Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Нарушения костного метаболизма у пациентов сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе

Диссертация: Нарушения костного метаболизма у пациентов сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сахарный диабет может приводить к нарушению функционирования практически любых органов и систем, к ранним и поздним осложнениям. С одной стороны, на нарушения костно-суставной системы влияет как сам СД и его осложнения (сосудисто-неврологические изменения), так и прогрессирование терминальной хронической почечной недостаточности с последующей гемодиализной терапией, которая способна усугублять… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Патогенез развития диабетической нефропатии и особенности оценки компенсации углеводного обмена у пациентов с СД, находящихся на хроническом гемодиализе
    • 1. 2. Патогенез нарушений костного метаболизма у пациентов с сахарным диабетом на додиализном этапе и гемодиализе
    • 1. 3. Развитие ренальной остеодистрофии у пациентов на заместительной почечной терапии
    • 1. 4. Состояние костной ткани у больных на гемодиализе
    • 1. 5. Клиника, диагностика и лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена у больных с различной нозоологией, получающих лечение хроническим гемодиализом
      • 1. 5. 1. Клиническая симптоматика нарушений фосфорно-кальциевого обмена
      • 1. 5. 2. Лабораторная и инструментальная диагностика Р-Са нарушений у больных на
      • 1. 5. 3. Современные направления в терапии Р-Са дисбаланса у больных на
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Методы обследования
    • 2. 2. Общая характеристика исследуемых групп
    • 2. 3. Оценка лабораторных данных
    • 2. 4. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Изменения клинической симптоматики в исследуемых группах
    • 3. 2. Изменения лабораторных показателей в исследуемых группах
    • 3. 3. Изменения рентгенологических показателей и ультразвуковой костной денситометрии в исследуемых группах
    • 3. 4. Эффективность применения активных метаболитов витамина D3 в сочетании с карбонатом кальция у больных, находящихся на программном гемодиализе
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ

Нарушения костного метаболизма у пациентов сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В мире на сегодняшний день насчитывается около 194 млн. больных сахарным диабетом (СД) (Аметов A.C., 2005). Распространенность его в разных странах и этнических группах оценивается в 1−3%, а с учетом недиагностированных форм в отдельных регионах достигает 6% (Дедов И.И., 2003). Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6−10% по отношению к общему числу больных, что ведет к удвоению каждые 15 лет. Всемирная организация здравоохранения объявила сахарный диабет эпидемией среди неинфекционных заболеваний. В России им страдает более 8 млн. человек (Аметов A.C., 2005).

Сахарный диабет может приводить к нарушению функционирования практически любых органов и систем, к ранним и поздним осложнениям. С одной стороны, на нарушения костно-суставной системы влияет как сам СД и его осложнения (сосудисто-неврологические изменения), так и прогрессирование терминальной хронической почечной недостаточности с последующей гемодиализной терапией, которая способна усугублять нарушения фосфорно-кальциевого обмена и процессы костного ремоделирования. Прогрессивное развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) как диабетического генеза, так и нет, приводит к варианту системных дисфункций, к глубокому нарушению электролитных равновесий. Пусковым моментом такого рода патологий является ретенция низкомолекулярных компонентов плазмы крови и дефицит кальцитриола на фоне снижения или полного подавления синтеза 1альфа-гидроксилазы почек при гибели нефронов.

Имеются существенные различия в патогенезе и клинических особенностях между 1 и 2 типами сахарного диабета, и состояние костной ткани вряд ли может быть идентичным. Однако, на этапе терминальной стадии диабетической нефропатии (ДН) на этапе гемодиализа, когда имеются изменения общего электролитного статуса и метаболические сдвиги в обмене кальция и фосфатов данное утверждение едва ли имеет особое значение.

До настоящего времени неясно, какие механизмы являются ведущими в нарушении фосфорно-кальциевого гомеостаза и развитии ренальной остеодистрофии у больных, находящихся на хроническом гемодиализе.

Изменение фосфорно-кальциевого обмена у больных с ТХПН, получающих лечение гемодиализом сопровождается нарушением метаболизма 24,25(ОН)гОз, повышением интактного паратгормона (иПТГ) и развитием вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ). Все вышеперечисленное коррелирует с ацидозом, клинико-рентгенологическими изменениями в костях и повышением активности щелочной фосфатазы. Имеются немногочисленные данные в литературе о высокой диагностической ценности сывороточного остеокальцина (ОК), так как последний является специфическим маркером остеобластов [52,76].

Исходя из основных составляющих фосфорно-кальциевого (Р-Са) дисбаланса при ХПН (гипокальциемия, гиперфосфатемия, ВГПТ, дефицит активных форм витамина Эз, избыточное поступление в организм и нарушение экскреции ряда микроэлементов), широко применяется комбинация препаратов активной формы витамина Оз в сочетании с фосфат-связывающими препаратами (наиболее распространенными из которых являются соли Са). Однако по многочисленным литературным данным, при данной схеме лечения у больных на хроническом гемодиализе с концентрацией Са в диализирующем растворе 1,75 ммоль/л нередко возникают эпизоды пшеркальциемии (а значит, увеличивается риск образования кальцификатов различной локализации).

Среди пациентов с сахарным диабетом, получающих программный гемодиализ (ГД) чаще всего встречается адинамическое повреждение костной ткани (Антонис Х. Тзамалукас, Илай А. Фридман, 2003). Эта патология характеризуется низким уровнем формирования костной ткани, в первую очередь, вследствие высокого уровня циркулирующих ингибиторов соматостатина. Предполагается также, что низкая скорость формирования костной ткани связана с алюминиевой интоксикацией, так как у диализных пациентов СД накопление алюминия в кости происходит быстрее, чем у пациентов без диабета (АпскеББ е1 а1., 1987). Поэтому чрезвычайно важно минимизировать назначение алюминийсодержащих фосфор-связывающих веществ.

Таким образом, изучение особенностей нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза, включая исследование электролитов, иПТГ, ЩФ, остеокальцина у больных с ХПН на гемодиализной терапии является весьма актуальной проблемой и имеет как теоретическое, так и практическое значение. Не менее важным является разработка оптимальных программ ведения больных с ренальной остеодистрофией (РОД).

Учитывая широкую распространенность сахарного диабета, его роль в инвалидизации и снижении качества жизни пациентов, следует признать, что знание вопроса диагностики, профилактики и лечения терминальной стадии диабетической нефропатии и ее осложнений, в частности РОД, необходимо не только эндокринологам и нефрологам, но и широкому кругу врачей других специальностей, участвующих в лечении больных сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе.

