Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Оценка стоматологического статуса у пациенток с остеопорозом I типа и кардиоваскулярной патологией

Диссертация: Оценка стоматологического статуса у пациенток с остеопорозом I типа и кардиоваскулярной патологией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В патогенезе заболеваний пародонта ведущую роль играют воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса вследствие бактериальной инвазии (Loesche W.J., Grossman N.S., 2001). Однако известно, что степень таких изменений весьма вариабельна, даже при идентичном спектре бактериальных агентов. Так появилось понятие о сбалансированности факторов бактериальной агрессии и резервных… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Болезни пародонта: эпидемиология, этиология и патогенез, клиника, планирование, прогнозирование лечения
    • 1. 2. Изменения гомеостаза в перименопаузальном периоде
    • 1. 3. Патофизиологические аспекты метаболизма костной ткани альвеолярной кости
    • 1. 4. Дефиниции в остеологии
    • 1. 5. Клинические исследования взаимосвязи заболеваний пародонта и остеопороза
    • 1. 6. Известные факты о взаимосвязи поражения пародонта и сердечно -сосудистых заболеваний
  • ГЛАВА 2.
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3.
  • ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
  • ГЛАВА 4.

Оценка стоматологического статуса у пациенток с остеопорозом I типа и кардиоваскулярной патологией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Заболевания пародонта остаются самой распространенной стоматологической патологией, причем среднетяжелые и тяжелые формы хронического генерализованного пародонтита (ХГП) наблюдают у 40% взрослого населения, а симптомы поражения пародонтального комплекса (болезненность, припухлость, кровоточивость десны) у 75% (Kim J., Amar S., 2006).

В патогенезе заболеваний пародонта ведущую роль играют воспалительно-деструктивные изменения пародонтального комплекса вследствие бактериальной инвазии (Loesche W.J., Grossman N.S., 2001). Однако известно, что степень таких изменений весьма вариабельна, даже при идентичном спектре бактериальных агентов. Так появилось понятие о сбалансированности факторов бактериальной агрессии и резервных возможностей организма. Последние, вероятно, и определяют степень патологических изменений пародонта. Резкое увеличение числа пациентов с ХГП связывают с увеличением продолжительности жизни популяции с одновременным снижением фертильности, что и определяет перспективу пато-морфоза большинства заболеваний. Лавинообразное нарастание сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) открыло новые представления о качестве медицинской помощи в начале XXI века (Amar S., Han X., 2003), в том числе пациентам с заболеваниями тканей пародонта.

Немаловажное значение в патогенезе ХГП сегодня придают и системному поражению костной ткани — остеопорозу.

Работы J. Wactawski-Wende и соавт. (2001) продемонстрировали значимые клинические и патогенетические взаимосвязи хронического генерализованного пародонтита и остеопоретических изменений в периферическом скелете (термин периферический используется для подчеркивания изменений в костях НЕ лицевого скелета).

Однако известные литературные данные, к сожалению, до сих пор не учитываются в повседневной стоматологической практике при оказании помощи больным с хроническим генерализованным пародонтитом. Вероятно, это связано с неполным пониманием практическими врачами патогенетического воздействия ССЗ и системной потери минеральной плотности кости (МПК, BMD) на изменения пародонтального комплекса и требует дополнительного изучения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Повышение эффективности диагностики и стратегического планирования лечения стоматологических заболеваний у женщин в период постменопаузы с системным остеопорозом и кардиоваскулярной патологией.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить стоматологический статус и состояние пародонтального комплекса у женщин в постменопаузальный период в зависимости от ко-морбидной патологии, включающей сердечно-сосудистые заболевания и остеопороз.

2. Определить встречаемость и структуру хронического генерализованного пародонтита у женщин в постменопаузе в зависимости от коморбид-ной патологии, включающей сердечно — сосудистые заболевания и остеопороз.

3. Оценить роль системной потери минеральной плотности кости в развитии хронического генерализованного пародонтита.

