Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Состояние минеральной плотности котсной ткани у больных эпилепсией

Диссертация: Состояние минеральной плотности котсной ткани у больных эпилепсией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность исследования. Проблема повышения эффективности лечения эпилепсии и профилактики основных её осложнений остается чрезвычайно актуальной. Это обусловлено ростом заболеваемости эпилепсией среди детей и взрослых, клиническим патоморфозом эпилепсии, связанным с внедрением в клиническую практику медикаментозных средств нового поколения. Потребность в тонкой дифференциальной диагностике… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпилепсия
    • 1. 2. Влияние протавоэпилептических препаратов на костную систему
    • 1. 3. Остеопороз
  • ГЛАВА II. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных пациентов
    • 2. 2. Клинические и инструментальные методы исследования
    • 2. 3. Методы оценки плотности костной ткани
  • ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Минеральная плотность костной ткани по данным ультразвуковой остеометрии (ЭОМ -01-Ц)
    • 3. 2. Состояние минеральной плотности костной ткани у больных эпилепсией в зависимости от длительности заболевания, возраста и пола по данным монофотонной абсорбциометрии
    • 3. 3. Показатели минеральной плотности костной ткани у больных эпилепсией с различной этиологией заболевания
    • 3. 4. Результаты обследований УЗДГ, ЭХО-ЭГ, КТ и МРТ головного мозга у больных эпилепсией
    • 3. 5. Распределение больных по частоте приступов
    • 3. 6. Содержание общего кальция в крови у больных эпилепсией в зависимости от длительности заболевания и приема протавоэпилептических препаратов
  • ГЛАВА IV. ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТА «ГИДРОКСИАПОЛ» ДЛЯ УМЕНЬШЕНИЯ ВЫРАЖЕННОСТИ ОСТЕОПОРОЗА У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ
    • 4. 1. Общая характеристика пациентов
    • 4. 2. Минеральная плотность по данным измерения методом монофотонной абсорбциометрии
    • 4. 3. Состояние минеральной плотности костной ткани предплечья в зависимости от пола, возраста и длительности заболевания
    • 4. 4. Показатели минеральной плотности костной ткани у больных с различной этиологией заболевания принимавших гидроксиапол
    • 4. 5. Результаты обследования головного мозга инструментальными методами обследования ЭХО-ЭГ, УЗДГ, КТ и МРТ
    • 4. 6. Анализ ЭЭГ
  • ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Состояние минеральной плотности котсной ткани у больных эпилепсией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Проблема повышения эффективности лечения эпилепсии и профилактики основных её осложнений остается чрезвычайно актуальной. Это обусловлено ростом заболеваемости эпилепсией среди детей и взрослых, клиническим патоморфозом эпилепсии, связанным с внедрением в клиническую практику медикаментозных средств нового поколения. Потребность в тонкой дифференциальной диагностике эпилепсии и различных пароксизмальных состояний всегда находится в фокусе внимания ученных, и заставляет искать обновленные пути к углубленному пониманию этиологии и патогенеза этого заболевания (В.А. Карлов, 2002; П. А. Тёмин, 1998; Т. Browne, G. Holmes, 2006). В настоящее время эпилепсия занимает третье место среди неврологических заболеваний центральной нервной системы и составляет в разных странах от 0,8 до 1,2% (Zarrelli М., 1999; Kotsopouluos IA. 2002). В России эпилепсия занимает четвертое место среди неврологических заболеваний (В.А. Карлов, 1998). На инвалидность вследствие эпилепсии в Москве приходится 0,97% (А.Б. Гехт, 1999).

Большое количество экспериментальных и клинических работ посвящено изучению нарушения гомеостаза кальция, акцент в которых делается на участие ионов кальция в реализации и купировании эпилептических припадков при уже сформировавшемся эпилептическом очаге (Н.Б. Балковая, 1999; Я. В. Богданов, 2000).

Длительное применение противоэпцлептических препаратов является фактором риска в развитии остеопороза, вследствии чего возрастает угроза переломов. Это приводит к еще большему ухудшению качества жизни больных эпилепсией. Остеопороз — системное заболевание скелета из группы метаболических остеопатий, характерным проявлением которого является снижение массы костной ткани и нарушение ее микроархитектоники, что обуславливает снижение прочности кости и 4 повышенный риск переломов. Социальная значимость остеопороза определяется его последствиями и осложнениями — нетравматическими переломами позвоночника и трубчатых костей. Эксперты Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) считают, что остеопороз является наиболее распространенным заболеванием, наряду с инфарктом миокарда, онкологической патологией и внезапной смертью (Л.И. Беневоленская, 1998,2003).

Из многочисленных причин развития вторичного остеопороза выделяется нарушение минерального обмена, вызванное длительным приемом противоэпилептических лекарственных средств. К таким средствам в частности, относятся следующие препараты: фенобарбитал, гексамидин, дифенин, смесь Серейскогореже — карбамазепин и диазепам. Следует принять во внимание, что не только действие этих препаратов, но и сам судорожный синдром по-видимому способствует снижению минеральной плотности костей, хотя этот вопрос нельзя считать окончательно изученным. Изучение проявлений остеопороза у больных страдающих эпилепсией (судорожными приступами) представляет большой интерес и требует совершенствования подхода к лечению больных данной патологией.

Цель исследования: оценить состояние минеральной плотности костной ткани у больных эпилепсией в зависимости от длительности заболевания, пола, возраста, приема противоэпилептических средств и обосновать выбор препаратов для коррекции минеральной плотности костей скелета.

Задачи исследования.

1. Изучить зависимость между состоянием минеральной плотности костной ткани у больных эпилепсией, с учетом длительности заболевания, пола и возраста пациентов.

2. Изучить влияние противоэпилептических препаратов на состояние минеральной плотности у больных эпилепсией.

3. Провести сравнительный анализ информативности диагностических методов оценки остеопороза: монофотонной абсорбциометрии и ультразвуковой остеометрии.

4. Определить возможность применения для коррекции состояния минеральной плотности препарата Гидроксиапол фирмы Полистом.

Научная новизна.