Цель исследования:

Определить нарушения костного метаболизма у пациентов сахарным диабетом, получающих лечение программным гемодиализом. Задачи исследования:

1. Изучить состояние фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма у больных сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе.

2. Определить оптимальные методы обследования у больных сахарным диабетом с реналыюй остеодистрофией, находящихся на хроническом гемодиализе.

2. Определить степень нарушения МПКТ у больных сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе.

3. Определить клинико-рентгенологические изменения костной ткани у пациентов сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе.

4. Изучить в динамике состояние костного метаболизма по лабораторным, клиническим и инструментальным показателям и провести сравнительный анализ эффективности применения альфакальцидола у больных, находящихся на хроническом гемодиализе.

5. Выработать оптимальные методы терапии ренальной остеодистрофии у пациентов с СД, находящихся на хроническом гемодиализе.

Новизна исследования:

В работе проанализированы особенности течения вторичного гиперпаратиреоза у больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией в стадии ТХПН, находящихся на хроническом гемодиализе.

У больных с ДН, получающих лечение ГД, чаще, чем у пациентов с ТХПН без диабета выявляются нормальные или чуть выше нормы показатели паратгормона.

Установлена зависимость тяжести ренальной остеодистрофии от длительности хронической почечной недостаточности и от длительности гемодиализной терапии.

У пациентов, находящихся на программном гемодиализе, на фоне комплексной терапии активными метаболитами витамина йз в большинстве наблюдений сопровождается улучшением биохимических и специфических признаков вторичного гиперпаратиреоза, что отражает положительную динамику метаболизма костной ткани.

Практическая значимость:

Полученные результаты демонстрируют необходимость проведения ранней диагностики ренальной остеодистрофии у больных на ГД, что важно для определения тактики лечения. С этой целью целесообразно определять уровни ПТГ, ОК, проводить рентгенологические обследования костей, ультразвуковую денситометрию костей.

С целью профилактики развития и прогрессирования ренальной остеодистрофии показано назначение аналогов активных метаболитов витамина Эз, препаратом выбора среди которых является альфа Оз-Тева, как в виде монотерапии, так и в комплексе с карбонатом кальция.

Внедрение результатов работы:

Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс кафедры эндокринологии и диабетологии и нефрологии и диализа ГОУ.

ДПО «РМАПО Росздрава», в практику лечения больных в отделении хронического гемодиализа НУЗ ЦКБ № 1 ОАО «РЖД» .

Апробация работы:

Апробация диссертации состоялась 26 декабря 2005 г. на совместной конференции кафедры эндокринологии и диабетологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» и кафедры нефрологии и диализа ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава», врачей отделений эндокринологии НУЗ ЦКБ № 1 ОАО «РЖД» .

По материалам диссертации опубликовано 4 научные работы.

Структура и объем диссертации

:

Материал диссертации изложен на 118 печатных страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, главы с изложением результатов исследования, обсуждения полученных результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций. Текст диссертации проиллюстрирован 19 таблицами, 35 рисунками. Библиографический список включает в себя 211 источников, 69 отечественных и 142 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. На тяжесть нарушений костного метаболизма у пациентов сахарным диабетом, находящихся на хроническом гемодиализе, влияет длительность основного заболевания.

2. Наиболее ранним и информативным критерием нарушения минерального обмена костой ткани является сывороточная концентрация иПТГ, кальция и фосфора.

3. Выявлено достоверное снижение уровня иПТГ под влиянием лечения альфакальцидолом у больных сахарным диабетом и ХПН, находящихся на хроническом гемодиализе.

4. Выявлена положительная динамика болевого синдрома на фоне лечения альфакальцидолом у пациентов обеих исследуемых групп.

5. Анализ динамики рентгенологического и денситометрического исследования костной ткани у пациентов основной группы и группы сравнения не выявил существенно значимых изменений на протяжении всего периода наблюдения.

6. Назначение активных метаболитов витамина Эз пациентам, получающих лечение ГД, позволяет контролировать и достичь оптимальные значения основных показателей Р-Са баланса.

7. Исследование уровня паратгормона можно рекомендовать в качестве наиболее информативного показателя эффективности лечения вторичного гиперпаратиреоза у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

1. Для ранней диагностики РОД у пациентов с хронической почечной недостаточностью рекомендуется регулярно контролировать параметры костного метаболизма (уровень кальция и фосфора крови, активность щелочной фосфатазы, концентрацию иПТГ, проведение рентгенологического исследования и УЗД костной ткани).

2. На ранних стадиях ХПН больным СД с целью профилактики развития и прогрессирования РОД рекомендуется назначать активные метаболиты витамина Эз (альфакальцидол) в виде монотерапии либо в комбинации с СаСОз.

3. В комплексную терапию РОД для пациентов СД на хроническом ГД необходимо включать альфакальцидол в сочетании с фосфатсвязывающими препаратами.

4 т Лечение альфакальцидолом можно рекомендовать в течение 12 месяцев пациентам СД на ГД под постоянным контролем уровней кальция, фосфора и иПТГ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

На продолжительность жизни пациентов, получающих лечение программным гемодиализом, влияет много факторов. Последствия нарушений Р-Са обмена занимают в этом списке далеко не последнее место. Осложнения РОД не только влияют на длительность жизни, но и существенно ухудшают качество жизни гемодиализных больных.

По данным литературы патогенез нарушения костного метаболизма в большинстве случаев определен частично, несмотря на современные методы диагностики и изучения РОД и процессов кальцификации. Естественно, что при недостаточной осведомленности о механизмах развития фосфорно-кальциевых нарушений, коррекция последних и связанных с ними осложнений весьма затруднительны. В экономически развитых странах в течение последних 12 лет изменилась структура РОД, но не частота встречаемости клинических проявлений. В частности, назначение пациентам больших доз активных метаболитов витамина Бз способствует развитию гипопаратиреоза, НОБК. Поэтому необходимо как ингибировать функцию ГГЩЖ, так и предупредить развитие этих факторов, четко руководствуясь рекомендациями к показанию назначения альфакальцидола под контролем параметров Р-Са обмена.

