Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите

Диссертация: Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наличие функциональных нарушений нервной системы, субклинической нейрогуморальной недостаточности, снижение антиоксидантной защиты организма в сочетании с облигатными психовегетативными расстройствами, позволяют предположить весьма значимую роль нейрогенных механизмов в развитии этого заболевания. Особое значение придается психоэмоциональному фактору. Дальнейшее изучение особенностей… Читать ещё >

Содержание

  • I ГЛАВА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Клинико-патофизиологические аспекты генерализованного пародонтита
    • 1. 2. Неспецифические факторы риска развития хронического генерализованного пародонтита
    • 1. 3. Биохимические исследования при генерализованном пародонтите
    • 1. 4. Нейропсихологические особенности личности при ХГП
  • II ГЛАВА. Контингент обследованных лиц. Методы исследования
    • 2. 1. Контингент обследованных
    • 2. 2. Стоматологические методы обследования
    • 2. 3. Неврологические методы обследования
      • 2. 3. 1. Исследование неврологического статуса
      • 2. 3. 2. Исследование вегетативного статуса
      • 2. 3. 3. Электроэнцефалография
    • 2. 4. Нейропсихологические методы исследования
    • 2. 5. Биохимические методы обследования
      • 2. 5. 1. Исследование слюны и десневой жидкости
      • 2. 5. 2. Исследование общего белка
      • 2. 5. 3. Исследование системы антиоксидантной защиты
    • 2. 6. Обработка экспериментальных данных
  • III ГЛАВА. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Изучение неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите
    • 3. 2. Характеристика стоматологического статуса при ХГП
    • 3. 3. Анализ результатов клинико-неврологического обследования
      • 3. 3. 1. Исследования в контрольной группе
      • 3. 3. 2. исследования при хроническом генерализованном пародонтите
    • 3. 4. Исследование нейропсихологического статуса при ХГП
      • 3. 4. 1. Нейропсихологическое исследование в контрольной группе
      • 3. 4. 2. Нейропсихологическое исследование при ХГП
    • 3. 5. Анализ результатов биохимических методов обследования
      • 3. 5. 1. Биохимические параметры в контрольной группе
      • 3. 5. 2. Биохимические параметры при хроническом генерализованном пародонтите
  • IV ГЛАВА. Результаты фармакокоррекции при ХГП
    • 4. 1. Результаты фармакокоррекции при традиционной терапии
      • 4. 1. 1. Показатели антиоксидантной защиты у больных ХГП при проведеннии традиционной фармакокоррекции
        • 4. 1. 1. 1. Исследование смешанной слюны при традиционной фармакокоррекции
    • 4. 2. Результаты обследования больных, получавших кортексин местно
      • 4. 2. 1. Показатели антиоксидантной защиты у больных ХГП при лечении кортексином.84 4.2.1.1. Исследование смешанной слюны при терапии кортексином
    • 4. 3. Показатели антиоксидантной защиты у больных хроническим генерализованным пародонтитом при лечении кортексином (местно и парентерально)
      • 4. 3. 1. Исследование смешанной слюны при терапии кортексином (местно и парентерально)
    • 4. 4. Клинико-неврологическое и нейропсихологические исследования после применения фармакокоррекции

Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Патология пародонта одна из сложных проблем в стоматологии. По частоте поражения она занимает второе место после кариеса зубов [3].

По данным регистров Минздрава России (2000) распространенность заболеваний тканей пародонта в детском возрасте составляет 49,1%- после 45 лет — 90,2%. Широкая распространенность процесса, прогрессирующее течение, неэффективность стоматологического лечения выделяет проблему генерализованного пародонтита в наиболее актуальную и значимую, имеющую социальное значение [9].

