Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Нарушения углеводного обмена у больных с острым коронарным синдромом

Диссертация: Нарушения углеводного обмена у больных с острым коронарным синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Многофакторный анализ показал, что достижение компенсации углеводного обмена (HbAlc менее 6,5%) к 6 месяцам наблюдения является значимым фактором в снижении риска развития сердечно-сосудистых осложений и летальности в течение года наблюдения. В нашем исследовании состояние компенсации углеводного обмена к 6 месяцам после выписки из стационара наблюдалось у 59% пациентов с СД типа 2 в группе… Читать ещё >

Содержание

  • Список принятых сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Особенности течения СД типа 2, осложненного ОКС
      • 1. 1. 1. Гипергликемия на фоне острого коронарного синдрома является фактором риска выявления недиагностированных нарушений углеводного обмена и предиктором неблагоприятного течения и исхода заболевания
      • 1. 1. 2. Особенности клинического течения ИБС у пациентов с СД типа
    • 1. 2. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений СД типа
      • 1. 2. 1. Факторы риска макрососудистых осложнений (ИМ или НС) у пациентов с СД типа
      • 1. 2. 2. Воспаление — патофизиологическая основа атеросклероза и
  • СД типа
    • 1. 2. 3. Тревожно-депрессивные расстройства как фактор риска ССЗ
    • 1. 3. Коррекция гипергликемии у пациентов с СД типа 2, осложненного ИМ на госпитальном этапе. Вторичная профилактика макрососудистых осложнений СД типа
    • 1. 3. 1. Коррекция гипергликемии у пациентов с СД типа 2, осложненного ИМ, на госпитальном этапе
    • 1. 3. 2. Вторичная профилактика макрососудистых осложнений СД типа
  • Глава II. Клиническая характеристика и методы обследования
    • 2. 1. Организация исследования
    • 2. 2. Характеристика материала
    • 2. 3. Клинические и лабораторные методы исследования
    • 2. 4. Методика анализа результатов исследования

    Глава III. Изучение состояния нарушенного углеводного обмена у пациентов с острым коронарным синдромом, включая принципы коррекции гипергликемии на госпитальном и постгоспитальном этапах ассоциированных «факторов риска» 64 3.1 Состояние углеводного обмена в первые сутки госпитального периода у пациентов с нарушениями углеводного обмена и ОКС, влияние гипергликемии на развитие повторных коронарных событий (ИМ или НС), госпитальную и годовую летальность

    3.2 Верификация нарушений углеводного обмена у пациентов с первые выявленной гипергликемией на фоне ОКС

    3.3 Безопасность и эффективность методики внутривенной инфузии инсулина короткого типа действия, в сравнении с его подкожным введением, в достижении и поддержании целевых значений гликемии у пациентов с СД типа 2, осложненного ИМ, на 1−5 сутки госпитализации

    3.4 Адекватность проведения медикаментозной коррекции углеводного обмена, значений АД и липидов крови на постгоспитальном этапе с учетом риска развития повторных коронарных событий (ИМ или НС) и летальности в течение первого года наблюдения у пациентов с СД типа 2 после перенесенного ОКС

    3.5 Динамика факторов воспаления у пациентов с нарушениями углеводного обмена (СД типа 2/НТГ) и ОКС в зависимости от степени компенсации углеводного обмена и развития сердечно-сосудистых событий на постгоспитальном этапе

    3.6 Оценка состояния тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с нарушениями углеводного обмена и ОКС на госпитальном и постгоспитальном этапе с учетом динамики факторов воспаления и влияния на тяжесть течения ИБС

    Глава IV. Обсуждение результатов

    Выводы

Нарушения углеводного обмена у больных с острым коронарным синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

По данным статистики, в России сахарным диабетом (СД) страдают около 9−10 млн. человек (5,5% всего населения), из них 90% населениясахарным диабетом 2 типа. По данным обращаемости, насчитывается более 2 млн. 834 тыс. больных с диагнозом СД типа 2. Ежегодно заболевают СД около 300 тыс. человек [30- 73]. Предполагается, что к 2025 году это число увеличится до 12 млн. [21].