Установленное в настоящем исследовании снижение средней концентрации иПТГ у больных, получающих альфакальцидол (Альфа Оз-Тева) в сочетании с СаСОз, позволяет говорить о возможности предупреждения прогрессирования и коррекции ВГПТ, учитывая необходимость индивидуального подбора доз лекарственных препаратов и контролируя уровни Са, Р.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. С., Корнилов Н. В., Суханов А. В. Хронобиологические характеристики ремоделирования кортикального слоя поврежденной кости (Сообщение 1) // Анналы травматологии и ортопедии. 1997. — № 3. — 4. — С. 31−35.
  2. А. С., Корнилов Н. В., Суханов А. В., Емельянов В. Г. Формирование остеопоротических сдвигов в структуре костной ткани. СПб. «Ольга». — 1998. — 68 с.
  3. Активные метаболиты витамина Д Альфа Дз-Тева спектр показаний расширяется. // Тез. сателлитного симпозиума Всемирного конгресса по остеопорозу. М. 2003. — С. 18.
  4. Альфа Дз-Тева (альфакальцидол) в лечении остеопороза и других заболеваний.//Тезисы докладов М. — 2000. — 28 с.
  5. Т. Т., Шварц Г. Я., Скворцов Д. В. Изучение влияния альфакальцидола на болевой синдром и биомеханику движений при дорсопатиях с остеопенией и остеопорозом у женщин в постменопаузе./Юстеопороз и остеопатии. 2002. № 3.-С. 16−19.
  6. Л. И., Марова Е. И., Рожинская Л. Я., Михайлов Е. Е. Остеопороз: эпидемиология, диагностика. Кальцитонин в лечении остеопороза. М., 1997. — 32 с.
  7. В. А., // Эфферентная терапия. 2000. — Т.6, № 1. -С. 18−23.
  8. Г. В., Перепеченых Ю. В. Лечение вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической почечной недостаточностью //Нефрология и диализ. 2000. Т.2. — № 4. — С. 352−357.
  9. Г. В., Перепеченых Ю. В. Паратиреоидный гормон -универсальный уремический токсин // Нефрология и диализ. -2000.-Т. 2, № 1−2.-С. 32−38.
  10. Г. В., Перепеченых Ю. В. Роль ПТГ и витамина Д в развитии кардиоваскулярных нарушений при ХПН // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2, № 3. — С. 131−138.
  11. М. М. Влияние течения заболевания почек до диализа на результаты гемодиализной терапии.: дис.. к.м.н. 14.00.05 / СПбГМУ им. Академика И. П. Павлова. Санкт — Петербург, 1996.- 191 л.
  12. О. А. Коррекция ренальной остеодистрофии у больных, получающих ЗТ хронической почечной недостаточности: Автореферат дис.. к.м.н. 14.00.05 / СПбМАПО. Санкт — Петербург, 2001. — 23 с.
  13. Ф., Клар С. Патофизиология хронической почечной недостаточности // В кн.: Почки и гомеостаз в норме и при патологии. Пер с англ. / Под ред. С. Клара. М.: Медицина, 1987. -С. 361−390.
  14. М. А., Шахт Е. //Остеопороз и активные метаболиты витамина Д. // Enlar Publishers, Basle, Switzerland, 1996. S.Y.S. Publishing 1996.- 139 c.
  15. Т. Останется ли костная патология одним из наиболее серьезных осложнений у диализных пациентов? // В кн.: Мат. междунар. симпозиума «Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточности», М., 8−9 сент. 1998. — С. 30−32.
  16. И. И., Рожинская JI. Я., Марова Е. И. Остеопороз патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечение. М., 2002. 59 с.
  17. И. И., Шестакова М. В. Диабетическая нефропатия. М., 2000.-238с., ил.
  18. И. П., Пронченко И. А. Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 1998. — № 1. — С. 24−26.
  19. В. М. Терминальная уремия у больных на регулярном гемодиализе (гипертония, перикардит, вирусный гепатит, патология скелета, периферическая полинейропатия): дис.. д.м.н., Москва, 1974. 274 л.
  20. В.М. Фосфорно-кальциевый обмен и почки // В кн.: Нефрология. / Под ред. Е. М. Тареевой, 2000. С. 62−76.
  21. В. М. // Хронический гемодиализ. М.: Медицина, 1982.-С. 139−173- 199−217.
  22. А. Ю. Диагностика и лечение уремической остеодистрофии у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на диализе: Автореф. дис.. к.м.н. 14.00.05 / СПбГМУ им. академика И. П. Павлова. Санкт-Петербург, 1993. — 13 с.
  23. А. Ю., Виноградова Т. В., Шостка Г. Д. Уремическая остеопатия // Лечение хронической почечной недостаточности / Под ред. С. И. Рябова СПб. «Фолиант», 1997. -Гл. 20. — С. 347−368.
  24. С. Т., Эпштейн Е. В., Булат О. В. Состояние секреции кальцийрегулирующих гормонов при сахарном диабете // Проблемы эндокринологии. 1991. — № 1. — С. 20−22.
  25. А. П., Богоявленский В. Ф. Адинамическая костная болезнь (АКБ) у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН) // Остеопороз и остеопатии. -2002. -№ 1. -С. 24−27.
  26. А. Ф. Раннее выявление и лечение ренальной остеодистрофии при хронической почечной недостаточности у детей: дис.. к.м.н., М., 1999. 189 с.
  27. О.В. Минеральная плотность костной ткани и кальций-фосфорный обмен у больных сахарным диабетом типа 1 // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т.49. — № 5. — С. 3−5.
  28. П. С. Методы и аппаратура для ультразвуковой денситометрии // Остеопороз и остеопатии. 1999. — № 2. — С. 4447.
  29. А. Г., Каюков И. Г., Есаян А. М., Ермаков Ю. А. Лечебное питание при хронической почечной недостаточности // Рекомендации для больных. С-Пб. 1997−119 с.
  30. К. фон Аппен, Иванович П., Клинкман X. и др. Изменения в картине хронических заболеваний при длительном лечении гемодиализом // Урология и нефрология. 1995. — № 5. — С. 25−27.
  31. Н. Эндокринология. М., 1999. 1128 е., илл.
  32. Б. Лоренс Риггз, Л. Джозеф Мелтон III. Остеопороз: этиология, диагностика, лечение. С-Пб, 2000, 558с.
  33. С. О., Шишкин А. Н., Мазуренко О. Г. Ремоделирование костной ткани и патологическая физиология почечных остеодистрофий // Нефрология. 2002. — № 2. — Т.6. -С. 15−27.
  34. С.А. Оценка эффективности применения препарата из группы активных метаболитов витамина Дз для лечения остеопороза: дис.. к.м.н. / М., 1999. 163 с.