По данным литературы в возникновении патологии пародонта особую роль приобретает микробный, травматический, иммунный, сосудистый или местный фактор в развитии генерализованного пародонтита [3,29,9]. Однако экспериментальные исследования говорят о возможных нейрогенных механизмах данного процесса. В то же время известно, что именно состояние и взаимодействие основных регуляторных систем (нервной, иммунной, эндокринной) определяет гомеостаз организма и его реакцию на любое патогенное воздействие. По нашему мнению, ограничиваться изучением местных изменений при генерализованном процессе в пародонте не вполне грамотно. Именно при генерализованном пародонтите предполагается разная значимость местных и общих факторов на его развития [29].

Пациенты с заболеваниями пародонта имеют неоднозначную, многокомпонентную клиническую симптоматологию. Установлено, что нарушения функционального состояния нервной системы, психоэмоциональной сферы и сопутствующие им расстройства нейроэндокринной регуляции значительно влияют на течение и прогноз при хроническом генерализованном пародонтите. Способы их медикаментозной коррекции и факторы риска прогрессирования патологии пародонта не достаточно изучены [3,58,90].

Показано наличие связи между нарушениями центральной нервной системы (ЦНС) и возникновением пародонтита. Отмечено повышение возбудимости подкорковых центров у больных с генерализованным пародонтитом [114,125]. Извращение сосудистой региональной реакции при пародонтите указывает на заинтересованность вегетативных центров, регулирующих сосудистый тонус. Все эти данные указывают на нарушение функционального состояния ЦНС у пациентов с поражением пародонта. Установлена взаимосвязь между афферентным звеном периферической нервной системы и стоматологическими заболеваниями [11]. Проблеме гормонального дисбаланса при пародонтите, как и значению эндокринных заболеваний в его развитии, посвящен целый ряд исследований [56,79]. Наряду с этим имеются данные о более значительном, чем в популяции, распространении пародонтита при гипотиреозе и гипопаратиреозе. Экспериментальные данные по воспроизведению пародонтита у животных путем нарушения секреции вазопрессина свидетельствуют о влиянии гипоталамических пептидов на воспалительно-дистрофические процессы в пародонте.

Анализ изменений на уровне целостного организма дает возможность в полной мере оценить характер внутрисистемных и межсистемных взаимоотношений, и на основе полученных данных судить о состоянии главного регуляторного звена эндокринной системы — гипоталамо-гипофизарного комплекса при генерализованном пародонтите [145,167].

Наличие функциональных нарушений нервной системы, субклинической нейрогуморальной недостаточности, снижение антиоксидантной защиты организма в сочетании с облигатными психовегетативными расстройствами, позволяют предположить весьма значимую роль нейрогенных механизмов в развитии этого заболевания. Особое значение придается психоэмоциональному фактору. Дальнейшее изучение особенностей психоэмоциональной сферы пациентов, страдающих генерализованным пародонтитом, позволит р————.

1> приблизиться к пониманию причин и механизмов соматизации психоэмоциональных расстройств.

Изучение факторов риска в контексте связи между патологией пародонта и нервной системой, особенностей изменения в нервной системе, психоэмоциональной сфере и сопутствующих им расстройств нейроэндокринной регуляции у пациентов с генерализованным пародонтитом обуславливает комплекс патогенетически обоснованных методов диагностики и лечения при данном заболеваниичто и явилось предметом нашего изучения.

Цель исследования: Оценить сочетанное воздействие некоторых неспецифических факторов риска и их влияние на течение и степень тяжести хронического генерализованного пародонтита с учётом комплексного подхода к анализу анамнестических и функциональных методов исследования.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические особенности патологии нервной системы у больных генерализованным пародонтитом.

2. Определить закономерности свободнорадикального окисления при сочетанной патологии нервной системы и пародонта.

3. Провести анализ взаимосвязи между нейрофункциональными методами обследования и пародонтологическим статусом.

4. Оценить в динамике некоторые биохимические параметры в зависимости от степени тяжести пародонтита при неврологической патологии.

