Клиническое значение нарушений гемореологии и эндотелиальной дисфункции при хроническом гломерулонефрите
Возникающая под влиянием молекулярных медиаторов иммунного воспаления (ангиотензин II, трансформирующий фактор роста-p — TGF-p, эндотелии и др.) и белковых макромолекул активация/повреждение эндотелия вызывает вазоконстрикцию, гиперкоагуляцию с внутрисосудистым отложением фибрин-фибриногена, нарушение микрогемореологиии. В свою очередь, изменение реологических свойств крови способствует… Читать ещё >
Содержание
- Глава 1. Обзор литературы
- 1. 1. Механизмы развития гломерулярного и интерстициального фиброза, как морфофункциональной основы прогрессирования заболеваний почек
- 1. 2. Роль повреждения/активации сосудистого эндотелия в прогрессировании хронических заболеваний почек
- 1. 2. 1. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии тубулоинтерстициального фиброза
- 1. 3. Факторы коагуляции и фибринолиза/протеолиза в почке в прогрессировании хронических заболеваний почек
- 1. 4. Нарушение процессов ангиогенеза в почке, как механизм прогрессирования хронического гломерулонефрита
- 1. 5. Роль ишемии в прогрессировании хронических заболеваний почек
- 1. 6. Основные гемореологические параметры
- 1. 7. Роль нарушений гемореологии в патогенезе ХГН
- Глава 2. Материалы и методы
- 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
- 2. 2. Методы исследования
- Глава 3. Результаты собственных исследований
- 3. 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов
- 3. 2. Оценка параметров гемостаза у пациентов с ХГН и у лиц контрольной группы
- 3. Реологические свойства крови у пациентов с ХГН
- 3. 3. 1. Вязкость крови и показатель гематокрита у пациентов с различными формами ХГН
- 3. 3. 2. Агрегационные свойства эритроцитов у больных различными формами ХГН и здоровых лиц
- 3. 3. 3. Дезагрегация эритроцитов в сдвиговом потоке у лиц с
3.3.4. Оценка связи основных параметров агрегации эритроцитов с уровнем некоторых компонентов плазмы (фибриногена, общего белка, альбумина, триглицеридов, холестерина) у пациентов с различными формами ХГН и в контрольной группе.
3.3.5. Деформация эритроцитов в сдвиговом потоке в группах больных ХГН и в контрольной группе.
4. Маркеры эндотелиальной дисфункции у пациентов с различными формами ХГН и у здоровых лиц.
3.4.1. Оценка функциональной активности фактора Виллебранда: в моче у пациентов с различными формами ХГН и у здоровых лиц.
3.4.2. Оценка уровня ПАИ в моче пациентов с различными формами ХГН и у здоровых лиц.
3.4.3. Оценка взаимосвязи маркеров ДЭ с клиниколабораторными признаками ХГН.
3.4.4. Оценка взаимосвязи маркеров ДЭ с клинико-лабораторными признаками
ХГН в двух группах больных.
3.4.5. Оценка взаимосвязи маркеров эндотелиальной дисфункции с основными реологическими параметрами.
3.5. Оценка фибринолитической активности мочи у пациентов с ХГН.
3.5.1. Оценка фибринолитической активности мочи у больных ХГН и у лиц контрольной группы.
3.5.2. Оценка фибринолитической активности мочи у лиц с различными формами ХГН.
3.6. Изменения гемореологических показателей и показателей эндотелиальной дисфункции у больных ХГН в зависимости от активности нефрита.
3.7. Прогностическое значение изученных параметров гемореологии и дисфункции эндотелия у больных ХГН.
Глава 4. Обсуждение результатов.
Выводы.
Список литературы
- Азарова В.В., Фирсов Н. Н. Козловская JI.B., Мухин Н. А., Нарушениереологических свойств крови у больных гломерулонефритом.// Тез. Доклада I Съезд нефрологов России, Казань.- 1996.- с. 145
- Белоусов Ю.Б. Гемореологические исследования при ишемическойболезни сердца // Кардиология.-1986. -№ 6.- С115−118.
- Бобкова И.Н. Прокоагулянтные и фибринолитические факторыэндотелия при хроническом гломерулонефрите при СКВ.- 1997.
- Бобкова И.Н., Козловская JI.B., Полянцева JI.P., Тареева И.Е.:
- Клиническое значение определения фактора Виллебранда у больных волчаночным нефритом//Тер. Арх.-1995.-№ 5.-С.14−16.
- Бритов А. Н., Елисеева Н. А., Балкаров И. М. Нарушение пуриновогообмена и артериальная гипертония по данным популяционных исследований.// II съезд нефрологов России. Французско-русская школа-семинар по нефрологии.- Москва.- 1999.- с. 8
- Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. -1997.- Москва.-С. 46−54.
- Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У.- Механика кровообращения, М.1981.
- Киричук В.Ф., Воскобой И. В. Влияние лектинов на агрегациюиейтрофилов и эритроцитов здоровых людей // Цитология.-2004.-Т.4б, № 2.-С. 15−54
- Козловская JI.B., Бобкова И. Н., Щербак А. В., Плиева O.K.: Клиническоезначение определения в моче больных гломерулонефритом молекулярных медиаторов воспаления //Нефрология.-2003.-№ 7.-с.197−198.