СД типа 2 ассоциирован с факторами риска поражения сердечнососудистой системы, в частности ИБС [5- 326]. Сочетание хронической декомпенсации углеводного обмена, дислипидемии с артериальной гипертонией, которое встречается у 90% больных СД типа 2, вносит свой вклад в ускорение прогрессирования атеросклероза и связанных с ним осложнений [86].

Параллельно с ростом заболеваемости СД типа 2 растет частота развития макрососудистых осложнений (нестабильная стенокардия, ИМ). До 30% пациентов с ИМ, поступающих в отделение интенсивной терапии, имеют СД типа 2 [190].

Многочисленные исследования свидетельствуют о высоком риске неблагоприятного течения и исхода ИМ у пациентов СД типа 2 как в течение ближайших 30 дней, так и в первые 1−3 года наблюдения [190- 257- 336]. Смертность больных СД типа 2 в 2−3 раза выше, чем смертность в популяции. В возрасте от 30 до 55 лет от ИБС погибает 33% - 35% больных СД [76]. В то же время в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и 4% женщин этой же возрастной категории. Свыше 55% пациентов с СД типа 2 умирают от ИМ [21- 332]. Госпитальная летальность составляет 29% (в сравнении с пациентами без СД — 16%), причем летальность в первые 24 часа от момента госпитализации достигает 14% (в сравнении с 5% у пациентов без СД) [292]. Неблагоприятный прогноз сохраняется, несмотря на адекватное и своевременное лечение [362].

Работы последних лет указывают на высокую распространенность впервые выявленных нарушений углеводного обмена (сахарный диабет/ предиабет) среди пациентов, госпитализированных с диагнозом ОКС [109- 286- 329- 339- 340]. У 30% пациентов с ИМ манифестирует сахарный диабет [190]. В отечественной литературе не опубликованы данные по распространенности нарушений углеводного обмена среди пациентов, госпитализируемых с диагнозом ОКС.

В настоящее время имеется необходимость в разработке четких рекомендаций по коррекции углеводного обмена у пациентов с СД типа 2, осложненного ОКС, на госпитальном этапе [151- 207- 365]. Период реабилитации после перенесенного ИМ требует жесткого медицинского контроля, соблюдения рекомендаций по вторичной профилактике острых сердечно-сосудистых осложнений с учетом многофакторного подхода [7]. Однако, рекомендации многоцентровых исследований, направленные на достижение целевых метаболических показателей, первичную и вторичную профилактику сердечно-сосудистых осложнений у больных СД типа 2 не реализуются на этапе амбулаторного наблюдения [82- 163- 198- 254- 318- 348- 354].

В последние годы активно обсуждается воспалительный генез атеросклеротического процесса. Важную роль в развитии ИБС и ее осложнений (нестабильная стенокардия, ИМ, внезапная смерть) отводят процессу воспаления, в котором принимают участие клеточные элементы, цитокины и различные другие биомолекулы [71]. Выявлена взаимосвязь хронически протекающего субклинического воспаления с инсулинорезистентностью и СД типа 2. Работы последних лет продемонстрировали наличие повышенного уровня вчСРБ, провоспалительных цитокинов, в частности ИЛ-6, ИЛ-18 и молекул адгезии (МСР-1, sVCAM), у пациентов с СД, в сравнении с лицами, не страдающими данной патологией [171- 173- 217- 281]. В нашей стране изучение факторов" воспаления у пациентов с СД типа 2, осложненного ОКС не проводилось.