5. Разработать комплексную программу медикаментозной коррекции клинических нарушений при генерализованном пародонтите с сочетанной патологией нервной системы.

Научная новизна.

Впервые предложены методы количественной оценки биохимических параметров при хроническом генерализованном пародонтите у пациентов с патологией нервной системы.

Проанализирована динамика предложенных показателей ЭЭГ у больных с генерализованным пародонтитом.

Проведено сопоставление некоторых факторов риска генерализованного пародонтита на фоне патологии нервной системы.

Комплексно изучены взаимосвязи между свободнорадикальным окислением, антиоксидантной защиты и нейропсихологическим статусом при генерализованном пародонтите.

Практическая значимость исследования заключается в том, что разработаны количественные критерии по свободнорадикальному окислению и антиоксидантной защите при генерализованном пародонтите на фоне патологии нервной системы.

Предложена характеристика нейропсихологического статуса при генерализованном пародонтите для реабилитационного многофакторного анализа динамической группы в амбулаторно — поликлинической практике.

Определены положительные критерии применения комплексных реабилитационых программ в терапии генерализованного пародонтита.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.В структуре патологических нарушений пародонта изменения в нервной системе занимают одно из ведущих местопределяя особенности клинического течения стоматологического процесса.

2. Комплексный подход при диагностике генерализованного пародонтита, включая нейрофункциональные методы исследования, выявляет особенности течения стоматологического заболевания.

3. Изучение некоторых параметров совободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в совокупности с нейропсихологическим статусом определяет лечебную тактику при генерализованном пародонтите.

4. Применение комплексных лечебных программ в практике стоматолога повышает эффективность реабилитационной терапии генерализованного пародонтита в поликлинических условиях.

Выводы.

1. Наиболее распространёнными неспецифическими факторами риска при хроническом генерализованном пародонтите лёгкой степени тяжести являются: острый (18,0+9,79%) или хронический психоэмоциональный стресс (22,0+10,42%) и хронические интоксикации (17,0 + 9,43%). При прогрессировании заболевания увеличивается доля сердечно — сосудистых нарушений (преимущественно артериальной гипертензии — 66,0 + 6,9%) — хронические психотравмы (53,0 + 7,4%) преобладают над острыми (43,0+7,4%).

2. Степень тяжести хронического генерализованного пародонтита находится во взаимосвязи с измененияем вегетативной реактивности повышением вызванных кожных потенциалов периферических отделов конечностей): при прогрессировании процесса нарастает активность симпатического отдела.

3. Процессы свободнорадикального окисления зависят от степени прогрессирования патологии пародонта: изменения в смешанной нестимулированной слюне более выражены, чем в крови — активность каталазы противоположна активности супероксиддисмутазы.

4. Комплексное использование клинических и нейрофункциональных методов исследования при патологии пародонта определяет наличие и тяжесть не только генерализованного пародонтита, но и патологии нервной системы.

5. Интенсивность хемилюминесценции, параметры малонового диальдегида, диеновых конъюгатов, супероксиддисмутазы находятся в корреляционной зависимости от степени прогрессирования хронического генерализованного пародонтита.

6. Наличие в комплексной фармакотерапии пептидного биорегулятора кортексина улучшает показатели индексной оценки стоматологического статуса, влияет на биоэлектрическую активность головного мозга при сочетанной патологии пародонта и нервной системы. Обладает тканиспецифическим воздействием на ткани ротовой полости.

Практические рекомендации.

1. Для определения степени тяжести при генерализованном пародонтите необходимо учитывать местные проявления процесса (состояние пародонта) и сопутствующую патологию нервной системы.

2. При хроническом генерализованном пародонтите для коррекции основных симптомов необходимо в комплексное обследование включать биохимические методы (исследование свободнорадикального окисления, антиоксидантную защиту) в сочетании с нейрофункциональным обследованием (электроэнцефалография, вызванные кожные потенциалы).