Показана зависимость состояния минеральной плотности костной ткани предплечья от длительности заболевания, возраста, пола и продолжительности применения противосудорожной терапии у больных эпилепсией. Установлено, что снижение минеральной плотности костной ткани у больных эпилепсией зависит от:

— полау мужчин минеральная плотность снижена чаще и в большей степени;

— снижение минеральной плотности костной ткани наблюдается до появления судорожных приступов, как у мужчин, так и у женщин;

— при приеме карбамазепина, чаще наблюдается снижение минеральной плотности, чем при использовании других препаратов;

— при политерапии двумя и более противосудорожными препаратами (карбамазепин, дифенин, смесь Серейского) снижается минеральная плотность костей, независимо от возраста пола и длительности заболевания;

— выявлена положительная динамика у больных, получавших препарат гидроксиапол в комплексном лечении с противоэпилептическими препаратами;

— у больных, принимавших препарат гидроксиапол, произошло замедление развития остеопении и остеопороза, снизилось количество приступов, улучшились показатели ЭЭГ.

Практическая значимость. На основании клинических и инструментальных исследований получены новые данные о зависимости состояния минеральной плотности костной ткани у больных эпилепсией от возраста, пола и длительности заболевания. Получены данные о влиянии различных противоэпилептических препаратов на костную ткань скелета. ' 6 S.

Уточнена тактика лечения остеопороза у больных эпилепсией при диспансерном наблюдении, позволяющая улучшить качество их жизни за счет снижения риска переломов во время приступов и в межприступные периоды.

Основные положения выносимые на защиту.

1. Снижение минеральной плотности костной ткани регистрируется с одинаковой частотой у больных с различной длительностью заболевания.

2. У мужчин, страдающих эпилепсией, снижение минеральной плотности костей более выражено, чем у женщин.

3. У больных эпилепсией, принимающих карбамазепин (финлепсин), снижается минеральная плотность костной ткани, выраженность которой зависит от тяжести состояния больного: чем чаще приступы, тем больше снижена минеральная плотность. При применении противосудорожных препаратов более поздних поколений, снижение минеральной плотности не регистрируется.

4. Гидроксиапол является эффективным препаратом для профилактики развития остеопороза и улучшения клинического течения основного заболевания.

Внедрение в практику результатов исследования. Больным эпилепсией рекомендуется обследование скелета с помощью фотонного абсорбциометра 2 раза в год. Рекомендовано использовать препараты фосфорно-кальциевых соединений для профилактики возникновения и прогрессирования остеопороза. Обследование было внедрено на кафедре нервных болезней лечебного факультета МГМСУ.

Личный вклад автора. Автором лично было проведено неврологическое и электроэнцефалографическое обследование 166 пациентов больных эпилепсией, предложено и проведено комплексное лечение основного заболевания и остеопороза.

Апробация диссертации. Материалы диссертации доложены и обсуждены 04. 10. 2007 на совместном заседании кафедры нервных болезней 7 лечебного факультета и патологической физиологии стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета и врачей неврологических отделений ГКБ № 6.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 работ, в том числе одна работа в журнале рекомендованном ВАК Минобразования РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 128 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», главы собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы включающего 146 работ отечественных и 100 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 2 рисунками и 30 таблицами.

выводы.

1. У больных эпилепсией снижается минеральная плотность костей в зависимости от тяжести заболевания. Снижение минеральной плотности составляет в среднем 10% по сравнению с возрастной нормой.

2. Объективной оценкой состояния скелета у больных эпилепсией является фотонная абсорбциометрия, которая позволяет выявить дефицит минерального компонента по сравнению с нормой и в динамике заболевания. Ультразвуковая остеометрия является вспомогательным методом оценки состояния костей скелета у больных эпилепсией и позволяет контролировать в динамике скорость прохождения ультразвука в разных костях скелета.

3. Выявлены существенные различия в снижении минеральной плотности кости у мужчин и женщин, страдающих эпилепсией. У мужчин, выраженность снижения минеральной плотности существенно выше, особенно в возрастной группе от 17 до 29 лет. Этиология заболевания не отражается на величине снижения минеральной плотности кости, как у мужчин, так и у женщин.

4. Применение препарата «гидроксиапол» замедляет развитие остеопороза у больных эпилепсией и уменьшает число приступов и их выраженность.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Диспансерное наблюдение и профилактические осмотры больных эпилепсией необходимо проводить с периодичностью не реже 2 раз в год, и они должны включать оценку минеральной плотности костной ткани у больных эпилепсией с рекомендацией применения фармакологических средств для профилактики вторичного остеопороза.

2. Пациентам, с выявленным снижением минеральной плотности костей скелета, следует назначать препараты кальция одновременно с противоэпилептическими препаратами обладающими побочным эффектом на костную систему.

