Клинико-функциональная характеристика последствий цервикальных натальных поражений нервной системы у детей 4-6 лет

Натальные поражения шейного отдела позвоночника (ШОП)и спинного мозга являются причиной развития различных заболеваний у детей спустя несколько лет после факта травмы. В последние десятилетия XX века изучением отдалённых последствий натальных цервикальных поражений занимались исследователи Казанского университета, последователи и ученики А. Ю. Ратнера которые показали, что одним из наиболее частых отдалённых последствий натальных поражений ШОП является периферическая церви-кальная недостаточность (ПЦН). Так, по данным Э. И. Аухудеева она встречается у 20−30% всех школьников 5−8 классов [116, 118].

Половина детей с ПЦН имеют гипотонию и гипотрофию в руках, доходящую до степени пареза. При углублённом обследовании пациентов детских неврологических стационаров у 70% выявляется гипотрофия мышц плечевого пояса, асимметрия стояния лопаток, симптом «подключичной ямки», проявляющийся локальным, довольно значительным похуданием мышц в подключичной области [118].

Натальные поражения ШОП способствует формированию ортопедической патологии: врождённый вывих бедра и косолапость, которые являются следствием гипотонии мышц нижних конечностей, сколиозы, формирующиеся в результате даже лёгкой травмы одного-двух шейных позвонков [77, 99, 113]. М. К. Михайлов описал ряд ранее неизвестных рентгенологических симптомов, подтверждающих родовую травму позвоночника [92].

В последующие годы исследователи неоднократно указывали на взаимосвязь развития ортопедической патологии и наличия в анамнезе натальной цервикальной травмы. Натальная травма является фактором риска возникновения острого травматического повреждения ШОП при воздействии внешних факторов преимущественно на уровне Cm-Civ [141].

По данным НИИ детской ортопедии им. Г. И. Турнера в России нарушение осанки выявлено у 60−80% детей, частота искривлений позвоночника за последние годы увеличилась с 4% до 12% [149]. Нарушения осанки сочетается с изменениями свода стопы. К концу начальной школы у 66,29% детей регистрируется нарушенная осанка, у 33% - плоскостопие [122]. У детей 8−16 лет с последствиями натальной травмы, мышечно-тонический синдром отмечается в 100%, сколиоз — в 80%, признаки пирамидной недостаточности или анизорефлексия — в 60% [137].

Среди всех сколиозов, нейродистрофические, являющиеся следствием поражения передних рогов спинного мозга, составляют 30,8%. У 37,9% матерей детей, имеющих нейродистрофический сколиоз, в анамнезе отмечалось неблагоприятное течение родов. Большая часть этих детей (74,6%) наблюдались у невролога по поводу перинатальной энцефалопатии. Кроме того, 74,6% детей нейродистрофический сколиоз сочетается с полыми стопами [69].

Натальная травма ШОП играет роль в развитии близорукости в отдалённом периоде [16, 17, 154]. К концу начальной школы у 37,08% детей 9−11 лет выявляется нарушение зрения [122].

Другим отсроченным проявлением субклинических натальных поражений ШОП является синдром вегетативной дистонии (СВД). У 80−90% детей с вегетативной дисфункцией осложнён интранатальный анамнез [20, 132]. Актуальность изучения проблемы СВД у детей определяется с одной стороны широким распространением в детской популяции — от 15 до 80% по данным разных авторов и, с другой стороны, серьёзностью последствий, так как вегетативная дисфункция зачастую является базисом, на котором формируется артериальная гипертензия [37, 72, 73, 78, 94, 107, 138, 139].

В подростковом возрасте наиболее частыми жалобами при СВД являются головная боль и кардиалгия, встречающиеся по данным разных авторов у 88−92,3% и 50,6−74% соответственно [6, 20, 77, 102, 131−132, 145]. При этом боли в области сердца у подростков 10−16 лет с последствиями наталь-ного поражения ШОП регистрируются в 2,5 раза чаще, чем в случае отсутствия поражения ШОП в анамнезе [145]. У детей 4−7 лет головные боли часто маскируются другими жалобами: вялостью, раздражительностью, немотивированной возбудимостью, носовыми кровотечениями, нарушением сна [56].

