Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Интенсивное лечение эклампсической комы

Диссертация: Интенсивное лечение эклампсической комы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные причины летальности в акушерсгве — кровотечение, гнойно-септические осложнения и гестоз. Успехи и возможности современной анестезиологии и реаниматологии позволили значительно снизить летальность при кровотечениях и гнойно-септических осложнениях, а частота летальных исходов, связанных с гестозом не имеет тенденции к такому снижению. Это связано с тем, что в течение последних десятилетий… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ГЕСТОЗА С ФОРМИРОВАНИЕМ ЕГО ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ (ЭКЛАМСМЯ И ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА). ПРОБЛЕМЫ ИНТЕНСИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
    • 1. 1. Патогенетические аспекты развития гестоза
    • 1. 2. Патогенетические аспекты эклампсии и эклампсической комы
    • 1. 3. Современные принципы интенсивного лечения эклампсической комы
  • ГЛАВА II. МЕТОДОЛОГИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Клинико-лабораюрные и специальные методы исследования
      • 2. 2. 1. Показатели центральной гемодинамики и транспорта кислорода
      • 2. 2. 2. Исследование водно-электролитного и белкового обмена
      • 2. 2. 3. Исследование мозгового кровообращения и метаболизма
    • 2. 3. Принципы интенсивного лечения, использованные у родильниц отнесенных к I группе
      • 2. 3. 1. Нейровегетативная стабилизация ЦИС
      • 2. 3. 2. Ликвидация генерализованного артериолоспазма
      • 2. 3. 3. Нормализация ОЦК и ликвидация гипергидратации
      • 2. 3. 4. Искусственная вентиляция легких
        • 2. 3. 4. 1. Методика синхронизации больной с аппаратом ИВЛ и перевода на самостоятельное дыхание
  • ГЛАВА III. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У РОДИЛЬНИЦ В ЭКЛАМПСИЧЕСКОЙ КОМЕ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ
    • 3. 1. Показатели центральной гемодинамики, мозгового кровотока и водно-электоролитного баланса
    • 3. 2. Состояние системы транспорта кислорода и кислородный баланс организма
    • 3. 3. Особенности углеводного обмена в головном мозге при эклампсической коме
    • 3. 4. Состояние свободно — радикального перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы родильниц в эклампсической коме при поступлении
  • ГЛАВА IV. ОБОСНОВАНИЕ АЛГОРИТМА ИНТЕНСИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЭКЛАМПСИЧЕСКОЙ КОМЫ
  • ГЛАВА V. ДИНАМИКА ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ СТАНДАРТНОГО И РАЗРАБОТАННЫХ ПРИОРИТЕТНЫХ НАПРАВЛЕНИЙ ИНТЕНСИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ У РОДИЛЬНИЦ В ЭКЛАМПСИЧЕСКОЙ КОМЕ
    • 5. 1. Динамика восстановления гемодинамических и метаболических нарушений у родильниц в эклампсической коме при стандартном лечении
    • 5. 2. Состояние системы транспорта кислорода у родильниц в динамике

Интенсивное лечение эклампсической комы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Важнейшим критерием качества акушерской помощи является материнская смертность. Ежегодно в мире у 200 млн женщин наступает беременность, и из них, в связи с ее осложнениями, погибает более 50 тысяч больных, т. е. каждую минуту на земле умирает 1 женщина [98], желавшая испытать счастье материнства. Показатели материнской смертности от причин связанных с беременностью составляет ~ 11,8 случаев на 100 тысяч живорожденных, и такая ситуация, несмотря на общий прогресс медицины, сохраняется с 1982 года [225].

Основные причины летальности в акушерсгве — кровотечение, гнойно-септические осложнения и гестоз. Успехи и возможности современной анестезиологии и реаниматологии позволили значительно снизить летальность при кровотечениях и гнойно-септических осложнениях [98, 110, 177], а частота летальных исходов, связанных с гестозом не имеет тенденции к такому снижению. Это связано с тем, что в течение последних десятилетий сохраняется перманентный рост частоты развития гсстоза (увеличился почти в 2 раза) и достиг более 20% [98 158 166, 108], что и обуславливает его постоянное место в структуре материнской смертности в первой тройке (кровотечение, сепсис и гестоз)[168]. При этом необходимо учитывать, что гестоз является не только медицинской проблемой, но и социальной, так как у неадекватно лечившихся беременных с гестозом около 40% родившихся детей имеют в той или иной степени выраженности неврологический дефицит [160].

В то же время несмотря на то, что в течение многих десятилетий (и даже веков) накоплен достаточный фактический материал и огромный опыт коррекции гестоза, до настоящего времени нет серьезного прорыва в лечении этого осложнения беременности [42].

Это подтверждает тот факт, что летальность, связанная с гестозом, в условиях стационара в 2003;2004 гг. составила, соответственно, 18,0 и 15,9% [198], а частота' таких тяжелых форм гестоза, как эклампсия и эклампсическая кома, даже в развитых странах, встречается в соотношении 1 случай на 2000 родов, а в развивающихся — 1 случай на 100−1700 родов [163| с летальным исходом во время эклампсии в 0,8%, наступлением коматозного состояния в 1,2% и церебральной смертью в 0,4% случаев, после остановки сердца на фоне судорог [338]. Даже в такой благополучной стране, как Великобритания, на долю погибших беременных 10% занимают женщины, перенесшие эклампсию [240], а общая летальность при эклампсической коме по данным литературы колеблется от 25 до 50% [29, 78, 181, 189, 232, 336, 339].

Осложнения эклампсии и высокая смертность при ней вполне объяснимы, если учитывать, что она считается высшей стадией прогрессирования гестоза [168]. Тем не менее до настоящего времени неизвестен механизм развития эклампсии.

Большинство авторов в качестве причин развития судорог предполагают локальные спазмы сосудов головного мозга, тромбоз мозговых вен, гипоксию мозга ишемическо-аноксического генеза [65, 258, 264, 321], другие [163, 168] - острое повреждение мозга.

Также неизвестны механизмы развития эклампсической комы, хотя большинство авторов не возражает против наличия отека мозга, как и при коме любого генеза в остром периоде. При этом одни считают непосредственной причиной развития эклампсической комы гипоперфузию мозга, как результата спазма сосудов головного мозга [228, 364], другие [215, 238, 362] - вазодилятацию или ее наступление в той же последовательностиисследователи примирились с тем, что причиной эклампсической комы является реперфузионный синдром [200]. Однако трудно объяснить тот факт, что подавляющее большинство исследователей [48, 102, 181, 301, 339] считают возможным рекомендовать при эклампсической коме комплекс интенсивного лечения, используемый при лечении тяжелых форм гестоза, в основе которого лежит гипотензивная терапия с добавлением искусс гвенной вентиляции легких и «нейровегетативной» стабилизации. Между тем, хорошо известно из неврологической практики о неблагоприятном влиянии на мозговой кровоток попыток применения гипотензивной терапии при отеке мозга без учета состояния внутримозговой гемодинамики. При этом в литературе отсутствуют систематизированные данные о характере нарушений МК, о состоянии метаболизма мозга, о связи нарушений показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока при эклампсии и эклампсической коме. Следствием этого является отсутствие патогенетически обоснованного интенсивного лечения, которое учитывало бы преобладающие гемодинамические и метаболические нарушения с соответствующим включением в комплекс реанимационных мероприятий, особенно на ранних этапах лечении эклампсической комы, приоритетных направлений, обеспечивающих сохранение жизненно важных функций.

Таким образом частота встречаемости гестоза при беременности, его тяжелых форм — эклампсии и эклампсической комы, высокая летальность при них, несмотря на достижения современного интенсивного леченияотсутствие систематизированных данных о характере гемодинамических и метаболических нарушений, включая перфузионно-метаболические изменения в тканях головного мозга, динамики их восстановлениянеясность механизмов развития эклампсии и эклампсической комы, а также недостаточная эффективность и отсутствие патогенетически обоснованного лечения на основе изучения особенностей гемодинамических и метаболических нарушений, — определяют актуальность решаемой проблемы и цель настоящего исследования.

Цель исследования.

Повышение эффективности лечения родильниц в эклампсической коме путем обоснования, разработки и внедрения новых алгоритмов коррекции системных гемодинамических, метаболических нарушений и перфузионно-метаболических изменений в тканях головного мозга.

Задачи исследования.

1. Изучить основные системные гемодинамические, кислородо транспортные и метаболические нарушения у родильниц в эклампсической коме и динамику их восстановления.

2. Определить перфузионно-метаболические изменения в тканях головного мозга и динамику их восстановления.

3. Оценить взаимоотношения системной и церебральной гемодинамики при эклампсической коме.

4. Установить виды водно-секторальных нарушений и определить пути их коррекции.

5. Установить основные причины летальности родильниц в эклампсической коме.

6. Выявить дополнительные механизмы развития эклампсической комы.

7. Обосновать приоритетные направления в интенсивном лечении с учетом системных гемодинамических и метаболических нарушений и перфузионно-метаболических изменений в тканях головного мозга.

8. Разработать алгоритм интенсивного лечения эклампсической комы.

Научная новизна исследования.

Впервые доказано, что у всех родильниц в эклампсической коме имеется гипокинетический тип кровообращения, развивающийся па фоне выраженного артериолоспазма и гиповолемии, а нарушения транспорта и потребления кислорода связаны с низким сердечным индексом. Снижение потребления кислорода мозгом связано с низким мозговым кровотоком за счет кровотока в корковых структурах.

Впервые установлено, что на начальном этапе развития эклампсической комы возникает вазогенный отек белого вещества мозга с нарушением ликвородинамики из-за особенностей его кровоснабжения, а отек коры головного мозга развивается вследствие гипоксии нейронов в результате снижения кровотока в сером веществе на фоне сохраняющегося спазма питающих ее сосудов.

Показано, что при эклампсической коме нарастает типичная для беременных с гестозом активация свободно-радикального перекисного окисления липидов на фоне резкого угнетения антиоксидаптной защиты, требующая специального лечения.

Впервые установлено снижение скорости потребления мозгом кислорода при эклампсической коме до критических цифр (1,20±0,16 мл/100/мпн). Доказано, что повышение СПМСЬ до 50% нормы обеспечивает у родильниц восстановление сознания.

Впервые доказано, что при критических ситуациях головной мозг может выполнять функции глюконеогенеза.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Эклампсическая кома — это СПОН (недостаточность систем кровообращения, ЦНС и респираторной системы). Современные методы респираторной поддержки позволяют обеспечить адекватный газообмен в легких. При своевременном и адекватном лечении прогноз эклампсической комы благоприятен.

2. В основе возникновения эклампсической комы на начальных этапах лежит вазогенный отек белого вещества головного мозга с нарушением ликвородинамики с последующим развитием гипоксического отека корковых структур вследствие длительного сохранения низкого рМКб.

3. При эклампсической коме отсутствуют предпосылки для развития отека легких. Отек легких возможен при избыточной инфузионно-трансфузионной терапии.