4. Выявить взаимосвязь тяжести хронического генерализованного пародонтита, потери минеральной плотности кости и степени нарушения тканевого кровотока в пародонте у женщин в постменопаузе с комор-бидными заболеваниями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые в данном исследовании были проанализированы стоматологический статус и состояние пародонтального комплекса у женщин в период постменопаузы, разделенных на группы в зависимости от коморбид-ных заболеваний. Было определено, что остеопороз сопровождается нарастанием тяжести поражения пародонта, а присоединение ССЗ приводит к появлению дополнительных изменений в пародонте (индекс PI: 2,2 — 3,8 -4,6 соответственно).

Анализ взаимосвязи пародонтального индекса и МПК показал, что при остеопорозе поражение пародонта уже практически не зависит от степени потери МПК, в то время как у пациентов без остеопороза тяжесть поражения пародонта пропорциональна степени уменьшения МПК.

Определено, что при сходной степени потери МПК в периферическом скелете у пациенток с ССЗ оптическая плотность костной ткани челюсти достоверно ниже, чем у пациенток без таковых: 171,3 и 194,7 (р<0,05) соответственно.

Установлено, что у пациенток с ССЗ и остеопорозом показатели кровотока в тканях пародонта ниже. Индексы, характеризующие упруго-эластические свойства сосудов и периферическое сопротивление кровотоку, достоверно худшие у пациенток в постменопаузе с ССЗ и остеопорозом в сравнении с пациентками без этих заболеваний.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

В результате работы выявлено, что кровоточивость десен и болевые ощущения отмечаются у 88,6 и 65,7% женщин в постменопаузе с ССЗ и остеопорозом, в то время как при отсутствии этих заболеваний данные симптомы встречаются лишь у 26 и 34% женщин соответственно (р<0,05).

ХГП тяжелой степени также чаще диагностировался у пациенток с сочетанием ССЗ и остеопороза: 47,1 против 8% (р<0,05) без указанных патологий.

Важной частью работы является организация обследования пациенток с заболеваниями пародонта в кабинете функциональной диагностики на базе стоматологической клиники с возможностью определения системной потери МПК и ультразвуковое доплерографическое исследования кровотока в тканях пародонта.

В рамках исследования выявлено уменьшение линейных и объемных характеристик кровотока в тканях пародонта у пациенток с сердечнососудистыми заболеваниями по сравнению с пациентками без таковых. Получены достоверные данные по критериями Vas, Vam, Vd, Qas, Qam.

В целом, установлено, что на фоне уменьшения МПК скелета, нарушений гемомикроциркуляции при наличии сердечно-сосудистых заболеваний усугубляются поражения пародонтального комплекса у женщин в постменопаузе.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Системное уменьшение минеральной плотности кости приводит к прогрессированию поражения пародонтального комплекса у женщин в постменопаузе.

2. При остеопорозе и сердечно-сосудистых заболеваниях у женщин в постменопаузе степень поражения пародонта практически не зависит от степени потери МПК периферического скелета.

3. Нарушения микроциркуляции пародонта у женщин в постменопаузе с сердечно-сосудистыми заболеваниями более выражены, чем у женщин без таковых.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД.

Личный вклад автора заключается в самостоятельном обследовании 185 пациенток в постменопаузе периоде с отбором их в группы в соответствии с разработанными критериями включения и исключения, а также осуществил стоматологическую санацию у всех, включенных в исследование пациенток. Соискатель самостоятельно выполнил специальные методики исследования: костную денситометрию, УЗДГ исследование гемо-микроциркуляции. Самостоятельно анализировал материал и проводил статистическую обработку полученных данных.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ.

Основные положения диссертации доложены, обсуждены и одобрены на научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Курляндского В. Ю. (Тель-Авив, 2008), молодых ученых МГМСУ (Москва, 2009) и на совместном заседании кафедр стоматологии общей практики и подготовки зубных техников, стоматологии общей практики и анестезиологии, ортопедической стоматологии ФПДО, госпитальной ортопедической стоматологии, лаборатории материаловедения НИМСИ и клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи МГМСУ 20 марта 2009 года (протокол № 9).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику Лечебно-профилактического стоматологического центра ГОУ ВПО «МГМСУ», ГУ «Стоматологическая поликлиника № 5» УЗ С АО и ГУ «Стоматологическая поликлиника № 7» УЗ ЮЗАО г. Москвы, в учебный процесс студентами, интернов и ординаторов, слушателей ФПДО, научно-практических подразделений.