  35. Е.И. Классификация остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 1998.-№ 1.-С. 8−12.
  36. Е.И., Родионова С. С., Рожинская Л. Я., Шварц Г. Я. Альфакальцидол (Альфа Дз) в профилактике и лечении остеопороза // Метод, реком. М., 1998. 36 с.
  37. Ш. Массри Клинические и рентгенографические проявления почечной остеодистрофии // Нефрология. 1999. — Т.З. — № 1. — С. 105−110.
  38. . И., Беневоленский Д. С., Тишенко Р. С. Биохимические показатели метаболических нарушений в костной ткани // Клинич. лабор. диагностика. 1999. — № 4. — С. 8−15.
  39. А. М. Оценка состояния костной ткани у больных сахарным диабетом // Остеопороз и остеопатии. 2000. — № 1. — С. 27−30.
  40. Е. JI. Кальций и витамин D: роль в профилактике и лечении остеопороза и других заболеваний человека // Consilium Medicum.- 1999.-Том 1, № 5. С. 212−213.
  41. Новые данные о влиянии Альфакальцидола и аналогов Д-гормона на переломы // Тез. сателлитного симпозиума Всемирного конгресса по остеопорозу. М., 2002. С. 10.
  42. Отс М., Земцовская Г. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у больных хронической почечной недостаточностью. //Нефрология и диализ. 2002. № 3. — Т.4. — С. 182−185.
  43. M. Ritzerfeld, M. Klasser, H. Mann. Альфакалыщцол в лечении почечной остеодистрофии.// Остеопороз и остеопатии. 2003. № 1. — С. 35−37.
  44. Ф. И. Клеточные механизмы действия и терапевтическая эффективность кальцитриола при хронической болезни почек у детей: дис.. д.м.н. М., 1992. 185 с.
  45. Ф.И. Роль витамина Д и кальция в иммунопатологии почек и артериальной гипертензии. Нефрология и диализ // 2002. -№ 2. -Т.4. С. 86−92.
  46. С.С., Бурфиин В. Н., Фурцева JI.H. Использование альфакальцидола (альфа Дз-Тева) для лечения остеопороза // Врач. 1996.-№ 5.-С. 14−16.
  47. С.С., Макаров М. А., Колондаев А. Ф., Гаврюшенко Н. С. Значение минеральной плотности и показаний качества костной ткани в обеспечении ее прочности при остеопорозе.//Вестник травматологии и ортопедии. 2001. № 2. — С. 76−80.
  48. С.С., Рекина И. В., Колондаев А. Ф. Использование альфакальцидола для профилактики остеопороза //Остеопороз и остеопатии. 1998. № 3. — С. 36−38.
  49. С.С., Рекина И. В., Морозова А. К. Почки и остеопороз. // Остеопороз и остеопатии. 1998. № 1. — С. 22−23.
  50. С.С., Швец В. Н. Гистоморфометрическая оценка влияния различных фармпрепаратов на течение остеопороза //Остеопороз и остеопатии. 1998. № 1. — С. 33−35.
  51. JT. Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2000. № 4. — Т.2. — С. 241−247.
  52. JT. Я. Системный остеопороз. Москва: КРОН-ПРЕСС, 1996.-208 с.
  53. В.Н., Кузнецов Н. С., Рожинская Л. Я., Бельцевич Д. Г. Вторичный гиперпаратиреоз у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности //Проблемы эндокринологии. 2003. Т.49. — № 2. — С. 31−37.
  54. Е. А. Современный гемодиализ. М., 1998. 208с.: ил.
  55. Н. А. О состоянии заместительной терапии хронической почечной недостаточности в Российской Федерации в 1998 г. // Практическая нефрология. 1998. — № 1. — С. 4−13.
  56. И. Н, Токмакова А. Ю., Анциферов М. Б. Диагностика нарушений костного метаболизма при диабетической остеоартропатии.//Остеопороз и остеопатии. 2001. № 3. — С. 20−26.
  57. Э. Р. Состояние фосфорно-кальциевого обмена и секреция кальцийрегулирующих гормонов у больных сахарным диабетом: дисс.. к.м.н. М., 1989. 225 с.
  58. Н. X., Тулебаева С. А., Круглова И. С., и др. Нефрология XXI века: от настоящего к будущему. Сб. материалов выездной конференции научного общества нефрологов России. Москва-Уфа, 2001. С. 52−53.
  59. ., Дрюке Т. Взаимосвязь паращитовидных желез и костной ткани в условиях уремии: новое понимание старой проблемы // Мат. междунар. симпозиума по нефрологии, М., 1998.
  60. В. Б. Программный гемодиализ. С-Пб., 2001. С. 188−190.
  61. Г. Я. Витамин D, D-гормон и альфакальцидол: молекурно-биологические и фармакологические аспекты действия // Остеопороз и остеопатии. 1998. — № 3. — С. 2−6.
  62. Г. Я. Фармакотерапия остеопороза. М., 2002. 368с.: ил.
  63. Шмид-Гаик X., Дрюке Т., Ритц Э. Может ли определение показателей костного метаболизма в крови у больных схронической почечной недостаточностью заменить биопсию кости? // Мат. междунар. симпозиума по нефрологии. М., 1998.
  64. Ш. Ш. Необратимая потеря компактного вещества при метаболическом заболевании скелета по данным рентгенограмметрии // Вестник рентгенологии и радиологии. -1990. -№ 3.- С. 71−80.
  65. Ш. Ш. Патологическая перестройка компактной костной ткани по данным высокодетальной рентгенографии кистей // Вестник рентгенологии и радиологии. 1993. — № 2. — С. 8−16.
  66. Ш. Ш., Третьяков А. Е., Кулаков Г. П. Рентгенодиагностика нефрогенной остеодистрофии // Вестник рентгенологии и радиологии. 1984. — № 3. — С. 5−13.
  67. Эпидемиология, профилактика, варианты клинического течения, лечение остеопороза и его осложнений // Методическое пособие. М., 2003. 68с.
  68. Akizawa Т., Fukagawa M., Koshikawa S. et al. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1993. — Vol. 2, N4. — P. 558−565.
  69. Andress DL. et al. Early deposition of aluminum in bone in diabetic patients of hemodialysis // N Engl.J. Med. 1987. — 316: P. 282−296.
  70. Aoyama T. Estimated bone mineral content in the os calcis by single energy X-ray absorptiometry // Nippon Ika Daigaku Zasshi. 1995. v. 62. N3. H. 251−259.
  71. A. Mourad G. // How do we have to use the calcium in the dialysate to optimize the management of secondary hyperparathyroidism. Nephrol Dial Transplant 1998. Vol. 13. — P. 62−64.
  72. A., Mourad G., Mion C. // Ibid. 1996. — Vol. 5, № 4. — P. 329−336.
  73. Argiles A. Herr PG. Canaud B. Flavier JL 1993 Calcium kinetics and long-term effects of lowering dialysate calcium concentration. Kid Int 43:630−640.