4. Предложенный алгоритм интенсивного лечения родильниц в эклампсической коме обоснован и способствует снижению летальности, даже при наличии возникших на ранних этапах лечения осложняющих факторов.

5. При эклампсической коме на ранних этапах коррекции в головном мозге отсутствуют необратимые структурные изменения, а основными причинами летальности родильниц являются несвоевременная диагностика осложнений течения заболевания, ятрогенные факторы и неадекватное интенсивное лечение при тяжелых формах гестоза.

Практическая значимость исследования.

Разработан обоснованный и эффективный алгоритм интенсивного лечения эклампсической комы.

Разработанный комплекс инфузионно-трансфузионной терапии, основой которой является высокомолекулярный раствор ГЭК (стабизол), обеспечивает постепенное восстановление КОД и ОЦК. Восстановление ОЦК осуществляется за счет ингерстициальной жидкости при достаточной управляемости САД.

Высокоэффективным препаратом для повышения кровотока в коре головного мозга является нимодипин, который обладает достаточно управляемым общегипотензивным действием, чю позволяет его использовать как препарат выбора в комплексном лечении эклампсической комы.

Правильный выбор режимов ИВ Л, с применением современных методов мобилизации альвеол, обеспечивает адекватный газообмен в легких. Попытка проведения «нормовентиляции», особенно в первые 3−5 суток, неизбежно приведет к потере пациенткой «дыхательного комфорта». Перевод больных на самостоятельное дыхание после длительной ИВЛ производится постепенно при отсутствии судорожной активности, не раннее чем через 36 часов после судорожного приступа или при отсутствии на ЭЭГ судорожной активности на фоне сшбильных показателей АД и восстановления сознания.

Левожелудочковая недостаточность с развитием альвеолярного отека легких у родильниц при эклампсической коме возможна при избыточной инфузионно-транс фуз и онной терапии.

В интенсивном лечении должен соблюдаться принцип приоритетности выделенных направлений, обеспечивающий сохранность нейронов коры головного мозга и снижающий прогрессирование отека мозга. Соблюдение принципа приоритетности направлений интенсивного лечения и основных положений исследования позволили снизить летальность до 4,8%.

Внедрение результатов исследования.

Полученные результаты используются в работе реанимационных отделений и палат интенсивной терапии МОНИКИ им М. Ф. Владимирского, в лечебных учреждениях Московской области. В результате внедрения основных положений исследования летальность пациенток в эклампсической коме в ЛПУ Московской области в последние годы значительно снизилась (летальность до 1980 г. — 69,6%- 1980;1986 гг. — 17,9%- 1987;1996 гг. — 15,2%- 1997;2007 гг.- 4,8% и 2006;2008 гг. — 2 смерти от ятрогенных осложнений в реанимационных отделениях родовспомогательных учреждений области).

Основные материалы исследования используются на лекциях, семинарах и практических занятиях курсангов ФУВ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского.

Апробация работы и публикации.

Основные положения диссертации были доложены на заседаниях областного научно-практического общества анестезиологов-реаниматологов (2000 г., 2003 г., 2005 г.), Всероссийской междисциплинарной конференции анестезиологов-реаниматологов и акушеров-гинекологов (2005 г.), на Конгрессе анестезиологов-реаниматологов ЦФО (2005 г.), на 2 съезде анестезиологов-реаниматологов ЦФО (2006 г.), на межрегионарной конференции ЦФО в г. Владимире (2008 г.), на Всероссийском конгрессе, посвященному 100-летию академика РАМН В. А. Неговского (2009 г.) По материалам диссертации опубликовано 22 работы, из них 7 в центральных журналах, рекомендованных ВАК, 3 методических руководства для врачей.

Структура работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы (глава I), методологии исследования (глава И), результатов собственных исследований и их анализа (главы Ш-У), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Диссертация изложена на 173 страницах, содержит 31 таблицу и 21 рисунок. Список использованной литературы содержит 365 источников, в том числе 161 зарубежных.

168 ВЫВОДЫ.

1. Эклампсическая кома развивается только при гипокинетическом типе кровообращения при снижении сердечного индекса до 1,96±0,12 л/мин/м" (70,0% нижней границы нормы, р<0,01), из-за выраженной гиповолемии, возникающей в результате «капиллярной утечки» на фоне активации свободно-радикального перекисного окисления липидов (показатели МДА, ПРЭ и ДКэр увеличены, соответственно на 36,7%, 126,1%, 44,5%), снижения колоидно-осмотического давления до 19,4±0,9 мм рт. ст. (97,0% нижней границы нормы, р<0,01) с развитием нарушений водно-электролитного и белкового обмена преимущественно по типу интерстициальной изотонической гипергидратации (ИнЖ — 170,0% верхней границы нормы, р<0,01). Гипертензионный синдром при эклампсической коме является компенсаторной реакцией, повышающей регионарный кровоток в жизненно-важных органах в условиях выраженного артериолоспазма (САД — 118,5% верхней границы и ОПСС — 111,4% верхней границы нормы, р<0,01).

2. При эклампсической коме на фоне снижения сердечного индекса и развития артерио-венозного шунтирования крови, наблюдаются нарушения индекса доставки кислорода (49,5% нижней границы нормы, р<0,01) и индекса потребления кислорода (48,1% нижней границы нормы, р<0,01) с развитием выраженной кислородной задолженности (Ьа- 275,0% верхней границы нормы, р<0,01).

3. Перфузионно — метаболические изменения в тканях головного мозга характеризуются снижением мозгового кровотока до 38,3±2,4 мл/100г/мин (83,7% нижней границы нормы, р<0,01) за счет кровотока в корковых структурах до 42,4±3,0 мл/100г/мин (60,5% нижней границы нормы, р<0,01), уменьшением скорости потребления мозгом кислорода до 1,20±0,16, мл/100г/мин (36,3% нижней границы нормы, р<0,01), накоплением недоокисленных продуктов, которые могут служить субстратом для глюкоиеогенеза в критических ситуациях (в частности, при эклампсической коме).

4. Основой метаболических нарушений мозга является снижение перфузионного обьема крови преимущественно в корковых структурах на фоне спазма пиальных сосудов. Эффективным средством устранения спазма с увеличением кровотока в корковых структурах мозга является блокатор кальциевых каналов Ь-типа УТСб (нимодипин), обладающий мягким общегипотензивным действием и противосудорожным эффек том.

5. Снижение кровотока в сером веществе вызывает гипоксемию коры головного мозга, а сохранение кровотока по белому веществу мозга неизменным — 33,8±2,0 мл/100г/мин (96,5% верхней границы нормы, р<0,01) при гипертензионном синдроме на фоне сосудистого эндотелиоза приводит к развитию вазогенного отека с увеличением объема мозга и нарушением ликвородинамики, что является непосредственной причиной наступления эклампсических судорог. Причиной трансформаци эклампсии в эклампсическую кому является прогрессировать вазогенного отека со снижением церебрального перфузионного давления < 70 мм рт. ст. с последующей нейрональной гипоксией.

6. Основой восстановления системных гемодинамическо-метаболических и перузионно — метаболических нарушений при эклампсической коме являются: адекватная оксигенация крови, повышение мозгового кровотока и кровотока в корковых структурах на фоне восполнения объема циркулирующей крови, увеличения сердечного индекса, ликвидации интерстициальной гипергидратации.

7. Основным компонентом инфузионно — трансфузионной терапии для восполнения объема циркулирующей крови и ликвидации интерстициальной гипергидратации в первые 3 суток является высокомолекулярный гидроксиэтилированный крахмал со средней молекулярной массой 450 000 Дальтон (стабизол), который благодаря кумуляции и сохранению в плазме эффективного молекулярного веса обеспечивает мягкий и длительный «экспандерный» эффект и ограничивает применение «мощных» гипотензивных средств на фоне артериолоспазма.

8. При эклампсии и в раннем периоде эклампсической комы необратимые повреждения головного мозга отсутствуют. Выявляемые изменения при проведении KT исчезают на 3 — 4-е суткиэклампсия трансформируется в эклампсическую кому при несвоевременном и неадекватном оказании лечебной помощи.

9. Установлена причинная связь летальных исходов с неэффективным интенсивным лечением на ранних этапах и с поздней диагностикой возникших осложнений. Своевременное и адекватное интенсивное лечение эклампсической комы обеспечивает благоприятный прогноз.

10. На основании проведенных исследований разработаны приоритетные направления базового лечения (стр. 112), предложен алгоритм интенсивного лечения эклампсической комы (стр. 159), направленный на коррекцию многочисленных нарушений гомеостаза. Разделение комплекса по приоритетности на 3 уровня связано с ограниченностью фактора времени для предупреждения необратимых структурных повреждений мозга и обеспечивает более ранний выход из коматозного состояния со снижением летальности с 15,7 до 4,8%.

Практические рекомендации.

1. Для успешного лечения эклампсической комы необходимо соблюдение принципа приоритетности направлений интенсивного лечения. При этом первостепенной задачей является обеспечение адекватного газообмена в легких и повышение МК, особенно рМКб. Повышение МК и рМКб обеспечивается на всех этапах лечения внутривенным капельным введение нимодипина в дозе 0,05 — 0,1 мг/кг/час до восстановления сознания.

2. Адекватный газообмен в легких обеспечивается применением современных технологий и концепций безопасной ИВЛ на фоне применения ссдативной терапии препаратами диазепама, наркотическими аналгетиками или пропофолом при ДО — 7−9 мл/кг. «Дыхательный комфорт» (синхронизация больной с аппаратам обеспечивается регулированием величины минутного объема вентиляции) Независимо от стадии ОРДС при эклампсической коме Ра02 должно —100 мм рт. ст. При этом РаС02 на ранних этапах должно поддерживаться на уровне ~ 27 мм рт. ст.

3. Восстановление волемических показателей должно проводиться постепенно под контролем АД и динамики ЦПД с постоянной коррекцией гипотензивной терапии в зависимости от величины ЦПД с применением, при необходимости, кардиотонических средств (дофамин). ЦПД должно быть не ниже исходного.

4. Для восполнения ОЦК, с учетом характерного для гестоза «повреждения» сосудистой системы, рекомендуется высокомолекулярный ГЭК (стабизол) в дозе 400мл в первые 3−5 часов при суточной дозе не более 15 мл/кг, обеспечивающий постепенное восполнение ОЦК без эпизодов проявления гипертензио иного синдрома. СЗП используется только для профилактики коагулопатических расстройств в дозе не более 300−400мл в сутки, альбумин — при снижении белка ниже 50 г/л или снижении его фракции до 30% и отмытые эритроциты или эритромассу — при снижении гематокрита до 20 — 22 ед., реамберин — как донатор нейроаминокислот. Применение гипертонического раствора хлористого натрия для восполнения ОЦК при эклампсической коме противопоказано. Объем инфузионгто — трансфузионной терапии не должен превышать 15 001 700 мл. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов составляет 2:1.

