛЖ и ИБС на 1−2 стадиях ХБП регистрируется диастолическая ХСН, которая увеличивается по мере снижения функции почек (на 3−4 стадиях ХБП) до 36.0%.

4 Лечение ИАПФ в течение 3 лет больных ХГН с АГ с достижением целевого АД приводит к снижению СП, ОХС, ЛПНП, стабилизирует СКФ, замедляя прогрессированне ХБП, улучшает систолическую и диастолнческую функции ЛЖ, уменьшает ИММЛЖ.

5 Терапия статннамн в течение 3 лет у больных ХГН с АГ оказывает антнпротеинурнческое действие, улучшает функцию почек, замедляя снижение СКФ и уменьшая прогрессированне ХСН, нормализует диастолнческую функцию ЛЖ Плсйотропнос противовоспалительное действие симвастатина отмечается после первого месяца лечения больных ХГН с ГЛП.

Апробанин работы. Основные научные результаты диссертационной работы доложены на заседании общества терапевтов г Казани (Казань,.

2005), на X Всероссийской научио-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань. 2005), на научно-практической конференции «Актуальные вопросы нефрологии» (Набережные Челны, 2005), научно-практической республиканской конференции «ХПН, механизмы прогрессировали* Лечение и тактика ведения больных на доднатнзном этапе» (Казань, 2005), на VI съезде научного общества нефрологов России (Москва. 2005), на научно-практической конференции «Современные подходы к диагностике, классификации, лечению ХБП11 (Нижнекамск,.

2006), на XI Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2006), на межрайонной научно-практической конференции «Хроническая почечная недостаточность — ранняя диагностика, тактика ведения, принципы нефропротекцнн» (Чистополь, 2006), на межрайонной научно-практической конференции «Современные подходы к лечению ХБП» (Зеленодольск, 2006).

Публикации, По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них в рецензируемых журналах ВАК — I.

Объем и структура диссертации. Диссертация ихпожена на 157 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, двух глав результатов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций Указатель литературы включает 379 источников, в том числе 296 зарубежных авторов Диссертация иллюстрирована 36 таблицами. 12 рисунками, 1 графиком.

выводы.

При изолированном влиянии факторов АГ и ГЛП у больных ХГН развивается сопоставимое по уровню снижение функции почек, нарастающее при сочетании этих факторов. Темпы прогрессирования ХГН при наличии изолированных ГЛП и АГ на 1−2 стадиях хронической болезни почек составляют -3,5[-6,0,0,8] и -8,0[-15,0,-1,0] мл/ми н.'год и имеют тенденцию к ускорению на 3−4 стадиях ХБП, соответственно: -6,0[-11,4,-1,1] и -12,8 [-17,5—0,4] мл/мин/год При сочетании АГ и ГЛП темпы прогрессирования ХГН на t-2 стадиях хронической болезни почек составляют -10,451−20,0,-5,0] ыл/ынн/год, на 3−4 стадиях ХБП: -15,0 [-20,0,-5,5] мл/мин/год.

2 Основными факторами формирования гипертрофии левого желудочка у больных ХГН является АГ и темпы снижения скорости клубочковой фильтрации > -4,03±1,1 мл/миш'год На всех стадиях ХБП преобладающий тип ГЛЖ — концентрический Частота выявления ГЛЖ у больных ХГН без АГ на 1−4 стадиях ХБП составляет 12%, без нарастания по мерс прогрессирования ХБП ГЛП не оказывает влияния на ГЛЖ на 1−4 стадиях ХБП, иа 5 стадии, осложненной АГ коррелирует с увеличением индекса массы миокарда левого желудочка и эксцентрическим типом гипертрофии левого желудочка.

3. ХСН, преимущественно диастолнческая, встречается на 1−2 стадии хронической болезни почек у больных ХГН независимо от уровня АГ в 36,037,5% На 3−5 стадиях ХБП почек АГ способствует большей частоте и степени ХСН У больных ХГН без АГ, не имеющих ГЛЖ и ИБС, диастол нческая ХСН выявляется на 1−2 стадиях ХБП в 20.0%, на 3−4 — в 36,0%.

4 Терапия бальных ХГН с АГ ИАПФ в течение 3 лет при достижении целевого АД приводит к снижению СП на 25,9%, ОХС на 5,5%, ЛПНП на 10,0%, замедляет прогрессирование ХПН, стабилизируя СКФ до, А 1,2мл/мин за 3 года, улучшает систолическую, диастол нче скую фу ниши ЛЖ и уменьшает индекс массы миокарда на 12,3%-5. Терапия больных ХГН с ГЛП статннамн в течение 3 лет оказывает антипротеинурнческое действие, снижая суточную иротсннурню на 15,6%, улучшает функцию почек замедляет снижение СКФ на 4,9%, уменьшает прогрессировала ХСН, нормализуя днастолическую функцию ЛЖ Плейотропное противовоспалительное действие симвастатина отмечается после первого месяца терапии у больных неактивным ХГН с ГЛП.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

I Ввести в перечень диспансерного обследования больных ХГН на всех стадиях ХБП расчет индивидуальной скорости снижения СКФ для выявления группы риска ускоренного прогрссснровання ХГН и развития гипертрофии левого желудочка.

2, При наличии у больных ХГН клинических проявлений ХСН и скорости снижения СКФ >4,03*1,1 мл/мнн/год, в план обследования включить ЭхоКС исследование с определением диастоличсской функции ЛЖ.

3, Больным ХГН с АГ включать в лечение ИАПФ с контролем достижения целевых уровней АД.