3. При первичном обращении пациентов с диагнозом эпилепсия к врачу, желательно, а у длительно страдающих эпилепсией обязательно включение в план обследования оценки минеральной плотности костной ткани.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Н., Юдельсон Я. Б., Маслова Н. Н., Гусев Е. И. Патогенез и лечение постравматической эпилепсии. // Журнал невропатологии и психиатрии. М: 2003- 103: 9: 9- 15.
  2. П.В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. // М.: Наука. 1994. -287с.-
  3. Ю.М., Колесников Л. Л. Построение и свойства костных структур. М.: ММСИ, 1992- 180 с.
  4. С.В., Лаздане Г. К., Андреев Н. А. Пременопауза: осложнения, клиника, профилактика, лечение. // Клиническая фармакология и терапия, 1995. № 3. — С. 71−76.
  5. Э.Б., Авакян P.M. О значении хвостатого ядра и катехоламинергических механизмов в организации судорожной активности. // Нейрофизиологические механизмы эпилепсии Тбилиси: Мецниереба. — 1980. — С. 191 -200.
  6. Л.О., Гусев Е. И., Королев И. А. «Изменения обмена аминокислот при некоторых генетически обусловленных поражениях нервной системы» Вестник АМН СССР 1989, № 2. С.45−52.
  7. Н.Б. Особенности метаболизма кальция у больных эпилепсией // Журн. эксперим. и клин, медицины 1999- 2: 1: с. 46 — 9
  8. Л.И. Общие принципы профилактики и лечения остеопороза. // Consilium mtdikum, 2000- № 2(6). — С. 240−244.
  9. Л.И. Остеопороз: эпидемиология, диагностика. Кальцитонин в лечении остеопороза. // Методические рекомендации для врачей. М., 1997. -С. 3−32.
  10. Ю.Беневоленская Л. И. Остеопороз актуальная проблема медицины. // Остеопороз и остеопатии, 1998- № 1: 4−7
  11. И.Б. «Исследование ионных каналов внутриклеточных мембран методом встраивания в бесслойную липидную мембрану». СПб, 1991. № 23, 30. С. 21.
  12. М. Взаимодействие лекарственных препаратов при лечении эпилепсии. // Материалы Междунар. Конф. «Эпилепсия — медико-социальные аспекты. Диагностика и лечение». 2004- с. 47−53
  13. Р.Г., Вейн A.M., Гафуров Е. Г. Эпилепсия и функциональное состояние мозга. // Ташкент. 1986. — 239 с.
  14. Я. В. Селедцов A.M. Уровни метгемоглабина,. кальция и электрическая активность головного мозга при некоторых пароксизмальных состояниях. // В сб: Актуальные проблемы психиатрии, наркологии и неврологии М: 2000- 2: с. 132 — 3.
  15. А.И. Социальный аспект больных эпилепсией. — М.: Медицина, 1998. 200с.
  16. А.И. Эпилепсия у взрослых. // М.: Медицина, 1989. 251.
  17. Г. С. Международная классификация эпилепсии и основные направления её лечения. // Журн. невропатол. и психиатр. 1995. — Т. 95. — № 3. — С. 4−12
  18. А.И. Рентгенодиагностика в эндокринологии. — М.: Медицина 1975.,
  19. A.M., Биниауришвили Р. Г., Яхно Н. Н. Клинико-электроэнцефалографический анализ эпилепсии бодрствования и эпилепсии сна. //Журн. невропат, и психиатр. — 1979. № 6. — С. 690−698
  20. A.M., Воробьева О. В. Нейрофизиологическая модель «пароксизмального мозга» (церебральные механизмы в генезе пароксизмальных состояний). // Вестник Росс. АМН. — 1998. № 8, с. 32−35.
  21. И.С. Коьпьютерная томография в диагностике остеопорозаю // Остеопороз и остеопатии. 1998. — 2. — с. 13 — 15.
  22. П.В. Некоторые практические аспекты терапии эпилепсии у взрослых. // Consilium — Medicum. 2004. Т. 6 № 2.
  23. Н.Н., Медведев М. И. Принципы лечения судорожных и эпилептических приступов в раннем возрасте. // Журнал Фарматека 2004- 6 (84): 93 99.
  24. А.И. Патогенез нарушений обмена кальция и фосфора при гипокинезии.// Автореферат .д.м.н., -М., 1977.
  25. К. Медикаментозное лечении больных эпилепсией. // Эпилепсия и судорожные синдромы у детей: руководство для врачей. М.: Медицина, 1999, 654с.
  26. Г. Л. К проблемам дебютов и ранней диагностики эпилепсии // Автореферат дис. канд. мед. наук. — Киев, 1972. — 32 с.
  27. М.М., Бабочкина О. С. О роли кальция в патогенезе эпилепсии у детей. // Журнал агрокурорт 2001- 1: 42 — 7.
  28. А.Б. Эпидемиология и фармакоэкономические аспекты эпилепсии. // Международная конференция «Эпилепсия медико-социальные аспекты, диагностика и лечение». М. 2004. с. 129−134.
  29. А.Б. Эпилепсия у пожилых. // Международная конференция «Эпилепсия медико-социальные аспекты, диагностика и лечение». М. 2004. с. 141−143.
  30. В.И., Скоромец А. А. Медикосоциальные-социальные аспекты детской эпилепсии. // Международная конференция «Эпилепсия -медико-социальные аспекты, диагностика и лечение». М. 2004. с. 148−151.
  31. А.А. «Мобилизация внутриклеточного кальция: как дойти другим путем». Заглавие: Биохим. 1994. 59. № 5 С.748−749.
  32. С.А., Ерышев О. Ф. и др. «Патологическая роль эндогенного конвульсанта кинуренина в механизмах развития эпилептических припадков у больных алкоголизмом» Журн. Невропатол. и психиатр. 1991 — № 6, С. 38−41.
  33. С.А., Машукова В. Е. Особенности лечения и реабилитации больных эпилепсией в инициальном периоде заболевания. // Неврологический вестник. 1997. — Т. 28. — Вып. 3−4. — С. 30−33
  34. С.А., Лыник С. Д., Михайлов В. А. Качество жизни и лекарственное лечение больных эпилепсией. // Тезисы докладов Российского Националы конгресса «Человек и лекарство» М: 2003- с. 159.
  35. С.А., ХоршевС.К. Доклиническпй эпилептогенез. // Журнал неврологии и психиатрии 2003- 103: 9. с. 82 86.
  36. Е. И. Белоусов Ю.Б., Гехт А. Б. и др. // Лечение эпилепсии: рациональное дозирование антиконвульсантов. С-ПБ: 2000.
  37. Е.И., Дробышева Н. А. Никифоров А.С. Лекарственные средства в неврологии. М: 1998.
  38. Е.И., Бурд Г. С. Эпилепсия. // М: 1994- с. 64.
  39. В.И. Электрофизиология головного мозга. М.: Медицина, 1976.- 420 с.