- Левтов В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реологиякрови.//М. Медицина.-1982.-С.272.
- Левтов В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Агрегация и диффузияэритроцитов. // Современные проблемы биомеханики. -1994. № 9. -с.5−33.
- Марри Р., Греннер Д., Мейес П. и соавт. Биохимия человека. -Том 1.- С. 321.
- Марри Р., Греннер Д., Мейес П. и соавт. Биохимия человека. -Том 2.1. С. ЗЗО
- Механизм гематурии при гематурических нефритах.// Тер. архив.-1988.6.- С.34−37.
- Мухин Н.А., Козловская Л. В., Бобкова И. Н. и соавт.: Ключевая рольремоделирования тубулоинтерстиция в прогрессировании хронических заболеваний почек.// Арх. Патол.-2004.-№ 6.-С. 16−22.
- Мухин Н.А., Козловская Л. В., Бобкова И. Н. Индуцируемыепротеинурией механизмы ремоделирования тубулоинтерстицияи возможности нефропротекции при гломерулонефрите.// Вестн. РАМН.-2005.-1.- С.3−8.
- Мухин Н.А., Шоничев Д. Г., Балкаров И. М. и соавт. Формированиеартериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек. //Тер. Архив.- 1999.-№ 6.-С. 12−24
- Николаев А. Ю, Щербин А. А., Борзова Л. В., Жмуркина Е. Б., Парфенов
- А.С. Оценка реологических свойств крови с использованием ротационного вискозиметра .//Клин. лаб. диагн.-1992.-№ 3-С.43−45.
- Николаев А.Ю., Щербин А. А., Борзова Л. В., Жмуркина Е. Б. Механизмгематурии при гематурических нефритах.// Тер. Арх.-1988.- № 6.- С.34−37.
- Куликова А.И., Рябов С. И. Громов А.Е., Митрофанова О. В. Изменениереологических свойств крови у больных хроническим гломерулонефритом.//Клин мед.-Т.68.-№ 2.-С.97−101
- Парфенов А.С., Белоусов Ю. Б. Взаимосвязь нарушений реологическихсвойств крови и системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.-1989.-№ 10.-С.47−50.
- Полянцева Л.Р., Тареева И, Е., Бобкова И. Н. и др.// Тер. Арх.- 2001.1994.- № 6.- С.139−41.
- Ратнер М.Я., Бродский М. Я., Зубкин М. А. Тубулоинтерстициальныйкомпонент хронического гломерулонефрита.// Терапевтический архив.-1991.-№ 6.-С.12−15. •
- Ратнер М.Я., Стенина И. И., Федорова Н.Д.: Прогнозированиеускоренного прогрессирования гломерулонефрита на основании клинических и морфологических данных.// Терапевтический архив.-1999.-№ 6.-С.27−30.
- Ринейская В.А., Андреенко Г. В., Подорольская Л. В. Сравнениекоагуляционных свойств крови и мочи при различных типах хронического гломерулонефрита.//Педиатрия.-1981.-Апрель (4).-С.22−6.
- Ройтман Е.В., Дементьева Е.И, Азизова О. А. Изменения реологическихсвойств крови и осмотической резистентности эритроцитов при активации свободнорадикальных процессов. // Тромбоз, гемостаз и реология.~2000.~№ 1 .-С.15−17.
- Селезнев С.А., Назаренко Г. И., Зайцев B.C. Клинические аспектымикрогемоциркуляции.-Л.: Медицина, 1985.-208 с.
- Канатбаева А.Б., Наумова В. И., Потапова Н. Н. Гемостаз пригематурической форме хронического гломерулонефрита.//Педиатрия.-1985.- октябрь (10)-С.21 -24
- Федорова З.Д., Котовшикова М. А., Бессильцев С. С., Попова Т. И. Обопределении деформабильности эритроцитов.// Лаб дело.-1986.-№ 12.-С.732−735
- Фуркало Н.К., Гавриш А. С., Давыдова И. В., Куць В. А. Комплекснаяоценка микроциркуляторных нарушений при хронической ишемической болезни сердца // Тер. архив.-1983. -№ 4.- С.35−41.
- Alexopoulos E, Seron D, Hartley RB et al. The role of interstitial infiltrates in
- A nephropathy: A study with monoclonal antibodies. //Nephrol Dial Transplant.- 1989-№ 4. P.1879.
- Alonso C., Pries A.R., Gaehtgens P. Red blood cell aggregation and itseffect on blood flow in the microcirculation// Hemorheologie et agregationerythrocyte.-1994.-Vol.4.~P. 119.
- Anders HJ., Vielhauer V., Schlondorff D. Chemokines and chemokinereceptors are involved in the resolution or progression of renaldisease.//Kidney Int.-2003.- 63.-P. 401−415
- Asen P., Bottiger L.E., Engetedt L. et al. Studies on trauma.1.travascular aggregation of erythrocytes and changes is serum proteins and protein bound carbohydrates // Acta Chir. Scand.-1965 .-V. 130 .-№ 5. -P.399−410.