4, Больным ХГН с ГЛП назначать препараты группы статннов с достижением целевых уровней лнпкдов сыворотки крови как для бальных, имеющих повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Агеев ФТ Диастолнческая дисфункция как проявление ремоделировання сердца / ФТ Агеев, АЛ' Овчинников // Сердечная недостаточность. -2002. Т.3,№ 4(14). — С. 190−195
  2. Агеев ФТ Применение ингибиторов АИФ для профилактики сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертонией (теоретические предпосылки) и клинические данные) / Ф Т Агеев, Г. Н Арбалншваои // Сердце 2003 — Т 2,№ 3 (9) — С 105−109
  3. Беленков Ю, Н, Медикаментозные пути улучшения больных хронической сердечной недостаточностью данные двадцатилетнего наблюдения i Ю Н Беленкоь, ВЮМареев, М: ИНСАЙТ 1997 -198 С.
  4. Беленков Ю Н Ремоделированне левого желудочка, комплексный подход / Ю Н Беленков // Сердечная недостаточность 2002 -Т.3,№ 4(14).-С. 161−163
  5. .Т. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 2001 году (Отчет по данным Российского регистра) / Б. Т. Бикбов, Н, А Томилина И Нефрология и диализ. 2004. — № 1. — С. 4−42
  6. Бреннер БМ Подходы к достижению ремиссии и регрессирования хронических заболеваний почек / Б М Бреннер, С Левин // Нефрология 1999 — Т.3,№ 3. — С 81−83
  7. ЮА. Возможности и ограничения эхокарднографнческого исследования в оценке рсмоделировання левого желудочка' Ю.А. Васюк // Сердечная недостаточность 2003, — Т 4,№ 2(18) — С, 107 110
  8. Восстановление фильтрационной функции почек у больных сахарным диабетом при лечении каптоприлом / М В Шеетакова, Н, А Мухин, ИИ Дедов и др. И Терапевтический архив ^ 1991 Т 72, № 6 — С. 5055.
  9. Г. Е. Статины в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Г. Е. Геидлин // Сердце 2005 — Т 4, № 3 (21) — С. 170
  10. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, не связанной с сахарным диабетом (А.М. Шутов, Е. С Куликова, Н И, Кондратьева и др. // Нефрология 2001 — № 5 (2), — С 49−53
  11. Гннерфильтрацня как фактор прогресснрования хронических заболеваний почек / И М. Кутырнна, В. А Рогов, М В Шеетакова, K B Зверев//Терапевтичекнйархив 1992. -Jfe6 -С 10−15
  12. Гланц С Меднко-биологическая статистика Пер. с англ. / С Гланц -М. Практика, 1999 459 с.
  13. Е.Е. Артериальная гипертония и почки / Е. Е. Гогин // Терапевтический архив 1997. № 6. — С. 65−68.
  14. Грннчук, А В. Вариабельность ритма сердца н артериального давления у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрнта / А В Грннчук, А, А Дзизннский Н Нефрология и диализ-2001 Т З^И-- С 420−422
  15. Диагносгнка н коррекция нарушений лнпндного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза*1 Российские рекомендации, разр Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Секция атеросклероза ВНОК Москва, 2004 — 36 с
  16. Днастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью распространенность, гемодинамнческне, демографические и генетические детерминанты / Е В Шляхто. Е. И Шварц, Ю, Б Нефедова и др.// Сердечная недостаточность 2004. — № 4(4). — С 187−189
  17. Европейские рекомендации по оптимальной практике гемодиализа (часть 1) Сосудистая патология и факторы риска / Нефрология и диализ Приложение — 2005 — С. 89−110.
  18. Екард Кай-Уве Сердечно-сосудистые последствия почечной анемии и терапии эритропоэтином / Екард Кай-Уве И Нефрология и диализ. -2000 -Т. 2,№ 3. -С. 18I-I&8.
  19. А.Е. Влияние аигиотсн зин-кон вертнрующего фермента эналаприла на темпы прогресснроваиня хронической почечной недостаточности!1 А.Е. Есаян, ИТ. Каюков, В-А, Титова И Терапевтический архив 1995. -№б С. 57−59
  20. Есаян А. М Оценка значимости клинико-морфологнческих вариантов гломерулонефрита для темпов прогресснроваиня хронической почечной недостаточности i AM. Есаян // Материалы второй научно-практической конференции 28−30 июня 1994 г 1994 ¦ С. 74−75
  21. Карпов Ю, А Российские программы оценки эффективности лечения больных с артериальной гипертонией / Ю, А Карпов, В Ю Марссв, И Е Чазов II Сердечная недостаточность 2003 — Т 4,№ 5 (21) — С 261−265
  22. Клинические рекомендации + фармакологический справочник I И Н Денисова, ЮЛ. Шевченко и др, под ред ИН Денисова, ЮЛ. Шевченко, М ГЭОТАР-МЕД, 2004 1184 с
  23. Кобалава Ж Д Артериальная гипертония 2000 / Ж. Д Кобачава, Ю В Котовская Ю В, It М 2001
  24. Кобалава Ж Д. Комбинированная антигнпертензнвная терапия у пациентов с АГ и хронической нефропатией / Ж. Д. Кобалава, М. А Ефрсмовисва // Сердце 2005 — Т 4,№ 3(21>. — С 138−140
  25. Круткина ЕЭ Клинико-патогснстичсское обоснование применения блокатора ангнотензнногена П эпросартана в терапии хронического гломсрулонсфрнта дне канд мед наук / Круткина Е. Э — Ижевск., 2005.- ISO с.
  26. Кутырнна И М Лечение почечной гипертонии / И М Кутырнна // Русский медицинский журнал 2001. — Т.8, № 3. — С. 124−127.
  27. Кутырнна И М Применение, а нгнотензин превращающего фермента при хронической почечной недостаточности / И М Кугырина, И. Л Лившиц. В. А Рогов П Терапевтический архив. 2002 — Т. 74. № 6 -С.34−39
  28. Кушаковскнй М С Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гнпертензнн / М С Кушаковскнй. М Медицина, 1982 — 288 с,
  29. Лавиль М Роль артериальной гипертонии в прогрессировала почечной недостаточносгнб эффективность антнгнпертензнвной терапии / М Лавиль // Нефрология 2000 -Т.4, ML -СЛ19−121.
  30. Лондон Ж М Рсмоделирование артерий и артериальное давление у больных с уремией / Ж М Лондон // Нефрология и диализ. 2000 — Т 2,№ 3. — С. 124−130
  31. Марсев В. Ю Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН в 2003 году (часть!) / В. Ю. Мареев Н Сердечная недостаточность. 2004 -Т, 5.№ 1 (23). — С. 25−36.
  32. В.Ю. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности / В. Ю Мареев, ЮН Беленков // Сердечная недостаточность -2002.-Т 3^fe3(13).-C 109−114
  33. Мухин Н, А Некоторые клинические аспекты активности нефрита / Н, А Мухин, Л В Козловская // Клиническая медицина 1997 -№ 9 -С.4−9,
  34. Насонов Е Л Перспективы применения статинов в ревматологии / Е Л Насонов // Русский медицинский журнал 2003, — Т.11,№ 23. — С. 1273−1276.
  35. Окороков, А Н. Диагностика болезней внутренних органов Т. 5 Диагностика болезней системы крови Диагностика болезней почек / А Н Окороков ~ М Мед Лит, 2001, 512 с.
  36. Окороков, А Н Диагностика болезней внутренних органов Т 7 Диагностика болезней сердца и сосудов / А Н Окороков // М- Мед. Лит -2003 416 с.
  37. Отс М, Преждевременный атеросклероз при хронической почечной недостаточности / М. Ore, У Пехтер // Нефрология и диализ 2002. -Т.4,№ 3 — 120−123
  38. Плоткин В. Я Протсннурня симптом или один из патогенетических факторов гломерулонсфрнта'1 ' В Я Плоткин // Клиническая медицина. -1985 -Т, 63№ 6 -С90−96
  39. Превентивный подход в современной нефрологии / А. В Смирнов, И Г Каюков, A M Есаян. В, А Добронравов и др. И Нефрология 2004 Т8 — С. 7−14.
  40. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности / Н, А Томилина, Г. В. Волгина, Б. Т. Бнкбов, И Г Ким // Нефрология и диализ 2003 — Т.5т № 1.-С. 53−59
  41. Прогресснрование хронического гломерулонефрита / Н. Н Картамышева. О. В. Чумакова, А. Г Кучеренко, Т. В. Сергеева // Нефрология и диализ 2003 — Т 5, № 4 — С 395−398
  42. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензни (второй пересмотр), Кардноваскулярная терапия и профилактика (приложение) — 2004 — Ш. — 20 с,
  43. Ратнер М Я Гистоморфологичсские тубулоннтсрстициальные изменения при прогресснрованни хронического гломерулонефрита / М Я Ратнер, Н Д Федорова /, Урология 2000 — № 1 -С. 28−30
  44. Ратнер М. Я Прогнозирование ускоренного прогрссснрования хронического гломерулонефрита на основании клинических и гистоморфологическнх данных / М. Я Ратнер, И, И. Стенина, Н. Д Федорова И Тер Архив 1999 — № б — С 27−30
  45. Ремоделированне левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии / A M. Шутов, Т. Н Ивашкина, Е. С. Куликова, Н И Кондратьева И Нефрология -2000-№ 4(1).-С 44−47
  46. Рябов С И Нефрология: Руководство для врачей i СИ Рябов, СПб Спец Л"тт. 2000 -672 с,
  47. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечной недостаточностью / Г. И Сторожаков, Н, А Томилина, В Ю Шило, Г Е Гендлин И Сердечная недостаточность 2005. — Т б, № 3 — С, 100−104.