  40. М. А. Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина D: Мысли, которые приходят в голову. EULAR Publichers. Basle. 1996. — 140с.
  41. В.В., Ермакова И. П. Лабораторная диагностика обмена костной ткани: // Остеопороз и остеопатии, 2000 № 4. — С. 29−39.
  42. И.А. Коррекция изменения МПКТ на фоне приема а-ГРГ у больных с эндомитриозом // Автореф. к.м.н. -М, 2000. С. 23.
  43. Диагностика и лечение эпилепсии у детей./ Под ред. Тёмина П. А., Никаноровой М. Ю. М.: Можайск — Терра, 1997. — 656 с.
  44. Л.Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней: руководство для врачей (2-е изд., перераб. и доп.) — М: Медицина. 1991. — 640 с.
  45. JI.P. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог.: Издательство ТГТУ, 1996. — 358 с.
  46. JI.P. Клиническая эпилептология. // М., 2002. — 415 с.
  47. JI.P. Лечение эпилепсии. // М: 2001- с. 84.
  48. Л.Р. Ламиктал в лечении эпилепсии. // М: 2006- 40 с.
  49. А.Ю. Применение антиконвульсантов в педиатрической практике. // Лечащий врач. М: 2005. № 2., с. 70 — 72.
  50. А.Ю. Аггравация эпилептических приступов антиконвульсантами и развитие толерантности к ним. // Лечащий врач. М: 2006. № 8., с. 7 12.
  51. С.Н., Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е. Д. ДНК-диагностика и медикодиагностическое консультирование в неврологии. // М: МИА, 2002, 374 с.
  52. А.П. «Особенности обмена аминокислот-медиаторов ЦНС при эпилепсии: дис. канд. мед. наук — М. 1989.- 194с.
  53. А.А. Состояние костной ткани и фосфорно-кальциевого обмена у женщин репродуктивного возраста после овариэктомии. Дис. к.м.н. М., 1989.
  54. П.С., Методы и аппаратура для ультразвуковой денситометрии. // Остеопороз и остеопатии. 1999. 2. — с. 44 -47.
  55. В.А. Эпилептический статус. М.: Медицина, 1974.
  56. В.А. Терапия нервных болезней: практическое руководство для врачей. М.: ШАГ, 1996. — С. 437 — 504
  57. В.А. Эпилепсия. М.: Медицина, 1990. — 336 с.
  58. В.А., Зенков JI.P., Ронкин М. А., и др. Спектральный анализ ЭЭГ у детей и подростков страдающих эпилепсией: общие характеристики и патофизиологическая интерпретация данных. // Журнал невропат, и психиатр. 1989. — Т. 89. — С. 15−19
  59. В.А. Основные принципы лечения эпилептических припадков. // Журнал современная психиатрия 1998- 5: 28 — 32.
  60. В.А. Пароксизмальные состояния в неврологии. Материалы пленума Всесоюзного общества невропатологов и Научного совета по неврологии АМН СССР 19−21 июня. Киев 1991.-С. 50.
  61. Карлов В .A. Karlov V.A. Epilepsia, 1998.-Vol.39. suppl. 2.-Р.32.
  62. В.А. Карлов. Эпилепсия как модель для познания функциональой организации головного мозга. // Альманах научных трудов «Современные научные направления в неврологии». 2003- 29 — 31.
  63. В.А. Карлов. Нервные болезни.// М. 2000
  64. В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофиологическа^ проблема. // Журнал неврологии и психиатрии 2000- 100: 9: 7 11.
  65. В.А. Неврология. // Руководство для врачей. М: МИА, 2002- 238−52
  66. В.А. Судорожный эпилептический статус. // М: МЕД пресс-информ 2003- 168 с.
  67. В.А., Овнатанов B.C. Журнал неврологии и психиатрии 1987 № 6.-С. 805−811.
  68. В.А., Петренко С. Е. Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. Тбилиси. 1980.-С. 221−228.
  69. В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая^ проблема. // Журнал невролог, и психиатрии. 2003- 103: 9: 4−8.
  70. И.А., Бурбенская Н. М. Гудкова Т.А. и др. Молекулярные механизмы стресса и их метаболическая коррекция. //
  71. Тезисы докладов 10-го Российского национального конгресса «Человек и лекарство», М: 2003- 460.
  72. П.Г. Кальций и клеточная возбудимость. // М.: Наука. — 1986.- 254с.
  73. П.Г. «Основные механизмы формирования кальциевых сигналов в нервных клетках». Нейрофизиология 1994 г. 26 № 1 с. 5−8.
  74. П.Г. «Ионы кальция как вторичные посредники в нервной клетке» Заглав. журн. Эволюция биохимии и физиологии. 1992.28 № 2 С. 150−155
  75. Г. Н., Глебов Р. Н. Гормоны и эпилептическая активность. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1984. — Т. 84. — № 6. — С. 930−936
  76. Г. Н., Карпова М. Н., Озерова И. Б., Глебов Р. Н. «Влияние ионов магния и никеля на фокальную пеницелин-индуцированную эпилептическую активность в коре головного мозга крыс». 1992. 113 № 4 С. 347−349.
  77. Г. Н., Шандра А. А., Годлевский JI.C. Влияние разрушения гиппокампа и хвостатого ядра на развитие эпилептической активности при коразоловом кидлинге.// Бюл. экспер. биол. 1985.—Т. 100, № 10.-с. 407−409.
  78. Г. Н., Шандра А. А., Годлевский JT.C. Мазарати A.M. Антиэпилептическая система // Успехи физиологических наук. 1992. — Т. 23, № 3.- С. 53−77.
  79. Г. Н., Макулькин Р. Ф., Шандра А. А. Лобасюк Б.А. Влияние электростимуляции каудалього ретикулярного ядра моста на очаги эпилептической активности в коре головного мозга // Бюл. экспер. биол. 1980. -Т. 90, № 11. — С. 533 — 536.
  80. Г. Н. Дизрегуляционная патология. // М: РИТ — Экспресс 2002- 96с.
  81. Л.Б., Маличенко С. Б. Первичный остеопороз: клиника, диагностика и лечение. // Лечащий врач, 1999: -№ 7. —С. 25−27.
  82. Е.А. Эпидемиология и ранняя диагностика остеопороза. // Клиническая фармакология и терапия, 1996. -№ 5 (1). -С. 65−66.
  83. Е. А. Скрипникова И.А. Диагностика и лечение остеопороза (современное состояние вопроса). // —М., 1997. —С.65−66.
  84. Е.А., Смирнов А. В., Мылов М. Н. Современная лучевая диагностика остеопороза. // Мед. Визуализация, 1996. № 3. —С. 9−17.
  85. С.Н., Воробец З. Д., Курский М. Д. «Антогонисты ионов кальция и механизмы их действия в возбудимых тканях» Заглавие. Биохимия животных и человека: Респ. Межвед. Сб-науч. Тх. Киев 1977. 1990 Впр. 14. С. 60−69.