5. Использование осмодиуретиков без специальных показаний (например, феномен Кохера-Кушинга) при эклампсической коме противопоказано. Применение лазикса возможно только после «нормализации» ОЦК.

6. Гипотензия при эклампсической коме опаснее незначительной гипертензии, поэтому применение сильно действующих гипотензивных средств при эклампсической коме противопоказано. Применяемые средства должны обеспечивать снижение систолического давления не более чем на 10−15% от исходного. Основными гипотензивными средствами должны служить нимодипин и сульфат магния.

7. При эклампсической коме обязательно включение в комплекс интенсивного лечения препаратов, повышающих АОЗ (мафусол в дозе до 400 мл в сутки).

8. Перевод на самостоятельное дыхание после длительной ИВ Л производится постепенно и не ранее, чем через 36 часов после последнего приступа эклампсии, при отсутствии судорожной готовности больной или судорожной активности на ЭЭГ на фоне стабилизации артериального давления (САД—105 мм рт. ст.) и полного восстановлении сознания.

9. В комплекс интенсивного лечения обязательно включаются кортикостероиды в суточной дозе 300 мг (в пересчете на преднизолон) в течение 3-х суток. С уменьшением дозировки в последующие 3-е суток в 2 раза. Последняя доза преднизолона в дозе 30 мг вводится на 6-е сутки после начала кортикостероидной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Диагностика и интенсивная терапия острых расстройств кровообращения у больных после открытых операций на сердце.//Дисс. д-ра мед. наук.- Москва, 1982.-274 с.
  2. В.В., Лебедева Р. Н., Еременко A.A. и соавт. Применение симптоматических средств для лечения острой недостаточности кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде.// Кардиология, 1986.-Т.26.-№ 12.-С.65−71.
  3. В.В., Баскаков В. П. и соавт. Роль аксиоксидантной недостаточности в патогенезе позднего токсикоза беременных.// Акуш. и гин., 1988.-№ 6, — С.67−71.
  4. В.В., Гладунов Е. В., Корчмару В. И. Профилактика и лечение некоторых осложнений беременности и родов адренергическими средствами. -Кишинев: Штиинца, 1991.- С. 76−80.
  5. В.В. Активное ведение родов Руководство для врачей. -СПб., 1997.-667 с.
  6. Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике//Н.Новгород, 1995.-281 с.
  7. Э.К., Зайнулина М. С., Петрищев H.H. К вопросу о маркерах повреждения сосудистой стенки при позднем гестозе. // Журнал Акушерства и гинекологических болезней, 1998. № 1. — С. 19−23.
  8. Э.К., Палинка Г. К., Полякова М. А. Клинико-неврологические и энцефалографические аспекты позднего токсикоза беременных. // Акуш. и гинекол., 1991. № 6. — С. 17−20.
  9. А.Г., Зинченко В. А., Лобзин C.B. Роль борьбы с гипоксией в терапии инсультов.// Тезисы докладов Пленума правления Всесоюзного общества невропатологов и научного совета по неврологии АМН СССР-Актуальные проблемы неврологии, — Фрунзе, 1989.-С.5−7.
  10. JI.B., Варшавский Б. Я. Показатели оксидантного и антиоксидаитиого статуса у беременных с гестозом// Акушерство и гинекология, 2000.- № 4.- С.17−20.
  11. Л.А., Лишмапов Ю. Б., Слепушкин В. Д. и соавт. Энкефалины и состояние симпатоадреналовой системы при острой ишемии миокарда.// Бюлл.экспер.биол.мед., 1985.-№ 5.-С.535−537.
  12. В.Ф. Неврологические осложнения при позднем токсикозе беременности. Киев.- Здоров е, 1982.-184 с.
  13. С.П. Влияние модификации эритроцита на скорость освобождения кислорода // Вопросы мед. химии. 1990. — Т 36. — вып 3.-С.59−60.
  14. H.H., Змановский Ю. Ф., Иванов И. П. Особенности мозгового кровообращения у беременных с поздним токсикозом.// Вопросы охраны материнства и детства, 1968.-№ 10.-С 17−22.
  15. О.Н. Патогенетические механизмы гипертензионного синдрома при ПГБ, его лечение и профилактика. Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб., 1990 — 32 с.
  16. С.М. Прогноз течения и исхода тяжелого гестоза при оперативном родоразрешении. Автореф. Дис. д-ра мед. наук. Саратов, 2002.-38 с.
  17. П.М. Модификация метода Умбрайта.//Лабораторное дело, 1976.-№ 8.- с. 497.
  18. Бахтина Т. П. Патогснетическое обоснование методов интенсивной терапии и анестезиологической защиты при родоразрешении беременных с гестозом.// Дис. .д-ра мед. наук, — Иркутск, 2001.-240 с.
  19. С.М. Патология беременности.//Л.-: Медицина, 1975-С.6−68.
  20. Д.Б., Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека//М.: Медицина, 1979.- 288 с.
  21. Н.В., Каплун А. П., Швец В. И. Конструирование лекарственных препаратов для проникновения в мозг.// Вопросы медицинской химии, 1998.-Вып.5.-С.437−451.
  22. Э.И. Глазное дно при нормальной и патологической беременности (токсикозах).//Москва, 1962.-С.9−35.
  23. A.A., Мещеряков A.B., Цибулян В. Н. Атаралгезия.//Будапешт, 1983.-С. 111−133.
  24. A.A., Рябов Г. А., Маневич А. З. Анестезиология и реаниматология.//М.: Медицина, 1984.- 510 с.
  25. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антпоксиданты.// Успехи химии, 1985, — № 9.-С. 1540−1559.
  26. Т.С. Ранняя диагностика и профилактика гестозов.// Автореф. дис. д-ра мед. наук.- Москва, 1990.-34 с.
  27. Е.А., Заугольников B.C., Ортенберг Я. А. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери.//М.: Медицина, 1986.- 16 с.
  28. С.Н., Воробьева И. И. Некоторые аспекты нарушений кислородного баланса в тканях и циркулярно-метаболические расстройства гомеостаза у рожениц.// Токсикозы беременных. Тезисы докладов совещ.акуш. и гинек.- Хмельницкий, 1981.-е.26.
  29. СЛ. Поздний токсикоз беременных, нарушения адаптационных механизмов, пути их коррекции и профилактики.// Дис. д-ра мед. наук -Гродно, 1981.- 386 с.
  30. .М., Запорожан В. Н., Сенчук, А .Я. и соавт. Гестозы// Москва, 2005.- 310с.
  31. В.В. Результаты комплексного офтальмологического обследования беременных с поздним токсикозом.//Акушерство и гинекология, 1986.-№ 4.-С.40−42.
  32. В.В. Гестоз с почечной недостаточностью. Вопросы патогенеза, клиники, лечения.//Автореф. дис. д-ра мед. наук.- Москва, 1995.- 36с.
  33. B.B. Гомеостаз у беременных с гестозом.// Акушерство и гинекология.-Москва, 1998.-№ 2.- С. 12−14.
  34. В.В., Бутаев Г. К. Синдром эндогенной интоксикации при позднем гестозе// Журнал акушерства и женских болезней, 2000.- Вып.З.- T. XLIX-С.83−88.
  35. .С. Неотложная неврология.//СПб.: Фолиант, 2006.- 512 с.
  36. Е.М. Волемические нарушения в акушерско-гинекологической практике и их коррекция.//М.: Медицина, 1977.-С. 110−122.
  37. Ю.А. Свечение, сопровождающее биохимические реакции.// Соросовский Образовательный Журнал, 1999.-№ 6.-С.25−32.
  38. Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах.// Соровский образовательный журнал, 2000.-Биология.
  39. A.B. Этиология и патогенез синдрома острого паренхимтозного поражения легких у больных в критических состояниях.// Труды НИИ обшей реаниматологии РАМН.-Москва, 2003. Т- III.-39 с.
  40. А. Физиология кровообращения. Минутный обьем сердца и его регулящ1я.//М.: Медицина, 1966.-472 с.
  41. Г. Г., Абрамсон Т. И. О показателях кислородной емкости крови.// Бюлл.экспер.биологии, 1941 .-№ 5−6.-С.275−279.
  42. C.B. Полиорганная недостаточность у родильниц в послеродовом периоде.// Дисс. .д-ра мед. наук.- Москва, 2006.- 172 с.
  43. A.A. Гемодинамические и метаболические нарушения и их коррекция у родильниц в постэклампсической коме.// Дисс. канд. мед. наук. Москва, 1987.- 109 с.
  44. Т.Н., Нигматуллаева М. Х., Клейнерман В. Е. Влияние ИВЛ с постоянным положительным давлением в дыхательных путях на кровообращение в малом круге при некоторых видах общей анестезии.// Анестезиология и реаниматология, 1980.-С.43−46.
  45. В.В. Опыт применения кровезаменителей мафусол и полиоксидин в лечении острой массивной кровопотери.//Вестник интенсивной терапии, 2004.-е. 196−199.
  46. O.A., Горбачевский Ю. В. Преимущество современных препаратов гидроксиэтилированного крахмала в ряду плазмозамещающих инфузионных растворов.// Вестник службы крови, 1998.- № 3.-С. 41−46.
  47. А.П., Козин М. Н., Карпов П. А., Григорешсо П. А. Диагностика церебрального отека у беременных, перенесших эклампсию. // Актуальные вопросы современной клинической медицины. Белгород, 2005. — С. 28−30.
  48. В.И., Иванов И. П., Воронин К. В., Маневич JI.E. Родовспоможение при позднем токсикозе беременных. // Киев.: Здоров я, 1986.-144 с.
  49. А.Б., Ашихмина И. Т., Нефедова В. О. и др. Респираторный дисстресс-синдром при эклампсии и эклампсической коме. // Акушерство и гинекология, 1991. № 2. — С. 28−31.
  50. A.B., Григорьева В. Н., Суворов A.B. Коматозные состояния.// Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2004, 115 с.
  51. С.Н., Ковалев O.A., Клименко С. А. Регионарное кровообращение во время беременности. // Акушерство и гинекология, 1984. -№ 12.-С. 3−5.
  52. Е.А., Шанин Ю. Н., Костюченко А. Л. Инфузионно-трансфузионная терапия в хирургической практике.//М.: Медицина, 1971.-46 с.
  53. A.C. Нарушение венозного мозгового кровообращения у беременных и родильниц.// Дис.канд. мед. наук.-Рязань, 1982.-168 л.
  54. А.Л. Коллоидно-осмотическое давление крови при операциях в условиях искусственного кровообращения.// Анест. и реанимат., 1982.-№ 6.-С.65−68.