- Baskurt OK, Bor-Kucukatay M, and Yalcin O. The effect of red blood cellaggregation on blood flow resistance. //Biorheology 36: 447−452, 1999
- Becker G.J., Hewitson T.D. The role of tubulointerstitial injury in chronicrenal failure. //Curr Opin Nephrol Hypertens.- 2000.- 9.-P.133−138
- Berger L, Yu T-F: Renal function in gout. IV. An analysis of 525 goutysubjects including long-term follow-up studies. //Am J Med.-1975.-59, P. 603−613.
- Bishop JJ, Popel AS, Intaglietta M, and Johnson PC. Effects of erythrocyteaggregation and venous network geometry on red blood cell axial migration. //Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2001.-281.- P.939−950
- Blasi F. uPA, uPAR, PAI-1: key intersection of proteolytic, adhesive, andchemotactic highways? //Immunol Today.- 1997.-18.-P. 415−417.
- Blasi F., Vassali J., Dano K.: Urokinase-type plasminogen activator: proenzyme, reseptor and inhibitors.// J Cell Biol.- 1987.-Vol. 104.- P.: 801 804.
- Boffa J-J., Lu Y., Placier S. et al. Regression of renal vascular and glomerularfibrosis: role of angiotensin II receptor antagonism and matrixmetalloproteinases.//J Am Soc Nephrol 2003- 14: 1132−1144
- Bohle A, Gise H.V., Mackensen-Haen S.: The obliteration of thepostglomerular capillaries and its influence upon the function of both glomeruli and tubuli.// Klin Wochenschr.-1981.-N.59.- P.1043−1051.
- Bohle A, Muller G, Wehrmann M, Mackensen-Haen S, Xio J-C: Pathogenesisof chronic renal failure in the primary glomerulopathies, renal vasculopathies. and chronic interstitial nephritides. //Kidney Int.- 1996.-49(suppl. 54).- S2-S9.
- Bohle A, Muller G, Wehrmann M, Mackensen-Haen S.: Pathogenesis ofchronic renal failure in the primary glomerulopathies.// Nephrol Dial Transplant.-1994.-N.13-P4−12.
- Bohle A. Change of paradigms in nefrology a view back and a look frward.// Nephrol Dial Transplant.- 1998.-N.13.-P.556−563.
- Boner G., Cox A.J., Kelly D.J. et al. Does vascular endothelial growth factor
- VEGF) play role in the pathogenesis of minimal change disease? //Nephrol Dial Transplan.- 2003.- 18.-P. 2293−2299
- Bor-Kucukatay M, Yalcin O, Gokalp O, et al. Red blood cell rheologicalalterations in hypertension induced by chronic inhibition of nitric oxidesynthesis in rats. //Clin Hemorheol.- 2000.-22: 267−275
- Born G.V.R., Cardona-Sanclemente L.E. Experiments on the risk factor roleof fibrinogen // Fibrinolysis and proteolysis.-1997.- V.ll.-Suppl.l.-P.9−12.
- Bottiner E.P., Bitzer M. TGF-y signaling in renal disease. //J. Am. Soc.
- Nethrolog.-2002.-13.-P.2600−2610.
- Boulton-Jones J.M., McWilliams G. Variation in charge on RBC of patologydifferent glomerulonephritis.//Lancet.-1986.-vol.2.-N8500.-P.186−189
- Bran J.F., Micalef J.P., Supparo I. et al. Maximal oxygen uptake and lactatethresholds during exercise are related to blood viscosity and erythrocyte aggregation in professional football players / // Clin. Haemorheol.-1995.-V.
- Cappuccio F, laconc R, Strazzullo P: Serum uric acid and proximal sodiumexcretion: An independent association in man (the Olivetti study).// J Hypertens.-1991.-9.-P.280−281.
- Chien S. Blood rheology in myocardial infarction and cells.// Kidney Int.1994, — 46.-P.208−215.
- Chien S. Biophysical behaviour of red cells in suspensions.// The red bloodcell. N.Y.-1975.-Vol.2.-P.1031−1133.
- Chien S. H. Observation on platelet aggregation in patients with ischemicheart disease. // Chung Hua J. Hsuch Tsa Clin.-1985.-V.65.-№ 7.-P.414−417.
- Choi Y.J., Chakraborty S., Nguen V. Et al. Perutubular capillary loss isassitiated with chronic tubulointerslitial injury in human kidney: altered expression growth factor.// Hum. Pathol.-2000.-31.- P.1491−1497.
- Cicco G, Pirrelli A. Red blood cell (RBC) deformability, RBC aggregabilityand tissue oxygenation in hypertension.//Clin Hemorheol Microcirc.- 1999.-21(3−4).-P.169−77
- Сое F.L., Moran E., Kavalich A.G.: The contribution of dietary purineoverconsumption to hyperuricosuria in calcium oxalate stone formers.// J Chronic. Dis.- 1976.-№ 29.-P.793−800.
- Cokelet G.B., Meiselman H.J. Rheological comparisonof hemoglobin solutions and erythrocyte suspensions // Science.-1968.-Vol.l62.-P.275−277.
- Cokelet G.B. Dynamics of erythrocyte motion in filtration tests and in vivo offlow // ScandJ.Clin. and Lab. Invest.-1981.-Vol. 41.-Suppl.-156.-P. 77−82.
- Cook MA. Adkinson JT. A micropuncture study of a dietary induced, hyperuricemic model of acute renal failure in the rat. //Proc. Soc. Exp. Biol, and Med.- 1980.- 163.-187−92.