  48. Сигитова О Н Гломерулонефрнты Избранные лекции по нефрологии /
  49. Тареева И Е Механизмы прогрессировали" гломерулонсфрита / И. Е. Тареева // Терапевтический архив 1996. — Т 68. № 6 — С. 5−10
  50. Тареева И. Е Пути торможения не иммунного прогрессирования нефритов / И. Е. Тареева. И М Кутырина, Н И Неверов Н Клиническая медицина 1995 -№ 3 -С. 80−83
  51. Хаи X Артериальная гипертензня и почки / X, Хан, A M Шутов // Нефрология и диализ 2002, -Т 4, № 8 — С, 217−219
  52. Характер и значение тубулоннтерстнцнальных изменений при первичном гломерулонефрите у детей / Т. В. Сергеева, Ю Г Алексеевскнх, Т. В. Гозалишвили и др7/ Педиатрия 1997, — № 2, — С. 49−52.
  53. Хроническая сердечная недостаточность у больных с хронической болезнью почек / А. М Шутов. Н. Я Мардер, ГА. Хам иду длина и др. Н Нефрология и диализ. 2005. — Т, 7, № 2 — С. 140−144
  54. Швеиов МЮ Блокаторы аигнотеизиновых рецепторов 1 типа и перспективы нефропротективной терапии / М, Ю Швецов, Т. Ю Медведева, ЕБ Оконова// Успехи нефрологии Сборник врача -Москва, 2001 .-С 119−139.
  55. Швецов М IO Блокаторы рецепторов ангиотензина II первый опыт и перспективы применения в нефрологии / М. Ю Швецов // Тер. архив 2001 Т. 73, № 6.-С. 55−61
  56. М.Ю. Блокаторы рецепторов ангиотензина 31 первый опыт и перспективы применения в нефрологии / М-Ю Швецов И Терапевтический архив — 2002 — Т. 72, Jfe6 — С. 73−79
  57. Шестакова M B Нефропротекция роль артериального давления в прогрессировали и заболевания лочек Зависит ли нефропротективиыйэффект от выбора антигипертензнвного препарата? / M B Шестакова // Терапевтический архив 2001 -№б. — С 64−66
  58. Шилов У М Иммунолепрсссивнал терапия гломерулоиефрита / Е. М Шилов, Т-Н Краснова // Русский медицинский журнал 1997. — Т 5 .№ 23. — С. 1521−1525
  59. Шулутко Б И Гломсрулонефриты, |сост Б. И Шулутко, С, В Макаренко, B P Шумнлхнн. СПб: Ренкор, 2001. — 214.
  60. A practical guide to assessment of vcntncular diastolic function using doppler echocardiography/ G.I. Cohen, J. F Pietrolungo, J. D Thomas et al. // J Am Coll Cardiol 1996. — Vol 27 — P 1753−1760
  61. Abcrgcl E. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy'* / E Abcrgcl. M Tase, J Bohiader// Am J Cardiol 1995. -Vol. 75 -P 486−503
  62. Abnormalrtcs in hepatic lipase in chronic renal failure role of excess parathyroid hormone I M Klin, M Smogorzewski, Z Ni et aJ. // J. Clin Invest 1996 — Vol 97 — P 2167−2173
  63. Absence of association or genetic linkage between angiotensm-converting enzyme gene and left ventricular mass / К Lmdpaintner, M Lee, M G Larson et al //N Engl Med -1996 Vol, 334 -P 1023−1028
  64. ACE-inhibiiors and progression of chronic renal insufficiency a contribution of Italian clinical research t V Andrcucci, M Gallieni, D Brancaccioelal //Nefrology -1998.-Vol. 11J63 -P 105−109
  65. Ahtnad J. Effective postponement of diabetic nephropathy with cnalapnl in normotensjve type 2 diabetic paiients with microalbuminuria / J Ahmad, M A Siddiqui, H Ahmad И Diabets Care 1997 — Vol 20 — P 15 761 581
  66. Amuchastequi S. C Chronic allograft nephropaty m the rai is improved by angiotensin П receptor blockade but not by calcium channel antagonism/ S, C Amuchastequi, N Azzollim, M Mister //J, Am Soc Nephrol 1998 -Vol. 9 -P 1948−1955
  67. Analysis of prognostic predictors in idiopathic membranous nephropathy / Q Wu. К Jinde, M Nishma et al .// Am J Kidney Dis- 2001 -Vol 37 (2), — P 380−387
  68. Anderson S Mechanisms of injury ш progressive renal disease f S Anderson // Experimental Nephrology' / 1996 Vol.4, Suppl I — P 3440.
  69. Anderson S Short and long-term effects antihypertensive therapy in diabetic rats / S Anderson, HG Rennke, D L Garsia et al Л Kidney Int. -1989 Vol 36 -P 526−536.
  70. Anderson S Therapeutic advantage of converting enzyme inhibitors in arresting progressive renal disease associated with systemic hypertension in rats / S Anderson, H. G Rennke, ВM Brenner HI Clin Invest 1986 -Vol 77.-P 1993−2000
  71. Angiotensin II type 1 receptor A/C1166 polymorphism, relationship with blood pressure and cardiovascular structure / M Castellano, ML Muiesan, M Bescbi et al // Hypertention 1996 — Vol — 28. P. 1076−1080
  72. Angiotensin type 2 receptor niagonism confers renal protection in a rai model of progressive renal injun / Z Cao, F Bonnet, R Candino et al //J Am Soc Nephrol 2002 — Vol 13. — P 1773−1787
  73. Angiotensin-convertmg enzyme inhibitors and progression of nondiabctic renal disease /Т.Н. Jafar, C. H Schmid, М/ Landa el al К Ann Intern Med -2001 Vol 135 -P 73−87
  74. Angiotenstne II receptor blockadc limits glomerular injury' in rats with reduced renall mass ihcrapeutic ad ventures/ R.A. Lafayette, G. Mayer, SK, Park ct al // J Clin Invest 1992 — Vol 90 — P 766−771
  75. Aortic valve involvement in calciphylaxix uremic small artery disease with medial calcification and intimal hyperplasia ! S Astrvaiham, С Sebastian, С A Sivaram et al H Am У Kidney Dis 1998 — Vol 32 (2). -P 499−502
  76. Apolipoprotcin Al and apohpoprotein В containing particle analysis in normotipidemic hemodialyzcd patients evidence of free apolipoprotein П/ A M Kandoussi, V Huquc. H.J. Рапа el al It Am J Nephrol 1996. -Vol 16 — P 287 292(B)
  77. Apolipoprotein B-contaimng lipoproteins in renal failure: the relation to mode of dialysis t P O. Attman, О G. Samuelsson, J. Moberty et al. // Kidney Int. 1999. — Vol 55 P 1536−1542 (B).
  78. Aronov W. Effects of enalapnl on congestive heart failure treated with diuretics in elderly patients with prior myocardial infarction and normal left ventricular function// W Aronov, I Kronzon // Am J. Cardiol 1993 -Vol 7. (7), — P. 602−604
  79. Association between a deletion polymorphism of the angiotensin comerting enzyme gene and left venrticular hypertrophy I H Schunkert, H. W Hense, S R Holmer el al. // N Engl. J Med 1994 — Vol 330 — P 1634−1638
  80. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hacmodialysis patients: a national study / G A Block, Т.Е. Hulbert-Sbearon, N.W. Levin, F. К Port // Am J Kidney Dis. -1998 Vol 31-P 607−617
  81. Atherogenic lipids and lipoproteins in haemodialysts patients / А К Cheung, L.L. Wu, С Kabhtz, j К Leypold // Am J Kidney Dis 1993. -Vol 22 -P 271−276 (B).
  82. Atherogenic lipoprotein phenotype tn end-stage renal failure, origin extent of small dense low-density lipoproteine formation / C. j, Deighan, M J Caslake. M McConnel et al. // Am J Kidney Dis 2000 — Vol, 35 -P 852−862 (B)
  83. Attman P. O Lipid and apolipoprotem profiles of uremic dyslipoproteinemia relation to renal function and dialysis / P. O Attman. P Alaupovic)) Nephron — 1991 Vol 57. — P 401−410 (B)
  84. Attman P.O. Lipoprotein metabolism and renal failure / PO Attman, О Samuelsson, P. Alaupovic.// Nephrol Dial Transplant 1993 — Vol 21 — P 573−592 ©.
  85. Baseline blood pressure and other variables influencing survival on hemodialysis of patients without overt cardiovascular disease / j.j.Ci. De Lima, M L, С Vietra, H Abensur, M Krieger ft Nephrol Dial, Transplant, -2001 -Vol.-16.-P. 793−797,
  86. Benigm A Glomerular protein trafficing and progression of renal disease to terminal uremia / A Benigni, G Remuzzi ft Seminars in Nephrology 1996 — Vol 16 — P 151−159
  87. Berg U. B Renal histological changes in relation to renal function and urinary protein excretion in IgA nephropathy / U.B. Berg, S O, Bohman, U Widstam-Attorps // Arch Dis Child 1991 — Vol 66(5) -P 593−597
  88. Bcrgstrom J Malnutntion, Cardiac Disease, and Mortality An Integrated Poin of Vtev / J Bergstrom, В Lindholm // Am J Kidney Dis -1998, 32,5,Suppl 5, — P.834- 841
  89. Вею J A Interventions for Other Risk Factors Tobacco Use, Physical Inactivity, Menopause, and Homocysteine / J A Beto, V.K. Bansal ft Am J Kidney Dis 1998 — Vol — 32, Suppl 5 — P 112−118
  90. Bianchi S Microalbuminuria in essential hypertension Significance, pathophysiology, and therapeutic implications / S, Bianchi, R Bigazzi, V M Cainpese // Am. I. Kidney Dts 1998. — Vol 34 — P. 973−995
  91. Block G. A Prevalence and clinical consequences of elevated Ca x P product in haemodialysis patients / G. A Block // Clin, Nephrol 2000. -Vol 54 — P 318−324