Натальная травма ШОП является причиной вертебробазилярной недостаточности (ВБН) [134, 138, 139, 141, 150]. По данным H.A. Яковлева (2001) причиной ВБН у детей в 1/3 случаев является натальная травма ШОП и позвоночных артерий [162]. Вегетативная дисфункция и вертебробазиляр-ная недостаточность часто регистрируются параллельно. У 82% детей с ВБН выявлен синдром вегетативной дистонии [56].

У половины пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС) в подростковом возрасте имеются признаки начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и вторичной артериальной гипертензии с исходом в преходящие нарушения мозгового кровообращения по типу транзиторных ишемических атак и гипертонических кризов [34, 41, 61, 81, 120, 165].

Грозным осложнением, развивающимся в отдалённом периоде у детей с натальной травмой IIТОП в анамнезе, является инсульт, встречающийся у детей с частотой от 2−3 до 13,5 на 100 000 детского населения [81, 169, 171, 175, 180, 192, 211, 215]. Детские ишемические инсульты регистрируются с частотой 2,7−7,8 на 100 000 в год [172, 189, 205, 216, 223]. Смертность от инсульта у детей составляет 7−36% [48, 171]. Причина ишемического инсульта устанавливается лишь у 32% больных детей [111, 190].

Коррекция последствий цервикальных поражений, включающая в себя медикаментозные и немедикаментозные методы лечения, проводится преимущественно в остром периоде, на первом году жизни ребёнка или в отдалённом периоде при возникновении сосудистых катастроф [7, 19, 29, 106, 123, 158]. В период стихания остроты процесса у детей с ПЦН мало внимания уделяется профилактике развития ВБН или артериальной гипертензии. Имеются рекомендации по проведению массажа, мануальной терапии, лечебной физкультуры, физиолечения у детей с нарушением осанки, ранним остеохондрозом, синдромом вегетативной дисфункции [35, 47, 58, 63, 84, 101, 132, 142, 149, 152, 154]. Однако в исследованной литературе не делается акцент на особенности немедикаментознго лечения в зависимости от уровня поражения ШОП.

В исследованиях наших и зарубежных авторов делается упор на особенности клинических проявлений у детей, перенесших натальную травму ШОП по данным ядерно-магнитно-резонансной или компьютерной томографии спинного мозга [31, 40, 64, 87, 123, 167, 168, 177, 179, 193, 198, 200, 204−207, 209,213,220−222].

1.2. Причины, патогенетические механизмы и клинические проявления отдалённых последствий натальных цервикальных поражений.

Вопросы влияния патологической родовой деятельности на спинной мозг рассматривались за рубежом ещё в XIX веке: в исследованиях Little, Parrot было показано, что в процессе родов спинной мозг может быть травмирован как на уровне оболочек, так и вещества мозга. Ruge, Spencer, Stolzenberg, Saks и др. отмечали, что чаще и грубее спинной мозг новорождённого страдает при родах в ягодичном предлежании. Hoffbauer указал на опасность ручного пособия, когда при выведении головы плода травмируется шейный отдел позвоночника, особенно на уровне Суд [116, 119].

В 1959 г. Jates показал роль позвоночных артерий в развитии патологических процессов в вертебро-базилярном бассейне вследствие натальных поражений. Впоследствии Kunert, Jones, Cameron, Smith, Е. Ю. Демидов указывали на особенности иннервации позвоночной артерии (ПА) и влияние ишемии в зоне кровоснабжения ПА, возникающей вследствие даже незначительной натальной травмы [116, 119, 137, 194].

В середине и второй половине XX века за рубежом появились единичные сообщения о клинической картине повреждения спинного мозга у новорождённых вследствие физиологических родов при незначительной натальной травме (Vest, Crothers, Hillman, Hellstrom, Sallamander, Allen, Towbin, Walter и др.).

Были обозначены некоторые факторы, способствующие поражению спинного мозга: патологическая беременность, недоношенность в сочетании с малым весом плода [1, 166, 218].

Параллельно в России Казанский врач А. А. Хасанов показал, что даже при физиологическом течении родов акушерские пособия способствуют травме ШОП: а) при защите промежности вследствие противодействия сил происходит значительное пересгибание головы плодаб) при II позиции плода поворот головки к правому бедру ведёт к скручиванию шеи практически на 180°- в) тяга за голову при выведении плечиков провоцирует перерастяжение ШОП [150]. Эти факторы способствуют смещению позвонков вплоть до их перелома, что, в свою очередь, ведёт к травме спинного мозга с развитием соответствующих очаговых неврологических симптомов. Позвонки при смещении могут сдавливать или раздражать позвоночные артерии, приводя к ишемии в вертебробазилярном бассейне и вторичному страданию спинного мозга, ствола, затылочных долей, задних отделов гипоталамуса [153, 161, 192, 202, 208, 215, 217].