- D' Amico G. Tubulointerstitium as a predictor of progression of glomerulardiseases. //Nephron.- 1999.- 83.-P. 289−295
- D’Amico G, Ferrario F, Rastaldi MP. Tubulointerstitial damage in glomerulardiseases: its role in the progression of renal damage. //Am J Kidney Dis.-1995.- Jul. 26(1).P.124−32.
- Daha M.R., van Kooten С Is the proximal tubular cell a proinflammatorycell? //Nephrol Dial Transplant.- 2000.- 15(6).-P. 41−43
- De Heer E., Sijpkens Y.W.J., et al. Morphometry of interstitial fibrosis.//
- Nephrol Dial Transplant.- 2000.- 15 Suppl 6.-P. 72−74.
- Dimmeler S., Rippman V., Weiland U. et al. Angiotensin II indice apoptosisof human endothelial cells.//Circ. Res.-1997.-81.-P.970−976.
- Dintenfass L. Red cell rigidity and filtration // Clin. Hemorheol.-1985.5.-P.241. .
- Dintenfass L. Blood viscosity, hyperviscosity and hyperviscosaemia.//MTP Press.-1986.-P.482.
- Dintenfass L. Blood viscosity factors in diagnosticand preventive medicine//Microcirc.-1976.-Vol.l.-P.142.143.
- Dormandy J. Practical impact of hemorheology on the treatment of chronicperipheral ischemia //Angiology.-1989.-Vol.32.-P.710−714.
- Dormandy J.A. et al. Fate of the patient withchronic leg ischaemia. A review article// J. Cardiovasc. Surg. 1989.- Vol. 30. — P. 50−57.
- Dormandy J.A. Blood viscosity and cell deformability // Methods in
- Angiology.-London, 1980.-P.214−266.
- Dormandy J.A., Barnes A., Goyle Eul Physical properties of blood in relationto the circulation// Recent Adv. clin. microcirc. res., Part 2, Basel.- 1977.- p. 196−198.
- Drussel JJ, Berthault MF, Guiffant G, and Dufaux J. Effects of red blood cellhyperaggregation on the rat microcirculation blood flow. //Acta Physiol Scand.- 1998.-163: 25−32
- Duk-Hee Kang, J. Kanellis, C. Hugo et al. Role of the Microvascular
- Endothelium in Progressive Renal Disease.// J. Am. Soc. Nephrol. 2002. -13. -P. 806−816
- Dupont P.A., Sirs G.A. The relationship of plasma fibrinogen, erythrocyteflexibility and blood viscosity // Thromb. Haemost.-1974.-V.38.- P.660−667.
- Eddy A.A., Giachelii CM. Renal expression of gens that promote interstitialinflammation and fibrosis in rats with protein overload proteinuria. //Kidney Int.-1995.- 47.-P. 1546−1557
- Eddy A.A. Role of cellular infiltrates in response to proteinuria. //Am J
- Kidney Dis.- 2001.- 37(2).-P.25−29
- Eddy A.A. Molecular basis of renal fibrosis. //Pediatr Nephrol.- 2000.- 15.1. P.290−301
- Eddy A.A. Proteinuria and interstitial injury .//Nephrol Dial Transplant.2004.-19.-P.277−281
- Eddy. PAI-1 and the kidney.// Am. J. Phisiol.- August 2002.-Vol. 283.1. P.209−220.
- Epstein F.H., Agmon Y., Brezis M. Physiology of renal hypoxia. // Ann
- NY Acad Sci. 1994. — 718. — P. 72−81.
- Fine L.G., Ong A.S.M., Norman J.T.: Mechanisms of tubulointerstitial injuryin progressive renal disease.// Eur. J.Clin.Invest.-1993-N23.-P.259~265.
- Fine L.G., Orphanides C., Norman J.T. Progressive renal disease: the chronichypoxia hypothesis. // Kidney Int. 1998. — 65. — P.74−78.
- Freedman D.S., Williamson D.F., Gunter E.W., Byers Т.: Relation of serumuric acid to mortality and ischemic heart disease: the NHANES I epidemiologic follow-up study. //Am J Epidemiol. -1995.-141.-P.637−44
- Fogo A.B. Renal fibrosis: not just PAI-1 in the sky.// J Clin Invest.- 2003.112(3).-P. 326−328
- Fogo A.B. Progression versus regression of chronic kidney disease.// Nephrol
- Dial Transplant.- 2006.- 21.-P. 281−284
- Frid M.G., Kale V.A., Stenmark ICR. Mature vascular endothelium can giverise to smooth muscle cells via endothelial-mesenchymaltransdifferentiation.//Cellular Biology.- 2002.- 90.-P.1189−1196
- Fuchs J., Pinhas A., Davidson E. et al. Plasmaviscosity, fibrinogen andhaematocrit in the course of unstable angina // Eur. Heart. J.-1990.-V.11.- P. 1029−1032.
- Futrakul N., Butthep P., Patumraj S. et al. Microvascular disease andendothelial dysfunction in chronic kidney diseases: therapeutic implication. //Clin. Hemorheol Microcirc.- 2003.- 29 (3−4).-P. 183−7
- Guijarro C, Kim Y., Scyoonover С Et al. Lovastatin inhibitslipopolysaccharide-induced NFkB activation in human mesangial cells. //Nephrol Dial Transplant.- 1996.- 11.-P. 990−996
- Guijarro C, Egido J. Transcription factor- кВ (NF- кВ) and renal disease.