Результаты российских исследований, выполненных в последние десятилетия, свидетельствуют о тесной взаимосвязи заболеваемости и смертности от ССЗ с психосоциальными факторами риска. В настоящее время депрессивные расстройства занимают 4 место среди причин потери трудоспособности и, смертности населения. По прогнозу экспертов ВОЗ, к 2020 году депрессия займет второе место, уступая лишь ИБС [53- 126]. Депрессивные и тревожные расстройства отягощают клиническое течение заболеваний, повышая риск кардиоваскулярных катастроф и смерти, затрудняют проведение реабилитации, вторичной профилактики, ухудшают качество жизни больных, отрицательно влияют на прогноз [53- 64]. «Неблагоприятные психологические факторы в решающей степени определяют сегодня уровень смертности в нашей стране», а депрессия у больных, перенесших ИМ, увеличивает ее более чем в 2 раза [85]. Полагают, что высокая заболеваемость и смертность среди пациентов с СД типа 2 связаны с депрессивными расстройствами [227]. В последние годы изучается влияние состояния тревоги и депрессии на факторы воспаления [248]. Исследований по распространенности тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с СД типа 2, осложненного ОКС, не проводилось. В научной литературе не представлены данные о значимости факторов воспаления и распространенность тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с СД типа 2, осложненным ОКС.

Проблема СД имеет не только медицинскую, но и социально-экономическую значимость. Высокая частота сердечно-сосудистых осложнений увеличивает инвалидизацию больных, повышая тем самым расходы на лечение и реабилитацию. Данные Международной федерации по диабету свидетельствуют, что до 10% средств национальных фондов здравоохранения расходуется на решение вопросов, связанных с этим заболеванием, и большая половина тратится на лечение осложнений диабета [24- 154].

Изучение взаимосвязи СД типа 2 и ОКС в аспекте нерешенных направлений актуально и должно иметь определенное практическое значение.

Цельисследования: В аспекте современных научных исследований изучить состояние нарушенного углеводного обмена (СД типа 2/НТГ) у пациентов с острым коронарным синдромом с оценкой ассоциированных «факторов риска» и принципов коррекции гипергликемии на госпитальном и постгоспитальном этапах.

Задачи исследования.

1. Верифицировать нарушения углеводного обмена у пациентов с впервые выявленной гипергликемией на фоне ОКС.

2. Оценить состояние углеводного обмена в первые сутки госпитального периода у пациентов с нарушениями углеводного обмена и ОКС, влияние гипергликемии на течение ИБС, госпитальную и годовую летальность.

3. Оценить безопасность и эффективность методики внутривенного введения инсулина короткого типа действия, в сравнении с подкожным его введением, в достижении и поддержании целевых значений гликемии у пациентов с СД типа 2 при развитии ИМ.

4. Оценить риск развития повторных коронарных событий (ИМ или НС) и летальности в течение первого года наблюдения у пациентов с СД типа 2, после перенесенного ОКС, с учетом адекватности проведения медикаментозной коррекции углеводного обмена, значений АД и липидов крови на постгоспитальном этапе.

5. Исследовать динамику факторов воспаления у пациентов с нарушениями углеводного обмена (СД типа 2/НТГ) и ОКС в зависимости от степени компенсации углеводного обмена и развития сердечно-сосудистых событий на постгоспитальном этапе (повторный ИМ или НС).

6. Оценить наличие и выраженность тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с нарушениями углеводного обмена, перенесших ОКС, с учетом динамики факторов воспаления и возможного влияния на тяжесть течения ИБС на постгоспитальном этапе.

Положения, выносимые на защиту.

1. Гипергликемия у пациентов с нарушениями углеводного обмена и ОКС является маркером тяжести течения заболевания и фактором его неблагоприятного исхода (госпитальная летальность и летальность в течение года). Среди пациентов с впервые выявленной гипергликемией на фоне ОКС 97,7% имеютдиагностированные нарушения углеводного обмена (СД типа 2/НТГ).

2. Методика внутривенной инфузии инсулина короткого типа действия является безопасной в отношении развития гипогликемических состояний и достоверно более эффективной, в сравнении с его подкожным введением, в коррекции гипергликемии и поддержании целевых или близких к целевым значений глюкозы крови в первые 5 суток ИМ у пациентов с СД типа 2.

3. Поддержание оптимальной гликемии (HbAlc менее 7,5%) у пациентов с СД типа 2, после перенесенного ОКС, с учетом коррекции остальных факторов риска ИБС (артериального давления, липидов крови) на постгоспитальном этапе позволяет снизить риск развития повторных макрососудистых осложнений и повысить выживаемость в течение года после перенесенного коронарного события.