  74. Auffermann W., Gooding G., Okerlund M. D., Clark O. H. et al. Diagnosis of recurrent hyperparathyroidism: comparison of MR imaging and other imaging techniques // Am. J. Roentgenol. 1988. -Vol.150.-P. 1027−1033.
  75. Bacchini G., Fabrizi F., Pontoriero G., Marselli D. et al. // Nephron. 1997. — Vol. 77, N3. — P. 267−272.
  76. Baker S. S., Cochran W. J., Flores C. A. et al. American Academy of Pediatrics. Committee on Nutrition. Calcium requirements of infants, children and adolescents // Pediatrics 1999. № 104. — P. 1152−1157.
  77. Blayer A. J., Choi M., Igwemezie B. et al. A case control study of proximal calciphylaxis // Am. J. Kidney Dis. 1998. — Vol.32. — P. 376−383.
  78. Block G. A., Hulbert-Shearon T. E., Levin N. W., Port F. K. Association of serum phosphorus and calcium-phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study // Am. J. Kidney Dis. 1998. — Vol.31, № 4. — P. 607−617.
  79. Bouillon R. Diabetic bone disease // Calcif. Tissue Int. 1991. -№ 49.-P. 155−160.
  80. Bouillon R. Diabetic bone disease. Low turnover osteoporosis related to decreased IGF-I production // Verh. K. Acad. Geneeskd. Belg. 1992. — Vol. 54. — № 4. — P. 365−391.
  81. Brossard J. H., Roy L., Lepage L., Gascon-Barre M., D’Amour P. Intravenous l, 25(OH)2D therapy increases the intact parathyroid hormone secretion set point in hemodialysed patients // Miner. Electr. Metab. 1997. — Vol.23, № 1. — P. 25−32.
  82. A.J., Slatopolsky E. // Vitamin D analogs: perspectives for treatment. Min. Electrol. Metab. 1999. Vol. 25. — P. 337−341.
  83. Brown A.J., Zhong M., Finch J. et al. Rat calcium sensing receptor is regulated by vitamin D but not calcium // Am. J. Physiol. 1996. -Vol. 270. — P. 454−460.
  84. Budisavijevic M. N., Cheek D., Ploth D. W. Calciphylaxis in chronic renal failure // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. — Vol.7. — P. 978 982.
  85. Burke S. K., Slatopolsky E. A., Goldberg D. I. RenaGel, a novel calcium- and aluminum-free phosphate binder, inhibits phosphate absorption in normal volunteers // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. -Vol.12.-P. 1640−1644.
  86. Canalejo A., Hernandes A., Almaden Y., Concepcion M. T., Felsenfeld A., Torres A., Rodrigues M. The effect of high phosphorus diet on the parathyroid cell cycle //Nephrol. Dial. Transplant. 1998. -Vol.13, Suppl. 3. — P. S19−22.
  87. Cannata J. B. Aluminum toxicity: relationship with bone and iron metabolism // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol.11, Suppl. 3. -P.S69-S73.
  88. Cannata J. B., Olaizola I., Gomez A. M., Menendez F. P., Suarez A. M., Diaz Lopez J. B. // Serum aluminum transport and aluminum uptake in chronic renal failure. Role of iron and aluminum metabolism //Nephron. 1993.-Vol.65.-P. 141−146.
  89. Cannata-Andia J. B. Hypokinetic azotemic osteodystrophy // Kidney Int. 1998.-Vol.54, № 3.-P. 1000−1016.
  90. Cannata-Andia J. B. Pathogenesis, prevention and management of low-bone turnover // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol.15, Suppl. 5. — P. S15-S17.
  91. Cannella G., Moriero I., Rolla D. Practical guidelines for effective treatment of the osteodystrophic uraemic syndrome with intravenous calcitriol // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol.11, Suppl.3. -P.S50-S53.
  92. Cantley L.K., Russell J., Lettieri D., et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 suppress parathyroid hormone secretion from bovine parathyroid cells in tissue culture // Endocrinology. 1989. — Vol. 117. — P. 21 142 119.
  93. Centrella M., McCathy T.L., Canalis E. Transforming growth factor beta is bifunctional regulator of replication and collagensynthesis in osteoblast-enriched cell cultures from fetal rat bone // J/ Biol. Chem. 1987. — Vol. 262. — P. 2869−2874.
  94. Centrella M., McCathy T., Canalis E. Current concepts review: Transforming growth factor and remodeling of bone // J. Bone Joint Surg. 1991.-Vol. 73 A.-P. 1418−1428.
  95. T. M., Hunter J. O., Davie M. W., Szaz K. F., Pelc B., Kodicek E. 1-alfa-hydroxycholecalciferol as a substitute for the kidney hormone 1,25-dihydroxycholecalciferol in CRF // Lancet. -1973. -Vol.2.-P. 696−699.
  96. Chevalley T., Rizzoli R. Bone and hormones. Effects of parathyroid hormone on the bone. // Presse Med. 1999. — Vol. 28, N10.-P. 547−553.
  97. Clark O.H., et al. // Localization studies in patients with persistent or recurrent hyperparathyroidism. Surgery. 1985. Vol. 98. — P. 10 831 094.
  98. Clarke B.L., Wynne A.G., Fitzpatrick L.A. Osteomalacia associated with adult Fanconi’s syndrome: clinical and diagnostic features // Clin. Endocrinol. 1995. — Vol. 43. — P. 479−490.
  99. Clemmons D.R., Van Wyk J.J. Factors controlling blood concentration of somatomedin-C // Clin. Endocrinol. Metab. 1984. -Vol. 13.-P. 113−143.
  100. Coburn J.W. Mineral metabolism and renal bone disease: Effects of CAPD versus hemodialysis // Kidney Int. 1993. — Vol. 43, Suppl. l.-P. S92-S100.
  101. Coen G., Ballanti P., Bonucci E. et al. Bone markers in the diagnosis of low turnover osteodystrophy in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13. — P. 2294−2302.
  102. Cohen-Solal M.E., Sebert J.L., Boudailliez B. et al. Non-aluminic adynamic bone disease in non-dialysed uremic patients: a new type of osteopathy due to overtreatment? // Bone. 1992. — Vol. 13. — P. 1−5.
  103. Couttenye M.M., D’Haese P.C., Deng J.T. et al. High prevalence of adynamic bone disease diagnosed by biochemical markers in a wide sample of the European CAPD population // Nephrol. Dial. Transplant.- 1997.-Vol. 12.-P. 2144−2150.