ПУБЛИКАЦИИ.

По материалам диссертации опубликованы 2 печатные работ, в том числе 2 в журнале, из перечня ВАК РФ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 94 страницах компьютерного текста и состоит из введения, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель содержит 27 отечественных и 112 иностранных источников. Диссертационная работа иллюстрирована 9 таблицами и 13 рисунками.

выводы.

1. У пациенток с клинико-лабораторными данными гипогона-дизма в 26,0% случаев отмечается кровоточивость десен, в 22,0% подвижность зубовв среднем констатируется отсутствие 3,2 зубовиндекс КПУ составляет 11,4- PI — 2,2.

2. При оценке состояния слизистой оболочки рта в группах частота рецидивирующего афтозного стоматита составила 14- 16,9- 24,3% в I, II и III группах соответственно, атрофии нитевидных сосочков 10, 16,9 и 31,4% соответственно. В структуре не кариозных поражений зубов у пациенток III группы превалировали эрозия зубов (72,9%), повышенная стирание (65,7%), что достоверно отличалось (р<0,05) от показателей в I и II группах.

3. При сочетании остеопороза с гипогонадизмом у женщин отмечается более значительное изменение тканей пародонта (PI — 3,8). При наличии кардиоваскулярных заболеваний, остеопороза и гипогонадизма поражения пародонта еще более выражены (PI — 4,6- р<0,05) в сравнении с пациентками без остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний. У пациенток без коморбидной патологии в 74% случаях диагностирована легкая степень хронического генерализованного пародонтита, а в 8,0% - тяжелая. При остеопорозе хронический генерализованный пародонтит легкой степени в 26,2%, тяжелой — в 33,8%- при сочетании кардиоваскуляр-ной патологии и остеопороза — в 18,6 и 47,1% случаев соответственно (р<0,05).

4. При остеопорозе изменение тканей пародонта уже практически не зависит от степени потери МПК — корреляция между минеральной плотностью кости и пародонтальным индексом (PI) — г=-0,2, р=0,06, в то время как у пациенток без остеопороза тяжесть поражения пародонта пропорционально степени потери минеральной плотности кости — корреляция между минеральной плотностью кости и пародонтальным индексом (PI) — г=-0,3, р=0,04.

5. Количественный анализ допплеровских кривых демонстрирует уменьшение упруго-эластических свойств сосудов (PI = 1,57) и повышение индекса периферического сопротивления (RI= 1,594) у пациенток в постменопаузальный период с остеопорозом и сердечно — сосудистыми заболеваниями, что свидетельствует о значительных нарушениях тканевого кровотока в пародонте этих пациенток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У всех женщин в постменопаузальный период необходимо проводить скрининг заболеваний пародонта.

2. При выявлении заболеваний пародонта и при отсутствии соматических заболеваний рекомендуется исследование кровотока в тканях пародонта и степени минерализации костной ткани лицевого скелета. При обнаружении нарушений следует уточнить наличие сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.