Неполноценность шейного отдела позвоночника при натальном повреждении проявляется асимметрией и смещением зубовидного отростка Q, гипоплазией атланта и мыщелков затылочной кости, асимметрией атлантоаксиального и атлантоокципитального сочленений, асимметрией боковых масс атланта, синостозами позвонков Q и Сц, базилярной импрессией и платибазией, ротационной и сгибательно-разгибательной нестабильностью позвоночника [100].

Развитию натальных повреждений способствуют несоответствие размеров головы плода и родовых путей матери: при родах крупным плодом (4 кг и больше), суженном тазе матери, слабости родовой деятельности приходится применять акушерские пособия, прежде всего выдавливание плода со стороны дна матки. При этом происходит пересгибание шейного отдела [49, 115, 116, 207, 208].

При наложении акушерских щипцов и вакуум-экстрактора развиваются церебральные, в том числе довольно грубые и спинальные поражения, вызванные перерастяжением ШОП и сосудов на цервикальном уровне [118, 119].

При проведении кесарева сечения, когда разрез в нижнем сегменте матки оказывается недостаточным для выведения головы и плечевого пояса плода, существенная нагрузка приходится на шейный отдел, позвоночные артерии, спинной мозг [119, 150].

Исследования показали, что проведение щадящих родов снижает уровень взятых в группу риска новорождённых по неврологической патологии с 84,8% до 59,6%, а количество новорождённых с очаговыми неврологическими признаками в первые дни после рождения уменьшилось с 70,5% до 18,7% [95].

Наряду с интранатальными факторами в процессе развития поражения ШОП имеет значение гипоксия, являясь фоном, усугубляющим цервикаль-ные поражения в процессе физиологических родов. Развитию хронической внутриутробной гипоксии плода (ХВУГП) способствует патологически протекающая беременность (гестоз ранний и поздний, угроза невынашивания, анемия беременных и др.) [9, 13, 14, 38, 53, 140]. Асфиксия новорождённого нарушает метаболизм глюкозы и синтез липидов и нуклеиновых кислот, что способствует ацидозу тканей, повышению парциального давления углекислого газа, падению артериального давления и скорости мозгового кровотока. Это в свою очередь ведёт к нарушению гомеостаза кальция, снижению высокоэнергетических фосфатных соединений, повышению уровня лактата в тканях мозганакоплению жирных кислот (в частности — арахидоновой кислоты), изменению проницаемости сосудов и к утрате церебральной ауторе-гуляции мозгового кровотока [14].

Кроме того, так как состояние плода на фоне гипоксии утяжеляется, он менее активно участвует в процессе рождения и это провоцирует дополнительные акушерские пособия.

Ортопеды рассматривали возможность патологического течения родов как следствие неправильного положения головы плода и внутриутробное поражение грудино-ключично-сосцевидной мышцы [90]. В настоящее время нет однозначного мнения по поводу диагностики вертеброгенных заболеваний [8].

Вертебральные деформации по данным экспертов Всемирной организации здравоохранения у детей встречаются в 5−9% случаев, а у взрослых — в 40−80%. Такая разница в регистрации связана с недооценкой «минимальных» неврологических проявлений спинальной травмы у детей [133].

На фоне ХВУГП легче развивается диспластический синдром, который, по данным разных авторов, встречается у 20−65% детей [62, 70, 124, 125, 151]. На фоне дисплазии соединительной ткани при максимальной нагрузке на ШОП во время родов развивается нестабильность, способствующая повышенной травматизации [36, 93]. Клинически диспластическую нестабильность отличает от посттравматической более частая встречаемость у детей стигм дизэмбриогенеза, малых аномалий развития сердца, гипермобильности суставов. При посттравматической нестабильности, наоборотасимметрия и гипотония мышц (грудино-ключично-сосцевидной, надостной, подостной и др.) является следствием поражения клеток передних рогов спинного мозга на цервикальном уровне [116]. Независимо от причины нестабильности, однозначна взаимосвязь находящейся в тоническом напряжении нижней косой мышцы и компрессией позвоночной артерии и сопровождающего её симпатического нерва [110].