  55. Доржгочок Сокзалмаа. Состояние водно-электролитного обмена у беременных с гипертонической болезнью и пути его коррекции. Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1991 — 24 с.
  56. Е.Е. Современные аспекты анестезиологического обеспечения родоразрешения пациенток с гестозом.//Автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2000. 24 с.
  57. Г. Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории.//Вестник интенсивной терапии, 1995.- Ч.1.-№ 3.- С. 7−15.
  58. Г. Г., Нечаев В. Н., Нодель M.JI. Свободно-радикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реаниматологии.// Анест. и реаниматол., 1989.-№ 4.-С.63−68.
  59. В.М., Белявский А. Д., Дударев И. В. и соавт. Клинико-диагностические протоколы в акушерской анестезиологии-реаниматологии. Методические рекомендации // Ростов-на-Дону, 2004.-207 с.
  60. А.И. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии.-Москва, 1982.-125 с.
  61. O.A. Комплексная интенсивная терапия тяжелых форм гестоза// Дисс.докт. мед. наук.- Москва, 1999.- 287 с.
  62. И.П. Методические основы предупреждения побочного действия лекарств//Терапевтический архив, 1992.-№ 10.-С.27−29.
  63. А.П. Медицина критических состояний. Кн.1: Общие проблемы// Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, 1995.- 360 с.
  64. А.П. Преэклампсия и эклампсия // Петрозаводск, 1997.- 52 с. бб. Зильбер А. П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.//М.- Медицина, 1984.-С.280−287.
  65. А.П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога// Петрозаводск: Изд-во ПТУ, 1997.- Т.З.- 396 с.
  66. А.П., Шифман Е. М., Павлов А. Г. Преэклампсия и эклампсия: клинико-физиологические основы и алгоритмы диагностики.// Петропавловск, 1997.-52 с.
  67. А.П., Шифман Е. М., Вартанов В. Я. Терапия при тяжелых формах артериальной гипертензии, обусловленной беременностью.// Анестезиология и реаниматология, 1993.-№ 3.- С.37−40.
  68. К.П., Кисляков Ю. Я. Энергетические потребности и кислородное обеспечение головного мозга//Ленинград: Наука, 1979.-213 с.
  69. А.Н., Крюковский С. Б., Гордиловская А. П. и соавт. Современные аспекты патогенеза, клинических проявлений и диагностики гестоза. // Вестник Росс, ассоц. акуш.-гин., 1998.-№ 3.- С. 104−109.
  70. Кан Д. В. Руководство по акушерской и гинекологической урологии. // М.: Медицина, 1986.-448с.
  71. З.Р., Петухов В. А. Беременность. Желчный пузырь и липидный дисстресс-синдром: диагностика и принципы лечения.// Гинекология, 2005.-Т.7-Ж2.-С.З-8.
  72. В.Л. Особенности проведения искусственной вентиляции легкихпри острой дыхательной недостаточности// Дисс. док-pa мед. наук.1. Москва, 1981,310 с.
  73. В.Л., Выжигина М. А., Лескин Г. С. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких.// М.: Медицина, 2004. 480с.
  74. B.JT., Довженко Ю. М. О выборе режима искусственной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности.// Анестезиология и реаниматология, 1985.-№ 6.-С.20−23.
  75. В.Л., Ерошина В. А., Арапова О. П. и соавт. Опыт применения высокого положительного давления в конце выдоха при ИВ Л.//Анестезиология и реаниматология, 1982.-№ 6.-С. 10−12.
  76. В.Л., Рябова Н. М. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.//Москва, 1977.-263 с.
  77. А. Поздним ли является «поздний» токсикоз беременности.// Акушерство и гинекология, 1990.- № 10.-С.6−8/
  78. И.Н. Регуляция углеводного обмена// Москва, 1985.
  79. Д.Н., Верещагин Е. Н., Писман Н. М. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция. // Вестник интенсивной терапии, 1999. № 2. — С. 23−28.
  80. А.Н., кожура В.Л. Некоторые проблемы оптимизации доставки кислорода тканям.// Труды НИИ обшей реаниматологии РАМН.-Москва, 2001. Т-11.-60 с.
  81. С. Почки и гомеостаз в норме и при патологии// Москва, 1987.-С.13−15.
  82. С.Г., Дубикайтис А. Ю., Шабуневич Л. В. и соавт. Роль активации перекисного окисления в патогенезе экспериментального перитонита.//Бюлл.эксп.биол. и мед., 1989.-№ 5.-С.557−559.
  83. В.И., Федорова М. В., Новикова C.B. и соавт. Тактика родоразрешения женщин с ОПГ-гестозами: показания, прогноз, исходы. // Вестн. Росс, ассоц. акуш.-гин., 1997. № 1. — С. 95−99.
  84. В.И., Логутова Л. С., Мазурская Н. М. и соавт. Принципы интенсивной терапии беременных с гестозом при подготовке к родоразрешению. // Российский Вестник Акушера-гинеколога, 2004. № 2. -С. 6−8.
  85. В.В., Гусев С. А., Гусев А. С. Сосудистый спазм при разрыве аневризмы головного мозга// «Нейрохирургия» Московского общества нейрохирургов, 2000.- № 3, — С.28−32.
  86. В.В., Гусев С. А., Титова Г. П. и соавт. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии// Клинический атлас.- М.: Макцентр, 2000, 191 с.
  87. В.Н. Фармакология с основами патофизиологии.//М.: Медицина, 1977.- С.48−126.
  88. В.В. Система транспорта кислорода у больных в критическом состоянии. //Автореф дис. канд. мед. наук- Москва, 2006. 34 с.
  89. В.И., Прошина И. В. Экстренное родоразрешение.// М.: Медицина, 1994, — 272 с.
  90. В.И., Серов В. Н., Абубакина A.M. и соавг. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии.// Москва, 2000.-383 с.
  91. В.И., Серов В. Н., Абубакиров A.M., Федорова Т. А. Медицинское информационное агентство.// Москва, 1996.- 206 с.
  92. В.И., Фролова О. Г., Токова 3.3. Пути снижения материнской смертности в Российской Федерации.//Акушерство и гинекология, 2004.- № 2, — С.3−5.
  93. М.А. Центральная гемодинамика при ПТБ.// В кн.: Поздний токсикоз беременных. Актуальные вопросы патогенеза клиники и терапии.-Ленинград, 1989.-С.12−17.
  94. A.B. Реанимация и интенсивная терапия больных в остром периоде комы.// Дисс. д-ра мед. наук.- Саратов, 2008.- 256 с.
  95. A.B., Егоров В. М., Бабаев В. А. и соавт. Практическое руководство по анестезии и интенсивной терапии при критических состояниях в акушерстве// Екатеринбург: УрГМА, 1997.- 123 с.
  96. А. В., Казаков Д. П., Егоров В. М. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии.// Н. Новгород: Изд-во HTM А, 2001. -264 с.
  97. ЮЗ.Кустаров В. Н., Линде В. А. Гестоз: патогенез, симптоматика, лечение//СПб.: Гиппократ, 2000.- 160 с.
  98. И.Н., Руднов В. А., Клейн A.B. и соавт. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний. // Вестн.интенс.терапии, 1997.- № 3.- С.17−23.
  99. А. Основы биологии//Москва, 1985.-С. 15−16, 759.
  100. А. Основы биохимии// Москва, 1985.-Т.2.
  101. Г. С. Специальные методы вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности.//Дисс. докт. мед.наук.- Ленинград, 1987.312 с.
  102. С.С., Тимошенко Л. В. Тяжелые формы поздних токсикозов беременных. Патофизиологические основы интенсивной терапии.// Акушерство и гинекология, 1983. № 8. — С. 56−59.
  103. Г. А., Баторцыренов Б. В., Глушков С. И. Применение цитофлавина при токсической и постгипоксической энцефалопатии: пособие для врачей.// СПб.: Фолиант, 2004, — 44с.
  104. О.И., Суслина Е. А., Засыпкина М. Н. Новые подходы к профилактике и лечению гестоза.// Т Международный симпозиум. Москва, 1997.- С. 38−39.
  105. B.H. Нарушения метаболизма пуринов и антиоксидантной системы при акушерско-гинекологическом сепсисе.// Анест. и реан., 2001.-№ 4.-С.26−27.
  106. Н.М. Особенности показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока при пефропатии беременных.// Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1988.-24с.
  107. И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе.// Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. — Москва, 1999. 32с.
  108. Е.И., Лопухин В. О., Долгов Н. М. Взаимообусловленность нейроэндокринных и иммунных нарушений в патогенезе гестоза у беременных с гипертонической болезнью. // Акушерство и гинекология, 1992.-№ 3,-С. 3−5.
  109. Г. А. Нарушение транспорта кислорода и его коррекция у родильниц в эклампсической коме.//Автореф дис. канд. мед. наук. -Москва, 1996 22с.
  110. Малихова Г. А. Нарушение транспорта кислорода и его коррекция у родильниц в эклампсической коме.//Дисс. канд. мед. наук- Москва, 1996.- 124 с.
  111. В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии.// М.: Медицина, 2005.- 228 с.
  112. В .Я., Чурляев В. Я., Денисов Э. Н., Карпенко B.C., Воронов Г. М., Сытин МЛ. Применение нимотопа для коррекции церебральной ишемии при тяжелой черепно-мозговой травме. .// Труды НИИ обшей реаниматологии РАМН.-Москва, 2000. Т-1.-403 с.
  113. .Н., Логинов A.C., Шустов С. Г. Антиоксидантная защита и спектр желчных кислот рот хроническом поражении печени тетрахлорметаном.// Первый российский конгресс по патофизиологии: Тез.Докл.- Москва, 1996.- С. 200.
  114. Л.Е. Особенности анестезиологической и реанимационной тактики при лечении рожениц и родильниц с тяжелыми формами позднего токсикоза беременных.//Дис.. д-ра мед. наук.- Москва, 1974.-334 с. с ил. и табл.
  115. Me двинский И. Д., Зислин Б. Д., Юрченко Л. Н. Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза.// Анест. и реан., 2000.-№ 3, — С.48−51.
  116. И.Д., Серов В. Н., Юрченко Д. Н. и др. Тяжелый гестоз с позиции синдрома системного воспалительного ответа.// Вести, интен. терапии, 2003.-№ 1. С. 19−26.