3. При планировании врачебного алгоритма стоматологического лечения заболеваний пародонта у женщин в постменопаузальный период необходима консультация врача-терапевта для разработки адекватной медикаментозной терапии сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П. Пародонтология, — М.-.ЗАО Стоматологический научный центр, 1999.- 336с.
  2. Л.И. Миакальцик (кальцитонин лосося) для интра-назального введения в лечении и профилактике остеопороза. // Росс. Ревматология. № 2 — 1999. — С. 9−17.
  3. Л.И., Лесняк О. М. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Клинические рекомендации Российской ассоциации по остеопорозу. Москва: «ГЭОТАР — Медиа», 2005.
  4. Л.И. ОСТЕОПОРОЗ. Проблема остеопороза в современной медицине, // Consilium medicum. 2004. — Т. 6. — №. 2.
  5. Л. И. Руководство по остеопорозу. М: БИНОМ. Лаборатория Базовых Знаний, 2003. — 524 с.
  6. А.С., Грудянов А. И., Рабухина Н. А. Болезни пародонта.-М.- Медицинское информационное агентсво, 2004.- 320с.
  7. Грудянов А. И, Стариков Н. А. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта.//Пародонтология.- 1998, — № 2(8).-С.6- 17.
  8. И.И., Рожинская Л. Я., Марова Е. И. Первичный и вторичный остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения: Методическое пособие для врачей. 2-е изд. М., 2002.
  9. В.Т. Клиническая патофизиология для стоматолога. Издательство НГМА, — Нижний Новгород.2000.- 256с.
  10. B.C. Заболевания пародонта. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 296 с.
  11. А.П., Леонтьев В. К. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечение.-Ереван: Тигран Мен, 1989.- 360с.
  12. Л.Б. и соавт. Эпидемиология, профилактика, варианты клинического течения, лечение остеопороза и его осложнений: Методические рекомендации Комитета здравоохранения Правительства Москвы, 2004.
  13. Д.Е. Современные аспекты в диагностике заболеваний па-родонта./ЛОшническая стоматология.- 1998.-№ 3.-С.30−35.
  14. К.С. Остеопороз в современной практике.// Второй Российский симпозиум по остеопорозу. Екатеринбург. Тезисы лекций и докладов. 1997. — стр. 59−61.
  15. Т.Н. Заболевания пародонта // Терапевтическая стоматология: Учебник/ Е. В. Боровский, Ю. Д. Барышева, Ю. М. Макси-мовский и др.- Под ред. проф. Е. В. Боровского. -М.: Медицина, 1988. -С. 294−360.
  16. Е.И. Остеопороз: клиника, диагностика, лечение. // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9. — № 9.
  17. Л.А. Остеопороз: достижения и перспективы // Материалы Всемирного конгресса по остеопорозу 15−18 июня 2000 г. -Чикаго, 2000.
  18. Е.Л. Насонов. Кальций и витамин D: роль в профилактике и лечении остеопороза и других заболеваний человека,// Consilium medicum. 1999. — Т. I. — N 5.
  19. Е.Л. Остеопороз: стандарты диагностики и лечения. // Справочник поликлинического врача. 2002. — Т. 1. — № 2.
  20. Насонов E. J1. Остеопороз в практике терапевта. // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 6.
  21. Е.Л. Профилактика и лечение остеопороза: современное состояние проблемы. // Русский мед. журнал. 1998. — Т. 6.
  22. Е.Л., Скрипникова И. А., Насонова ВА. Проблема остеопороза в ревматологии. М: «СТИН», 1997. — 429 с.
  23. В. В., Мазур И. П. Костная система и заболевания пародонта. К., 2005. — 446 с.
  24. .Л., Мелтон Л. Д. Остеопороз: этиология, диагностика, лечение. Пер. с англ. М. СПб: ЗАО «Издательство БИНОМ «Невский диалект», 2000. — 560 с.
  25. Л.Я., Дзеранова Л. К., Марова Е. И., Сазонова Н. И., Мищенко Б. П., Колесникова Г. С., Сергеева Н. И. Применение кальция и витамина D для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе. // Остеопороз и остеопатии. 2001. — № 1. — С. 29−33.