- Kidney Int.- 2001.- 59.-P. 415−424
- Hamano K., Iwano M., Akai Y. et al. Expression of glomerular plasminogenactivator inhibitor type I in glomerulonephritis. //Am J Kid Dis.- 2002.39 (4).-P. 695−705
- Haraguchi M., Border W.A., Huang Y., Noble NA. t-PA promotesglomerular plasmin generation and matrix degradation in experimental glomerulonephritis. //Kidney Intern.- 2001.- 59(6).-P. 2146
- Hayashi T. Tissue-type plasminogen activator (t-PA) andplasminogen activator inhibitor (PAI). //Rinso Byori.- 1994.- 42(4).-P. 346 351
- Hertig A., Berrou J., Allory Y. et al. Type 1 plasminogen activator inhibitordeficiency aggravates the course of experimental glomerulonephritis through TGF-beta overactivation.// FASEB J.- 2003.- 17.-P. 1904−1906
- Hertig A, Rondeau E. Role of coagulation/fibrinolysis system in fibrinassocoated glomerular injury.// J Am Soc Nephrol.- 2004.- 15.-P. 844−853
- Hertig A, Rondeau E: Plasminogen activator inhibitor type 1: The two facesof the same coin. //Curr Opin Nephrol Hypertens.- 2004.- 13.-P. 39−44
- Huang Y., Haraguchi ML, Lawrence D.A. et al. A mutant, noninhibitoryplasminogen activator inhibitor type 1 decreases matrix accumulation in experimental glomerulonephritis. //J Clin Invest.- 2003.-112.-P. 379−388
- Huang Y., Noble N. An unexpected role of plasminogen activator inhibitortype 1 (PAI-1) in renal fibrosis. //Kidney Int.- 2005.- 67.-P. 2502−2503
- Iruela-Arisp L., Gordon K., Hugo C. et al. Participation of glomerularendothelial cell in the capillary repair of glomerulonephritis. // J. Am. Pathol.-1995.-147.-P.1715−1727.
- Jeffrey J. В., Aleksander S. P., Marcos I., Paul C. J. Rheological effects of redblood cell aggregation in the venous network: A review of recent studies.//Biorheology.- 2001.- V. 38(2−3).-P. 263 274
- Kalluri R., Neilson E.G. Epitelial-mesenchimal transition and its implicationsfor fibrosis. //J Clin Invest.- 2003.- 112.-P. 1776−1784
- Kang D.H., Hughes J., Mazzali M. et al. Impaired angiogenesis in the remnantkidney model: II. Vascular endothelial growth factor administration reduces renal fibrosis and stabilizes renal function. // J Am Soc Nephrol.-2001.-12(7).-P.1448−1457.
- Kang D.H., Hugo C., Kerjashki D. et al. Impaired angiogenesis in the agingkidney: Potential role of vascular endothelial growth factor and trombospondin-1.// J Am Soc Nephrol.-2001.-12.-P.1434−1474.
- Kang D.H., Kannellis J., Hugo C.: Role of microvascular endothelium inprogressive renal disease.// J. Am. Soc. Nephrol.-2002.-N.13.-P.806−816.
- Kasiske B. L, Crosson J. T: Renal disease in patients with massive obesity.//
- Arch Intern Mod.- 1993.-146.-P.160−164,
- Kawasaki K, Yaoita E, Yamamoto T, Tamatani T, Miyasaka M, Kihara I:
- Antibodies against intercellular adhesion molecule-1 and lymphocyte function-associated antigen-1 prevent glomerular injury in rat experimental crescentic glomerulonephritis. //J Immunol.- 1993.-150.-P. 1074−1083.
- Kearney J. В., Kappas N. C, Ellerstrom С et al. The VEGF receptor fitl (VEGFR-l) is a positive modulator of vascular sprout formation and branching morphogenesis. //Blood.- 2004.- 103(12).-P. 4527 4535
- Kelly D.J., Cox A.J., Tolcos M. et al. Attenuation of tubular apoptosis byblockade of the renin-angiotensin system in diabetic Ren-2 rats. //Kidney1.t.- 2002.-61.-P.31−39
- Kelly D.J., Hepper C, Wu L. et al. Vascular endothelial growth factorexpression and glomerular endothelial cell loss in the remnant kidney model. //Nephrol Dial Transplant.- 2003.- 18(7).-P. 1286−1292
- Kelley V.R., Rovin B.H. Chemokines: therapeutic targets for autoimmune andinflammatory renal disease. //Springer Seminars in Imrnunopathology2003.- 24.-P.411−421
- Khodatandehlou T. Plasminogen activation and erythrocyte aggregation indiabetic patients / T. Khodatandehlou, C. Le-Oevehat // J. Mai. Vase.-1994.-V.19.-N.3. -P.190−194.
- Ют R., Rotnitzky A. et al.: F longitudinal study of low-level lead exposureand impairment of renal function. The normative age study. //JAMA.1996.- Vol. 275.- P.: 1177−1181.
- Kimura H, Gejyo F, Suzuki Y, et al.: Polymorphisms of angiotensin converting enzyme and plasminogen activator inhibitor-1 genes in diabetes and macroangiopathy. //Kidney Int.- 1998.-Vol.54.-P.1659−1669.