  92. Bloembergen W.E. Why do mates with E5RD Ьаче higher mortality than famales? / W E. Bloembergen. С Carroll, в j Gillespie II j Amer Soe Nephrology 1996. Vol 7.-P, 1440
  93. Bohle A On tlie pathogenesis of chronic renal failure in primary glomerulopathies a view from the interstitium / A Bohle, F Strutz, G.A. Muller // Exp Nephrol 1994 — Vol X — P 205−210
  94. Brenner B. M Clinical renoprotection trials involving angiotensine II receptor antagonists and angiotensin-converting enzyme inhibitors / BM Brenner, J A Zagrobenly // Kidney Int. 2003 — Vol. 63, Suppl 83. — P 77−85.
  95. Bnlla C. Cardiorcparcttvc effects of hsinoprtl in rats with genetic hypertension and left ventricular hypertrophy ! С Bnlla. J Jamcki. К Weber //Circulation 1991 — Vol 83(5) — P 1771−1779
  96. Brown M A Hypertension in human renal disease / M A, Brown, J A. Whitwort//J Hypertens -1992 -Vol 10 P 701−712
  97. Bruiuwr FP On behalf of the EDTA Registry Committee Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups / F P Brunner, N H Selwood // Kidney Int 1992 — Vol 42. -Suppl 38 -P 4−15
  98. Burnicr M Angiotensin II receptor antagonists ш hypertension / M Burnicr, H R В runner // Kidney Int 1998. — Vol 54, Suppl 68 — P 107-Ш.
  99. Burns К D The tntrarenal rennm-angiotensin system / К D Bums, T Homma, R С Hams // Semin Ncfrol 1993 -Vol 13 — P 13−30
  100. Burton C. J The role of proteinuria in progression of cronic renal failure / С J Burton, К P Harris // Am J Kidney Dis t996 — Vol.27, Jfe6 — P 765−775
  101. Calcification of the aortic valve in the dialyzed patients / G M London, В Pannier, SJ Marchais, AP Gucrin //J Am Soc Nephrol. -2000. -Vol II -P 778−783
  102. Canadian hemodialysis morbidity studies/ D.N. Churchill. D. W Taylor, R. J Cook et al //Am J Kidney Dis 1992 — Vol 19 — P 214−234
  103. Cardiac function and hematocrit level / J D Harnett, G M Kent, R.N. Foley, P S Parfrey // Am J Kidney D"s. 1995 — Vol 25, Suppl 4 — P 37.
  104. Cardiac hypertrophy, hypertrophic cardiomyopathy, and hyperparathyroidism an association / G. Symons, F. Fortune, R.A. Greenbaum, P Dandona // Br Heart J — 1985 — Vol 54 P 539−542
  105. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency./ B.F. Culleton, M.G. Larson, P.W. Wilson et al // Kidney Int -1999 Vol — 56 — P 2214−2219
  106. Cardiovascular disease determinants in chronic renal failure: clinical approach and treatment / F Locate 111, J Bommer, G. M London et al. // Nephrol Dial Transplant 2001 — Vol 16 — P 459−468
  107. Cardiovascular disease in chronic renal failure the challenge continues / F Locatclli, D Marcelli, F Contc et al. // Nephrol Dial Transplant 2000 — Vol 15, Suppl 5 — P 69−80
  108. Cardiovascular disease in end-stage renal disease patients / A J Collins, L Shulmg, Z Jennie, С Hcrzog // Am J Kidney Dis 2001 -Vol 38(4) — Suppl I.-P. 26−29
  109. Cardiovascular effect of normalising the hematocrit level during erythropoietin therapy in predialysis patients with chronic renal failure / T Hayashi, A Suzuki, T Shoji et aL /I Am J Kidney Dis 2000 — Vol 35 — 250−256
  110. Cardiovascular risk factors and their management in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis i N Lameire, P Bernaert, M C Lambert, D Vijt // Kidney Int 1994 — Vol 46, Suppl 48 — P 31−38.
  111. С as scry LM Congestive heart failure and its management in end-stage renal failure i L.M.Cassery. M M Giveitz // Oxford Clinical Nephrology Series 2000 — P 289−317
  112. Causes of death USRDS United States Renal Data System / Am J Kidney Dis 1997 — Vol 30 — P I07-S117
  113. Changes of left ventricular size, wall thickness, and function in anemic patients treated with recombinant human erytropoietin / N Goldberg, A P Lundin, В Dellano et al, II Am Heart J 1992. — Vol 124 -P 424−427.
  114. Chitalia V, C. Predicting renal survival in primary focal glomerulosclerosis from the time of presentation I V. C Chitaha, J E, Wells, R A Robson // Kidney Int. 1999 — Vol 56 — P 2236−2242.
  115. Chronic progressive interstitial fibrosis in the гепл| disease are there novel pharmacological approached M Fukagawa, M Noda, T Shmnit/u et al // Nephrol Dial Transplant — 1999 — Vol 14 — P 2793−2795
  116. Cohen-Solar A Left ventricular diastolic function pathophysiology, diagnosis and treatment I A, Cohen-Solar II Nephrol Dial Transplani 1998. Vol 13. — Suppl 4. — P 3−5.
  117. Color M-mode Doopler flow propagation velocity is a preload insensitive index of left ventricular relaxation Anemia and human validation I M. J Garcia, N. G Smedira, N. L Greenberg et al. Hi. Am Coll. Cardiol 2000 — Vol, 35. — P 201−208
  118. Comparative mortality1 from cardiovascular disease in patients with chronic renal failure / j. H Brown, L P. Hunt. N. P Vites et al, // Nephrol Dial Transplant 1994 — Vol. — 9 — P 1136−1142
  119. Compositional and functional changes of low-density hpoprotcinc during haemodiatysis in patients with ESRD/ A Ambrosch, U Domroese, S Westphal et al. И Kidney Int. 1998 — Vol 54 — P 608−617 (B)
  120. Congestive heart failure in dialysis patients- Prevalence, incidcns, prognosis and risk factors/ J. D Harnett, R. N Foley, G M Kent et al. // Kidney Int 1995. — Vol 47 — P 884−890
  121. Congestive heat failure in dialysis patients prevalence, incidence, prognosis, and risk factors / J. D Harnett, R, N Foley, G.M. Kent et al. H Kidney Int 1996 — Vol — 49 — P 1428−1434
  122. Control of glomerular hypertension limits glomerular injury тп rats with reduced renal mass / S. Anderson, T W Meyer, H. G Rennke, В M Brenner//J. Clin. Invest 1985 — Vol 76 — P 612−619
  123. Coresh J. Epidemiology of cardiovascular risk factors m chronic renal disease / J. Coresh, J. C Longenecker, E.R. Miller // J Am. Soc. Nephrol. -1998 Vol 9 (suppl) — P 24-S30
  124. Couser W Mechanisms of progressive renal disease in glomerulonephritis t W Couser, i Richard, J Jonson // Am Kidney Dis. -1994 Vol 23, № 2 — P. 193−198
  125. Cullcton В f Thrombogentc risk factors for cardiovascular disease in dialysis patients / B.F. Culleton, P. WF Wilson // Semin Dialysis -1999 -Vol -12. -P 117−125
  126. Cytokines and growth factors in renal disease/ I.L. Noronha, Z Niemir, H Stem, R Waldherr It Ncfrol Dial Transplant 1995 — Vol 10 — P. 775−786.
  127. D’Amico G The clinical role of proteinuria f G. D’Amico H Am. J Kidney Dis. 1991. — VolЛ 7. Soppl. — P 48−52
  128. Dahtof В Reversat of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A meta-analysis of 109 treatment studies i В Dahlof, К Pennert. L. Hansson // Am- J Hypertens 1992 — Vol 5. — P 95−110.
  129. D’Amico G, Tubulomterstitium as predictor of progression of Glomerular Diseases t G D’Amico // Nefron 1999 — Vol 83 (4). — P 289−295
  130. Danesh J Lipoprotein (a) and coronary heart disease / J Danesh, R. Collins. R Peto U Circulation 2000 — Vol 102 — P 1082−1085 (A).
  131. Decreased VLDL apoprotein CH/apoprotein СШ ratio may be seen in both normotnglyccndemic and hyperglyccndemic patient on chronic hemodialysis treatment / Y, Wakabayashi, M Okubo, H. Shrmada ct al. // Metabolism 1987 — Vol 36. — P 815−820 (B)
  132. Delmez J А. Hyperphosphatemia lis Consequences and treatment in chronic renal failure / J A Delmez, E Slatopolsky // Am Kidney Dis, -1992 Vol 19 303
  133. Determinants of cardiorenal damage progression in normotensive and never-treated hypertensive subjects / P. Fester, J Ribstein, G. du Cailar, A Mimran // Kidney Int. 2005. — Vol. 67 (5). — P. 1974−1979
  134. Determinants of left ventricular hypertrophy and systolic dysfunction in chronic renal failure / S C. Greaves, C D Gamble, J.E. Collins el al. // Am J Kidney Dis 1994 Vol 24 (5). P 768−777
  135. Diamond L H Mortality and duration of hemodialysis treatment / P.J. Held, N W Levin, M V Pauly «L H Diamond // J A M A 1991 — Vol 265 -P 871−875
  136. Dislipidemia and progression of renal disease in cronic renal failure patients ! Z. A Mazzy, T. N Khoa, B. Lcoure, P Jungcrs // Ncfrol. Dial Transplant 1999 — Vol 14 — P 2392−2397
  137. Dual rcnnin-angiotensin system blockade at optimal doses for proteinuria1' G. D Lavcrmann, G Navis, R H. Henning et al. U Kidney Ini -2002. Vol 62 -P 1020−1025