Вовлечение в процесс позвоночных артерий провоцирует дизгемиче-ские расстройства в спинном и головном мозге, что сказывается на состоянии церебральной гемодинамики, особенно в вертебробазилярном бассейне. Это доказано исследованиями гемодинамики у детей с клиническими проявлениями цервикального натального поражения: на первом году жизни у таких детей кровоток в сосудах ВББ почти вдвое ниже, чем у здоровых, коэффициент асимметрии в 6 раз выше. В каротидном бассейне ишемические изменения также зарегистрированы, хотя степень их выраженности меньше [115]. Они объясняются развитием синдрома «обкрадывания», когда при натальной неполноценности позвоночной артерии возникает ретроградный кровоток из системы сонных артерий. При одностороннем страдании позвоночной артерии кровоток частично компенсируется второй позвоночной артерией.

В процессе роста у детей 1 -3 лет ишемия в ВББ сохраняется, а в каро-тидной системе даже усиливается, что является следствием увеличения двигательной активности детей и усилением синдрома «обкрадывания», то есть спустя 2−3 года после незначительной травмы ШОП существует риск развития вторичных церебральных сосудистых нарушений [126]. В возрасте 3−14 лет исследования гемодинамики указывают на постепенную нормализацию кровотока в обоих бассейнах, однако сохраняется асимметрия и более низкие скоростные характеристики кровотока в ВББ [115]. Компенсация происходит за счёт развития коллатералей, но она неустойчива и при резких поворотах головы, определённых физических упражнениях, большом умственном перенапряжении может происходить срыв компенсаторных возможностей с развитием преходящих нарушений мозгового кровообращения.

В процессе родов повреждения могут развиваться на различных уровнях шейного отдела.

Верхнешейный отдел имеет свои особенности кровоснабжения: между атланто-окципитальным сочленением проходит первая резервная петля позвоночной артерии, а между С! и Сц — вторая резервная петля, предотвращающие нарушения кровотока в вертебробазилярном бассейне при вращении головой. Однако если имеется укорочение нижней косой мышцы головы (в том числе как следствие нарушенной иннервации при цервикальном поражении), при поворотах головы она может сдавливать вторую резервную петлю и заднюю ветвь второго шейного нерва. Нижняя косая мышца оказывает влияние на состояние позвоночной артерии и большого затылочного нерва. Повышение её мышечного тонуса может способствовать подвывиху атланто-аксиального сустава, так как она прикрепляется к поперечному отростку Q и остистому отростку Сц. При резком повороте и наклоне головы возникает растяжение самой нижней косой мышцы и капсулы атланто-аксиального сустава, при этом между листками фасции нижней косой мышцы может пережиматься позвоночная артерия, которая приближается к межпозвонковому суставу Сщ на стороне, противоположной повороту [148, 163, 210]. Это объясняет изменения кровотока по ПА при поворотах головы. Кроме того, боковые части зубовидного отростка атланта и затылочное отверстие соединены крыловидными связками, которые при вращении головы натягиваются, и в случае высокого стояния зуба при их натяжении возможна дислокация позвоночных артерий со всеми вытекающими последствиями. По выводам Fielding (1977г.), «больные с атланто-аксиальной нестабильностью ведут опасное существование», потому что даже неловкое движение головой может спровоцировать ухудшение [187]. Некоторые авторы указывают на этот уровень, как наиболее подверженный натальному поражению [27].

Средний шейный уровень (Cii.Cih.Civ) является вершиной шейного лордоза. При фиксации нижних шейных сегментов возникает гипермобильность с дисфиксационными перегрузками дисков и межпозвоночных суставов. При уменьшении межпозвоночного отверстия, которое может быть спровоцировано дисфиксацией на фоне нестабильности сужается канал позвоночной артерии, это ведёт к травматизации артерии или к раздражению периартериаль-ных симпатических сплетений, что способствует спазму ПА и поддержанию или усилению ишемии в спинном мозге и вертебробазилярном бассейне [148]. Ряд авторов отмечают наибольшую подвижность у детей сегмента Сцш и, как следствие — наиболее частую локализацию нестабильности ШОП на этом уровне [100, 141, 163]. По мнению Ф. А. Хабирова в процессе родов наиболее подвержен травматизации нижний шейный сегмент (Ciy.Cv-Cvi-Cvii),, так как на этот отдел приходится максимальное сгибание, а впоследствии на этом уровне наиболее часто локализуется шейный остеохондроз [148].