  86. Медицинские нормы лабораторных и функциональных показателей здорового человека. Справочник для врачей. // Ростов на Дону. Феникс -2002- с. 96
  87. Е.Л., Насонова В. А., Скрипникова И. А. Проблема остеопороза в ревматологии. // М., «Стин», 1997- с. 37−60.155−178, 293−323
  88. Е.В., Жукова А. В., Серова Л. И. Участие гамма-аминомасляной кислоты в механизмах обратной отрицательной связи гипоталамо-гипофизарно-семенникового комплекса. // Проблемы эндокринологии. 1995. — Т. 41. — № 2. — С. 30−32.
  89. Н.М. Рентгенологическая диагностика остеопороза. Распространенные эндокринопатии: сахарный диабет, остеопороз, эндемический зоб. Под ред. Древаля А. В. Материалы научно — практической конференции. Пущино. 1997. —С. 83−85.
  90. К.Ю. Изменение функционального состояния гипофизарно — тестикулярной системы при эпилепсии. / Дис.. канд. мед. наук. — М. — 1989.-165 с.
  91. Е.Л., Скрипникова И. А., Гукасян Д. Современные подходы к профилактике и лечению остеопороза: роль кальция и витамина D. // Клин. Медицина, 1997 г. № 9. — С. 9−15.
  92. B.C. Гипокинезия — фактор риска остеопороза // Остеопороз и остеопатии. -1998.-№ 1. -С. 13−17.
  93. Н.П. Интерстициальное пространство костного вещества.// В кн. Лаврищева Г. И., Оноприенко Г. А. Морфологические и клинические аспекты репаративной регенерации опорных органов и тканей. М.: Медицина, 1996- с. 13−20.
  94. Н.П., Бутырин Г. М. Количественный анализ межструктурного пространства компактного вещества кости человека. // Вестник травматологии им. Н. Н. Приорова, 1994- № 1: с 51- 54.
  95. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Под редакцией проф. Л. И. Беневолевской и проф. О. М. Лесняк. М: 2007, 171 с.
  96. Остеопороз. Под редакцией А. И. Воложина и B.C. Оганова. М. 2005, 238 с.
  97. Р.Дж., Мелдрум Б. С. Противоэпилептические средства.// В книге «Базисная и клиническая фармакология»: перевод с англ. /Под редакцией Катцунга Б. Г.: М: Бином, С-Пб: Невский Диалект, 1998. Т.1. -С. 443−467
  98. ЮЗ.Поздеев В. К. «Медиаторные процессы в эпилепсии» JL Наука, 1989.- 144 с.
  99. У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека: Пер. с английского — М.: Медицина, 1958. — 480с.
  100. А.С., Мухин К. Ю., Воронкова К. В., Пылаева О. А. Особенности эпилепсии у детей и подростков. // Международная конференция «Эпилепсия медико-социальные аспекты, диагностика и лечение». М. 2004. с. 129−134.
  101. К.И. Эпилептологя и патхимия мозга. // — М.: 1986.- 252с.
  102. Рахманов А. С, Бакулин А. В. Костная денситометрия в диагностике остеопении. // Остеопороз и остеопатии. № 1. с. 28 — 32.,
  103. К.С. «Возбуждающие аминокислоты, глутаматные рецепторы и патология ЦНС». Пат. Физиол. И эксперимент. Терапия. —1990, № 1.-С.З-9.
  104. П.А. Патология кости. М.: Медицина. 1993- 368с. ПО. Риггз Б. Д., Мелтон Л. Д. Ш Остеопороз. Этиология, диагностика, лечение. Пер. с англ. —М.: «Бином», 2000. -558с.
  105. Ш. Родионова С. С. Системный остеопороз. // Жур. Остеопороз и остеопатии М. 1993
  106. Л.Я. Эстрогены и эстроген — гестагенные препараты в профилактике и лечении постменопаузального остеопороза. // Больница. М: 2000.
  107. ПЗ.Рожинская Л. Я. Системный остеопороз. Практическое руководство для врачей. — М: «Издатель Мокеев», 2000. -195с.
  108. Э.В. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия — метод количественной диагностики остеопороза. // Новости лучевой диагностики, 1998. № 3 — С. 16−17. Руководство по эндокринной гинекологии.
  109. И.В., Федотенкова Т. Н. «Современные методы-исследования и лечения больных эпилепсией» — Л., 1989. — С.109−112.
  110. А.Н. «Характеристика разных типов кальциевых каналов мембран нейронов млекопитающих» // Киев 1989. С. 22.
  111. Ю.В. «Исследование св-в одиночных кальциевых каналов синаптических мембран». 1988 с.65−66.
  112. Е.И. «Кальций зависимая активация потенциал-зависимого Са 2 тока нейронов молюска». Заглавн. Биоло. Мембраны: 1992.9. № 12 С. 1236−1241
  113. Т.С., Грачев К. В., Шустин В. А. Хирургическое лечение эпилепсии. Тбилиси 1985. С. 139−141.
  114. П.М., Окуджава В. М. «Некоторые особенности нарушений метаболизма и ЭЭГ в первичных и вторичных корковых очагах эпилептической активности». Эпилепсия. — Омск, 1974. — С. 35−38.
  115. П.М., Геладзе Т. Ш. Эпилепсия. М.: Медицина 1977. с. 304
  116. В. И. Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. -М.: «ГЭОТАР-МЕД», 2001 г. 256с.
  117. СергиенкоНХ. // Журн. Невропатол. И психиатрии. -1979. № 6. — с. 698−704.
  118. И.А. Остеопороз: профилактика, лечение, реабилитация. // Больница, 2000. -№ 2−3. — С.8−10.
  119. И. А. Современные подходы к профилактике остеопороза. //Лечащий врач, 2001. -№ 2. С. 15−19.
  120. И.А., Лепарский Е. А., Рубченко Т. И. и соавт. Минеральная плотность костной ткани у женщин с хирургической менопаузой. // Остеопороз и остеопатии. 1998. № 3, с. 17−20.
  121. В.П. Климактерические расстройства. // Consilium. 2001 т. З, № 11,с.546−580
  122. В.П. Постменопаузальный остеопороз. // Остеопороз и остеопатии. 1998 № 2,с 2−8
  123. В.П. Остеопороз в климактерии, патогенез, диагностика, терапия. // проблемы репродукции. 1996. № 3, с.64−70
  124. А.В., Власов П. Н., Цымбалюк В. Р., Тищенко И. Ф. Оптимизация терапии антиконвульсантами. // аАльманах научных трудов: «Современные научные направления в неврологии». М. 2003, с. 67−69.
  125. П.А. Стратегия лечения судорожных состояний у детей.
  126. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. — Т. 43. — №t 1 -С. 49−55