  138. Echocardiography Assessment of Left Ventricular Hypertrophy Comparison To Necropsy Findings/ R. B Devereux, D. R Alonso, EM Lutas cl al // Am J Cardiol 1986 — Vol 57 — P 450−458
  139. Echocardiography findings in hemodialysis patients treated with recombinant human crythroictin • proposal for hematocrit most beneficial to hemodynamics / H. Tagawa, M. Nagano, R Saitoet al. // Clin Nephrol -1991 -Vol 35 -P 35−38
  140. Effect of haemoglobin levels in hemodialysis patients with assymptomatic cardiomyopathy t R. N Foley, P S Parfrey, Morgan J el al. // Kidney Int. 2000 — Vol 58 — P 1325−1335
  141. Effect of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy / B.M. Brenner, M.E. Cooper, D. de Zecuwcl al // N EJ.M. -2000t -Vol 345 P 861−869
  142. Effect of simvasnanin on renal function in autosomal dominant polycystic kidney disease / M A van Dijk. A M Kampcr, S van Veen et al // Nephrol Dial Transplant. 2001 — Vol. 16 (11). — P 2152−2157.
  143. Effect of the angiotensin-converting enzyme inhibitors benazepril on progression of chronic renal insufficiency / G. Maschio. D. Albert., F Locatelli el al И NEJM 1996 — Vol. 334, № 15 — P 939−945
  144. Effects of combination therapy with cnalapnl and losartan on rate of progression of renal injury in rats wilh 5/6 renal mass ablation / A. Ots, H S Mackenzie, J. L. Тюу et al. Hi. Am Soc. Nephrol March 1997 — Vol. 4 — P 224−230
  145. EfTecls of combined ACE-inhibitor and angiotensin II antagonist treatment in human chronic ncphropatics It R Campbell, F Sangalli, E Peiticucci et al // Kidney Int 2003 — Vol 63 — P 1094−1103
  146. Effects of the angiotensin II antagonist valsartan on blood pressure, proteinuria, and renal hemodynamics in patients with chronic renal failureand hypertension / J. Plum, B, Bunfen, R Nemeth el alЛ J. Am. Soc Nephrol. 1998. — Vol. 9 — P. 2223−2234
  147. Effects of the angiotensin II receptor blockade on renal disease in patients with non-diabetic chronic renal failure' J Mora-Mac la, A Cases. К Calero et at // Nephrol Dial Transplant 2001 — Vol I6t Suppl 1. — P 82−86
  148. Effects of vatsartan and left ventricular diastolic function in patients with mild or moderate essential hypertension comparison with enalapril / A Cuocolo, G Strolo, R tezo et al if I Hypertens 1999 , — Vol. 17 (12 Pt 1) — P 1759, — 1766
  149. Egido J Vasoactive hormones and renal sclerosis / J. Egido // Kidney Int. 1996. — Vol 49. — P. 578−597
  150. Enhanced LDL oxidation in uremic patients an additional mechanism for accelerated atherosclerosis0 / E Maggi. R Bcllazxi, F Fataschi et al // Kidney Int. 1994 — Vol 45 = P 876−883
  151. Eskardt K U Cardiovascular cosequences of renal anaemia and erythropoietin therapy / K.U. Eskardt //Nephrol. Dial. Transplant 1999. Vol 14.-P 1317−1323
  152. Expanded clinical evaluation of Lovastatm (EXCEL) study results / RN Bradford, C. L Shear, A.N. Chremos et al, //Arch Intern Med 1991 -Vol 5 -P 43
  153. Fogo A Progression and potential regression of glomerulo sclerosis / A Fogo // Kidney Int 2001, — Vol 59, — P 804−819
  154. Foley R.N. Clinical Epidemiology of Cardiovascular Disease in Chronic Renal Disease / R.N. Foley, PS Parfrey, MJ Sarnak // Am Kidney Dis 1998 Vol. 32−5, Suppl 5 — P 112−119
  155. Foley R. N Epidemiology of cardiovascular disease m chronic renal failurec / R N Foley, P S Parfrey, M Sarnak // Am J Kidney Dis, 1998 -Vol. 32, Suppl 3.-P 12−19
  156. Gabriel L Intrarenal angiotensinll generation and effects of ATI reeeptorblocade / L. Gabriel, L.M. Harrison-Bernard, K. D, Mitchel // J. Am Soc Nefrol 1999 — Vol 10 — P 266−272
  157. Gender-specific cardiovascular adaptation due to circadian blood pressure vartations m essential hypertension / R E Schmieden, J К Rockstroh, F Aepfelbacher et al //Am J Hypenervs. 1995 — Vol 8, — P 1160−1166
  158. Gene therapy by skeletal muscle expression of decorin prevents fibrotic disease in rat kidney/ Y Isaka, D. K Bress, К tkegaya et al // Nat Med, 1996 — Vol 2 (4), — P 418−423
  159. Ghana В Blood pressure control in dialysis patients importance of the lag phenomenon / B. Ghana, J Bergstrom, B. H Scnbner // Am J Kidney Dis. 1998 Vol — 32 — P 720−724
  160. Glomerular hypertrophy and epitelial cell injury arc demonstrated of progressive glomerulosclerosis ш rat / J.U. Fnes, D Samstrom, T.W. Meyer, J, D Renneke // Kidney Int (Abstract) 1988 Vol 33 — P 374
  161. Glomerular hypertrophy and epithelial cell injury are demonstrated of progressive glomerulosclerosis in the rat/ j. U- Fries, D Sanstrom, TW Meyer, J.D. Rennke // Kidney Int (Abstract) 1988 — Vol 33. — P 374
  162. Glomerular hypcrtrorhy in minimal change disease predict subsequent progression to focal glomerular sclerosis / A. Fogo, E.P. Hawkins. P L Berry et al // Kidney Int 1990 — Vol 38 — P 115−123
  163. Golberg R. Evaluation of Fluvastatin in the hyperholestennemia in renal transplant recipients taking Cyclosponne / R. Golberg, D Roth // Transplantation 1996 — Vol 62. — P 1559−1564
  164. Greater reduction of urinary albumin excression in hypertensive type IE diabetic patients winh incipient nephropathy by lismopril than by mfredipin/ C D. Agard, J Garcia-Puig, B Chaibonnel et al. // J, Hum Hypcrtens 1996 — Vol 10 -P 185−192
  165. Gressman MD Lipoprotein^) is an independent risk factor for cardiovascular disease in hemodialysis patients / M D Gressman. R. J Неука, E P Paganini // Circulation 1992 -Vol 86 — P 475−482
  166. Harnett j.D. Blood pressure control and regression of left ventricular hypertrophy in dialysis patients / J. D Harnett, PS Parfrey // Contnb Nephrol 1994 — Vol 106 — P 110−113.
  167. Harnett J.D. Left ventricular dysfunction in dialysis patients / J. D Harnett, PS. Parfrey // Principles and practice of dialysis: e.d. W.L. Henrich Baltimore MD Williams, Willkins, 1995 — 170−180
  168. Hcmodinamics of uremic anemia / M. Neff, K. Kimr M. Persoff et al //Circulation 1971 — Vol 43 — P 876−888
  169. Herzog C.A. Poor long-term survival afler acute myocardial infarction among patients on long-term dialysis/ С A. Hcnsog, Ma J. Z, CollinsA.J.// N Engl. J Med 1998 — Vol 339 — P 799−805
  170. Hypcrfiltration in remnant nefrons A potentially adverse response to renal ablation / Т.Н. Hostctter, J.L. Olson, H Rennke et al. // Am. J. Physiol -1981 Vol 241 -P 85−91
  171. Hyperphosphatemia -a silent killer of patients with renal failure?/ К Amann, ML. Gross, CM London ct al Л Nephrol. Dial Transplant -1999 Vol 14 -P 2085−2087
  172. Ichikawa I Glomerular actions of angiotensmll / 1. Ichikawa, B M Brenner// Am J Med 1984 — Vol 76. — P 43−49
  173. En chronic nephropathies prolonged ACE inhibition can induce remission dynamics of time-dependent changes in GRF / G. Remuzzi, A. Perna, R Benim et al // J Am Soc Nephrol 1999 — Vol 10. — P 9 971 006.
  174. Increased Nefrol-Oxygen Consumption Potential Role m Progression of Chronic Renal Failure H RW Schiller, J I Chapiro, L Chan, D.C.H Harris// Am J Kidney Dis 1994 — Vol 23 — P 176−182
  175. Intracardiac angiotensin-convcrting enzyme inhibition improves diastolic function in patients with (eft ventricle hypertrophy due to aortic stenosis / S Fnednch, В Loretl, M Rousseau et al. // Circulation 1994 -Vol 90 (6).-P. 2761−2771
  176. Iwai N Cardiac renin-angiotensin system in hyperirophied heart / N Iwai, H Shimoike, M Kimoshila // Circulation 1995 — Vol 92 — P 2690−2696
  177. Jacobson HR, Report on a workshop to develop management recommendations for the prevention of progression in cronic renal disease/ H R Jacobson. G. E Striker // Amer J Kidney Dis 1995 — Vol.25 — P 103−106
  178. K/DOQI Клинические практические рекомендации no Хроническому Заболеванию Почек Оценка, Кяассифнкацня и
  179. Kasstske B, L Cardiovascular disease after renal transplantation / B.L. Kassiske, C Guijarro, Z A Massy //J, Am Soc Nephrol 1996 — Vol 7 P 158−165
  180. Kassiske B. L Hyperlipidemia in patients with chronic renal disease t B. L Kassiske // Am J Kidney Dis 1998 — Vol 32, Suppl 3 — P. 142 156
  181. Keane W.F. Lipids and progressive glomerulosclerosis. A model analogous to ateroscterosis / W F Keane, B.L. Kasiske, M P О Doncll H Am J Nefrol 1988 — Vol. 8. — P 261−271