  117. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессовых и ишемических повреждений сердца.- М.: Медицина, 1984.-272 с.
  118. В.А., Кунаев И. А., Липатов И. С. Противососудистые антитела у женщин с физиологической и осложненной гестозом беременностью. // Акушерство и гинекология, 1992. № 3. — С. 19−31.
  119. Е.М., Флеров Е. В., и соавт. Катетеризация луковицы внутренней яремной вены и ее идентификация на основе газового аналроа крови у кардиохирургических больных.// Анестезиология и реаниматология, 1995.-№б.-С 38−40.
  120. А.П. Патогенез системы мать-плацента-плод.//Москва, Медицина, 1999. 448с.
  121. A.C. Острая полисистемная дисфункция при распространенном перитоните.// Автореф. дис. д-ра мед. наук, — Саратов, 2004, — 36.
  122. И.В., Гольдина O.A., Горбачевский Ю. В. Растворы гидроксиэтилированного крахмала современные и эффективныеплазмозамещающие средства инфузионной терапии.// Монографический обзор.- М.: Из-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева, РАМН., 1998. 138с.
  123. В.В. Пути коррекции гипоксии при критических состояниях.// Автореф. дис. д-ра мед. наук, — Москва, 1994.- 48с.
  124. В.В., Неверии В. К., Галушка C.B., Остапченко Д. А., Власенко A.B., Митрохин A.A., Арапова O.A., Шишкин Е. В. Дизоксия и кислородный долг у больных с полиорганной недостаточностью. .// Труды НИИ обшей реаниматологии РАМН.-Москва, 2000. Т- Г.-239с.
  125. Л.Ф. Влияние микроэлементов на течение беременности, развитие осложнений и ее исход у женщин с гестозом.// Автореф дне. канд. мед. наук. Казань, 1999. — 20с.
  126. .Ф. Нарушения водных секторов и пути их коррекции у родильниц с преэклампсией// Дисс. канд. мед. наук.- Москва, 2006.- 99с.
  127. В.А. Очерки по реаниматологии// Москва, 1986.-С. 113−118.
  128. Э., Стар К. Регуляция метаболизма//Пер. с англ.- Москва, I977.-C.327−330.
  129. C.B. Реамберин новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний: методические рекомендации.// СПб., 2003.-47с.
  130. О.В., Назаренко Л. Г., Бобрицкая В. В. Клинические и гемодинамические аспекты применения периферических вазодилататоров при гипертензии беременных.//Акушерство и гинекология, 1993.-№ 2.- С.-16−19.
  131. E.H. Гестоз с гипертоническим синдромом.// Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1997. — 22 с.
  132. О.Г., Иванов В. П. Генетические аспекты гестозов// Акушерство и гинекология, 2006.- № 3.- C. S-10.
  133. В.А., Яхно H.H. Неврология в общемедицинской практике.// М.: Медицина, 2001.- 220 с.
  134. Ю.М., Луценко М. Т. Кардиопульмональная система при беременности.//Новосибирск: Наука, 1986.- с.75−86.
  135. А.Д., Левитина Е. В., Халитов М. Ш. Нарушения метаболизма кальция у детей с перинатальным поражением центральной нервной системы//Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2002. № 1.-С. 14−18.
  136. . Определение преэклампсии проблемы и «ловушки»// Акушерство и гинекология, 1998.- № 5.-С. 12−13.
  137. М. Н. Палика Г. К. Изменения ЭЭГ у беременных при нефропатии.//Акушерство и гинекология, 1987.-№ 2.- С.37−40.
  138. Приказ № 363 от 25 ноября 2002 года. Об утверждении инструкции по применению компонентов крови// Москва, 2002.-77 е.
  139. Н. В., Бахтина Т. П. Преэклампсия и эклампсия. Прогнозирование, диагностика, интенсивная терапия.// Иркутск, 2001. 112с.
  140. И.П. Изменение содержания микроэлементов и активности дыхательных ферментов при тканевой гипоксии.// Пат. Физиол. и эксп. Терапия, 1987.-Т. 11.-№ 3.-С.28−30.
  141. Практическое руководство по анестезии и интенсивной терапии при критических состояниях в акушерстве.//Под ред. В. М. Егорова и Н. Н. Кузнецова. Екатеринбург, 1997.- 65 с.
  142. М.А. Ошибки в акушерской тактике.// Ленинград: Медицина, ¦ 1988.-248с.
  143. М.А., Корзо Т. М., Папян Л. П. и соавт. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложненной гемостазом.// Акушерство и гинекология, 1998.-№ 5.- С.38−45.
  144. Г. А. Гипоксия критических состояний.//М.: Медицина, 1988.- 288 с.
  145. Г. А., Емцов Ю. Г., Коновалов Б. А. и соавт. Дыхательная функция крови у больных в критических состояниях: насыщение артериальной крови 02 как функция Р5о.// Анестезиология и реаниматология. 1988.-№ 3.-С.28−31.
  146. Г. А., Дорохов С. И. и соавт. Принципы оптимизации инфузионной терапии критических состояний.// Анест. и реаниматол., 1991.-№ 6.-С.З-6.
  147. Г. А., Емцов Ю. Г., Мещеряков Г. А. и соавт. Предварительные результаты оптимизации инфузионной терапии критических состояний. Реакция гемодинамики и газообмена на пробную инфузию раствора альбумина.//Анест. и реаниматол., 1988.-№ 6.-С.10−12.
  148. Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. и соавт.// Российский вестник акушеров-гинекологов, 2001. — Т. 1, № 3. — С. 66−72.
  149. Г. М., Кулаков В. И., Серов В. Н. Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза.// Методические указания.-№ 99/80.-Москва, 1999.
  150. Г. М., Шалпна Р. И. Современные проблемы патогенеза, терапии и профилактики гестоза. // Акушерство и гинекология, 1998. № 5. -С. 6−9.
  151. Г. М., Шалина Ф. И. Гестоз в современном акушерстве.// Русский медицинский журнал, 2000.-№ 6.-С.50−53.
  152. Д.В., Василенко Л. В., Елютин Д. В. Гестоз. // Саратов: СГМУ, 1999. 248с.
  153. Д.С. Очерки по струкгурным основам гемостаза.// М.: Медгиз, 1977.-351с.
  154. В.В. Функциональное поражение почек.// Нефрология М.: Медицина, 1995.- 178с.
  155. В.Н., Маркин С. А., Лубнин А. Ю. Эклампсия. Медицинское информационное агенство 2002 г.
  156. В.Н., Маркин С. А., Чижова Г. В. и соавт. Оценка концентрационных и клиренсовых показателей мочи у беременных с гестозом.// Акуш. и гинекол., 1988.-№ 6.-С.22−25.
  157. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин A.C. Практическое акушерство. -М.: Медицина., 1989.-512 с.
  158. В.Н., Макацария А. Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве.// М.: Медицина, 1987. 228с.
  159. В.Н., Шифман Е. М., Федорова Т. А. Применение растворов ГЭК в интенсивной терапии и анестезиологическом пособии у беременных с тяжелым гестозом .//Клиническая анестезиология, 2004.- Т. 1.- № 1— С. 32- 37
  160. И.С. Гестоз. // М.: Медицина, 2003. 416с.
  161. В.П. Трансформация энергии в биомембранах// Москва, 1972.-С.63−64.
  162. А. А. Справочное руководство по клинической нейрореаниматологии //СПб.: ООО Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2002. — С. 17−23.
  163. A.A. Клиническая нейрореаниматология// СПб.: Медиздание, 2002.-664 с.
  164. Г. К., Венцковский Б. М., Лявинец A.C. Гипоксические состояния в акушерской практике.- К.: Здоров’я, 1978, — 200 с.
  165. А.Н., Мусаев З. М. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: патогенез, диагностика и акушерская тактика.// Акушерство и гинекология, 1998. № 5. — С. 13−18.
  166. А.Н., Пицхенаури Е. Гемодинамические критерии оценки тяжести и эффективности гипотензивной терапии в послеродовом периоде.// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2004. Т.З. — № 3. — С. 712.
  167. К.В. Функциональные системы организма. // М.: Москва, 1987. -С. 26−48.
  168. И.В., Брялин В. Г., Клочков И. Д. Патогенез и морфогенез острой легочной недостаточности при кровопотере. //Анестезиология и реаниматология, 1991 .-№ 2.-С.66−69.
  169. Токова 3.3., Фролова О. Г. Материнская смертность при гестозах.// Акушерство и гинекология, 1998.-С.6−9.
  170. Туманова JIE. Комплексная терапия позднего токсикоза беременных, включая вещества, улучшающие течение окислительных процессов в организме и микроциркуляцию в плаценте. //Автореф. дис.. канд. мед. наук.- К., 1983.-19 с.
  171. C.B., Сериков М. Е., Тюрморезов М. Ю. и соавт. Роль анестезиологического обеспечения в профилактике клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа у пациенток с тяжелыми формами гестоза.// Анесг. и реан., 2004.-№ 3.-С.32−35.
  172. JI.B., Слива В. И., Криштафор A.A. Интенсивная терапия ишемического инсульта. Достижения и перспективы современной анестезиологии и интенсивной терапии. //Сборник научных трудов.-Днепропетровск: ДнепрГУ, 2003, — С. 151−152.
  173. JI.B., Сабсай М. И. Интенсивная терапия при тяжелом позднем гестозе и его осложнениях. // Учебное пособие. Ижевск: АНК, 2003. — 176с.
  174. Ш. Фармакодинамика лекарств.//Братислава: издание словацкой Академии Наук, 1963.- Т. 1-С. 17−442.
  175. Ф. Экспериментальные и клинические исследования причин повышения артериального давления во время беременности.//Акушерство и гинекология, 1991 .-№ 9.-С.62−64.
  176. Е.Б. Применение мафусола в комплексе интенсивной терапии позднего гестоза.// Дис. канд. мед. наук, — Саратов, 2003.-218 с.
  177. Х.Х. Интенсивная терапия эклампсии беременных и эклампсической комы родильниц.//Вестник интенсивной терапии, 1992. № 1.-С. 32−37.
  178. Х.Х., Грузман А. Б., Гарибян A.A. и соавт. Доклад// Анест. и реаниматол., 1988,-№ 1.-С.73.
  179. Х.Х., Лопатин А. Ф. Нозокомиальная пневмония// Рукопись.-Москва, 2008.
  180. Х.Х., Логутова Л. С., Кассиль В. Л. и соавт. Эклампсия, эклампсическая кома, интенсивная терапия. //М.: МедЭкспертПресс, 2008.37 с.
  181. Х.Х., Подольский Ю. С., Хапий Н. Х., Глумцева H.A. К вопросу о механизме развития судорог при тяжелых формах гестоза. // Вестник интенсивной терапии, 2005.- № 5.- С. 73−74.