  104. Craig R., Rowe D., Kream B. Regulation of bone collagen synthesis and procollagen mRNA levels by insulin // Calcif. Tissue Int.- 1984. -№ 36. -P. 457−461.
  105. Cueto-Manzano A.M., Freemont A.J., Adams J.E. et al. Association of sex hormone status with the bone loss of renal transplant patients // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16. — P. 12 451 250.
  106. Delmez J.A. et al. Calcium acetate as a phosphorus binder in hemodialysis patients. J. Am. Soc. Neptrol. 1992. Vol. 3. — P. 96−102.
  107. Delmez J.A., S-atopolsky E. Hyperphosphatemia: its consequences and treatment in patients with chronic renal disease. Am. J. Kidney Dia. 1992.-Vol. 19.-P. 303−317.
  108. Dills D.G., Allen C., Palta M. et al. Insulin-like growth factor-1 is related to glycemic control in children and adolescents with newlydiagnosed insulin-dependent diabetes // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1995.-Vol. 80.-P. 2139−2143.
  109. D’Haese P.C., De Broe M.E. Adequacy of dialysis fluid // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11. — P. 92−97.
  110. Drueke T.B. Nephrology forum. The pathogenesis of parathyroid gland hyperplasia in chronic renal failure // Kidney Int. 1995. — Vol. 48.-P. 259−272.
  111. Feld S., Hirschberg R. Growth hormone, the insulin-like growth factor system and the kidney // Endocrine Rev. 1996. — Vol. 17. — P. 423−480.
  112. Felsenfeld A.J., Llach F. Parathyroid gland function in chronic renal failure. Kidney Int. 1993. Vol. 43. P. 771−789.
  113. Filvaroff E., Erlebacher A., Ye J. et al. Inhibition of TGF-beta receptor signalling in osteoblasts leads to decreased bone remodelling and increased trabecular bone mass // Development 1999. — Vol. 126, N19.-P. 4267−4279.
  114. Fischer E.R., Harris D.C.H. // Comparison of intermittent oral and intravenous calcitriol in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. // Clin. Nephrol. 1993. Vol. 40. P. 216−220.
  115. Fletcher S., Kanagasundaram N.S., Rayner H.C., Irving H.C. et al. // Nephrol. Dial.Transplant. 1998. — Vol. 13, N12. — P. 3111 -3117.
  116. Folders A.J., Arnon E., Propovtzer M.M. Reduced speed of sound in tibial bone in chronic haemodialysis patients: association with serum PTH level // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11. — P. 13 181 321.
  117. Forst T., Pfutzner A., Kann P., Schehler B., Lobmann R., Schafer H., Andreas J., Bockisch A., Beyer J. Peripheral osteopenia in adult patients with insulin-dependent diabetes mellitus // Diabet med. 1995 Oct., v. 12, N10.-P. 874−879.
  118. A., Idrissi A., Sebert J.L., Gueris J., Garabedian M., Renaud H., Westeel P.F. // Preventing renal bone disease in moderate renal failure with CaC03 and 25(OH) vitamin D3. Kidney Int. 1988. -Vol. 33, Suppl. 24. S. 178−179.
  119. Freemont T. Histological diagnosis of renal osteodystrophy // Kidney Int. 1999. — Vol. 56, Suppl. 73. — P. S26-S30.
  120. Friedman E. A., Miles A. M. V. // Replacement of Renal Function by Dialysis / Ed. J. F. Winchester. Boston- London, 1996. — P. 10 591 077.
  121. Fukuda N., Tanaka H., Tominaga Y. et al. Decreased 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptor density is associated with a more severe form of parathyroid hyperplasia in chronic uremic patients // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. — P. 1436−1443.
  122. Gabay C., Ruedin P., Slosman D. et al. Bone mineral density in patients with end-stage renal failure // Am. J. Nephrol. 1993. — Vol. 13.-P. 115−123.
  123. Genant HK., Guglielmi G., Jergas M (eds.) Bone Densitometry and Osteoporosis // Springer. 1998. — P. 604.
  124. Gerakis A., Hutchinson A.J., Apostolov T., Freemont A.J. Biochemical markers for non-invasive diagnosis of hyperparathyroid bone disease and adynamic bone in patients on haemodialysis // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11. — P. 2430−2438.
  125. Ghazalli A., Fardellone P., Prune A. et al. Is low plasma 25(OH)vitamin D a major risk factor for hyperparathyroidism and Looser’s zones independent of calcitriol? // Kidney Int. 1999. — Vol. 55.-P. 2169−2177.
  126. Golder R., Delmez J.A., Klahr S. Bone disease in long-term dialysis // Am. J. Kidney Dis. 1996. — Vol. 28, N6. — P. 918−923.
  127. Gonzalez E., Martin K. Coordinate regulation of PTH/PTHrP receptors by PTH and calcitriol in UMR 106−01 osteoblast-like cells // Kidney Int. 1996. — Vol. 50. — P. 63−70.
  128. Goodman W.G. et al. // A calcimimetic agent lowers plasma parathyroid hormone levers in patients with secondary hyperparathyroidism. Kidney. 2000. Vol. 58. — P. 436−445. № 56
  129. Goodman W.G., Ramirez J.A., Belin T. et al. Development of adynamic bone in patients with secondary hyperparathyroidism after intermittent calcitriol therapy // Kidney Int. 1994. — Vol. 46. — P. 1160−1166.
  130. W.G., Belin T.R., Salusky I.B. // Ibid. 1996. — Vol. 50, N6.-P. 1834−1844.
  131. Hamdy N.A.T., Kanis J.A., Beneton M.N.C., Brown C.B., Juttmann J.R., Jordans J.G.M. et al. // Effect of alfacalcidol on natural course of renal bone disease in mild to moderate renal failure. // Br. Med. J. 1995.-Vol. 310. P. 358−363.1.l
  132. Heaf J.G., Lokkegard H. Parathyroid hormone during maintenance dialysis: influence of low calcium dialysate, plasma albumin and age // J. Nephrol. 1998. — Vol. 11. — P. 203−210.
  133. Heidbreder E., Noujoks, Brosa U., Schramm L. The calcium-parathyroid hormone regulation in chronic renal failure investigation of dynamic secretion pattern // Horm. Metab. Res. 1997. — Vol. 29. — P. 70−75.
  134. Herrmann P., Ritz E., Schmidt-Gayk H. et al. // Comparison of intermittent and continuous oral administration of calcitriol in dialysis patients. A randomized propective trial. Nephron. 1994. Vol. 67. P. 48−53.