  182. Keane W.F. Proteinuria, albuminuria, risk, assessment, detection, elimination (PARADE). A position paper of the National Kidney Foundation / WF Keane, G Eknoyan //Am j Kidney Dis 1999 — Vol 33.-P 1004−1010
  183. Keane W. F Proteinuria Its clinical importance and role in progressive renal disease / W F Keane // Am. J Kidney Dis. 2000 -Vol 35, Suppl I -P S97-SI05
  184. Klahr M. Angiotensin II and gene expression m the kidney ii S Klahr, J J Momssey // Am J Kidney Dis 1998 — Vol 31 — P 171−176
  185. Kiahr S. Prevention of progression of renal nephropathy i S Klahr И Nephrol Dial Transplant 1997 Vol 12, Suppl 2, — P 63−66
  186. Klahr S. Rote of angiotensin ii in the tubulomierstitial fibrosis of obstructive nefropathy / S. Klahr, S. Ishidoya, J J Momssey li Am J Kidney Dis -1995 Vol 26, № 1 — P 141−146
  187. Klahr S. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of the renal disease / S. Klahr. J J. Morrissey li Kidney Int. 2000 — Vol- 57, Suppl 75, — P 7−14,
  188. Kronenberg F Lipoprotein (a) in renal disease / F Kronenberg, G Utennann, H Dieplmgcr if Am, J Kidney Dis 1996 — Vol, 27 — P 1−25 ©.
  189. Langtry H D A review of its use in lipid disodcrs' H D Langtry» A MarkhamLangtry H D Fluvastatm И Drugs 1999 — Vol 57 (4), — P 583 606
  190. Left vcntncular mass increase in early renal disease Impact of decline in hemoglobin / A Levin. С R Thompson, J Ethier et al // Am J Kidney Dis 1999 — Vol 34 — P 125−134
  191. Level of kidney function as a risk factors for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community / G Majunath, H. Tighionart. H Ibrahim et al, // J Am Coll Cardiol 2003 — Vol 43, — P. 47−55
  192. Levey A S. Cardiovascular disease in chronic renal disease.' A S Levey, G Eknoyan ti Nephrol Dial Transplant 1999 — Vol 14 — P 828 833
  193. Levey A, S. Nephrology Forum: Measurement of renal function in chronic renal disease I A S Levey // Kidney Int 1990 — Vol 38 — P 167 184
  194. Levin A. Prevalent tell ventricular hypertrophy in the predialysis population Identifying opportunities for intervention ! A. Levin. J. Singer, С R Thompson // Am J Kidney Dis 1996 — Vol 27 — Р 347−354
  195. Levin A The role of anaemia in the genesis of cardiac abnormalities in patients with chronic kidney disease / A Levin // Nephrol. Dial. Transplant 2002 — Vol — 17. — P. 207−210
  196. LevyD Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D Levy. R.J. Garrison, D D Savage И N Engl J Med 1990 — Vol 322 — P 156b 1566.
  197. Lewis EJ Renoprotective effect of angiolensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabets/ E, J Lewis, L. G Hunsicker, W R Clate П NEJM 2001 — Vol 345 — P 851−860
  198. Liang К Role of secondary hyperparathyroidism in the genesis of hypertriglyceridemia and VLDL receptor deficiency in chronic renal failure / К Liang, F Oveisi, N. D Vasiri // Kidney Int 1998 — Vol 53. — P 626 630
  199. Lipid nephrotoxicity in cromc progressive glomerular and tubulo-intcrstitial disease / J F Moorhead, M К Chan, M El-Nahas, Z Varghese // Lancet 1982 — Vol 11.-P. 1309−13II
  200. Lipids and hpoprotem (a) as risk factors for vascular disease in patients on renal replacement therapy, 1' A T Webb, D A Reaveley, M O’Donnell, В O’Connor et al. // Nephrol Dial Transplant 1994 Vol — 5 — P 354−355
  201. Lipoprotein abnormalities in chronic haemodialysis patients / D Parsy, M Dragon, С Cachera et al. // Nephrol Dial Transplant 1998 -Vol 3 -P 51−56(B)
  202. Lipoprotein abnormalities in chronic renal failure and dialysis patients /G Молнии, F Bergcsio, R Cinti et al // Blood Purif 1996 — Vol 14 (3). -P 262−272.
  203. Lipoprotein abnormalities m liyprlipidcmic and normohpidemic men on hemodialysis with chronic renal failure / M. Senti, R. Romeo, B.J. Pedro el al H Kidney Int. 1992 — Vol 41 — P 1394−1399
  204. Lipoprotein heterogeneity in end-stage renal disease / J. Joven, E, Vile! la, S Ahmad et al // Kidney Int 1993 — Vol 43 — P 410−41 В (В).
  205. Locatelli F Morbidity and mortality on maintenance hemodialysis / F Locatelli, L Del Vecchio. С Manzom // Nephron 1998 — Vol 80 — P 380−400.
  206. London G Cardiac disease in chronic uremia Pathogenesis f G London, P S Parfrey // Adv Renal Replace Ther 1997 — Vol 4 — P 194−211
  207. London G M Atherosclerosis and atherosclerosis in chronic renal failure / G M, London. Т В Drueke // Kidney Int 1997 — Vol 51. — P 1678−1695
  208. London G. M Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease echocardiography insights / G. M London, F. Fabiam // Cardiac dysfunction in chronic uremia / P. S. Parfrey, J D. Harnett Boston, Kluwer, 1992 -Chapt8.-P. 117−138.
  209. Long-term ant proteinuric effect of Losartan in renal transplantant recipients treated for hypertension / J Calvano, X M Lens. R Romeo et al //Nephrol Dial Transplant 2000 — Vol 15 P 82−86
  210. Long-term evolution of cardiomyopathy in dialysis patients / R. N Foley, P S Parfrey, G M Kent et al // Kidney Int 1998 — Vol — 54 — P I720-I725.
  211. Long-term survival in renal transplant recipients with graft function / A O Ojo, J A Nanson, R A Wolfe et al. // Kidney Int 2000 — Vol, 57 -P 307−313.
  212. Low-density lipoprotein particle in end-stage renal disease treated with haemodialisys or perutoncal dtalisys // D. O’Neal, P. Lee, В Murphy et al // Am J Kidney Dis 1996 — Vol 27 — P 84−91 (B)
  213. Low-density lipoprotein particle size distribution in end-stage renal disease treated with hemodialysis or peritoneal dialysis / D O’Neal, P Lee, В Murphy, J Best //Am J Kidney Dis 1996. — Vol 27 — P 84−91
  214. Low-density lipoprotein subfration profiles in chronic renal failure /1 Rajman, L Harper, D McPakeet al. // Nephrol. Dial. Transplant 1998 -Vol 13 -P 2281−2287 (B)
  215. Lowrie E G Acute-phase inflammatory' process contributes to malnutrition, anemia, and possibly other abnormalities in dialysis patients / E G Lowrie // Am J Kidney Dis 1998 — Vol 32 — P 105−112
  216. Luke R G Chronic renal failure a vasculopathic state / R.G. Luke // N. Engl J Med 1998 Vol, 339 — P 841−843
  217. Mackenzie H.S. Current strategics for retarding progression of renal disease / H. S Mackenzie, B. M Brenner //Am J Kidney Dis 1998 -Vol 31, № 1 -P 161−170
  218. Mailloux L. U Hypertension in chronic renal disease / L.ll. Mailloux. A S. Levey// Am J Kidney Dis 1998 — Vol 32, Suppl 3 -P 120−141
  219. Mailloux W Hypertention in the ESRD patient pathophysiology, therapy, outcomes, and Future directions / W Mailloux W. E Haley // Amer J Kidney Dis 1998 — Vol 32 — P 705−719
  220. Majunath G Level of kidney function as a risk factors for cardiovascular outcomes in the elderly / G. Majunath. H. Tighionart. F Corcst // Kidney Int 2003 — Vol. 63 — P 1121−1129
  221. Mechanisms involved in pathogenesis of tubulointerstiiial fibrosis in 5/6-nefrectomized rats / V. Khem, R J Johnson. C. E Alpers et al,// Kidney Int 1996. — Vol 49 — P 666−678
  222. Medial artery calcification m ESRD patients ts associated with deposition of bone matrix proteins / S.M. Мое, К. D. O’Neill, D Duan et al // Kidney Int 2002 — Vol 61 — P 638−647
  223. Membranous nephropathy Predictors of terminal renal failure / W. H Tu, D. B Petitti. С G Biava et al // Nephron 1984 Vol 36 — P 118 124.
  224. Messerli FH Pathophysiology of left ventricular hypertrophy In Cruikshauk K.J.M., Mcsserly E.H. eds Left ventricular hypertrophy and its regression / F.H. Messerli // Science Press. London 1992. — P 13−20
  225. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan / H Tanaka, Y Shiohira, Y Uezu et al IS Kidney Int 2006 — Vol 69, (2) -P.369−374.
  226. Mimran A. Antihypertensive therapy in renal disease and transplantation / A, Mimran, J Ribstein // J Hypertens 1992. — Vol 10, Suppl -P. 79−85
  227. Mitch W. E A proposed mechanism for reduced creatinine excretion in severe chronic renal failure / W E Mitch. M Walser // Nephron 1978- Vol 21, № 5 -P 248−254
  228. Morbidity and Mortality 1998 Chartbook on Cardiovascular. Lung, and Blood Diseases. Bethesda, MD, US Dcpt of Health and Human Services. -1998