4. Поддержание компенсации углеводного обмена на постгоспитальном этапе у пациентов с нарушениями углеводного обмена (СД типа 2/НТГ) после перенесенного ОКС ассоциировано с уменьшением уровня вчСРБ, ИЛ-6 и ИЛ-18- возрастание уровня МСР-1 и sVCAM является прогностическим фактором развития повторного нефатального ИМ.

5. Тревожно-депрессивные расстройства у пациентов с нарушениями углеводного обмена и ОКС встречаются часто, сохраняются, как минимум, в течение б месяцев после перенесенного коронарного события у 57,2% больных, ассоциируются с процессами медленно протекающего воспаления в сосудистой стенке и более высоким функциональным классом стенокардиинапряжения.

Научная новизна исследования.

1. Впервые проведено комплексное многофакторное исследование больных с нарушениями углеводного обмена (СД типа 2/НТГ) и ОКС с динамическим наблюдением в течение года.

2. Выявлена высокая частота нарушений углеводного обмена у лиц с ОКС и впервые выявленной на этом фоне гипергликемией. Предложен алгоритм верификации нарушений углеводного обмена у пациентов, перенесших ОКС.

3. Показано неблагоприятное прогностическое влияние гипергликемии на течение ИБС и летальность в течение года наблюдения у пациентов с нарушениями углеводного обмена и ОКС.

4. Предложена методика в/в инфузии инсулина с целью коррекции гипергликемии в первые 5 суток ИМ у пациентов с СД типа 2, доказана ее эффективность и безопасность в отношении развития гипогликемических состояний.

5. Показана значимость коррекции показателей углеводного обмена (HbAlc менее 7,5%) у пациентов с СД типа 2 после перенесенного ОКС на постгоспитальном этапе в предупреждении развития повторных коронарных событий (ИМ или НС) и снижении летальности в течение года наблюдения с учетом много факторного анализа.

6. Исследована динамика факторов воспаления у пациентов с нарушениями углеводного обмена (СД типа 2/НТГ) и ОКС в зависимости от степени компенсации углеводного обмена и развития сердечно-сосудистого события на постгоспитальном этапе (ИМ или НС).

7. Выявлена высокая распространенность тревожно-депрессивных расстройств среди пациентов с нарушениями углеводного обмена, перенесших ОКС, показана связь сохраняющейся* тревоги и депрессии после перенесенного коронарного события с процессами медленно протекающего воспаления в сосудистой стенке и более высоким функциональным классом стенокардии напряжения.

Практическая значимость исследования.

1. Предложена и внедрена в практику методика в/в инфузии инсулина короткого типа действия с целью коррекции гипергликемии в первые 5 суток ИМ у пациентов с СД типа 2.

2. Представлена тактика динамического обследования больных с впервые установленной гипергликемией на фоне ОКС по выявлению недиагностированных нарушений углеводного обмена.

3. Показана значимость динамического наблюдения и медикаментозной коррекции факторов риска ИБС на постгоспитальном этапе у пациентов с СД типа 2 после перенесенного ОКС с целью профилактики повторных коронарных событий.

4. Показано, что тревожно-депрессивные расстройства носят первичный характер у 57,2% пациентов, перенесших ОКС, и требуют медикаментозной коррекции.

Результаты исследования показали низкий процент пациентов, получающих гиполипидемические препараты после выписки из стационара. В группе наблюдения число больных, принимающих гиполипидемические средства, было достоверно выше в сравнении с контрольной группой — 27,2% против 4,2% соответственно.

Назначение аспирина снижает суммарный риск развития сосудистых эпизодов на 22%, нефатального ИМ — на 25%, сосудистой смертности — на 15% [144]. Несмотря на убедительные доказательства необходимости антиагрегантной терапии в профилактике ОКС [97- 315 JRACS, 2002], процент лиц, получающих антиагрегантную терапию после перенесенного.

ИМ или НС, оказался низким в группе контроля и составил 36,6% (105 из 278) в сравнении с 91,6% (76 из 83) в группе наблюдения (р<0,001).