  182. Х.Х., Петровская Э. П. Интенсивная терапия и предупреждение эклампсической комы родильниц.//Екатеринбург, 1999, — С. 164−167.
  183. А.Н. Методические основы концепции болезни поврежденного мозга (Теоретический анализ клинической практики).// Автореф. дис.. д-ра мед. наук.- СПб, 1992.- 44 с.
  184. П., Сомеро ДЖ. Биологическая адаптация//М.: Мир, 1998.
  185. В. Учение об эклампсии.//Москва, 1928.-49 с.
  186. Д.Ф. О гипоксических состояниях при гипертензивном токсикозе беременных.// Акушерство и гинекология, 1951.-№ 2.-С.9−16.
  187. Г. А. Особенности церебральной гемодинамики и функционального состояния миокарда при поздних токсикозах беременности. //Дис.. канд. мед. наук.- Днепропетровск, 1971.- 234 л. с ил. и табл.
  188. О.В., Баклаенко Н. Г., Королева Л. П. Медико -организационный анализ случаев материнской смертности.-2007.№ 9-С. 3953.
  189. О. В. Баклаенко Н.Г., Королева Л. П. Материнская смертность в Российской Федерации в 2004 году.//Здровоохранение, 2004,-№ 10.-С. 15−30.
  190. В.М. Анатолия и гистология глаза.// В кн. Многотомное руководство по глазным болезням. Под ред. В. Н. Архангельского.- М.: Медгиз, 1962.- Т. 1.- Кн. 1.- 520 с.
  191. Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром.// Петрозаводск: ИнтелТек, 2000. 430 с.
  192. Е.М., Вартанов В. Я., Хуторская И. М. Почему возникает эклампсия? Акушерский стационар.//Тольятти, 1998.- С. 17−21.
  193. Е.М., Тиканадзе А. Д., Вартанов В. Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве// Петрозаводск, 2001, — 304 с.
  194. Г. В. Центральная гемодинамика, внешнее дыхание и газообмен при различных видах магнезиальной терапии позднего гестоза беременных.// Автореф дпс. канд .мед. наук. СПб., 1994. — 23 с. .
  195. Эклампсия, эклампсическая кома, интенсивная терапия. Методическое руководство для врачей. Москва 2008 г.
  196. Ackennan М., Evans N., Ecklund М. Systemik inflammatory Response Syndrome, Sepsis and Nutritional support// Crit. Care Nurs Clin. of North Am.-2002.- Vol.-6.-P.321−340.
  197. Afessa В., Green B. Delke D., Koch K. Systemic inflammatory response syndrome, organ failure and outcome in critically ill obstetric patients treated in an ICU // Chest., 2001 .-Vol. 120.-P. 1271 -1277.
  198. Akcakus M., Patiroglu Т., Keskin M. Nonketotik hyperosmolar coma associated with splenic rupture in congenital afibrinogenemia// Journal of Pediatric Hematology and Oncology, 2004.- Vol.26.- N 10.-P.668−671.
  199. Akins P.T., Levy K.J., Cross A.H. et al. Postpartum cerebral vasospasm treated with hypervolemic therapy// Am.J.Obstet.Gynecol., 1996.- Vol.175.- N5.-P. 1386−1389.
  200. Ansari M.Z., Collopy B.T. et al. In-hospital mortality and associated complications after bowel surgery in Victorian public hospitals.// Aust N Z J Surg., 2000 Jan-Vol.70.-N 1 .-P.6−10.
  201. Auer L.M., Ito Z., Suzuki F., Jhta h. Prevention vasospasm by of symptomatic vasospasm by topical applied nimodipine. Acta Neurochirurgica, 1982- 63(1−4).-P.297−302.
  202. Barton J.R., Sibai B.M. Cerebral pathology in eclampsia. Hypertension and pregnancy//Clinics in Perinatology, 1991.-Vol.l 8.-P.891−910.
  203. Bateman D.E. Neurological assessment of coma// Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 2001.- Vol.71.- N 1.- P. 13−17.
  204. Baskett Т., Stemadel J. maternal intensive care and near-miss mortality in obstetrics// Br J Obatet Gynaecol.-1998.-Vol.105.-P.981−984.
  205. Beck. D.W. Intracerebral hemorrhage in a patient with eclampsia//.!.A.M.A., 198 l.-Vol.246.-N13.-P.-1442−1445.
  206. Belfort M.A., Anthony J., Saade G.R. Prevention of eclampsia// Semin. Prenatal., 1999.- Vol.23.-N 1.- P. 65−78.
  207. Benedetti T.J., Kates R., Williams V. Hemodynamic observations in severe pre-eclampsia complicated by pulmonary edema/// American Journal of Obstet.Genecol., 1985.- Vol. l52.-P.330−334.
  208. Bhattacharya S.B., Datta A. G. Is brain a gluconeogenic organ?//Indian Institute of Chemical Biology, Calcutta, — Mol Cell Biochem, 1993 Aug 11- 125(l):51−7.
  209. Bilodeau J.F., Hubel C.A. Current concepts in use of antioxidants for the treatment of preeclampsia// J.Obstet.Gynaecol.Can., 2003- 25(9).- P.742−750.
  210. M. Концепция гемато-энцефалического барьера.//Пер.с англ.-М.-: Медицина, 1983.-480 с.
  211. Broughton Pipkin F. Risk factors for preeclampsia// N Engl J Med., 2001 Mar 22−433(12):925−6.
  212. Brown M.A., de Swiet M. Classification of hypertension in pregnancy.//Baillitres Best Pract. Res.Clin.Obstet.Gynaecol., 1999 Mar. l3(l):27−39.
  213. Bungum L., Tollan A., Oian P. Antepartum to postpartum changes in transcapillary fluid balance//Br. J. Obstet. Gynec., 1990 Sep.-97:9.-P.838−842.
  214. Carleton H., Forsithe A., Flores R. Remote prognosis of pre-eclampsia in women 25 years old and younger. // Am. J. Obstet. Gynec., 1998.- Vol 159. № 1. -P.156−160.
  215. Caronzarite V., Willnis D., Wong D. et al Acute expiratory distress syndrome in pregnancy and pauperism: causes, courses and outcomes// J. Obstet. Gynes, 2001.- Vol.97.-P.760−764.
  216. Chang J., Elam-Evans L., Berg C. et al. Pregnancy-related mortality surveillance United States, 1991−1999.// Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention, 2003.- 52 P.
  217. Conde-Agudelo A., Kafury-Goeta A.C. Case-control study of risk factors for complicated eclampsia. // Obstet. Gynec., 1997. Vol.90. — Iss. 2. — P. 172−175.
  218. Chizhova G.V. Initial colloid-osmotic status of plasma as a criterion of the severity of gestosis and the selection of hemodilution solution.// Akush.Ginekol., 1974.-171:5.-P. 1361−1365.
  219. Cunninghat F.G., Twichler D. Cerebral edema complicating eclampsia.// Am. J. Obstet. Gynecol., 2000, — Vol.182.- N 1.- P.94−100.
  220. Curran C.A. Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in the obstetric pjpulation.// J Perinal Neonatal Nurs, 2002.-Vol.15.- N 4.-P.37−55.
  221. Dantzker D.R., Lynch LP., Weg I.G. Depression of cardiac output as a mechanism of shunt reduction in the therapy of acute respiratory failure.//Chest., 1980.-Vol.77.-P.636−642.
  222. Davidge S.T., Baker P.N., Roberts J.M. NOS expression is increased in endothelial cells exposed to plasma from women with pre-eclampsia // Am. J. Physiol., 1995. vol. 269. — P. 106−112.
  223. Davison J. Renal hemodynamics and volume homeostasis in pregnancy //Hypertension in pregnancy: Classification and hemodynamic, hormonal and therapeffie aspects.-Oxford, 1984.-P/95−108.
  224. De Jong C.L.D., Dekker G.A., Sibai B.M. The renin-angiotensin-aldesterone system in pre-eclampsia. Hypertension and pregnancy// Clinics in Perinatology, 1991.- Vol. 18, — P.683−71 1.
  225. Dekker G.A., Kraayenbrink A.A. Oxygen free radicals in pre-eclampsia// American Journal of Obstet. and Gynecology, 1991.-Vol. 164 (Suppl.).- P.273.
  226. Dekker F.A., Sibai B.M. the immunology of preeclampsia.//Semin. Prenatal., 1999 Feb.23(l):24−33.
  227. Dekker G.A., Sibai B.A. Etiology and pathogenesis of preeclampsia. Current concepts. // Am. J. Obstet Gynecol., 1998. -V. 179. P. 1359−1375.
  228. Delorme N., Claude D. et al. Oudema aiqu du poumon an cours de I’eclampsie.//J.Gynecol.Obstet., 1984,-Vol. 13.-N5.-P.557−568.
  229. Demarin V., Rundek T., Hodek B. Maternal cerebral circulation in normal and ab-normal pregnancies// Acta Obstet. et Gynec. Scandinavica, 1997.- Vol. 76.-N7.- P.619−624.
  230. Demling R.H. Current concepts on the adult respiratory distress syndrome.// Circ. Shock 30:297,1990.
  231. Department of Health. Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the UK. 1988−1990//London: DoH, 1994.- P.22−33.
  232. Dlake D.R., Allen R.E., Lunec J. Free radicals in biological systems a review orientated to inflammatory processes.// Brit. Med. Bull., 1986.-Vol.2.-N 2-P.371−385.
  233. Donaldson J.O., Lee N.S. Arterial and venous stroke associated with pregnancy///Nerol. Clin., 1994. v. 12. — P. 583.
  234. Donelly J., Lock F. Causes of death in five hundred thirty three total cases of toxemia of pregnancy// Am. J. Obstet. Gynecol., 1954.-Vol.61.-Nl.-P. 184−189.
  235. Dooling E.C., Richardson E.P. Arch. Neurol // Chic., 1976, — Vol.33.- P. 196 199.
  236. Dringen R., Schmoll D., Cesar M. et al. Incorporation of radioactivity from 14C. lactate into the glycogen of cultured mouse astroglial cells. Evidence for glyconeogenesis in brain cells.// Biol. Chem. Hoppe Seyler, 1993 May.-Vol.374(5).- P.343−347.
  237. Dyley L., Farrell B., Nielson J. Pre-eclampsia: new aspects.// Lancet, 2001 Jan 27- 357(9252)-312.
  238. Facchinetti F., Barnjli F., Petraglia F. Et al. Fetomaternal opioid levels and parturition//J. Obstet. Gynecol., 1983.-Vol.62.-N6.-P.764−768.
  239. Firsching R. Monitoring of the comatose patient// Zentralblatt fur Neurochiurgie, 2001 .-Vol.62.- N 4.- P. 197−199.
  240. Fass M.M., Schuiling G.A., Baller J.F. et al. A new animal model for human pre-eclampsia: ultra-low-dose endotoxin infusion in pregnant rats // Am. J.' Obstet. Gynec., 1994.-Vol. 171. p.158−164.