  26. Л.Я. Клиническое применение кальцитонина. // Второй Российский симпозиум по остеопорозу. Екатеринбург. Тезисы лекций и докладов. — 1997. стр. 46−47.
  27. Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство для врачей. М: «Издатель Мокеев», 2001. — 196 с.
  28. Э.С. Определение активности течения и прогнозирование эффективности лечения верхушечного периодонта /Актуальные вопросы эндодонтии. Тр. ЦНИИС. — М., 1990. — С. 93−96.
  29. Н.В., Беневоленская Л. И. Остеопороз: современные подходы в профилактике остеопороза и переломов. // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11. — № 7.
  30. Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии. М. Медицина, — 1975. — 190 с.
  31. JI.M., Морозов В. Г. Медикаментозная терапия в пародонто-логии: от стереотипов и эмпиризма к реальности. //Стоматология. -1992. Т. 71, № 2 — С .84.
  32. JI. М., Николаев А. И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта: Справочно-методическое пособие. Смоленск: Изд-во СГМА, 1997. — 57 с.
  33. Ю., Рунге Г. Остеопороз: Пер. с нем. М: Медицина, 1995. -304 с.
  34. Г. С., Заболотный Т. Д. Функциональное состояние тканей пародонта у больных сердечно-сосудистой патологи-ей.//Стоматология 1977.-№ 1.- с40−43.
  35. X. Пародонтология вчера, сегодня, завтра.//Дент- Арт.-2001.-№ 4.-С.27−33.
  36. Abellan Perez М., Bayina Garcia et al. Estudio comparative multicentrico de la calcitonina sintelica de salmon, administrada por via nasal en el tratamiento de la osteoporosis postmenjpiusica establetida. // An. Med. Int. 1995. — Vol. 12. P. 12−16.
  37. Adami S., Braga V., Guidi G. et al. Chronic intravenous aminobisphos-phanate therapy increases high-density li poprotein cholesterol and decrease low-density cholesterol. J Bone Min Res 2000−15:599−04
  38. Adler Y., Fink N., Spector D. et al. Mitral annulus calcification a window to difuse atherosclerosis of the vascular system. // Atherosclerosis. -2001.-Vol. 155.-P. 1−8.
  39. Agatson A.S., Janowitz W.R., Hidner F.J. et al. Quantitation of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. — Vol. 15. — P. 827 — 832.
  40. American association of endocrinologists (AACE) medical guidelines for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003 // Endocr. Pract. 2003.-Vol.9,№ 6.-P.544−564
  41. American College of Rheumatology ad Hoc committee on glucocortico-id-induced osteoporosis. Recommendation for the prevention of gluco-corticoid-induced osteoporosis. // Arthritis Rheum. 2001. — Vol. 44. -P. 1496−1503.
  42. Araneo B.A.,. Daynes R. A, et al.: Regulation of Murine Lymphokine production in vivo III. The Lymphoid Tissue Microenvirement exerts Regulatory Influence over T Helper Cell functions//J.exp.Med.-1990.-171,979.
  43. Baranova I.A., Toroptsova N.V. et al. 2'd International Congress «Glucocorticoid h Ind. Osteoporos». Italy, 2001. — P. 28.
  44. Barengolts E.L., Berman M., Kukreja S.C. et al. Osteoporosis and coronary atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women. // Cal-cif. Tissue Int. 1998. — Vol. 62. — P. 209 — 213.
  45. Bauer D.C., Mundy G.R., Jamal S.A. et al. Statin use, bone mass and fracture: an analysis of two prospective study. J Bone Miner Res 1999−14:Suppl 1: S179.
  46. Bilezikian J.P. Osteoporosis in men. // J. Clin. Endocnnol. Metab. -1999.-Vol. 84.-P. 3431−3434.
  47. Black D.M., Cummings S.R., Karpf D.B., et al., for the Fracture Intervention Trial Research Group. Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. // Lancet. 1997. — Vol. 348. — P. 1535 — 1541.
  48. Bostrom K., et al. Bone morphogenic expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest 1993−91:1800−809