- Kitching A.R., Kong Y.Z., Huang X.R. et al. Plasminogen activator inhibitor1 is a significant determinant of renal injury in experimental crescentic glomerulonephritis. //J Am Soc Nephrol.- 2003.- 14.-P. 14 871 495
- Krag S, Osterby R, Chai Q. et al. TGF betal-induced glomerular disorder is associated with impaired concentrating ability mimicking primary glomerular disease with renal failure in man.// Lab Invest 80.- 2000.-P. 1855−1868.
- Kruithof E. Plasminogen activator inhibitors a review. //Enzyme.- 1988.
- Vol 40.- N2−3.- P.113−121.
- Kruithof E., Tran-Thang C., Bachman F. The fast-acting inhibitor of tissuetype plasminogen activator in plasma is also a primary inhibitor of urokinase. //Thromb. Haemost.- 1986.- vol 55.-Nl,.-p. 65−69.
- Laiho M, Saksela O, Blasi F, and Dano K. Transforming growth factor-beta isa strong and fast acting positive regulator of the level of type-1 plasminogen activator inhibitor mRNA in WI-38 human lung fibroblasts.// Embo J.-1987. -6.-P.
- Lemieux C, Maliba R., Favier J. et al. Angiopoietins can directly activateendothelial cells and neutrophils to promote proinflammatoryresponses.//Blood.- 2005.- 105(4).- P.1523−1530
- Liu Y. Epithelial to mesenchymal transition in renal fibrogenesis: pathologicsignificance, molecular mechanism and therapeutic intervention. //J Am Soc Nephrol.- 2004.- 15.-P. 1−12
- Liu Y. Renal fibrosis: new insights into the pathogenesis and therapeutics.
- Kidney Int.- 2006.- 69.-P: 213−217
- Liu Z.H., Chen S.F., Zhou H. et al. Glomerular expression of C-C chemokinesin different types of human crescentic glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant.-2003.- 18.-P: 1526−1534
- Loskutoff DJ, Curriden SA, Hu G, and Deng G. Regulation of cell adhesionby PAI-1. //APMIS.- 1999.-107.-P. 54−61. ,
- Lund LR, Riccio A, Andreasen PA. Transforming growth factor-beta is astrong and fast acting positive regulator of the level of type-1 plasminogen activator inhibitor mRNA in WI-38 human lung fibroblasts.// Embo J.-1987. -6.-P.1281−1286.
- Marcussen N. Tubulointerstitial damage leads to atubular glomeruli: significance and possible role in progression. Nephrol Dial Transplant 2000.- 15(6).-P: 74−75
- Marcussen N. Atubular glomeruli in cisplatin-induced chronic interstitialnephropathy. APMIS 1990.- 98.-P: 1087−1097
- Masszi A., Ciano CD., Gabor S. et al. Central role for Rho in TGF-(Hinduced a-smooth muscle actin expression during epithelial-mesenchymal transition. //Am J Physiol Renal Physiol.- 2003.- 284.-P. 911 924
- Matsumoto M, Tanaka Т., Yamomoto T. et al. Hypoperfusion of peritubularcapillaries induces chronic hypoxia before progression of tubulointerstitial injury in progressive model of rat glomerulonephritis. //J Am Soc Nephrol 2004.-15.-P:1574−1581
- Matsuo S., Lopez-Guisa J. M., Cai X. et al. Multifunctionality of PAI-I in fibrigenesis: evidence from obstructive nephropathy in PAI-I-overexpressingmice.//2005.- 67.-P. 2221−2238
- Matsusaka Т., Katory H., Miyazaki Y. et al. Angiotensin II as a player infibrosis.// Nephrol Dial Transplant.- 2000.-15 Suppl 6J.-P.64−65.
- Meyer T.W. Tubular injury in glomerular disease. // Kidney Int.- 2003.- Vol.63.-P.774−787.
- Mliller GA, Markovic Lipkovski J, Rodemann HP. The progression of renaldiseases: On the pathogenesis of renal interstitial fibrosis. //Klin Wochenschr.- 1991, — 69.-P: 57 686.
- Nakagawa Т., Lan H.Y., Zhu H.J. t al. Differential regulation of VEGF by
- TGF-(beta) and hypoxia in rat proximal tubular cell.// Am. J. Phisiol. Renal Phisiol.- 2004.-287(4).- P.658−664.
- Namikoshi T, Satoh M, Horike H. et all. Implication of peritubular capillaryloss and altered expression of vascular endothelial growth factor in IgA nephropathy.// Nephron Physiol.- 2006.-102(l).-p.9−16
- Nash G.B., Meiselman H.J. Red celland ghost viscoelasticity. Effects ofhemoglobin concentration and in vivo aging.// J. Biophys. 1983.- 43. (1). P.63−73.
- Nerem RM, Alexander RW, Chappell DC, Medford RM, Varner SE, and
- Taylor WR. The study of the influence of flow on vascular endothelial biology. Am J Med Sci.- 1998.-316.-P: 169−175
- Nguyen G., Li X. M, Peraldi M.N., Zacharias U. Receptor binding anddegradation of urokinase-type plasminogen activator by human mesangial
- Norman J.T., Clark I.M., Garcia P.L.: Hypoxia promotes fibrogenesis inhuman renal fibroblasts. // Kdney Int. 2000. — 58. — P. 2351−2366.