  127. Терминологический словарь по эпилепсии. Часть 1 Определения. // Под ред. Гасто А. — Женева. — 1975. — 90 с.
  128. Н.Г. Программа «Интерхелс» и остеопороз. // Первый Россиский симпозиум по остеопорозу. —М., 1995. -С 63−66.
  129. Р., Самуэльс М. «Эпилепсия» / В книге «Неврология», под ред. Самуэльса М. -М.: «Практика», 1997. С. 134−182
  130. Ю., Рунге Г. Остеопороз -М.: «Медицина», 1995. 293с.
  131. Ф. Нейрохимия. Основы и принципы М. Мир, 1999. — 384 с.
  132. М.Я. Клинико экспериментальное исследование по применениюбемитила в комплексном лечении эпилепсии у детей: Автореф. дис. Канд. Мед. Наук. Спб., 1996. -24с.
  133. А.А., Годлевский JI.C., Брусенцов А. И. Киндлинг и эпилептическая активность. Одесса: Астра Принт. 1999.
  134. И.Р. Состояние антиоксидантной системы при экспериментальной эпилепсии: Автореф. Дис.. канд. Мед. Наук. — М., 1988. -19 с.
  135. А.В. Наследственность и среда при эпилепсии. — М: Медицина, 1982. 192 с.
  136. А.И. Основы молекулярной нейофармакологии. // Журнал атмосфераМ: 2004- 1. с. 8 — 13.
  137. А.О., Карлов В. А., Власов П. Н. Качество жизни больных эпилепсией. Современные методы диагностики и лечения эпилепсии. // Материалы Российской научно-практической конференции. Смоленск: Фармаграфик 1997- 70.
  138. Е. Н. Деев Р.В. Морфофункциональные основы остеопороза. // С-Петербург, 2007, 118.
  139. ф.А., Попона Э. Н., Яхина Ф. Ф. Морфология сосудов коры мозга при экспериментальной эпилепсии. // Казан.мед.журн. 1997.- М: 1.- С.45−47.
  140. Н.Н., Штульман Д. Р., Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М: Медицина 2001- 2: 304 308.
  141. Aaron J.E. Histology and micro-anatomy of bone. In: Nordin B.E.C. (Ed) // Calcium, phosphate and magnesium metabolism. Chapt. 9, Churchill* Living stone. Edinburgh. London and New York. 1976, P. 298−356. 71−73.
  142. Arojis A. et al. Separation of the proximal humeral epiphysis. // Postgrad. MedJ. 1998.- Vol.74, N 878. P. 752 — 755
  143. Bonucci E. New knowledge on the origin, function and fate of osteoclasts. // Clin. Orthoped, 1981- 158: 252−269.
  144. Baran D.T., Faulkner K.G., Miller P.D., Pacific! R. Диагностика и лечение остеопороза: принципы использования костной денситометрии. // Остеопороз и остеопатии. — 1998. № 3. — с. 10−16.
  145. Beilmann A. et al. Incidence of childhood epilepsy in Estonia // Brain Dev. 1999. — Vol. 21, N 3.- P.166−174.
  146. Benmalik A. et al. Comparison and cross-calibration of DXA systems ODX-240 and Sophos L-XRA versus Hologic QDR-4500 for spinal bone mineral measurement: Translation of a reference database// Osteoporos Int. -1998. Vol.8, N 6. — P.570−577.
  147. Bloom W., Bloom M.A., Me Lean F.C. Calcification and ossification. Medullary bone changes in the regroductive cycle of pigeons. // Anat. Pec., 1941. -V. 81.-P 443−466.
  148. D.D., Genant H.K., Cann C., Recker R.R., Halloran В .P., Strewler G.J. // Bone disease in alcohol abuse. Fnn Intern Med. 1985- 103: p. 42−48.
  149. Broadus A.E. Phisiological functions of calcium, magnesium and phosphorus and mineral ion balance. In: F. Favus (Ed.) Primer on Metabolic Bone Disease and Disorders of Mineral Metabolism. — Raven Press, New York. 1993.-P. 41−46.
  150. Brooks ER. et al. Calcium supplementation and exercisi increase appendicula bone density in anorexa: a case study // J.Amer.DietAss. 1999.-Vol. 99, N5.-P. 591−593.
  151. Charles P., Hasling C. et al. Assessment of bone formation by biochemical markers in metabolic bone diseases: separation between osteoblastic activity at cell and tissue level. Calcif. Tissue Int. — 1992. — Vol. 51.P. 406−411.
  152. ChadwikD. // Canad J.Neurol.Sci. 1996. — Vol.23, N 2. — P.3−5.
  153. Chou F.F. et al. Muscle force and bone mineral density after parathyroidectomy and subcutaneous autotransplantation for secondary hyperparathyroidism. // World. J.Surg. 1999, — Vol.23, N 5. — P. 452−456
  154. Consensus of World Cogress on Osteoporosis — Hong Cong, 1993.-P. 13.
  155. Consensus development conference: prophylaxis of osteoporosis. // Osteoporosis Int., 1991- V. 1. P. 114- 117.
  156. Consensus development conference: diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis. // Am J Med 1993- 94- с 46−650.
  157. Cueto-Manzano A.M. et al. Bone loss in long-term renal transplantation: histopathology and densitometry analysis // Kidney Int. 1999,-Vol.55. N 5. — P.2021−2029-
  158. Czerwiec F.S., Liaw J.J., Liu S.B. et al. Absence of androgen-mediated transcriptional effects in osteoblastic cells despite presence of androgen receptors. //Bone, 1997.—V.21 (1).—P. 49—56.
  159. Dambacher M. A. Praktische Osteologie. Thieme, Stuttgart. New York, 1982.
  160. Dawson-Hughes B. Calcium, vitamin D and vitamin D metabolites. Osteoporosis 1996. Ed. S.E. Papapoulos et al. Elsevier. Amsterdam, Lausanne, New York, 1996. —P. 299−303.
  161. Duncan B. Dietary considerations in osteopenia in tube-fed nonambulatory children with, cerebral palsy // Clin.Pediatr. 1999. — Vol.38, N 3.- P.133−137.
  162. Durieu I. Cystic fibrosis Extra-respiratory manifestations // Rev.Mal. Respir. 1999.- Vol.16, Suppl. 3. -P.134−135
  163. Duvsman S.A. Oestrogen, progesteron and bone metabolism. The 4th International congress on Osteoporosis. Hong Kong, 1993. —P. 163.
  164. Eckstein N., Foldes J., Feinstein Y., Vagman I., Eshel A., Steinberg R., Statter M., Limor R., Ayalon D. Calcium homeostasis, bone metabolism and' safety aspects during long-term treatment with a GnRH agonist. Maturitas 199- 15:25−32.
  165. Elger CE., Vieser HG. Pathophysiotogie der Epilepsic // Schweiz. med. Wschr. 1984.- Bd 114.- SI 278−1288.