  241. Fishman A.P. Pulmonary edema.// In: Fishman A.P., ed. Pulmonary Diseases and Disorders. 2en ed. New York: McGraw-Hill, 1988.-P.919−952.
  242. Kajiao 270. Fishman A.P., Hansen-Flaschen J.H. et al. Effect of 100% 02 on passage of uncharged dextrans from blood to lung lymph.// J Appl Physiol., 1986 May.-Vol.60.-N5.-P. 1797−1809.
  243. Friedman S.A., Taylor R.N., Roberts J.M. Pathophysiology of pre-eclampsia: hypertension and pregnancy// Clinics in Perinatology, 1991.- Vol. 18.- P.661−682.
  244. Genbacev J., DiFederico E. et al. Invasive cytotrophoblast apoptosis in preeclampsia.//hum.Reprod.-1999.Dec. 14 Suppl 2:59−66.
  245. Gerber C.S. Understanding and managing coma stimulation: are we doing everything we can.// Critical Care Nursing Questions, 2005.- Vol.28.- N 2.- P.94−108.
  246. Giaccia A.J., Simon M.C., Johnson R. The biology of hypoxia: the role of oxygen sensing in development, normal function and disease// Genes Development, 2004, — Vol.18.- N 18.- P2183−2194.
  247. Giannina G., Belfort M.A., Cruz A.L., Herd J.A. Persistent cerebrovascular changes in postpartum preeclamptic women: a Doppler evaluation// American Journal of Obstetrics and Gynecology, 1997.- Vol. 177.- N 5, — P.1213−1218.
  248. Grmec S, Gasparovic V. Comparison of APACHE II, mees AND Glasgow Coma Scale in patients with nontraumatic coma for prediction of mortality // Critical Care, 2001. № 5 (1). — P.19−23.
  249. Guarnieri C., Ferrari R., Visioli O. et al. Effect of a-tocopherol on hypoxicperfused and reoxygenated rabbit heart muscle.// J. Mol. Cell. Cardiol., 1978.-Vol.10.-N 10.-P.893−906.
  250. B.Guidit. Возможно ли эффективное восполнение объема плазмы коллоидными растворами у больных с сепсисом// Презентация, 2005.
  251. Haddat В., Louis-Aylvestre С., Paniel BJ. Maternal inflammation and preeclampsia.// J. gynecol Obstet Biol Reprod (Paris).-2001.Feb.-30 Suppl 1:17−20.
  252. Halliweil В., Quatteridge F.V. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage and antioxidant therapy.//Lancet., 1984,-Vol. l.-N 8391 .-P.l 396−1397.
  253. Алаш и бел 8. Hansen W.F., Burnham S.J., Svendsen Т.О., Katz V.L., Thorp J.M. Jr., Hansen A.R. Transcranial Doppler Findings of cerebral vasospasm in preeclampsia// Journal of Maternal-Fetal Medicine, 1996.- Vol. 5.- N 4.- P. 194 200.
  254. Harma M., Erel O. Oxidative stress in women with preeclampsia// Am.J.Obstet.Gynecol., 2005.- 192(2).-P.656−657.
  255. Hebbel R.P., Eaton J.W. et al. Human llamas: adaptation to altitude in subjects with high hemoglobin oxygen affinity.//.! Clin Invest., 1978 Sep.-Vol.62.-N 3.-P.593−600.
  256. Hertz L. Neuroglial localization of potassium and sodium effects on respiration in brain//J. Neurochem, 1966, — 13.- 12.-P. 1373−1387.
  257. Hevor Т.К. Some aspects of carbohydrate metabolism in the brain. //Biochimie, 1994.-Vol.76(2).-P. 111 -120.
  258. Hibbard L.T. Maternal mortality due to acute toxemia.//Obstet. And Gynek., 1973.- Vol.42.-P.263.
  259. Ikeda Т., Urabe H. et al. Serial assessment in eclampsia of cerebrohemodynamics by combined transcranial Doppler and magnetic resonance angiography.//Genecol.Obstet.Invest., 2002.-Vol.53.-P.65−67.
  260. Irving F. The vascular aspect of eclampsia// Am. J. Obst. Gynec, 1936.-Vol.31 .-N3 .-P.466−476.
  261. Iyengar SS. Pre-eclampsia.//Lancet.-2001 Jan. 27:35(9252):321−3.
  262. Jagoe J., Magann E., Chauhan S. et al. The effects of physical abuse on pregnancy outcomes in a low-risk obstetric population.//Am J Obstet Genecol-2000.-Vol. 182.-P. 1067−1069.
  263. John J., Kinzel W. Intensive care aspects in eclampsia with multiple organ failure.//Zentralbl.Gynakol.-1990.112(14):931 -6.
  264. Kilpatrick S., Matthay M. Obstetric patients requiring critical care. A five-year review// Chesr.-1992.-Vol. 101 .-P. 1407−1412.
  265. Kirby R.R., Downs J.B., Cixitta J.M. et al. High Level positive endexpiratory pressure (PEEP) in acute respiratory insufficiency.// Chest., 1975.-Vol.67.-P. 156 159.
  266. Krog A. Anatomie und Physiologie der Kapillaren.// Berlin, 1924. P.48.
  267. H. Регуляция обменных процессов.//Пер.с франц.-М.:Медицина, 1970.-382 с.
  268. Lacy J.H. Wright C.B. Use of plasma volume expanders in myocardial revascularization. 11 Drugs., 1992. V.44.- P. 720−727.
  269. Lassen N.A., Ingvar D.LI. Radioisotope assessment of regional cerebral blood flow.//Prog.Nucl.Med., 1972.-Vol. 1 .-P.347−409.
  270. Lee W., Ginsburg K., Cotton D. Sguamous and trophoblastic cells in the maternal pulmonary circulation identified by invasive hemodynamic monitoring during the perpartum period.//Am.T.Odstet.Gynecjl.-1986.-Vol. 155.-P.999−1001.
  271. Lyall F., Greer J.A. Pre-cclampsia: A multifaceted vascular disorder of pregnancy.// Journal of Hypertension, 1994.-Vol.12.-P 1339−1345.
  272. Мак-Ильвейн Г. Биохимия и центральная нервная система// Москва, 1962.
  273. Malin С.С., Schwartz S. Starling curves as a guide to fluid management in the critically ill.//Heart Lung, 1975.-Vol.4.-P.588.
  274. Mannix E.T., Pallange P. et al. In vivo deleterious effects of a right shift of the Hb02 curve during hypoxia.//J.Surg.Res., 1993.- Vol.55.-N 1.- P.9−13.
  275. Mariak Z., Krejza J. et al. Accuracy of tanscranial color Doppler ultrasonography in the diagnosis of middle cerebral artery spasm determined by receiver operating characteristic analysis.//J. Neurosurg., 2002.-Vol.96.-P.323−330.
  276. Mattar F., Sibai B.M. Eclampsia VIII. Risk factors for maternal morbidity //Amer. J. Obstet. Gynec., 2000. — Vol. 182, Iss.2. — P.307−312.
  277. McCalle H.L. Cerebral blood flow and metabolism in toxemia of pregnancy//Surg.Gynecol.a.Obstet., 1949.-Vol.86.-N6.-P.715−720.
  278. McCall M.H. Cerebral circulation and metabolism in toxemia of pregnancy observations on the effects of veratrum viride and apresoline//Am.J. Obstet. Gynecol., 1953 .-Vol.66,N5.-P. 1015−103 0.
  279. McCall M.L. Circulation of the brain in toxemia// Clin.Obstet.Gynecol., 1958.-N1.-P.333−342.
  280. McCall M.L. Severe toxemia of pregnancy//Postgraad.-Med., 1961.-Vol.30,N3.-P. 188−190.
  281. McCall M.L., Finch T.V., Taylor H.W. The cerebral effects of papaverine hydrochloride in toxemia of pregnancy// Am.J. Obstet.Gynecol., 1951.-Vol.61,N3.-P.393−399.
  282. Meyr J.S., Ishihara N., Deshurunk V. et al. Improved method for noninvasive measurement of regional cerebral blood flow by 133 Xenon inhalation.//Stroke., 1978.-Vol.9, N 3, — P. 195−205.
  283. Miguil M., Masski G., Belhadji M. Does postpartum eclampsia have a bad prognosis. // XIII European Congress of Anesthesiology.-Paris, 2004.-P.1038.
  284. Morgan W.H., Yu D.Y., Cooper R.L. et al/ Retinal artery and vein pressures in the dog and their relationship to aortic, intraocular and cerebrospinal fluid pressures// Microvasc.Res., 1997.- Vol. 53, — P.211−221.
  285. Moore J., Baldisseri M. Amniotic fluid embolism.//Crit Care Med.-2005.-Vol.33 .-Supp. 10.-P.279−285.
  286. Morris M.E., Twickler D.M., Hatab M.N. et al. Cerebral blood flow and cranial magnetic resonance imagine in eclampsia and severe pre-eclampsia // Obstet. Gynecol. 1997. — v. 89. — № 4. — p.561−568.
  287. Munro P.T. Management of eclampsia in the accident and emergency department.//! Accid Emerg Med.-2000 Jan- 17(1):7−11.
  288. Munro P.T., R.D. Smith, Parke T.R. Effect of patients' age on management of acute intracranial hematoma: prospective national study// British Medical Journal, 2002.- Vol.7371.- N 325.- P.1001.
  289. Munro P.T., R.D. Smith, Parke T.R. Effect of patients' age on management of acute intracranial heamatoma: prospective national study// British Medical Journal, 2002, — Vol.7371.-N 325.- P. 1001.
  290. Mushambi M., Halligan A., Williamson K. Recent developments in the pathophysiology and management of pre-eclampsia// Br.J. jf Anaesth.-1996.-Vol.76.-P.134−148.
  291. Naidu IC., Moodecy J, Corr P., Hoffmann M. Signal photon emission and cerebral computerized tomographic scan and transcranial Doppler sonographic finding in eclampsia. // Br. J. Obstet. Gynec., 1997. Vol 104. — № 10. — P.1165−1172.
  292. Naylor D.F., Olson M.M. Critical care obstetrics and gynecology// Critical Care Clinics.-2003.-№ 1 .-Vol. 19.-Iss. 1 .-P. 127−149.
  293. Nelson L.D. Continuous venous oximetry in surgical patients.// Ann.Surg., 1986.-Vol.203.-N 3.-P.329−333.
  294. Neunteufel W., Riss P. Amaurose dei EPH-Gestose//Z.Gedurtshilte Perinatal, 1986.-Vol. 190, N2.-P.95−97.
  295. Nissel H., Hjemdahl P., Linde B. Sympatoadrenal and cardiovascular reactivity in pregnancy induced hypertension.//Amer. J. Obstet. Genecol., 1985.-Vol. 152.-p.554−560.
  296. Obrist W.D., Tomson H.K., Wang H.S. Regional cerebral blood flow estimated by Xe133 inhalation// Stroke, 1975, — Vol.6.-P.245−256.
  297. Oney T., Weitzel H. Bechandlung der shweren hypertonye in der Schwangerschaft. HZ. Geburt. Perinat., 1991. Vol. 195. -№ 6- P. 1−9.
  298. Oian P., Maltan J.M., Noddeland H., Fadnes H/O. Transcapillary fluid balance in pre-eclampsia.//British Journal of Obstetrics and Gynecology, 1986.-Vol.93.-P.235−239.