  135. O.J., Gordon H.E. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. -Vol. 83, N7. — P. 2384−2386.
  136. Hruska KA. Teitelbaum SL.1995 Renal osteodystrophy N Engl J Med 333:166−174. Hruska K. New concept in renal osteodystrophy // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13. — P. 2755−2760. № 14
  137. A.J., Whitehouse R.W., Boulton H.F., Adams J.E., Mawer E.B., Freemont T.J., Gokal R. // Correlation of bone histology with parathyroid hormone, vitamin D3, and radiology in endstage renal disease. Kidney Int. 1993. Vol. 44. P. 1071−1077.
  138. Johanson A.G., Baylink D.J., Ekenstam E. et al. Circulating levels of insulin-like growth factor-I and II and IGF-binding protein-3 in inflammation and after parathyroid hormone infusion // Bone Miner. -1994.-Vol. 24.-P. 25−31.
  139. Johnston C.C., jr., Slemenda C.W., Melton L.J. III. Clinical use of bone densitometry // New Engl. J. Med. 1991. — Vol. 324. — P. 11 051 109.
  140. Indridason O.S., Quarles L.D. Comparison of treatments for mild secondary hyperparathyroidism in hemodialysis patients. Durham Renal Osteodystrophy Study Group // Kidney Int. 2000. — Vol. 57, N1.-P. 282−292.
  141. J.A. // The use of alfacalcidol in the prevention of bone disease in early renal failure. Nephrol. Dial. Transplant. 1995. — Vol. 10.-P. 23−28.
  142. J.A. // From renal bone disease to osteoporosis. Calcif Tissue Int. 1995.-Vol. 60. P. 106−110.
  143. Kilav R., Silver J., Nahen-Many T. Parathyroid hormone gene expression in hypophosphatemic rats // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96.-P. 327−333.
  144. G., Mehls O., Hinderer J., Ritz E. // Is intermittent oral calcitriol safe and effective in renal secondary hyperparathyroidism? Lancet. 1991. — Vol. 337. — P. 800−801.
  145. Kuz P., Monier-Fugere M.-C., Bognar B. Evidence for abnormal calcium homeostasis in patients with adynamic bone disease // Kidney Int. 1994. — Vol. 46. — P. 855−861.
  146. Lee W.T., Padayachi F., Collins J.F., Cundy T. // A comparison of oral and intravenous alfacalcidol in the treatment of uremic hyperparathyroidism. J. Am. Soc. Nephrol. 1994. — Vol. 5. P. 13 441 348.
  147. Lindberg J.S., Moe S.M. Osteoporosis in end-state renal disease // Semin. Nephrol. 1999. — Vol. 19, N2. — P. 115−122.
  148. Liou H.H., Chiang S.S., Tsai S.C., Chang C.C., Wu S.C., Shieh S.D., Huang T.P. // Effect of intravenous calcitriol on secondary hyperparathyroidism in chronic hemodialysis patients. Chung-Hua-I-IIsueh-Tsa-Chih-Taipei. 1994. — Vol. 53. — P. 319−324.
  149. Llach F. Secondary hyperparathyroidism in renal failure: The trade-off hypothesis revisited // Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 25. -P. 663−679.
  150. Malluche H.H., Langub M.C., Monier-Faugere M.C. The role of biopsy in clinical practice and research // Kidney Int. 1999. — Vol. 56, Suppl. 73.-P. 282−292.
  151. Malluche H.H., Faugere M.C. Renal bone disease 1990: An unmet challenge for the Nephrologist // Kidney Int. 1990. — Vol. 38. — P. 193−211.
  152. Masi L., Brandi M.L. Physiopathological basis of bone turnover // Quart. J. Nucl. Med. 2001. — Vol. 45, N1. — P. 2−6.
  153. McCarty M. F. Anabolic effects of insulin on bone suggest a role for chromium picolinate in preservation of bone density // Med. Hypotheses. 1995. — Sep. — Vol. 45. — № 3. — P. 241−246.
  154. McDermott V.G., Fernandez R.J.M., Meakem T.J. et al. // Am. J. Roentgenol. 1996. — Vol. 166, N3. — P. 705−710.
  155. McNair P. Bone mineral metabolism in human type I (insulin dependent) diabetes mellitus // Dan. Med. Bull. 1988. — № 35. — P. -109−121.
  156. Miles A. M. V., Friedman E. A. // Principles and Practice of Dialysis / Ed. W. L. Henrich. Baltimore, 1994. — P. 361−374.
  157. Mohan S., Baylink D.J. Bone growth factors // Clin. Orthop. -1991.-Vol. 263.-P. 30−48.
  158. Morrisey J., Slatopolsky E. Effect of aluminium on parathyroid hormone secretion // Kidney Int. 1996. — Vol. 29. — P. 41−44.
  159. Mucsi I. Hercz C 1998 Control of serum-phosphate in patients with renal failure new approaches. Nephrol Dial Transplant 13: 24 572 460.
  160. Munos-Torres M., Jodar E., Escobar-Jimenez F., Lopez-Ibarra PJ., Luna JD. Bone mineral density measures by dual X-ray absirptiometry in Spanish patients with insulin-dependent diabetes mellitus // CalcifTissue Int. 1996. — Vol. 58. — N5. — P. 316−319.
  161. Muramoto H., Haruki K., Yoshimura A. et al. // Treatment of refractory hyperparathyroidism in patients on hemodialysis by intermittent oral administration of l, 25(OH)2 vitamin D3. Nephron. -1991.-Vol. 58.-P. 288−294.
  162. Navarro J.F. et al. // Relationship between serum magnesium and parathyroid hormone levels in hemodialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1999. — Vol. 34. — P. 43−48.
  163. Naveh-Many T., Rahamimov R., Livni N., Silver J. Parathyroid proliferation in normal and chronic renal failure rats. The effects of calcium, phosphate, vitamin D // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96. — P. 1786−1793.
  164. Oettinger C.W. et al. // The effects of calcium carbonate as the sole phosphate binder in combination with low calcium dialysate and calcitriol therapy in chronic hemodialysis patients. J. Am. Soc. Nephrol. 1992. Vol. 3. — P. 995−1001.
  165. Parfltt A.M., Duncan H. Metabolic bone disease affecting the spine // The Spine. 2nd ed / Ed. R. Rothman, F. Simeone Philadelphia: W.B. Saunder. 1982. — P. 775−905.
  166. Parfitt A.M. The hyperparathyroidism of chronic renal failure: a disorder of growth // Kidney Int. 1997. — Vol. 52. — P. 3−9.