Клиническая картина поражения ШОП у новорождённых и детей первых месяцев жизни описана и не вызывает затруднений — кривошея, симптомы «короткой шеи», а впоследствии — защитное напряжение затылочно-шейных мышц, развитие симптомов «кукольной головки», «кукольной ручки" — при страдании нижних отделов ствола, вовлечении в процесс ядер IX, X черепных нервов голос имеет гнусавый оттенок, молоко попадает в нос, а с введением прикормов возникают проблемы при проглатывании твёрдой пищи. В зависимости от уровня поражения шейного отдела спинного мозга наблюдается характерное изменение мышечного тонуса: при верхнешейной локализации отмечается повышение тонуса в мышцах и рук, и ног (при этом в руках кулачки сжаты, руки приведены к туловищу, в ногах наблюдается перекрест на различном уровне в зависимости от степени тяжести, установка на «цыпочки») — на уровне шейного утолщения — снижение тонуса в мышцах рук и повышение в мышцах ног (в руках определяется симптом «тюленьих лапок») — при изолированном поражении нижнешейных сегментов — повышение тонуса в мышцах ногпри поражении Civ — парез диафрагмальных мышц, на фоне которого формируется развёрнутая нижняя апертура грудной клетки. Становятся вялыми рефлексы: хватательный, Робинзона, ладонно-ротовой Бабкина. При определении рефлекса Переса вызывается лишь I фаза, при раздражении в области шейных позвонков отсутствует разгибание головки [14, 116, 126]. Дети часто отстают в темпах моторного развития, в частности позже здоровых сверстников начинают удерживать голову, сидеть. Задержка темпов развития часто является основной жалобой родителей, побуждающей необходимость проведения лечебных мероприятий. Многие из этих симптомов регрессируют, что подтверждает сосудистый проходящий характер патологии. К 1−2 годам эти дети, как правило, догоняют в моторном развитии сверстников.

Эндогенные факторы, к которым среди прочих причин относится и на-тальное цервикальное поражение, с первых дней жизни действуя на позвоночник, формируют неправильный двигательный паттерн. Это способствует перегрузкам позвоночника и мышц с развитием функциональных блокад и миофасциального синдрома [67]. Эндогенные факторы, реализуясь уже в детском возрасте, и формируют группу риска по заболеванию позвоночника [28].

В результате повреждения связок шейного отдела позвоночника вследствие акушерских пособий развивается посттравматическая нестабильность [71]. Клинически это проявляется защитным напряжением шейно-затылочных мышц, ограничением движений в области шеи, кривошеей, болезненностью при пальпации шейных позвонков, паравертебральных точек, неврологическими расстройствами в виде элементов триады Горнера, прежде всего сужением глазных щелей и энофтальмом [68, 71, 103, 117].

В результате поражения спинного мозга изменяется тонус в различных группах мышц. Чаще всего развивается периферическая цервикальная недостаточность — симптомокомплекс, характеризующийся гипотонией и гипотрофией мышц плечевого пояса. Эти изменения могут быть симметричными или асимметричными, сочетаться с повышением тонуса в нижних конечностях. Причиной развивающейся гипотонии мышц плечевого пояса является нарушение спинального кровообращения с поражением клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга [115−119]. При изолированном, ишемически обусловленном, страдании передних рогов развивается вялый парез мышц плечевого пояса, одноили двусторонний. В зависимости от уровня поражения страдают в большей степени нади подостная мышцы, дельтовидные и передняя зубчатая мышца (при поражении преимущественно верхнешейного отдела), либо мышцы рук (при страдании шейного утолщения) [115, 127, 128]. Такие дети не могут лазать по канату, отжиматься, подтягиваться на турнике [117].

Кроме передних рогов страдают боковые столбы с вовлечением в патологический процесс пирамидных путей. При этом в ногах повышается мышечный тонус, особенно в дистальных отделах, сопровождающийся гиперрефлексией, появлением патологических рефлексов, в отдельных случаях развивается спастический парапарез. Эти проявления могут быть симметричными и асимметричными в зависимости от характера поражения [115, 117, 119]. По данным А. Ю. Ратнера у 20% детей с ПЦН отмечается снижение рефлексов с бицепса и трицепса и повышение коленных и ахилловых рефлексов, у 75% детей, перенесших преходящие нарушения кровообращения, отмечались гипотрофии нади подостных мышц, у 1/3 детей — гипотония мышц рук [115].