3. Для коррекции функционального состояния центральной нервной системы при патологии пародонта рекомендуется применять препараты полипептидной природы (кортексин) в дозе 10 мг внутримышечно 10 днейс повторением курса через 1 месяц, в течение трёх раз за 1 год.

Показать весь текст

Список литературы

  1. B.C., Шулаков В. В., Барденштейн JI.M., Румянцев Д. А. Медикаментозная психокоррекция у больных миофасциальным синдромом болевой дисфункции в челюстно-лицевой области \ Сб.тезисов научных работ М, 1999, с.22−23
  2. Т.А. Биообратная связь в лечении гипертонической болезни: механизм действия, предикторы эффективности // В кн. Биоуправление-2: теория и практика Новосибирск. — 1993. — стр. 105−107.
  3. Е.В. Терапевтическая стоматология. М. 2003. 777 с.
  4. Баданин В. В Диагностика дисфункции височно-нижнечелюстного сустава с применением компьютерной томографии Автореф дис.канд.мед. наук., 1996,19 стр.
  5. О. А., Бондаренко В. В., Гранько М. А. и др. Виды активных форм кислорода в нормальных тканях рта и при патологии. //Стоматология. -1999.-N5.- С. 9−11.
  6. К.П., Шмалько И. Н. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей. / Киев: Наук, думка. 1987.- 245с.
  7. В.А., Орел В. Э., Скляренко В. Г. и др. Спонтанная хемилюминесценция сыворотки крови в норме и при воздействии некоторых биологически активных веществ. //Хемилюминесценция. -Запорожье, 1976 С. 33- 35.
  8. В.Н. Свободнорадикальное окисление в патогенезе заболеваний, сопряженных со старением // Пат. физиол. и экспер. тер. -1989. С. 90−93.
  9. JI.A. Современные аспекты клинической пародонтологии. М., «МЕД пресс», 2001,128 с.
  10. Ю.Борисенко А. В. Нарушения белкового обмена в тканях пародонта: патологии и их коррекция в комплексном лечении / Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. -Киев. -1992.- 29с.
  11. П.Вавилова Т. П. Ферментные системы жидкостей и тканей полости рта при пародонтите. // Дисс. докт. мед. наук. М. — 1991. — 268с.
  12. Т.П., Ларионова Н. И., Петрович Ю. А. и др. Экзогликозидазы, нитратредуктаза, протеиназы и их ингибиторы в смешанной слюне человека. / Тезисы V Всесоюзного биохим. съезда. М.: Наука.- 1986-Т.2, С.32−33.
  13. А.В., Александровский Ю. А. Психофармакология невротических расстройств. // М.: Медицина. 1987. — 287с.
  14. И.Ванин А. Ф. Оксид азота в биологии. Перспективы исследований. Биохимия.-1998- Т.63- С.867−869.
  15. A.M. Заболевания вегетативной нервной системы. //М. Медицина-1991.-622с.
  16. A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. // М.: Мед. информ. агенство, — 1998.-752с
  17. A.M., Данилов А. Б. Диагностическое значение вызванных кожных симпатических потенциалов. //Невропатология и психиатрия. -1992.-Т.12-N5.-C.3−7.
  18. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. /М.: Наука, — 1972. -259с.
  19. Ю.А., Журавлев А. И., Калмансон А. Э. Радикалы- свободные //БМЭ.- 3-е изд.- М. -1983.- Т.21.- С.445−448.
  20. Н.А., Дудин К. С., Сахарова Г. М. и др. Оксид азота (NO) и монооксид углерода (СО) при патологии легких. /Актуальные проблемы пульмонологии. М. -2000.-С.738−746.
  21. А.И., Магид Е. А., Ерошенко В. Ф., Темкин Э. С. К вопросу о значении чувствительной иннервации в патогенезе стоматологических заболеваний. / Болевые и вегетотрофические нарушения в области лица и полости рта. М.- 1982.- С.92−95.