- Ohashi R., Kitamura H., Masuca Y. et al. Peritubular capillary injury duringthe progression of experimental glomerulonephritis in rats. // J. Am. Soc. Nethrolog.-2000.-ll.-P.47−56.
- Oguz K. Baskurt, Ozlem Yalcin, Sadi Ozdem. Modulation of endothelialnitric oxide synthase expression by red blood cell aggregation./ Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2004.-286.-P.222−229
- Окоп K. Tubulo-interstitial changes in glomerulopathy. Prognosticsignificance. //Pol J Pathol.- 2003.- 54(3).-P. 163−169
- Ostendorf Т., Kunter U., Eitner F. et al. VEGF165 mediated endothelialrepair.//J. Clin. Invest. -1991.-104.-P.913−923.
- Ostendorf Т., Roeyen C., Westenfeld R. et al. Inducible nitric oxid synthasederived nitric oxid promotes glomerular angiogencsis via upregulation of vascular endothelial growth factor receptors.// J Am Soc Nephrol.-2004.-15(9).-P.2307−2319.
- Pillebout E., Burtin M., Yuan H.T.: Proliferation and remodeling of peritubular microcirculation after nephron reduction/ Assotiation with progression of renal lesion. //Am. J. Pathol.-2001.-N.159.-P.5497−560.
- Pribush A, Meyerstein D, Meyerstein N. Conductometric study of sheardependent processes in red cell suspensions. Effect of red blood cell aggregate morphology on blood conductance./ / Biorheology-. 2004.-41(1).P.13−28
- Reaven G.F.: The kidney: An unwilling accomplice in syndrome X. //Am J Kidney Dis.- 1997.- 30.-P.: 928−931.
- Remuzzi G., Bertani Т.: Pathophisiology of progressive nephropathies. //The
- N Engl J Med.- 1998.-Nov.12.- P.1448−1455.
- Rerolle JP, Hertig A et al.: Plasminogen activator inhibitor type 1 is apotential target in renal fibrogenesis. //Kidney International.- 2000.- vol 58.-P. 1841−1850.
- Rondeau E, Ochi S, Lacave R, He CJ, Medcalf R, Delarue F, and Sraer JD.
- Urokinase synthesis and binding by glomerular epithelial cells in culture.// Kidney Int.- 1989.-Vol. 36.-P. 593−600.
- Ruiz-Ortega M., Ruperez M., Esteban V. et al. Angiotensin II: a key factor inthe inflammatory and fibrotic response in kidney disease. //Nephrol Dial Transplant.- 2006.- 21.-P. 16−20
- Sabadini E, Castiglione A, Colasanti G, et al. Characterization of interstitialinfiltrating cells in Berger’s disease. //Am J Kidney Dis.- 1988.- XII (4).-P: 30 715.
- Schena F.P. Cytokine network and resident renal cells in glomerulardiseases.//Nephrol Dial Transplant.- 1999.-14 (l).-P. 22−26
- Schmid-Schonbein H. Blood microrheology and the distribution of blood flowin the microcirculation.// Proc. Int. Union Physiol. Sci., 27-th Int. Congr. Paris.- 1977.- vol.12.- p. 97−98.
- Schmid-Schonbein H. Blood rheology and the distribution of blood flowwithin the nutrient capillaries.//Bl.Haematol.- 1975.- N41.- p. 1−12
- Schmid-Schonbein H. Erythrocyte rheology and the optimozation of masstransport in the microcirculation.//Blood cell.- 1975.- v. 1.- N 2.- p. 285−306.
- Schmid-Schonbein H. Normale fliebeigenschaften des blutes und deren
- Kranhafte veranerungen. // Schweiz.med.Wschr.- 1971.- v. 101.- P.1766−1770.
- Schmid-Schonbein H. The rheology of platelet and erythrocyte aggregtionstwo dissimilar processes interfering with microvascular perfusion. // 26-th Int. Congr. Physiol. Sci New-Delhi // 1974.-Vol.10.- p, 84−85.
- Schmid-Schonbein H., Beiger H., Gallasch G., Schartner H. Patological redcell aggregation (clamp aggregation).// Recent Adv. clin. microcirc. res. Part 2, Basel e.a.-1977.- p. 484−489.
- Schmid-Schonbein H., Eline F.A., Tolger E. Velocity of red cell aggregation
- RCA): photometric determination of the half-teme and aggregation constant.//Bibl. Anat.- 1975.- N 13.- p. 71−92.
- Schmid-Schonbein H., Eline K.A., Heinich L., Volger E. Microrheology andlight transmission of blood. // Pflugers Arch.- 1975.- 554(H 4).- p. 299−517.
- Schmid-Schonbein H., Goldstone J., Wells R. Model experiment in red cellrheologys the mamalian erythrocyte as a fluid drop. // Biorheology.- 1970,-v. 6.- p. 275−276.
- Schmid-Schonbein H., Gosen J.V., Elose H.J. Comparative microrheology ofblood effect of desaggregation and cell fluidity on shear thinning of hyman and bovine blood.// Biorheology.- 1973.- v. 10.- N 4.- p. 545−551
- Schmid-Schonbein H., Saehtgeus P., Hirsch H. On the shear rate dipendenceof red cell aggregation in vitro .//J. Clin. Invest. -1968- v. 47(6).- p. 14 471 454.