  166. Engel J. Surgery for seizures// New Engl. J. Med. 1996. — Vol.334. -P.647−652.
  167. Enrique E. et al. Anticonvulsant hyper sensitivity syndrome // Rev. Clin. Exp. -1999.- Vol.199, N 4.- P.257−258.
  168. Fogelman I., Ryan P. Measurement of bone mass. — Bone 1992. — Vol. 13. P. 23−29
  169. Frankly J.A. Sheppard M.C. The Thyroid and osteoporosis. Trends Endocrin Met 1992- 3: 113 116.
  170. Fernandes R., Samuels M. Epilepsy. Bostons Little, Brown, 1996.-P. 134−182.
  171. Fernandez-Guardida J.H. Vagus nerve prolonged stimulation in cats: effects on epiieptogenesis (amygdala electrical kindling). // Epilepsia. 1999- -Vol. 40, N 7. — P.822.
  172. Fleisch H. Bisphosphonates in Bone Disease (From the Laboratory to the Patients). Academic Press. New York, London, 1997- 1−83, SI 18−160.
  173. Freeman K.P. et al. Right leg muscle atrophy and osteopenia caused by renal adenocarcinoma in a cockatiel (Melo-psitacus, undulatus) // Vet.Radiol. Ultrasound. 1999.-Vol:40, N 2. — p 144−147.
  174. Frost H.M. Postmenopausal osteoporosis: the evolution of our concepts of its cause. // Heniy FordHosp med. J., 1972. —V. 20, P. 83−90.
  175. Frost H.M. The ADFR concept revisited. // Calcif. Tissue Int., 1984.-Vol. 36. P. 349−353.
  176. Fujii M. et al. Study of the cause of the temperature rise at the muscle-bone interface during ultrasound hyperthe-mial // IEEE Trans. Biomed. Eng. 1999. — Vol.46, N 5. — p. 494−504
  177. Glaser G.H. Antiepileptic drugs, mechanisms of action. // New York, 1980.
  178. Gluer C., Jergas M., Hans D. Peripheral measurement techniques for the assessment of osteoporosis. // Semin Nucl Med, 1997. V. 27(3). — P. 229 — 247.
  179. C.C. Роль количественной ультразвуковой денситометрии в диагностике остеопороза// Остеопороз и остеопатии. — 1999. 3 с. 26 -32.
  180. Green J. The physicochemical structure of bone: cellular and noncellular elements elements. // Miner/ Electrolyte Metab., 1994- 20 (1): 7−15.123
  181. Hirano A. Urist M.R. Bone-forming and bone — resorbing cell lines derived from bone marrow in tissue culture. // Clin. Orthoped. 1981- 154: p. 234−248.
  182. Hodman A.B. et al. Assessment of maintenance therapy with reduced does of PTH (l-34) in combination with a raloxifene analogue (LY 17 018) following anabolic therapy in the ovariectomized rat // Bone. 1999.- Vol. 24, IT 5.-P. 451−455.
  183. Iwamoto J. et al. Bone mineral density of metatarsus in hemiplegic subjects// Amer.J.Phys.Med.Rehabil. 1999. -Vol.78, N 3. — P. 202−207
  184. Jay G.W., Leestma E. Sudden death in epilepsy. Copenhagen: Mondgaard, 1981. — 66 p.
  185. Jennett W.B. Epilepsy after non-missible head injuries. London, 1975.
  186. Jergas M., Gluer CC. Assessment of fracture risk by bone density measurements SeminNuci Med, 1997. —V. 27(3). —P. 261—275.
  187. Josephine Swanton, Robert Simister, Daniel Altmann, Hilary Watts, Richard Kenn, John S. Duncan, Matthias J. Koepp. // Bone mineral density in institutionalized patients with refractory epilepsy. // Seizure: 2007, № 16, p. 538−541
  188. Jowsey J. Osteoporosis: dealing with a crippling bone disease of the elderly. // Geriatrics, 1977- 32: 41−50.
  189. Kohler G.K. Epileptische Psychosen, Kurzreferat uber die Literatur der Jahre 1850−1971 // Portsch. Neurol. Psychiat. 1973. — Bd41, N 8. — P.496−525.
  190. Kotsopoulus I.A. van Merode Т., Kessels F.G. et al. Systematic review and meta-anallysis of incidence studies of epilepsy and unprovoked seizures. Epilesia 2002- Nov- 43(11): 1402−9.
  191. Krane ST. Assessment of mineral and matrix turnover. In: Frame В., Potts J.T. (Ed.): Clinical disorders of bone and mineral metabolism: Excerpta medica. Internat. Congress Series 617. Amsterdam, Oxford, Princeton, 1983. -P. 95−98.
  192. Kubota F., Kifune A. Shibata N. Bone mineral density of epileptic patients on long-term antiepileptic drug therapy // Epilepsy Res. 1999. -Vol.33, N 2−3.-P.93−97.
  193. Kwan P., Broodie M.J. Early identification of refractory epilepsy // New Engl. J. Nled. 2000. — Vol. 342. N 5. — P.314−320
  194. S CV Longeope C, Peacock N Hui S. Johnston CC. Sex steroids, bone mass, and bone loss. A prospective study of pre-, pen-, and post-menopausal women. // J Clin. Lnt. est., 1996. —V. 97.—P. 14−21.
  195. Laitinen K., Lamberg-Allardt C, Tunninen R, Karonen S.L., Tahtela R., Ylikahri R., Walimaki M. Transient hypoparathyroidism during acute alcohol intoxication. // N Engl. J. Med 1991- 324:716−721.
  196. Laitinen K., Lamberg-Allardt C, Tunninen R, Karonen S-L., Ylikahri R., Walimaki M. Effects of 3 weeks' moderate alcohol intake of bone and mineral metabolism in normal men. // Bone Miner 1991- 13: 139−151.
  197. Leonard H, et al. A populatinn-based approach to the in vestigation of osteopenia in Reft syndrome // Dev.Med.Cild. Neurol. 1999.- Vol.41, N 5,-P.323−328.
  198. Lindsau R. Pathophysiology of Bone Loss. In. Treatment of the Postmenopausal women: Basis on Clinical Aspects. Ed. By Lobo R.A. New York, 1994. —P. 175 182.
  199. Lopez-Castejon A. et al. Elffect of induced uterine retroversion on bone massin rats // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. Vol. 83- 1999. — N I. P
  200. Lubarsch 0., Henke F. Handbuch der speziellen pathologisehen Anatomie und Histologie. Berlin, 1956. — T4. — S.993.
  201. Mangaku M. et al. Pathogenesis and management of dialysisrelated amyloid bone disease// Amer. J .Med. Sci. 1999. -Vol.217, N 6.- P.410−415.
  202. Mannonmani V. et al. A study of newly diagnosed epilepsy in Malaysia // Singapore Med. J. -1999. -Vol.40, N 1. -P.32−35.