  22. Т.А., Меерсон Ф. З., Мдзинаришвили A.JI. Сравнительная оценка противосудорожного и антиаритмического эффектов агониста бензодиазелиновых рецепторов феназепама.//Бюлл. эксп. биол. и мед. -1990.-N2-С 158−160.
  23. О.Н., Еюбырев В. Н. Биооксиданты облигатные факторы питания//Вопр. мед. химии.-1992. -N 4,-С. 21−25.
  24. О.Н., Ткаченко Е. К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита // Стоматология.- 1991.-N4.-C.5−10.
  25. Э.Д., Сердюкова О. А. Роль функциональных нарушений высших отделов ЦНС в патогенезе нервнодистрофических процессов при пародонте./ Труды 3-го съезда стомат. УССР.- Киев, 1964.- С. 210.
  26. В.Б., Гаврилова А. Р., Мажуль JI.M. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления сыворотки крови по nifl тесту с тиобарбитуровой кислотой.// Вопр. мед. химии 1987., — Т. ЗЗ Вып. 1.-С. 118−122.
  27. Ю.В. Конструирование системы экспрессии индуцибильной изоформы синтазы оксида азота в клетках Escherichia Coli./ Автореф дисс.канд. биол. наук. М. -1999.- 22с.
  28. Е.Н., Кудряшов Ю. Б. Гипотеза эндогенного фона радиорезистентности. / -М.: Изд. МГУ, -1981.- 176с.
  29. А.И., Безрукова И. В. Агрессивные формы пародонтита. М.-2002−126 с.
  30. А.Н., Майёр Б. Универсальный и комплексный энзимный синтез оксида азота. // Биохимия- 1998, — Т. 63. — С. 870−880.
  31. Э.Я. Сульфгидрильные группы и радиочувствительность./ М-1. Атомиздат, 1969 145с.
  32. .В. Нарушение процессов перекисного окисления липидов и их коррекция антиоксидантами при острой коронарной недостаточности. // Дисс. докт. мед. наук, М. -1994.- 386с.
  33. Н.Ф. Патогенетические основы профилактики и лечения болезней пародонта./Матер. VII съезда стоматологов УССР. Львов Киев,-1989.-С. 36−37.
  34. Н.Ф., Вишняк Г. Н. Пародонтоз у детей и подростков. // М.: Медицина, 1977.- 224с.
  35. Т.А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскание новых антистрессорных средств /Дисс. докт. мед.наук. Полтава. 1990. 288с.
  36. Л. А. Терапевтическая стоматология. М. -2003.- 894 с.
  37. С.А., Барсель В. А., Матвеева С. А. Фармакокинетика различных лекарственных форм дибунола в крови и тканях больных с заболеваниями пародонта / Тез. докл. VII Всесоюзн. съезда стоматологов. Ташкент.- М.-1981.- С. 282- 283.
  38. А.Б., Леонтьев В. К., Петрович Ю. А. Типовые формы патологии слюнных желез./М.: Изд. «Руссо», -1996.- 150с.
  39. Ю.П. Влияние эстрадиола и токоферола на перекисное окисление липидов мембран эритроцитов при УФС-облучении //Фармак. и токсик.- 1978.- Т. 41.- N 6.- С. 697 -701.
  40. Н.И. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита /Тез. докл. П съезда стоматологов Белорусской ССР. Витебск.- Минск, -1987. ч. 1. — С. 76−77.
  41. Н.И. Состояние обмена простагландинов, циклических нуклеотидов и процессов перекисного окисления липидов при пародонтите и его коррекция в эксперименте. //Дисс. канд. мед. наук. Минск.- 1990, — 159с.
  42. O.A., Галеев Ф. С., Фархутдинов P.P. Влияние общей анестезии и ее компонентов на свободнорадикальные процессы.//Анест. и реанимат. -1987.-N5.- С. 71 -75.
  43. Г. И., Кожемякин Л. П., Ивашкин В. Т. Циклические нуклеотиды и адаптация организма./Л.: Наука, 1978. 182с.
  44. К.М., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС./ М.: Изд. инст. биомед. химии РАМН,-1995.-271с.