Эти минимальные неврологические симптомы поражения двигательной сферы в сочетании с висцеральной патологией могут свидетельствовать о нарушении кровообращения в ВББ [84].

Симптомы, развивающиеся в результате церебральной сосудистой недостаточности в ВББ: нистагм, обнаруживаемый у 30−35% детей с ПЦН, асимметрия носогубных складок у 50% детей, девиация языка — у 25% свидетельствуют о распространении процесса на ствол головного мозгапокачивание в позе Ромберга в 30% - о страдании мозжечка и его путей. У 60% детей, перенесших преходящие нарушения кровообращения в ВББ, отмечалось равномерное снижение тонуса в руках и ногах, что свидетельствует о распространении ишемии на ретикулярную формацию ствола [115, 135]. Диффузная мышечная гипотония вследствие ишемии ствола головного мозга выделена В. И. Марулнной (1980) в отдельную нозологическую единицу и описана как «миатонический синдром» [88].

Дети с последствиями поражение шейного отдела позвоночника являются «группой риска» по развитию цереброваскулярных осложнений, которые проявляются в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения, син-копального вертебрального синдрома. Церебральные ишемические нарушения чаще развиваются у девочек в 10−15 лет, декомпенсация церебральной гемодинамики проявляется спустя годы и может провоцироваться быстрым ростом организма и эндокринной перестройкой. У 75% больных с сосудистыми кризами имеются рентгенологические признаки повреждения ШОП [115].

Срыв компенсации и развитие инсульта возможен в зрелом возрасте, если в детском возрасте имела место недостаточность кровообращения в вертебробазилярном бассейне без выраженных клинических проявлений [59, 80, 103, 178, 186, 199].

Наиболее тяжёлым осложнением в отдалённом периоде поражения ШОП являются спинальные инсульты, встречающиеся, по словам Г. Лазорта, «по крайней мере, не реже церебральных» [74]. Это подтверждает исследование Н. А. Корж, показавшей нарастание неврологического дефицита спустя годы после травмы, которое может быть объяснено только вовлечением в процесс сосудов, кровоснабжающих спинной мозг. Однако этот диагноз редко выставляется у взрослых, а у детей — лишь как казуистические случаи.

Спинальные инсульты чаще локализуются в области шейного утолщения и провоцируются травматической дислокацией нестабильных позвонков, при этом вовлекаются в процесс позвоночные артерии или их радикуло-медуллярные ветви [116, 148, 161, 165, 181, 183, 184, 195, 197, 212, 214]. Провоцирующими травматическими факторами у детей чаще являются кувырки, резкие повороты головы, длительное вынужденное положение головы, длительная ретрофлексия головы при хирургических операциях и т. п. [18, 74, 83, 116, 164, 173, 174, 185, 196, 219].

Нарушения моторного развития у детей первого года с натальным поражением ШОП, в большинстве случаев сочетаются с вегетативно-висцеральной дисфункцией и проявляются метеочувствительностью, мра-морностью кожных покровов, проблемами со стороны желудочно-кишечного тракта и т. д. При сравнении особенностей протекания СВД у подростков 10−16 лет с последствиями натального поражения IIТОП и без них, выявлено, что на 1-м году жизни синдром вегетативно-висцеральных дисфункций в основной группе встречался у 1/3 детей [145].

Исследования показали, что натальные поражения ШОП способствуют формированию нейроортопедической патологии и изменению исходного вегетативного тонуса в зависимости от уровня поражения: а) при функциональном блоке на уровне Ci. Cn имелись клинические признаки вертеброба-зилярная недостаточности и вегетативной дисфункции с преобладанием па-расимпатикотонииб) при асимметрии осанки регистрировалась симпатико-тонияв) плоскостопие, энурез сочетались с преобладанием парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При поражении шейного и грудного отделов позвоночника у детей дошкольного и младшего школьного возраста сохранялись те или иные примитивные локомоторные рефлексы и возникали разнообразные вегетативные дисфункции с нейрососудистыми и нейромышечными нарушениями [158].