  49. Boukhris R., Becker K.L. Calcification of the aorta and osteoporosis. // JAMA.- 1972.-Vol. 219.-P. 1307- 1311.
  50. Brigham and Women’s Hospital. Osteoporosis. Guide to prevention, diagnosis, and treatment. Boston (MA): Brigham and Women’s Hospital, 2001. — 11 p. 13 references.
  51. Bronner F. Calcium and Osteoporosis. // Am. J. Clin. Nutr. 1994. -Vol. 60. — № 6. — P. 831−836.
  52. J.P. Josse R.G. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada. // CMAJ. 2002. -Vol. 167. — № 10. — P. 1 -34.
  53. Browner W.S., Pressman A. R., Nevitt M.C.etai. Association between low density and stroke in eldery women. Stroke 1993,24:940−946.
  54. Browner W.S., Sooley D.G., Vogt T.M. Non-trauma mortality in elderly women with low bone mineral density. // Lancet. 1991. — Vol. 338. -P. 335 — 338.
  55. Chung Y.S., Lee M.D., Lee S.K. et al. HMG-CoA reductase inhibitors increase BMD in type 2 diabetes mellitus. J Endocrinol Metab 2000−85−11 371 142
  56. Compston J.E. The role vitamin D and Calcium supplementation in the prevention of osteoporosis fractures in the elderly. // Clin. Endocrinology. 1995. — Vol. 43. — P. 393−405.
  57. Cooper C, Melton L.J. 3d. Epidemiology of Osteoporosis. // Trends. Endocrinol. Metab. 1992. — Vol. 3. — P. 224−229.
  58. Cotran R.S., Kumar V., Collins T. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6-th ed., 1999, p. 1215−1268
  59. Curban G.C. et al. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. // Ann. Int. Med. 1997. — Vol. 126. — P. 497−504.
  60. Dawson-Hughes В., Harris S.S., Krall E.A., Dallal G.E. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in man and women 65 years age or older. // N. Engl. Med. J. 1997. — Vol. 337. — P. 670−676.
  61. D.W., Shane E., Horbert W., Lindsay R. // J. Bone Miner. Res. 1986. — Vol. 1. — P. 15−21.
  62. DeStefano F., Ford, E.S., Newman, J., Stevenson, J.M., Wetterhall, S.F. Risk factors for coronary heart disease mortality among persons with diabetes.//Annals of Epidemiology.-1993.-№ 3(l).-P27−34.
  63. Diamond T, Thornley S, Sekel R. and Smerdely P. Fracture of hip in older men// Osteoporos Int. 1997. — № 7. — P. 145−147.
  64. Eastell R. Treatment of postmenopausal osteoporosis. // New Engl. J. Med. 1998.-P. 338 — 736.
  65. Eddy D.M., Johnston C.C., Cummings S.R., et al. Osteoporosis: a review of the evidence for prevention, diagnosis, and treatment and cost effectiveness analysis. // Osteoporosis Int. 1998. — Vol. 8(Suppl. 4). -P. 16−21.
  66. Edwards C.J., Hart D.J., Spector T.D. Oral statins and increased bone mineral density in postmenopausal women. Lancet 2000−355: 22 182 219
  67. Farb A., Burke A.P., Tang A.L. et al. Coronary plaque erosion without rupture in lipid core: a frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. // Circulation 1996. — Vol. 93. — P. 1354 — 1363.
  68. D., Glorieux F.H., Pike J.W. Vitamin D. // Academic Press, San Diego (California). 1997. — P. 1285.
  69. Frye M.A., Melton L.J., Bryant S.C. et al. Osteoporosis and calcification of aorta. //Bone miner. 1992. — Vol. 19. — P. 185 — 194.
  70. Genant H.K., Cooper C., Poor G., et al. Interim report and recommendation of the World Health Organization task force for osteoporosis.// Osteoporosis Int., 1999- 10:259 265.
  71. Genco RJ., Amano A, Sharma A, Lee JY, Sojar HT, Raj PA, Structural domains of Porphyromonas gingivalis recombinant fimbrillin that mediate binding to salivary proline-rich protein and statherin.//Infect Im-mun.-1996 May.-№ 64(5).-P.1631−1637.
  72. Giachelli C.M., et al. Osteopontin is elevated during neointima formation in rat arteries and is a novel component of human atherosclerotic plaque.// J Clin Invest.- 1993.-№ 92.-P. 1686−696