  45. B.C. Заболевания пародонта. / 3-е изд., перераб. и доп.- М:-Мед.информ. агентство, 1998. — 296 с.
  46. П.П. Состояние нервной системы у больных пародонтозом.// Проблемы стоматологии.-Киев:Госмедиздат УССР, -1958.-Т. IV- С15−19.
  47. .Д., Бельчиков Э. В. Вопросы иммунологии пародонтоза. /Л. Медицина- 1972.-189с.
  48. В.Е., Орлов Б Л., Прилипко Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. -М., 1986. — 136с.
  49. В. Ф. Пурене А.Б. Бактериологический контроль содержимого зубодесневых карманов в комплексной терапии пародонтитов. Труды ЦНИИС, т. 15,1985 -С. 27−30.
  50. В.А. Результаты радикальной пластики неба с пересечением сосудисто-нервных пучков./ Автореф. дисс.канд. мед. наук, М.-.1960.
  51. Н.Я. и сооав. Современные биохимические методы исследования слюны в стоматологии //Методические рекомендации//М.1990.
  52. А.Х. О липидных и других медиаторах канцерогенеза // Проблемы злокачественного роста. М. — 1977.- С. 46−53.
  53. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (Обзор) // Вопр. мед. химии. .-1985.- N 5.- С. 2−7.
  54. В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической биохимии./ Минск. :Изд. «Беларусь"-1982.-366с.
  55. В.М., Петрович Ю. А., Сапоговская Т. Н. Изучение белкового обмена при пародонтозе по включению меченых аминокислот в белки твердых тканей пародонта. // Стоматология.-1960.- N3.- С28−32.
  56. В.Н. Сосудисто-биомеханические аспекты этиологии, патогенеза и ортопедического лечения пародонтитов. (Актовая речь), М.-1995.- 20с.
  57. В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. Важнейшие вопросы стоматологии. /М.: Изд."Триада-Х», — 1998.-175 с.
  58. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы. //Лаб. дело, — 1988, N 1, — С. 16−19.
  59. Г. И., СмирновВ.М. Нервная система и «стресс» (О принципе доминанты в патологии). /М: «Наука. «-1970.-200с.
  60. К.Е., Шишкина Л. Н. Общие представления о механизме действия антиоксидантов. Исследование синтетических и природных антиоксидантов in vitro и in vivo./ М.: Наука.- 1992.- С.5−8.
  61. О.О., Лабезник Л. Б., Смирнов Л. Д. Антиишемический и липидкоррегирующий эффекты антиоксиданта мексикора в комплексной терапии ишемической болезни сердца у пожилых. /Тез. докл. VI Российского нац. конгр. «Человек и лекарство" — М,-1999 -С 361.
  62. В.З. Ферментативное перекисное окисление липидов // Укр.биохим. журн.-1984.-Т.56- N3.-C.317−331.
  63. Т.И. Лечение воспалительных заболеваний пародонта. /.М
  64. Т.И. Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте. //Пробл. нейростомат. и стомат. -1997. -N2. -С.26−29.
  65. ЛемецкаяТ.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта. / Дисс. докт. мед. наук. М.-1998.-62с.
  66. В.К., Петрович Ю. А. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии./ Омск. -1976. 93с.
  67. Н.К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта./ М.-1993- 80 с.
  68. Л.Д., Романова В. Е. и др. Особенности антигипоксического действия нейропептида, связанные с его специфическим влиянием на энергетический обмен. //Фармацевт, журн.- 1986.-N6- С.9−11.
  69. Г. И. Заболевания вегетативной нервной системы./М.-Л:Медгиз. -1939.- 348с.
  70. Г. И. Заболевания вегетативной системы./ Киев.: Госмедиздат УССР,-1948.-685с.
  71. М.Д. Лекарственные средства./ М.:Медицина.- 1993,-часть П. 685с.