Согласно исследованию О. В. Трошина вегетоонтогенез у детей в возрасте 4−6 лет находится в стадии вторичной стволовой парасимпатопатии, то есть для этого возраста характерно преобладание парасимпатического звена вегетативной нервной системы (ВНС) [136]. Однако в условиях нарушенного кровоснабжения в вертебробазилярном бассейне, спровоцированных поражением ШОП, изменяется региональная гемодинамика, в частности в области гипоталамуса. При этом страдают и эрготропный, и трофотропный отделы [131, 132].

Возникающая вследствие поражения ШОП нестабильность позвонков может приводить к их дислокации, влиянию на позвоночные артерии с развитием нарастающей ишемии церебральных структур [132, 137]. При этом отростки шейных позвонков могут раздражать шейные симпатические узлы (верхний шейный — на уровне тел Сц. Сш, иногда — Сму, средний шейный — на уровне поперечного отростка Су или СУ1 шейного позвонка и звёздчатый узел — на уровне поперечного отростка Суп и головки I ребра) [148]. Раздражение симпатического ствола способствует усилению симпатических влияний на сегментарном уровне.

Исследовались особенности функционирования вегетативной нервной системы в отдалённом периоде натальных повреждений шейного отдела позвоночника в возрасте 3−10лет (Е.М.Спивак, 2003, 2009), показано преобладание парасимпатикотонии (у 81% детей) с более высоким числом ваготони-ческих признаковизбыточная вегетативная реактивность (у 58%) — инвертированное вегетативное обеспечение деятельности (у 95%) преимущественно с гипердиастолическим типом. Выделены наиболее часто встречаемые симптомы вегетативной дисфункции у детей с последствиями натального поражения ШОП: повышенная потливость, дистальный гипергидроз (в 1,4 раза чаще по сравнению с детьми без натального поражения ШОП), усиление функции кожных сальных желёз (в 2,2 раза), аллергические реакции (в 2,5 раза), гиперплазия лимфоидной ткани (в 1,4 раза), дыхательная аритмия (в 1,5 раза), боли в области сердца (в 2,1 раза), чувство усталости по утрам (в 2 раза), нарушения сна (в 3,7 раза), белый дермографизм (в 4 раза) головные боли-до 88% в подростковом периоде [131, 132, 145].

У детей 12−15 лет с вегетативной дисфункцией вследствие натальной травмы ШОП развивались синкопальные и липотимические состояния — у 42,5%, головокружения — у 30,4%, гипервентиляционные компоненты — у 8,2% [6].

Одним из отдалённых последствий натальной травмы ШОП является нарушение зрения. Ещё в 70-е годы офтальмологи указывали, что развитию миопии предшествует снижение кровенаполнения цилиарной мышцы, а по мере прогрессирования близорукости состояние гемодинамики аккомодационной мышцы ухудшается [11]. У взрослых больных с нарушением гемодинамики в ВББ часто наблюдаются выраженные зрительные нарушения [114, 116]. У всех больных со зрительными нарушениями на фоне шейного остеохондроза выявлено снижение аккомодации, связанное с нарушением иннервации цилиарной мышцы, которая имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию с ведущей симпатической направленностью. При раздражении симпатических узлов происходит расслабление цилиарной мышцы [16, 17].

Нарушенное функционирование центральных вегетативных центров способствует поддержанию повышенного внутричерепного давления. Раздражение эрготропного отдела способствует учащению сердцебиений, повышению артериального давления, усилению проницаемости сосудов. Всё это ведёт к гиперпродукции ликвора и, как следствие — к повышению внутричерепного давления. С другой стороны — дисбаланс трофотропного отдела способствует нарушению венозного оттока из полости черепа, вследствие этого снижается обратная всасываемость ликвора пахионовыми грануляциями и повышается внутричерепное давление [136, 182, 191].

ВЫВОДЫ.

1. Сочетания наиболее значимых медико-биологических факторов способствуют поражению шейного отдела позвоночника на различных уровнях: дородовое отхождение околоплодных вод с быстрыми родами и пособием по Кристеллеру либо заканчивающиеся экстренным кесаревым сечением характерно для С]-Сц позвоночно-двигательного сегментаанемия беременных в сочетании с переношенностью и комбинацией быстрых родов с родо-стимуляцией, затяжным потужным периодом и пособием по Кристеллерудля С[у—Суп позвоночно-двигательных сегментов.