  299. Papadakos P.J., Jansos D.S., Abramomavioz J.S. et al. Adult respiratory distress syndrome: a consideration with rapid respiratory decompensation in association with pre-eclampsia. // Amer. Crit. Care., 1993. Jan 2(1). 159−167.
  300. Marax 233. Pernia Moran J.V., Rubio Pascual P., Siminiani C., Lahoz I. Late postpartum eclampsia. Apropos of a case.// Rev.Esp.Anestessiol.Reanim., 1990.-Mar-Apr.Vol.37.-N2.-P.98−1 OO.(Spanish).
  301. Pipkin F. Risk factors for preeclampsia// N Engl J Med., 2001 Mar 22−344(12).- P.925−926.
  302. Pivamik J.M., Lee W. Et al. Alterations in plasma volume and protein during cycle exercise throughout pregnancy//Med. Sei. Sports Exerc., 1990 Dec.-22:6.-P.751−755.
  303. Plaschke K., Meiler D., Hoyes S. Effect of adrenalectomy and corticosterone substitution on glucose and glycogen metabolism in rat brain.// Depart. of Pathoch.and General Neuroch., Univeiof Heidelberg.- FRG, 1996: 103 (1−2).-P.89−100.
  304. Pontoppidan H., Geffen B., Lowenstein E. Acute respiratory failure in the adult.//Nev Engl. J. Med., l972.-Vol.287.-P.690−694.
  305. Poole J.H. Nultiorgan dysfunction in the perinatal patient// Crit. Care Nursing Clinics of North America.-2004.- № 6.-Vol.l6.-Iss.4.-P. 193−204.
  306. Pouta A., Vuolteenado O., Laatikainen T. The association of plasma endothelia with clinical parameter in preeclampsia// Fin.Hypertens. pregnancy-1998.-Vol.17.-N 2.-P. 135−145.
  307. Poullon D.J., Oxon D.M. Left -side heart failure with pulmonary edema: its' treatment with the «pulmonary plu -pressure machine'7/Lancet., 1936.-Vol.23L.-P.981−983.
  308. Pryce J.D. A modification of the Barker-Summerson method for the determination of lactic acid.//Analist, 1969.-Vol.94.-N 1125.- P. l 151−1152.
  309. Qu H., Haberg A., Haraldseth O. et al. (13) MR spectroscopy study of lactate as substrate for rat brain.// Dev Neurosci, 2000 Sep-Dec.-22(5−6).- P.429−436.
  310. Qurcshi A.I., Frankel M.R. et al. Cerebral Hemodynamics in Preeclampsia and Eclampsia.// Arch. Neurol., 1996.-Vol.53.-P-1226−1231.
  311. Qureshi A.I., Frankel M.R., Ottenlips J.R., Stern B.J. Cerebral hemodynamics in preeclampsia and eclampsia// Arch. Neurol, 1996.- Vol.53.- N 12.- P.1226−1231.
  312. Rackow E.C., Fein F.T., Lippo J. Colloid osmotic pressure as a prognostic indicator of pulmonary edema and mortality in the critically ill//Chest, 1977.-Vol.72.-P.709.
  313. Ramanathan J., Sibai B.M. et al. Pulmonary Function in preeclampsia women receiving mgS04.// J. Reprod. Med., 1988.-Vol.33.-N 5.-P.432−435.
  314. Randall L.D., Schallek W., Heiss C.A. et al. The psychosedative properties of methaminodiazepoxide// J.Pharmacol.Exp.Ther., 1960.-Vol.12, N 9.- P.163−168.
  315. Rappaport V., Hirata G., Xapp H. Antivascular endothelial all antibodies in severe pre-eclampsia. // Amer. J. Obstet. Gynec., 1990. Vol 162. — JSS 2. — p. l38−146.
  316. Redman CWG, Denson RWE, Beilin LJ, Bolton FG, Stirrat GM. Factor VIII consumption in pre-eclampsia// Lancet, 1997.- ii. -P. 1249−1252.
  317. Reid R.G., Jen S.S. Premenstrual syndrome// Amer. J. Obstet. Gynecol., 1981.-Vol.139.-N1.-P.85−104.
  318. Richards A.M., MoodleyJ., Graham D.J., Bulloch M.R. Active management of the unconscious eclamptic patient//Br. J. Obstet. Genaecol., 1986.-Vol.93.-N6.-P.554−562.
  319. Roberts J.M., Taylor R.N., Musci T.J. et al. Pre-eclampsia: an endothelial cell disorder//Am. J. Obstet. Gynec., 1989,-Vol. 161. № 4- p. 1200−1204.
  320. Roberts Y.M., Redman C.W. Pre-eclampsia: more than pregnancy induced hypertension. //Lancet, 1993. Vol. 341.5-p. 1447−1450.
  321. Savino J.A., Dawson J.A. et al. The metabolic cost of breathing in critical surgical patients.//J Trauma., 1985 Dec.-Vol.25.-N12.-P.l 126−1133.
  322. Schabitz W.R., Schwab S., Spranger M. et al. Changements of cerebral blood flow in patients with severe head injury// Cerebral Blood Flow and Metabolism, 1997.-P.500−5006.
  323. Schmidt C.F. Cerebral blood supply and cerebral oxidative metabolism// In: Oxygen in the animal organism.- Oxford, 1964.- P. 433−442.
  324. Shaarawy V., Aref A., Salem M. Radical-scavenging antioxidants in preeclampsia and eclampsia// Int.J.Gynecol. Obstet.-1998.-V.60.- N 2.- P.123−128.
  325. Sheehan PI.L., Lynch J.B. Pathology of toxemia of pregnancy.// Baltimore: Willias & Wilkins, 1973.
  326. Waterstone M., Bewley S., Wolfe C. Incidence and predictors of severe obstetric morbidity: case-control study.//BMJ, 2001 .-Vol.322.-P. 1089−1094.
  327. Sibai B.M. Eclampsia maternal and perinatal outcome in 254 consecutive cases.// Fm. J. Obstet. Gynecol., 1990.-Vol.163.-P. 1049−1055.
  328. Sibai BM, Mabie Be, Harvey CT, Gonzalez AR. Pulmonary edema in severe pre-eclampsia-eclampsia. Analysis of thirty-seven consecutive cases// American Journal of Obstetrics and Gynecology, 1987.- 156.-P. 1174−1179.
  329. Slotman G.J. Prospectively validated predictions of shock and organ failure in individual septic surgical patients: the Systemic Mediator Associated Response Test// Clinical Care, 2000.- Vol.4.- N 5.- P.319−326.
  330. Swaminathan R., Bradley P. et al. Hypophosphatemia in surgical patients.// Surg Genecol. Obstet., 1977 Mar.- Vol. l48.-.-N3.-P.448−454.
  331. Taniuch Y., Izumi Y., Naakmori et al. Gelatins use impairs platelet adhesion during cardiac surgery. // Thrombosis and Haemostasis, 1995. Vol. 74. — № 6. -P. 1447−1451.
  332. Taylor R., Richards G.A. Critically ill obstetric and gynecological patients in the intensive care unit// S Afr Med J.-2000.-Vol.90.-P.l 140−1144.
  333. G. Thews. The theory of oxygen transport. In: Oxygen transport in blood and tissue Stuttgart, 1968: p. 1−20
  334. Thomas R., Easterling M., Thomas J et al. Maternal hemodynamics in normal and preeclamptic pregnancy: a longitudinal stage. // J. Obstet. Gynec. 1990. Vol 76.-№ 12.-p.l061−1069.
  335. Toshiyuki H., Kohkichi H. et al. Maternal ophthalmic artery Doppler velocimetry in normotensive pregnancies and pregnancies complicated by hypertensive disorders.// Am. J. Obstet. Gynecol., 1997.-Vol.l77.-P.l 152−1153.
  336. Uchide K., Ueno H., Jnoue M., Suzuki M. A cause of pre-eclampsia. // Lanzen, 2000. Vol. 355. — Jss 9198. — p. 114.
  337. Van der Werf A.J. Spasmevasculaire of ischemia cerebral apres hemorrhage meningee par rupture aneurysmale.//Neurochimrgia, 1986- 32(1).-P. 1−22.
  338. Vance J.P., Brown D.M., Smith G. The effects of hypocapnia on myocardial blood flow and metabolism.//British Jourmal of Anaesthesia, 1973.-Vol.45.-P.455.
  339. Villar J, Replce JT. Calcium supplements during pregnancy may reduce preterm delivery in high risk populations// American Journal of Obstetrics and Gynecology, 1990.-Vol. 163.-P. 1124−1131.
  340. Waldrom R.L. Computed tomography in pre-eclampsia-eclampsia syndrome. // Am. J. MR., 1985. Vol. 6. — № 3. — P. 442−445.
  341. Walters B.N., Redman C.W. Treatment of severe pregnancy associated hypertension with calcium antagonist nilidipine. // Br. J. Obstet. Gynec., 1984. -Vol. 91,-№ 4.-P. 1330−336.
  342. Wasserstrum N., Kirshon B., Willis R.S. et al. Quantitative homodynamic effects of acute volume expansion in severe preeclampsia// Obstet. Genecol., 1989.- Vol.73.- N 4, — P.546−556.
  343. Wheeler T.C., Craves C.R., Traino N.H., Reedo G.W. Base deficit and oxygen transport in severe pre-eclampsia. // Obstet. Gynecol., 1996. Vol. 87. — № 3.-P. 375−379.
  344. Winslow R.M., Monge C.C. et al. Variability of oxygen affinity of blood: human subjects native to high altitude.//J. Appl. Physiol., 1981 Dec.-Vol.51.-N 6.-P.1411−1416.
  345. Wennberg E., Frid I., Haljamde H. et al. Comparison of Ringer’s acetate with 3% dextran 70 for volume loading before extradural caesarean section// Br. J. Anaesth., 1990.-65:5.-P.654−660.
  346. Yeast J.D., Halberstadt C., Meyer B.A. et al. The risk of pulmonary edema and cjlloid osmotic pressure changes during magnesium sulfate infusion.// Am J. Obstet. Gynecol., 1993.-Vol.169.—N 6.-1566−1571.
  347. Zatik J., Aranyosi J^ et al. Comparison of cerebral Blood Flow velocity as measured in preeclamptic, healthy pregnant and nonpregnant women by transcranial Doppler sonography.// Gynecol. Obstet. Invest., 2001.- Vol.51.- P.223−227.
  348. Zatik J., Major T. et al. Assessment of cerebral hemodynamics during roll over test in healthy pregnant women and those with preeclampsia.//Br. J. Obstet. Gynaecol., 2001 .-Vol. 108.-P.353−358.
  349. Zbinden G., Randall L.O. Pharmacology of benzodiazepines: laboratory and clinical correlations.//Advanc.Pharmacol., 1967.-Vol.5.- P.213−224.
  350. Zuncer P., Ley-Pozo J., Louwen F. et al. Cerebral hemodinamica in preeclampsia and eclampsia syndrome. // Ultrasound Obstet. Gynecol., 1995. Vol. 6. — № 6. -P.411−415.
  351. Zunic J., Stavljenich Rukavina A., Zaric Matanic D. et al. The changes of vitamin E concentration after surgery and anesthesia.// Anaestesist, 1995.-N 44.-Supl.2.-P.459.
  352. Voldby B.O., Enevoldsen E.M., Jensen F.T. Regional CBF, intraventricular pressure and cerebral metabolism in patients with ruptured intracranial aneurysms.// J Neurosurgery, 1985.-Vol.62.-P.48−58.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?