  72. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. /М.: Наука, -1981.-278с.
  73. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца./ М.: Медицина, 1984.-272с.
  74. Ф.З. Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакции, основные стадии процесса. /Физиология адаптационных процессов.-М. 1986.-С. 77−123.
  75. Ф.З., Малышев В. В., Петрова В. А. Предупреждение активации гипофизарно-адреналовой системы и повреждения сердца при стрессе спомощью антиоксиданта ионрла. // Кардиология.- 1982, — Т. 229.-С. 85−89.
  76. Ф.З., Пшеииикова М. Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии./М.- 1989.-Вып. 3.-72с.
  77. .Е., Кахана М. С. Медико-биологические формы стресса, /Кишинев: 1981.- 174с.
  78. В. В. Лабораторные методы исследования в клинике. Справочник /М.: Медицина, 1987.- 368с.
  79. П.С., Галицкая Я. Д., Мартынюк Е. С. Клиническая оценка свободнорадикального окисления липидов у больных хроническим гломерулонефритом //Тер. архив. 1987.-N 9.- С. 104−106.
  80. Т.В. Пародонтоз./М.: Медицина, 1982.-256с.
  81. А.В. Влияние некоторых нейротропных средств на состояние тканей пародонта при раздражении верхнего шейного симпатического узла./ Дисс. канд. мед. наук. Харьков.- 1 967.- 396с.
  82. А.В., Розовская Е. С. Экспериментальная дистрофия тканей пародонта. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1965, — Т. 60 — N7, — С. 46−49.
  83. В.Г. Липидные перекиси и некоторые аспекты их биологического действия //Успехи совр. биол. -1969.-Т.68, — N 2.- С. 192--.' 209.
  84. Ю.А., Гуткин Д. В. Глутатионпероксидазы в системе антиоксидантной защиты мембран. // Пат. физиол. и экспер. тер. 1981.- N 5.-С. 76−78.
  85. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его рольв патогенезе воспаления, ишемии и стресса (обзор) // Пат. физиол. и экспер. тер. -1986.- N 6.- С. 85−92.
  86. Т.А., Тарасенко JI.M., Воложин А. И. Влияние адаптации к коротким стрессовым воздействиям на устойчивость тканей пародонта к острому стрессу. // Пат.физиол. и экспер. тер. 1994.- N 2. С.20−22.
  87. Е.Е. Состояние нервов зубочелюстного аппарата при альвеолярной пиорреи. // Стоматология.- 1938.- N1. С. 22−25.
  88. JI.B. Клинические и энзимологические показатели в динамике лечения воспалительно-дистрофического процесса в пародонте. Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 1986.- 22с.
  89. Р.П. Возрастные особенности биохимии смешанной слюны, обызвестленных тканей и транспорта в слюнных железах в условиях физиологии и стоматологической патологии. /Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. 1974.- 45с.
  90. В.Г. Клинические и организационные основы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта в районе интенсивного промышленного освоения: Автореф. дисс. докт. мед. наук.-М., 1990. — 38с.
  91. М.Н. Лицевая боль. /М.: Изд. УДН.- 1992.- 308с.
  92. М.Н. Нейростоматологические заболевания. /М.: Медицина, -1997.-368С.
  93. М.Н., Цуников А. И., Григорян Ю. А., Колесников Л. Л. Вегетативные лицевые боли./М.: Медицина, 1999, — 160с.
  94. В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих. //Успехи биохимии.-1995.-С. 189−228.
  95. Г. Общий адаптационный синдром./М. -I960.- 254с.
  96. Ю.И. Тромбоустойчивые свойства ткани паррдонта и процессы перекисного окисления в них у различных животных и человека. /Автореф. дисс. канд. .мед. наук. Львов. -1988.- 22с.