  73. Gillum R, Makuc, D. and Feldman, J. Pulse rate, coronary heart disease and death: the NHANES I epidemilogical follow-up study. //Am. Heart J.-1985.- 109, 876−885.
  74. Gillum R F., Salonen, J. Т., Nyyssonen, K. Body Iron Stores and the Risk of Coronary Heart Disease.//№/M-7994.-M 331.-P. 1159−1160
  75. Grossi S.G., J. J. Zambon, A. W. Ho, G. Koch, R. G. Dunford, E. E. Machtei, О. M. Norderyd, and R. J. Genco. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss.// J. Periodontal.- 1994, — № 65.-P.260−267.
  76. Hak A.E., Pols H.A.P., van Hemert A.M. et al. Progression of aortic calcification is associated with metacarpal bone loss during menopause. A population-based longitudinal study. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000. Vol. 20. — P. 1926- 1931.
  77. Hatton R., Stimpel M., Chambers T.J. Angiotensin II is generated from angiotensin I by bone cells and stimulates osteoclastic bone resorbtion in vitro // J. Endocrinology. 1997. — Vol. 152. — P. 5−10.
  78. Heaney R.P., Abrams S., Dawson Hughes В., et al. Peak bone mass. // Osteoporosis Int. 2000. — Vol. 1. — P. 985 — 1009.
  79. Horner K, Devlin Y, Alsop SW, Hodgkinson IM, Adams JE. Mandibular bone mineral density as a predictor of skeletal osteoporosis.//Br J Radiol.- 1996.- 69.- P. 1019−1025.
  80. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) Health Care Guideline: diagnosis and Treatment of Osteoporosis.3rd edition, July 2004. www.icsi.org
  81. Jie K.-S.G., Bots M.L., Vermeer C. et al. Vitamin К intake and bone mass in women with and without aortic atherosclerosis: a population-based study. // Calcif. Tissue Int. 1996. — Vol. 59. — P. 352 — 356.
  82. Jeffcoat M.K., Lewis C.E., Reddy M.S. et al. Postmenopausal bone loss and its relationship to oral bone loss //Periodontolody. 2000. — 23. -P.94−102.
  83. Katsuda S., et al. Collagens in human atherosclerosis. Arterioscler Thromb 1992−12:494−02.
  84. Khovidhunkit W., Shoback D.M. Clinical effects of raloxifene in women. //Ann. Intern. Med. 1998. — Vol. 130. — P. 431 -439.
  85. P., Clark M. // Clinical Medicine. 1999. — 4-th ed. — P. 501 513.
  86. , I. В., et al. The relationship of b-glucuronidase activity in crevicular fluid to clinical parameters of periodontal disease: Findings from a multicenter study.// J Clin Periodontol.-1994.-№ 21.-P. 118−127.
  87. Laroche M., Pouilles J.M., Ribot C. et al. Comparison of the bone mineral content of the lower limbs in man with ischemic atherosclerotic disease. // Clin. Rheum. 1994. — Vol. 13. — P. 611 — 614.
  88. Lems W.F., Jacobs W.G., Bijlsma J.W. et al. // Osteoporosis Int. -1997. Vol. 7. — P. 575−82.
  89. Loeshe WJ. Role of Stereptococcus mutans in human dental decay. //Microbiol Rev.- 1986.-№ 50.-P.353−380.
  90. Meunier P.J. Evidence-based medicine and osteoporosis: a comparison of fracture risk reduction data from osteoporosis randomized clinical trials. // Int. J. Clin. Pract. 1999. — Vol. 53. — P. 122−129.
  91. Montvale N.J. Red book: Medical Economics Data, 1998.
  92. Mundy G., Garrett R., Harris S. et al. Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins. Science 1999−286:19 461 949.40
  93. Pahmani F., Garflnkel A., Demer L.L. Role of li pids in osteoporosis. Arterioscler Thromb Vase Biol 2000−20:23 462 348
  94. Pauno К, Impivaara О, Tiekso J, Maki J. Missing teeth and ischemic heart disease in men aged 45−64 years. //Eur Heart J.-1993.- № 14.-P.54−56.
  95. Payne JB, Golub LM,, Reinhardt RA, Nieman G. Can systemic diseases co-induce (not just exacerbate) periodontitis? A hypothetical «two-hit» model.// J Dent Res.- 2006.- № 85(2).- P.102−107.