  167. Pei Y., Hercz G., Greenwood C. et al. Risk factors for renal osteodystrophy: a multivariant analysis // J. Bone Miner. Res. 1995. -Vol. 10.-P. 149−156.
  168. Quanle Q., Monier-Fauchere M., Gene Z., Malluche H. Predictive value of serum parathyroid levels for bone turnover in patients on chronic maintenance dialysis // Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 26. -P. 622−631.
  169. Quarles L.D. et al. // Prospective trial of pulse oral versus intravenous calcitriol treatment of hyperparathyroidism in ESRD. Kidney Int. 1994.-Vol. 45.-P. 1710−1721.
  170. Quarles L.D., Davidai G.A., Schwab S.J. et al. // Oral calcitriol and calcium: Efficient therapy for uremic hyperparathyroidism. Kidney Int. 1988.-Vol. 34. P. 840−844.
  171. Quarles L.D., Lobaugh B., Murphy G. Intact parathyroid hormone overestimates the presence and severity of parathyroid mediated osseous abnormalities in uraemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. -Vol. 75.-P. 145−150.
  172. Rapoport J., Mostoslavski M., Ben David A., Knecht A. et al. // Nephron. 1996. — Vol. 72. — P. 150−154. Successful treatment of secondary hyperparathyroidism in hemodialysis patients with oral pulse 1 -alpha-hydroxycholecalciferol therapy.
  173. Ritz E., Passlick-Deetien J., Lippert J. // What is the appropriate calcium concentration for the dialysis patient? Nephrol Dial Transplant.- 1996.-Vol. 11.-P. 91−95.
  174. M., Klasser M., Mann H. // Alfacalcidol in the therapy of renal bone disease Int J. Clin. Pharmacol, and Therapeutics. 2001. -Vol.39, N12.-P. 546−550.
  175. Rodrigguez M., Martin-Malo A., Matinez M.E. et al. Calcemic response to parathyroid hormone in renal failure: Role of phosphorus and its effects on calcitriol // Kidney Int. 1991. — Vol. 40. — P. 10 551 062.
  176. I.B., Goodman W.G. // Adv. Nephrol. Necker Hosp. -1996.-Vol. 25.-P. 289−302.
  177. Santiago J. V., McAlister W. H., Ratzan S. K. et al. Decreased cortical thickness and osteopenia in children with diabetes mellitus // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1977. № 45. — P. 845−848.
  178. Schaefer K., Umlauf E., von Herrath D. // Reduced risk of hypercalcemia for hemodialysis patients by administering calcitriol at night. Am. J. Kidney Dis. 1992. — Vol. 19. P. 460−464.
  179. Silver J. et al. // Regulation of the parathyroid hormone gene by vitamin D, calcium and phosphate. Kidney Int. Suppl. 1999. Vol. 73.- S2-S7. № 78
  180. Silver J., Moallem E., Kilav R. et al. Regulation of the parathyroid hormone gene by calcium, phosphate and 1.25-dihydroxyvitamin D // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13, Suppl. 1. — P. 34−39.
  181. J., Russell J., Sherwood L.M. // Regulation by vitamin D metabolites of messenger ribonucleic acid for preproparathyroid hormone in isolated bovine parathyroid cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1985. — Vol. 83. — P. 4270−4273.
  182. Slatopolsky E. et al. // RenaGel, a nonabsorbed calcium- and aluminum-free phosphate binder, lowers serum phosphorus and parathyroid hormone. The RenaFel Study Group. Kidney Int. 1999. -Vol. 55. — P. 299−307.
  183. Slatopolsky E., Delmez J.A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism // Am. J. Kidney Dis. 1994. — Vol. 23 — P. 239 236.
  184. Slatopolsky E., Finch J., Densa M., Ritter C. et al. Phosphate restriction prevents parathyroid cell growth in uremic rats. High phosphate directly stimulates PTH secretion in vitro // J. Clin. Invest. -1996. Vol. 97. — P.2534−2540.
  185. Slatopolsky E., Lopez-Hilker S., Delmez J. et al. The parathyroid-calcitriol axis in health and chronic renal failure // Kidney Int. 1990. -Vol. 29.-P. 41−47.
  186. Spindler A., Paz S., Berman A. et al. Muscular strength and bone mineral density in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 1997.-Vol. 12.-P. 128−132.
  187. Stein M.S., Packham D.K., Ebeling P.R. et al. Prevalence and risk factor for osteopenia in dialysis patients // Am. J. Kidney Dis. 1996. -Vol. 28.-P. 515−522.
  188. P. // Optimum route of administration of vitamin D in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1995. Vol. 10. — P. 29−32, discussion 37−43.
  189. Taal M.W., Masud T., Green D., Cassidy M.J. Risk factors for reduced bone density in haemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14, N8. — P. 1922−1928.
  190. B., Driieke M.D. // Control of secondary hyperparathyroidism by vitamin D derivatives. Am. J. Kidney Dis. -2001. Vol. 37, N1, Suppl. 2. — P. S58-S61.
  191. Tominaga Y., Johansson H., Johansson H. et al. // Surg. Today. -1997. Vol. 27, N9. — P. 787−792.
  192. Tsukamoto Y., Nomura M., Takahashi Y. Et al. // The 'oral 1,25-dihydroxyvitamin D3 pulse therapy' in hemodialysis patients with severe secondary hyperparathoidism. Nephron. 1991. — Vol. 57. P. 23−28.
  193. Tun A.U., Levine B. S., Mazess R.B. // Effective suppression of parathyroid hormone by 1-alpha-hydroxy- vitamin D3 in hemodialysis patients with moderate to severe secondary hyperparathyroidism. Kid. Int. 1997. — Vol. 51. — P. 317−323.
  194. Van der Niepen P., Sennesael J., Louis O., Verbeelen D. // Effect of treatment with 1,25 and 1,75 mmol/1 calcium dialysate on bone mineral density in hemodialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant. -1995.-Vol. 10.-P. 2253−2258.
  195. Verhaeghe J., van Herck E., Visser W.J. et al. Bone and mineral metabolism in BB rats with long-term diabetes. Decreased bone turnover and osteoporosis // Diabetes. 1990 Apr. — Vol. 39. — № 4. — P. 477−482.
  196. Схема 1. Патогенез ренальной остеодистрофии (Дамбахер М., Шахт Е., 1996) 4.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?