  229. National High Blood Pressure Education Program Working Group 1995 Update of the working group reports on chronic renal failure and renovascular hypertension / Arch Intern Med 1995 — Vol 156. — P 1938−1947
  230. Nelson C. L systemic and vascular inflammation is elevated in early Ig A and type I diabetic nephropaties and relates to vascutar disease risk factors and renalfunction / C, L. Nelson // Nephrol Dial Transplant. 2005.- Vol, 20 (11). P, 2420−2426
  231. Nielsen S Losartan reduced albuminuria in patients with essential hypertension An enalapnl controlled 3 month / S. Nielsen, J. Dollerup, В Nielsen//Nephrol Dial Transplant 1997 Vol 12, Suppl 2 — P 19−23
  232. Non-insulin-depended diabetes melhtus and hypertriglyceridemia impair lipoprotein metabolism in chronic haemodiahsys patients / T.
  233. Quaschnmg, M Schomig, M Keller et al, // Am Soe Nephrol 1999 -Vol. 10. — P. 332−341 (B)
  234. Noms К The role of rennin-angiotensin-aldosterone system in chronic kidney disease / К Noms. С Vaughn // Expert Rev Cardtovasc Ther 2003 — Vol.1, № 1 — P 51−63
  235. Oda ht Lipid abnormalities in end-stage renal disease / H, Oda, W. F Keane H Nephrol Dial Transplant 1998 — Vol 13, Suppl I. — P. 45−491. C).
  236. Outcome of congestive heart failure, dilated cardiomyopathy, hypertrophic hyperkinetic disease, and ischemic heart disease in dialysis patients / P S Parfrey, S-M Gnffits, J D Harnett el al // Amer J Nephrol- 1990 Vol. 10 -P 213−221
  237. Overexpression of hemokines, tibrogenic cytokines, and miofibroblasts in human membranous nephropathy/ S. Mezzano, M.A. Proquett, M.E. Burgos, et al.// Kidney Int. 2000 -Vol. — 57. — P. 147−158.
  238. Owen W.F. C-reactive protein as an outcome predictor for maintenance hemodialysis patients / W F Owen, E. G Lowrie // Kidney Int- 1998. Vol. 54. — P. 627−636
  239. Oxidative stress and antioxidant defense mechanism in glomerular diseases / S Tun, I Ncmeth, A Torkos el al // Free Radic Biol Med -1997 Vol 22. -P. 161−168
  240. Oxidative stress and hemodialysis Role of inflammation and duration of dialysis treatment / T, Nguyen-Khoa, Z A, Massy, J Pascal De Bandt et al // Nephrol Dial Transplant 2001 — Vol 16. — P 335−340
  241. Parfrey P. S, Cardiac disease tn chronic uremia uremia-related risk factors / P. S Parfrey // Semin Dial 1999 — Vol. 12. — P. 61−132
  242. Parfrey P, S Cardiac disease in dialysis patients diagnosis, burden of disease, prognosis, nsk faciors and management / P S. Parfrey // Nephrol Dial Transplant 2000, — Vol, 15, Suppl 5 — P 58−68
  243. Parfrey P S. Heart failure and ischemic heart disease in chronic uremia / PS Parfrey, J D Harnett, R.N. Foley// Curr Opin. Nephrol Hypertens -1995.-Vol 4 -P 105−110
  244. Parfrey PS. Impact of renal transplantation on uremic cardiomyopathy / P S. Parfrey, J. D Harnett, R.N. Foley // Transplantation -1995 Vol 60 -P 908−914.
  245. Parfrey P S. The clinic epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure / P S. Parfrey, R.N. Foley i! J Amer Soc Nephrol 1997 -Vol 10.-P 1−18
  246. Parfrey P S. The clinical epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure t P S Parfrey, R.N. Foley // J. Am Soc Nephrol 1999 — Vol 10-P 1606−1615
  247. Parhami F New concepts in regulation of vascular calcification / F Parhami, L.L. Dcmer I/ The vulnerable atherosclerosis plaque understanding, identification, and modification / V. Fuster V. et al. Future Publishing Company, 1999 -P 383−391
  248. Parvmg H.H. Effects of antihypertensive treatment on kidney function in diabetic nephropathy I H.H. Parvmg, A R. Anderson, U. M Smidt // British Med J. 1987 — Vol 294. — P 1443−1447
  249. Parvmg H. H Prevalence and cause of albuminuria m nomnsultn-depended diabetic patients / H H Parving // Kidney Int 1992. — Vol 41 -P 758−762
  250. Perna A Abnormal permeability to proteins and glomerular lesion a meta-analysis of experimental and human sudies / A. Perna, G Remuzzi // Am J. Kid Dis 1996. — Vol 27, № 1 — P 34−41
  251. Pfeffer J Influence of chronic captopnl therapy n the infracted left ventricle of the rat IJ Pfeffer. M Pfeffer, E Braunwald // Cire Res 1985 -Vol 57(1).-P 84−95
  252. Phosphate regulation of vascular smooth muscle cell calcification / S. Jono, M D McKee, С E Murry et aJ // Cire Res 2000 — Vol 87 — P EIQ-E17
  253. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction / P. Munter, J Coresh, J С Smith et al H Kidney mt 2000 — Vol, 58 (1) — P 293−301
  254. Praga M Slowing the progression of renal failure fM Praga H Kidney Int. -2002, Vol 6t. J65.-P, IS.
  255. Predictors of the progression of renal disease in the Modification of Diet in Renal Disease Study f L. G Hunsicker ct al. // Kidney Int. 1997 -Vol. 51,-P 1908−1919
  256. Predictors of the progression of renal disease in the Modification of Diet in Renal Disease Study / L, G Hunsicker, S Adler, A Caggiula et all // Kidney Int -1997 Vol, 51 — P 1908−1919
  257. PTH PTHrP receptors mRNA in downregulated in chronic renal failure i J Tian, M Smogorzewskr, L Kedes, S.G. Massry ft Am J Nephrol — 1994 — Vol 14 — P 41−46
  258. Puig J.G. Unc Acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension / J G Puig, L M Ruilope ft J Hypertens 1999 Vol 17(7) -P 869*872
  259. Pyorala K. Prevention of coronary heart disease in clinical practice European recommendations revised and rein-forced t K. Pyorala, D. Wood // Eur Heart J 1998 — Vol 19 — P 1413−1415
  260. Rattle A E G Acquired aortic stenosis in dialysis patient / A E G Rame//Nephron 1994 — Vol 68 — P 159−168
  261. Ram C. V Rote of angiotensm-converting enzyme inhibitors and angiotccisi nc-receptor blockers in prevention of progression of renal disease / C. V Ram, P Vergne-Marini // Cuir. Hypertens Rep 1999. — Vol i, № 5 -P.431−435.
  262. Razzaquc M S. Renal fibrosis Factors regulating the progression of hypertensive nephrosclerosis / M S Razzaque, Л Azouz, T Taguchi// Contributions to Nephrology 2003 — Vol 139. — P. 173−187
  263. Razzaque M S Renal fibrosis Factors that influence and contribute to the regulation of fibrosis f M S Razzaque, T Taguchi // Contributions to Nephrology -2003 Vol 139 — P 1−2
  264. Regression of left ventricular hypertrophy m dialysis patients following correction of anemia with recombinant human erytropoietin / J. S Silberberg, N Racine, P. E Bane et al U Can J Cardiol 1990 — Vol 6. -P 1−6.
  265. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive dialyzcd uremic patients on long-term antihypertensive therapy t G Cannclla, E Paoletti, R Delfino et al И Kidney Int 1993 — Vol — 44 — P 881−886
  266. Reichert L.J. Unitary IgG excretion as a prognostic factor ш idiopathic membranous nephropathy / LJ. Reichert, R A, Koene, J. F Wetzels It Clin Nephrol 1997 — Vol 48 — P 79−84
  267. Relation of pulse pressure and blood pressure reduction to the incidence of myocardial infarction / S Madhavan, W L Ooi, H Cohen et al // Hypertension 1994 — Vol 23. — P 395−401
  268. Relationship between parathyroid hormone and left ventricular mass in moderate essential hypertcntion / D Duprcz, F Bauwens, M De Buyzere et al/У J. Hypertens. 1991 — Vol — % Suppl 6 — P 116−117
  269. Remuzzi G. ACE inhibitors and AT I receptor antagonists Is two better than one"7 / G Remuzzi // Kidney Int 2002 — Vol 61 -P. 15 451 547.
  270. Remuzzi G. Effect of angiotensin II antagonism on regression of kidney disease in rat / G Remuzzi /I Kidney Int. 2002, — Vol. 62. — P 885 894
  271. Remuzzi G Pathophysiology of progressive nephropathies / G Remuzzi, T Bertani // N. Engl. J Med 1998 Vol. 339, — P 1448−1456
  272. Remuzzi G. Routine rcmn-angiotensine system blockade in renal transplantation / G. Remuzzi, W Perico И Curr. Opm Naphrol Hypertens. Jan -2002 Vol 11, № 1 -P 1−10.
  273. Remuzzi G Understanding of nature of renal disease progression // G Remuzzi, P Ruggenenti, A Begnini H Kidney Int 1997 — Vol. 51. — P. 215.
  274. Renin-angiotensin system involvement in pressure-overload cardiac hypertrophy in rat! K M Baker, M.I. Chemin, S. K Wixson, J. F Aceto // Am J Physiol 1990 -Vol 259 — P. 324−332
  275. Renoprotectective action of statin estimated from mapping renal failure in Japan // «Г Usami, N. Nakao, M Fucuda et al. // Kidney Int -2004 Vol 65, (4). — P I 520