  97. Ю.И. Роль свободнорадикальных, гемокоагулирующих и иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и разработка патогенетической терапии последнего (эксперимент, исследование): // Автореф. дисс. докт. мед. наук.-Полтава, 1992.-ЗЗс.
  98. П.В., Ершов П. М. Темперамент. Характер. Личность.: Наука,-1984.-161с.
  99. Г. И., Кохановский В. Ф., Алексеенко Г. В. Клинические аспекты влияния хронического психоэмоционального стресса на пародонт // Стоматология: Киев.-1989.-Вып.24.-С.З1−36.
  100. Л.Д., Дюмаев К. М. Молекулярные механизмы действия и актуальные направления медико-биологического применения эмоксипина и мексидола.// Бюлл. Всесоюзн. научн. центра по безопасности биологически активных веществ. М. 1992.- С. 9−13.
  101. Л.Д., Матвеева А. К., Танакова Г. В. и др. Особенности влияния мексидола и эмоксипина на липидный обмен.// Бюлл. Всесоюзн. научн. центра по безопасности биологически активных веществ. М. -1992.- С. 27−30.
  102. В.В. Окислительно-восстановительные процессы в биологическом механизме неспецифической резистентности организма на действие экстремальных факторов внешней среды. Ч Научные труды ЛГСМИ «Антиоксиданты и адаптация».- Л., 1984.- С. 5−19.
  103. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса./М.: Медицина, 1981−232с.
  104. К.В., Душкин В. А., Юматов Е. А. Генетические и индивидуальные различия сердечно-сосудистых нарушений у крыс при экспериментальном стрессе // Вестник АМН СССР.-1981.- N 12.- С. 3239.
  105. К.В., Юматов Б. А., Ульянинский А. С. Системные механизмы эмоционального стресса. Кишинев.- 1987.-С. 52−79.
  106. JI.M., Воскресенский О. Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе повреждений пародонта при стрессе // Пат. физиол. и экспер. тер. 1986.- N 6.- С. 12−14.
  107. Н.А., Петрович Ю. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система (теория, клиническое применение, методы). / Пермь.- 1992.-34с.
  108. Г. К. Пограничные нервно-психические расстройства. / М.- Медицина, -1987.- 303с.
  109. Ю.А., Лампусова А. И., Казакова О. В. Оценка состояния вегетативной нервной системы у больных генерализованным пародонтитом // Стоматология.- 1989.- N 5.- С. 23−25.
  110. Л.П. Некоторые данные о показателях хронаксии у больных амфодонтозом./Пробл. стомат.- 1956.- Вып. Ш- С. 203−206.
  111. А.М., Чиркова С. К., Старцев В. Г. Эмоциональный стресс у обезьян. Л.: Наука, — 1987.- 164с.
  112. Л.Х. Неспецифическая реакция клеток и радиочувствительность./М: Атомиздат., 1977.- 151с.
  113. Acht В. Parafunktionen: Diagnose und therapietechnik \ Schweizerishrift monatschrift fur zachnheikunder 1962 — Vol. 72, N1 -4554.
  114. Adler R., Hemler W. Praxis und Teheorie der Anamnese. Fisher, Stuttgart-1986
  115. Allen J.B., Cavendar J.H. Biofeedback alters EEG asymmetry \ Psychophisiology 1996- 33, p. 17
  116. Aimi J., Fujimura M., Vincent S.R., Kimura H. Localization of NADPH-diaphorase-containing neurons is sensory ganglia of the rat. // J. Corp. Neurol.-1991 .-Vol.306.-P.382−392.
  117. Axtelius В., Edwardsson S., Theodorsson E. et al. Presence of Cortisol in gingival cievicular fluid. A pilot study. // J. Clin, of Peridontol.- 1998.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?