2. Ведущими прогностическими критериями формирования периферических парезов рук и плечевого пояса являются пособие по Кристеллеру, затяжной потужной период, масса тела новорожденного менее 3 кг, оценка по Апгар 7 баллов и ниже через 5 мин после рождения.

3. Клинические проявления натального цервикального разноуровневого поражения у детей в 4−6-летнем возрасте имеют особенности: периферическая цервикальная недостаточность при верхнешейном уровне (С1-С11 и Сц— С, у) сочетается с легким альтернирующим синдромом с вовлечением III, XI, XII черепных нервов или вестибуло-мозжечковым синдромомпри нижнешейном (С1у-Суп) — с мышечно-тоническим синдромом, при отсутствии рентгенологических изменений шейного отдела позвоночника — с мозжечковым синдромом.

4. Отдалённые последствия натального цервикального поражения наиболее часто проявляются сопряжённостью периферической цервикальной недостаточности с соединительнотканной дисплазией и рядом неврологических синдромов: вегетативной дисфункции, гипертензивно-гидроцефальным, дефицита внимания и гиперактивности. Особенностями поражения на уровне С]у—Суц позвоночно-двигательных сегментов являются большая выраженность синдрома вегетативной дистонии, частота нарушений осанки и малых аномалий развития сердца.

5. Вегетативная регуляция у детей дошкольного возраста с периферической цервикальной недостаточностью имеет особенности в зависимости от уровня поражения: для верхнешейного (Ср-Сц и Сц-Сгу) характерна выраженная исходная ваготония, сочетающаяся при поражении на уровне Ср-Сц позвоночно-двигательного сегмента с нарушением вегетативной реактивности в виде недостаточного вегетативного обеспечения деятельности, указывающего на развитие срыва компенсаторных механизмов. Для уровня С^у-Сун позвоночно-двигательных сегментов в исходном вегетативном тонусе отмечались не характерные для дошкольников симпатические влияния, а также избыточное вегетативное обеспечение деятельности, свидетельствующие о напряжённости адаптационных механизмов.

6. При поражении на уровне С|-Сц позвоночно-двигательного сегмента у детей с периферической цервикальной недостаточностью характерны низкий тонус в сосудах вертебробазилярного бассейна и вертеброгенные влияния, приводящие к выраженному спазму или компрессии позвоночных артерийна уровне Сц-С1у позвоночно-двигательных сегментов — повышенный тонус сосудов вертебробазилярного бассейнана уровне С1у—Суц позвоночно-двигательных сегментов — пониженное сосудистое сопротивление в средних мозговых артериях и сосудах вертебробазилярного бассейнапри отсутствии рентгенологических изменений — повышенное сосудистое сопротивление в средних мозговых артериях и сосудах вертебробазилярного бассейна.

7. Особенности церебральной гемодинамики сопряжены с нарушениями вегетативной регуляции, характерными для разных уровней поражения.

8. Дифференцированная программа реабилитации детей с периферической цервикальной недостаточностью в дошкольном возрасте основана на особенностях церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции в зависимости от уровня поражения шейного отдела позвоночника и включает комплексное использование немедикаментозных методов лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДЦИИ.

1. Профилактику возникновения отдалённых последствий поражения шейного отдела позвоночника рекомендуется проводить с учетом выявленных факторов риска. Необходима своевременная адекватная коррекция осложнений беременности, способствующих гипоксии плода и провоцирующих цервикальные поражения, и следует стремиться к минимальному использованию родостимуляции при физиологическом течении родов.

2. Используя прогностический алгоритм, необходимо выделять среди детей первого года жизни группу риска по развитию периферической цервикальной недостаточности, в том числе определять возможный уровень поражения шейного отдела позвоночника.

3. Детям из группы риска для уточнения наличия и уровня повреждения шейного отдела позвоночника рекомендуется проводить рентгенологическое или ультразвуковое исследование цервикального отдела.

4. При проведении профилактических осмотров у детей группы риска следует целенаправленно выявлять минимальные проявления неврологических синдромов, характерных для того или иного уровня поражения.

5. При обследовании детей с периферической цервикальной недостаточностью в диагностический комплекс рекомендуется включать исследование церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции для ранней коррекции с целью предупреждения возникновения отдаленных последствий.

6. Программа реабилитации детей с периферической цервикальной недостаточностью и из группы риска должна планироваться с учётом уровня цервикального поражения и особенностей церебральной гемодинамики и вегетативной регуляции.