  276. Report from the 1995 core indicators for peritoneal dialysis study group / M. V Rocco, M.J. Flanagan. S. Beaver el al. // Am J Kidney Dis. -1997 -Vol 30 -P 165−173.
  277. Rigaito С Factors governing cardiovascular risk in the patient with a failing renal transplant / C. Rigatto, P S Parfrey // Peritoneal Dialysis International 2001 — Vol. 21, Suppl. 3. — P. 275−279.
  278. Risk factors for the development of lefl ventricular hypertrophy in a prospectively followed cohort of dialysis patients / J D Harnett, G M Kent, P E Ватте et al. tf J Am Soc Nephrol 1994 — Vol 4 — P 1486−1490
  279. Role of the endothelin system in uremic cardiomyopathy/ M L. Gross, К Amman, К Munter et al Л J. Amer Soc Nephrol 1997 — Vol 8, — P 616A-617A
  280. Rosenthal D.S. Anaemia and cardiovascular disorders / D. S Rosenthal, E. Braunwald // Heart Disease. Philadelphia. P A, Sanders, 1992. — Chap. 57.-P. 1742−1744
  281. Ross R. Aterosclerosis An Inflammatory Disease / R. Ross it New Engl Med — 1999 — Vol 340.2. -P 115−126
  282. Rostand S.G. Cardiac disease in dialysis patients / S, G Rostand, E, A Rutsky // Clinical dialysis / A R Nissenson, R N Fine, D E Gentile New York, 1995 -P 652−698
  283. Ruggenenti P Progression, remission, regression on chronic renal disease t P Ruggenenti, A Schieppati, G Rentuzzi li Lancet 2001 — Vol 357 -Мау,№ 19 -P 1601−1608
  284. Ruggenenti P Renal function and rcguircment for dialysis in chronic nephropathy patients in long-term ramipril REIN follow-up trial t P
  285. Ruggcnenti, F Perna, G. Gcradi // Lancet 1998 — Vol 352. — P 12 521 256,
  286. Sarnak M J Cardiovascular disease and chronic renal disease A new paradigm / M J Saraak, AS, Levey //Am J Kidney Dis 2000 — Vol 35, Suppl I -P 117−131
  287. Sarnak M.j. Epidemiology of cardiac disease in dialysis patients / M.J. Samak. A S Levey ft Son in. Dial 1999 Vol 12. — P. 69−76.
  288. Schaeffher E.S. Cholesterol and the risk of renal function in apparently healthy men / E. S Schaeffher // J. Am Soc Nephrol 2003 -Vol 14 (8).-P 2084−2091
  289. Schiller B. Focal glomerulosclerosis in remnant kidney model an inflammatory disease mediated by cytikines / В Schiller, J Moran // Nefrol. Dial Transplant — 1997 — Vol 12. — P 430−437
  290. SchleifFcr R Involvement of PTH in genetic models of hypcrtention / R. Schlciffcr // J Endocrin Invtstig 1992. — Vol 15 — P 87−95
  291. Schluter К D Trophic effects of catecholamines and parathyroid hormone on adult ventricular cardiomyocytes / K.D. Schluter, H.M. Piper // Am J Physiol -1992 Vol 263 — P 1739−1746
  292. Schunkert H A heart price to pay for anaemia / H. Schunkert, H. W Hense // Nephrol Dial Transplant. 2001. — Vol. 16 — P 445−448.
  293. Secondary1 hyperparathyroidism and cardiac hypertrophy in hemodialysis patients / G M London, M Vemerejoul, F Fabiani cl al И Kidney Int 1987 — Vol. 32 -P 900−907
  294. Severe defect in clearing postprandial chylomicron remnants in dialysis patients / M Wientraub, A. Burstem, T Rassin et al. // Kidney Int, -1992 Vol 42. — P 1247−1252 (B)
  295. Smoking is related to albuminuria and abnormal renal funuon in nondiabetic persons) S. J Pmto-Sietsrna, J Mulder, W M Janssen ct al. // Ann Intern Med 2000 — Vol 17,133 (8). — P 585−591
  296. Somers V.K. Sympathetic neural mechanisms in human hypertension / V К Somers, E.A. Anderson, A L Mark // Curr Opin Nephrol Hypertens -1993 Vol, 2, — P 96−105
  297. Statins to prevent cardiovascular events in hypertensive patients. The ASCOT-LLA study / J J. Osende, M Ruiz-Ortega, LM Blanco-Colio, J Egido // Nephrol Dial Transplant 2004 — Vol, 19 (3), — P. 528−531
  298. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure / P Stenvinkel, О Heimburger, F Paultrect al II Kidney Int 1999 — Vol 55 — P 1899−1911
  299. Study Group Diabetes and Uremia Serum lipids predict cardiac death m diabetic patients on maintenance hemodialysis Results of a prospective study / W Tschope, M Koch, В Thomas et al. // Nephron 1993 — 64 -P 354−358
  300. Takemoto M. Pleotropic effects of 3-hydroxy-3methylglutaril coenzyme A reductase inhibitors / M Takemoto. J К Liao it Artcriol Throtnb Biol 2001 — Vol 21 -P 1712−1719
  301. Tall M Renoprotective benefits of RAS inhibition from ACEi to angiotensin II antagonists / M. Tall, B.B. Brenner U Kidney Int. 2000. -Vol 57 -P 1803−1817,
  302. The association of serum lipids and inflammatory btomarkers with renal function in men with type II diabets / J. Lin, F .B. Ни, E. B Rimm et al // Kidney Int 2006 — Vol 69. (2) — P 336−342
  303. The effects of angtoiensine-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy / E J Lewis, L G Hunsicker, R P Bain et al И NEJM 1993 -Vol 329 -P 1456−1462
  304. The effects of dietary protein restriction and blood pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of diet in renal disease study group /S, Klahr, A C. Levey, G. I Beck et al // New Engl J. Meet -1994 Vol 330. — P 877−884
  305. The impact of anaemia on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end stage renal disease / R. N Foley, P S Parfrey, J. D Harneit et al! i Am J Kidney Dis 1996 — Vol 28 — P 53−61
  306. The importance of lubulointerstitial injury in the early of primary glomerular disease / Z. Hruby, D Smalska, H. Ftlipowski el al. // J Intern Med 1998 — Vol 243 (3). — P. 215−222
  307. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in U S adults t J, Chen, P Muntcr, L.L. Hamm et al, // Ann Intern, Med 20(M — Vol 3, 140(3),-P, 167−174
  308. The USRD Dialysis Morbidity and Mortality Study Wave 2 United States Renal Data System / Am J Kidney Dis 1997 — Vol 30 — P 67−85
  309. Therapy with recombinant erythropoietin reduces cardiac size and improves heart function in chronic hemodialysis patients /1. Low-Friedrich, P Grutzmachcr, W Marz et al, ft Amcr J Nephrol I99L — Vol 11 — P 54−60
  310. Tingleff J Prevalence of left ventricular hypertropty in hypertensive population / J Tingleff, M Munch // Eur Heart J 1996 — Vol 17. — P 143−149.
  311. Tonelli M Effect of pravastayin on loss renal function in people with moderate chronic renal insufficiency and cardiovascular disease / M Tonelli Hi Am Soc Nephrol 2003 — Vol 14 (6) — P 1605−1613
  312. Toth T Factors contributing to the outcome m 100 adult patients with idiopathic membranous glomerulonephritis t T Toth, S Takebayashi // Int Urol Nephrot. 1994 — Vol 26 — P 93−106
  313. Trends m comorbidity and residual renal function in patients starting treatment for end-stage renal disease / E. W Young, L.E. Carrol, R. A Wolf et al. //J Am Soc Nephrol 1995 — Vol 6 — P 897
  314. Trevisan R Effects of low-dose ramipril on microalbuminuria in normotensive non-insulin-dependent diabetic patients North-East Italy Microalbuminuria Study Group / R. Trevisan, A. Tiengo // Am J Hypertens 1995 — Vol 8 — P. 876−883
  315. U S Renal Data System USRDS 1998 Annual Data Report, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases Bethesda M D, 1998
  316. Walser M Progression of chronic renal failure in man / M Walser /I Kidney Int 1990 — Vol. 37. — P 1195−1210
  317. Weber К Extracellular matrix remodeling in hcan failure a role for de novo angiotensin II generation / K. Weber// Circulation 1997 — Vol 96 (11), — P 4065−4082
  318. Weber K. Pathological hypertrophy and cardiac imerstttium fibrosis and remn-angiotensin-aldosterone system / K. Weber, C. Brilla // Circulation, 1997 — Vol 83 (6) — P 1849−1865
  319. When to treat dyslipidcmia of patients with chronic renal failure on (Hemodialysis9 A need to define specific quidelmes I В J Pedro, PJ Rubies, A Pelegrt, R Romeo // Nephrol. Dial Transplant. 1996. — Vol. И -P 30S-313(B).
  320. Wizemann V Coronary artery disease in dialysis patients / V Wizemann // Nephron 1996 Vol — 74, — P 642−651
  321. Wizemann V Follow-up of cardiac changes induced by anemia compensation in normoiensive HD patients with LVH / V Wizemann, R Schafcr, W Kramer// Nephron 1993 — Vol 64 P 202−206
  322. Wolf G Angiotensin II: a pivotar factor in the progression of Renal Disease / G Wolf// Nefrol Dial Transplant 1999 — Vol 14, Suppl 1. -P 42−44
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?