  96. Reid I.R. at all. Long-term Effects of Calcium Supplementation on Bone Loss and Fractures in Postmenopausal Women: a Randomized Controlled Trial. // JAMA. 1995. — Vol. 98. — № 4. — P. 331−335.
  97. Requirand P. et al. Serum fatty acid imbalance in bone loss: exampl with periodontal disease // Clin. Nutr. 2000. — 19 (4). — P. 271−276.
  98. Riggs B.I., Melton L.J. The worldwide problem of osteoporosis: insight affird by epidemiology. //Bone. 1995. — Vol. 17. — P. 505 — 511.
  99. Salmon Calcitonin. // Drug to Day. 2000. — Vol. 36: (Suppl D).
  100. Sasaki Т., Hong M.H. Localization of endotelins-1 in the osteoclasts // J. Electr. Microsc. 1993. — Vol. 42. — P. 193−196.
  101. Scottish Intercolliage Guidelines Network: Management of osteoporosis: a national clinical guideline, June 2003. www.sign.ac.uk
  102. Screening for osteoporosis in postmenopausal women: recommendations and rationale. // Am. Fam. Physician. 2002. — Vol. 66(8).-P. 1430−1432.
  103. Seeman E. Osteoporosis in men. // Osteoporos hit. 1999. — Vol. 9. -P. 97−110.
  104. Shanahan C.M., et al. High expression of genes for calcification-regulating proteins in human atherosclerotic plaque. J Clin Invest 1994−93:23 932 402
  105. Silverman S., Azria M. The analgesic role of calcitonin following osteoporotic fracture. // Osteoporosis Int. 2002. — Vol. 13. — P. 858 867.
  106. M. Пародонтит и остепороз.//Новое в стоматологии.- 2002.-№ 8.- с 77- 89.
  107. Stimpel М., Hatton R., Chambers T.J., Could АСЕ inhibition protect against bone loss? Results from an in vitro study suggesting the exis-tense of local renin-angiotensin system in the bone // Amer. J. Hypertension. 1997. — Vol. 10. — P. 156.
  108. Sugiyama M., Kodama Т., Konishi K. et al. Compactin and symvasta-tin, but not pravastatin, induce bone morphogenic protein-2 in human osteosarcoma cells. Biochem Biophys Res Commun 2000−271:688−92.
  109. Sydney Lou Bonnick. Bone Densitometry in Clinical Practice. Humana Press, 2004 — P.411.
  110. Uyama O., Yoshimoto Y., Yamamoto Y., Kawai A. Bone changes and carotid atherosclerosis in postmenopausal women. // Stroke. 1997. -Vol. 28.-P. 1730- 1732.
  111. Van Staa T.P., Leufkens H.G., Abenhaim L. et al. // J. Bone Miner. Res 2000. — Vol. 15. — P. 993−1000.
  112. Vaughan C.J., Gotto A.M., Basson C.T. The evolving role of statins in the management of artherosclerosis. J Am Coll Cardiol 2000−35: 1−0
  113. Vogt M.T., San Valentini R., Forrest K.Y. et al. Bone mineral density and aortic atherosclerosis: the study of osteoporotic fractures. // J. Am. Geriart. Soc. 1997. -Vol. 45. — P. 140 — 145.
  114. Wactawski Wende J. Periodontal diseases and osteoporosis: assosia-tion and mechanisms // Ann. Periodontal. — 2001. — 6(1). — P. 197−208.
  115. Wahner S.S., Fogelman I., The evolution of osteoporosis: Dual energy X-ray absorptiometry in clinical practice. // Metabolic Bone Disease, Fogelman I., ed. London: Martin Dunitz. 1994. — P. 296.
  116. Wang G.J., Chung K.C., Shen W.J. Li pid-clearing agents in steroid-induced osteoporosis. J Formos Med Ass 1995−94:589 592.41
  117. Washington D.C. Physician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis: National Osteoporosis Foundation, 1998.
  118. Wenger N.K. Coronary disease in women. // Ann. Rev. Med. 1985. -Vol. 36.-P. 285 -294.
  119. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO technical report series 843. Geneva: WHO, 1994
  120. Zanetta Macurova. Проявление остеопороза в костях лицевого скелетам/Новое в стоматологии.- 2006.- № 1. С77−82.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?