- Schmid-Schonbein H., Wells В., Goldstone J. Influence of deformability ofhuman red cells upon blood viscosity. Circulat.Res., 1969, v. 25, N2, p. 131−143.
- Schmid-Schonbein H., Wells B.E., Goldstone J. Effect ultrafilration andplasma osmolarity upon the flow properties of bloods a possible mechanism for control of blood flow in the renal medullary vasa rocta. Pflugers Arch., 1973, b.338, N 2, p. 93−111.
- Schmid-Schonbein H., Wells R., Sehildkraut R. Microscopy and viscometryof blood flowing under uniform shear rate (rheoscopy).-J. Appi. Physiol., 1969, v. 26, N 5, p. 674−678.
- Schrijevers B.F., Flyvberg A., DeVriese A.S. The role of vascular endothelialgrowth factor in renal pathology.// Kidney International.- 2004.- vol 65.-P. 2003−2017.
- Shand BI Bailey RR, Simpson LO. Blood rheology in IgA nephropathy //Clin
- Stefansson S., Lawrence D.A. The serpin PAI1 inhibits cell migration byblocking integrin alpha V beta 3 binding to vitronectin. //Nature.- 1996.-383.-P.441−443,
- Stoltz J.F., M. Donner New trends in clinical hemorheology: an introductionto the concept of the hemorheological profile.// Schweiz. Med.Wochenschr.-1991.-V.43.-P.41−49.
- Stoltz J.F. Donnes fundamentales on haemorheology //Pharmacotherapy.1985.-№ 39.-P.282−292.
- Stoltz J.F. Main determinants of red blood cell deformability. Clinical andpharmacological applications // Clin. Haemorheol.-1985.-V.2.-№l.-PU-2.-P.163−173.
- Stoltz J.F. Role de aggregation erythrocytairen hemorheologie clinique
- Arteries et veines.-1987.-V.6.-№ 4.-P.311−314.
- Stoltz J.F., Donner M. Introduction, а Г etude de Г aggregation erythrocytaire
- Arteries et veines.-1986.-VA- P.213−223.
- Strutz F, Neilson E.G. New insights into mechanism of fibrosis in immunerenal injury.// Springer Semin Immunopathol 2003.- 24.-P. 459−476.
- Suga S.I., Phillips M. I, Ray P.E. ct al. Hypokalemia induces renal injury andalterations in vasoactive mediators that favor salt sensitivity. // Am J Physiol Renal Physiol.- 2001. -281.- P.620−629.
- Sung L.A., E.A.Kabat. Agglutinationinduced erythrocyte deformation by twoblood group A specific lectins: stadies by light and electron microscopy/ //Biorheology.-1994.-V.31.-№ 4.-P.353−364.
- Sydenham T. A treatise of the gout and dropsy. 1963.- London.
- Talbott J.H., Terplan K.L.: The kidney in gout. //Medicine.- I960.- 39.- P.405.407.
- Vassalli JD, Baccino D, and Belin D. A cellular binding site for the Mr 55,000form of the human plasminogen activator, urokinase. //J Cell Biol.- 1985.-Vol.100.-P. 86−92.1. U08 } к/ k
- Verger D., Leroux-Robert C.: Les tophus goutteux de la medullaire renale desuremiques chroniques. //Nephron.-1967.-№ 4.-P. 356−370.
- Wolf G. Angiotensin II as a mediator of tubulointerstitial injury.// Nephrol
- Dial Transplant.- 2000.- 15(6).-P: 61−63
- Wolf G., Ritz E. Combination therapy with ACE inhibitors and angiotensinreceptor blockers to halt progression of chronic renal disease: pathologyand indication. //Kidney Int 2005.- 67: 799−812
- Yamashita S., Matsuzawa Y., Tokunaga K., et al. Studies on the impairedmetabolism of uric acid in obese subjects marked reduction in renal urine excretions and its improvement by a low-calorie diet. //Int J Obesity.-198(10).-P. 255−264.
- Yanagisava K., Osada., Masuda A. Induction of apoptosis by Smad3 anddown-regulation of Smad3 expression in response to TGF-beta in human normal lung epithelial cells. // Oncogene.-1998.-17.-P.1743.
- Yi-Shuan J. Liac, Jason H. Hagaac, Shu Chienabc Molecular basis of the effects of shear stress on vascular endothelial cells// J. of biomechanics.-2005(0ctober).-v. 38(10).- P. l949−1971)
- Zeisberg M., Strutz F., Muller G.A. Role of fibroblast activation in inducinginterstitial fibrosis. //J Nephrol.- 2000.- 13(3).-P: 111−120
- Zhong Z., Arteel G.E., Connor H.D. et al.. Cyclosporin A increases hypoxiaand free radical production in rat kidneys: Prevention by dietary glycine. // Am J Physiol. 275. — 1998. — P.595−604.
- Zoja C, Donadelli R., Colleoni S. et al. Protein overload stimulates RANTESproduction by proximal tubular cells depending on NF-kappaB activation. //Kidney Int.-1998.-53.-P: 1608−1615