  203. Manolagos S.C. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatmend of osteoporosis. // N. Endocrin. Rev. 2000- 21: 115−137.
  204. Martin T.J. and Dempster D.W. Bone structure and cellular activiti. In: Osteoporosis. Edited by J.C. Stevenson and R. Lindsay. — Chapman Hall Medical. London. 1998. — P. 1 — 28
  205. Maylia E. et al. The use of ultrasonics in orthopaedics -a review // Technol. Health Care. 1999. — Vol.7, N 1. -P. 1−28.
  206. Meencke H. The density of dystopic neutrons in the white matter of the gyrus frontalis inferior in epilepsies // J. Nurol. 1983. — Vol. 230 — P. 171−180.
  207. Mucsi I. et al. Relative hypoparathyroidism and adynamic bone diseasell Amer.J.Med.Sci. 1999.- Vol.317, К 6.- P.405−409.
  208. Murthy J.M. et al. Acute symptomatic seizures incidence etiological spectrum a hospital-based study from South India // Seizure. — 1999. — Vol. 8, N 3.-P. 162−165.
  209. Nanci A. Content and distribution of noncollagenous matrix proteins in bone and cementum: relation to speed of formation and collagen packing densiti. // J. Struct. Biol., 1999- 126 (3): 256−269.
  210. Narabayashi H. From experiences of medial amygdatotomy on epileptics // Acta neurochir. — 1980. Suppl.30, — P.75−81.
  211. Nilas L. Calcium intake and osteoporosis. In Osteoporosis: Nutritional aspecte Ed. Simopouls A.P., Calli C. 1993. V 73. -P. 1 -26.
  212. Nitta T, et al. Glucocorticold-induced secondary osteopenia in female rats: a time course study as compared with ovariectomy induced osteopenia and response to salmon calcitomin// Jap. J. Phanaacol. — 1999. — Vol. 79, N 3.- P.379−386.
  213. Niyibizi C, Eyre D.R. Identification of cartilage alhfa I (XI) chain and type V collagen from bovine bone. // FEBS Lett 1989- 212: 314 122.
  214. NJH Development Panel on Osteoporosis. Prevention, diagnosis and therapy. // JAMA, 2000- 285: 785 795.
  215. Ojinaka NC., Iloeje S.O. Serum Ca, phosphate and alkaline phosphatase levels in epileptic children treated with phenobarbitone // East Aft Med. J. 1997.- Vol.74, H 11. -P.723−726.
  216. Olbricht Т., Benker G. Glucocorticoid — induced osteoporosis: pathogenesis, prevention and treatment, with special regard to the rheumatic diseases. J. Int Med 1993- 234- 234 244
  217. Ortoft G, et al. Growth hormone increases cortical and cancellous bone mass in young growing rats with glucocorticold-induced osteopenia // J. Bone Miner Res. 1999. -Vol.14, N 5.-P. 710−721.
  218. Petterson U. et al. A comparison of bone mineral density and muscle strengt in young male adults with different exercise level. // Calcifi Tissue Int. -1999. Vol.64, No. — P.490−496.
  219. Procop D., Fertala A. The collagen fibril: The almost «crystalline structure».//J. Struct. Biol., 1998- 122: 111−118.
  220. Rasmussen H. Surgical aspects of temporal lobe epilepsy. // Acta Neurochir. 1980. — Suppl.30. — P. 13−23.
  221. Raisz L.G. Physiology and pathophysiology of bone remodeling. // Clin. Chem., 1999- 45, 8 (B): 1353−1358.
  222. Russell R. J J., Croucher P. J., Rogers M.J. Bisphosphonates: Pharmacology, mechanisms of action and clinical uses. // Osteoporosis Int., 1999- 9 (Suppl. 2): S 66−80.
  223. Schwartz B, Smirnoff P., Shany S, Liel Y. Estrogen controls expression and bioresponse of 1,25-dihydroxyvitamin D receptors in the rat colon. // Mol Cell Biochem., 2000.—V. 203.—P. 87−93.
  224. Schmidt D. Behandlung der Epilepsien. Stuttrart- New York- Karger, 1981.
  225. Sennaroglu I., et al. Otological findings in idiopathic hyperphosphatasia // J. Laryngol. Otol. 1999. — Vol. 113, N 2.- P. l 58−160.r
  226. Shorvon S.D. The epidemiology and treatment of chronic and refractory epilepsy. // Epilepsia. 1996.- Vol.37. Suppl 2. — P. 1−3.
  227. Sridharan B. et al. Prevalence and pattern of epilepsy in India // Epilepsia. 1999.- Vol.40, N 5.- P.631−636.
  228. Sugawara H. et al. Mechanical properties of bone in a paraplegic rat model // J. Spinal Cord Med. 1999. -Vol.21, N 4. — P.302.
  229. Turner R.T., Riggs B. L, Spelsberg T.C. Skeletal Effects of Estrogen. // Endocr Rev, 1994. —V. 15(3). —P. 275—300.
  230. Vestergaard P. et al. Fracture risk is increased in epilepsy// Acta Neurol. Scand. 1999. — Vol.99. N 5.- P
  231. Von Tirpitz C. et al. Pathological bone density in chronic inflammatory bowel diseases prevalence and risk factors // Z.Gastroenterol. — 1999. — Vol.37, NI.-P.5−12.
  232. Waki Y. et al. Effects of XT-44, a phosphodiesterase 4 inhibitor, in osteoblastgenelis and osteoclastgenesis in culture and its therapeutic effects in rat osteopenia models // Jap. J. Pharmacol. 1999. — Vol.79, N 4. — P.477−483.
  233. Warner J.T. et al. Relative osteopenia after treatment for acute lymphoblastic leukemia // Pediatries. 1999. -Vol.45, N 4, Pt 1. — P.544−551.
  234. Witte O.W., Speckmann E.J., Walden J. Motor cortical epileptic foci in vivo: actions of calcium channel blocker on paroxysmal neuronal depolarizations. // Electroencefalogr. Clin. Neurophysiol. 1987. — Vol. 66. — P. 43−5.
  235. Young R.W. Gell proliferation and specialization during enchondraL osteogenesis in young rats. // J. Gell Biol., 1962- 14: p. 357−370.
  236. Zarrelli M.M., Beghi E, Rocca W.A., Hauser W.A. Incidence of epileptic syndromes in Rochester, Minnesota: 1980−1984. Epilepsia 1999- 40:1708−14.
  237. T. // JAMA. 1985. — Vol. 254, N 3.- P. 329 — 331. '
  238. Ziv V., Wagner H.D., Weiner S. Microstructure-microhardntss relations in parallel fibered and lamellar bone. //Bone. 1996: 18(5):417−428.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?