Препараты из группы бета-адреноблокаторов снижают риск возникновения нового коронарного события после перенесенного ИМ у пациентов с СД, что подтверждено результатами многоцентровых исследований [206- 296- 363].

В исследовании отмечался низкий процент пациентов принимающих бета-адреноблокаторы в группе контроля — в среднем 42,5% (122 из 287) в сравнении с 78,3% (65 из 83) в группе наблюдения (р<0,001).

Необходимый уровень комплаентности может быть достигнут только при обучении пациентов компетентному активному участию в терапевтическом процессе [265]. Оценка проведения самоконтроля после выписки из стационара показала, что в группе контроля в 66,6% случаев исследование глюкозы крови проводилось натощак один раз в месяц в поликлинике. 33,5% пациентов имели средства для домашнего самоконтроля, однако проводили измерения глюкозы крови один раз в неделю натощак. В сравнении с контрольной группой пациенты группы наблюдения проводили регулярный контроль уровня глюкозы крови в 93,1% случаев. «Очевидно, что даже наличие утренней нормогликемии не исключает высокий уровень глюкозы крови в остальное время суток. Отсутствие объективных данных об уровне гликемии и гликированного гемоглобина, свидетельствующего об истинном состоянии углеводного обмена, в сочетании с отсутствием у пациентов субъективных ощущений декомпенсации СД поддерживают у больных и врачей иллюзию относительного благополучия, которое препятствует кардинальному изменению терапии» [25].

Тщательный контроль АД с достижением цифр менее 130/80 мм рт. ст. обеспечивает значительное снижение всех макрососудистых событий (инсульт, ИМ, внезапная смерть) [196- 346- 350]. Комбинированная гипотензивная терапия в сочетании с немедикаментозными методами позволяет обеспечить лучшую защиту жизненно важных органов и скорее добиться достижения целевого уровня АД [124- 350].

По данным нашего исследования самоконтроль артериального давления проводили 52,6% пациентов (151 из 278) из группы контроля в сравнении с 86,7% (72 из 83) в группе наблюдения, что не позволяет своевременно коррегировать получаемую антигипертензивную терапию.

Результатом отсутствия должного самоконтроля и адекватного лечения среди пациентов контрольной группы оказалось отсутствие достижения целевых показателей гликемии и значений АД.

По данным исследований, среди пациентов с СД типа 2 сердечнососудистые осложнения регистрируюся в 28−38% случаев, сердечнососудистая смертность — в 15,7% случаев [14]. Повторный ИМ в течение первого года наблюдения встречается в 18%-26% случаев. Частота смертельных исходов в течение первого года после перенесенного ИМ составляет от 27 до 41% [343- 353]. Работы Williams I.L. с соавт. и Norhammar А. с соавт. показывают, что частота рестенозов и летальности в период наблюдения от 30 дней до 1 года после перенесенного ИМ составляет 11% и 14,5% соответственно [283- 364].

Повторные сердечно-сосудистые события, развившиеся в течение года и не закончившиеся летальным исходом, достоверно чаще встречались среди пациентов контрольной группы. Повторный инфаркт миокарада в контрольной группе наблюдался в 14,6% случаев в сравнении с 4,2% в группе наблюдения (р<0,001). В контрольной группе летальность в течение года от макрососудистых катастроф достоверно превышала таковую в группе наблюдения — 25,1% против 3,6% (р<0,001). При этом причиной смерти пациентов контрольных групп в основном явились такие макрососудистые осложнения, как ОИМ (91,7%), ОНМК (5,6%), гангрена стопы (1,4%). У одного пациента развилась внезапная смерть (1,4%). Пациенты группы наблюдения (п=2), умершие в начале наблюдения от повторного ИМ, отличались тяжелыми сосудистыми поражениями на фоне выраженной декомпенсации СД типа 2 до поступления в стационар (HbAlc более 10%).

Анализ выживаемости показал достоверно более высокую кумулятивную вероятность выжить в течение первого года наблюдения в группе наблюдения в сравнении с группой контроля (р=0,0015). Относительный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ИМ, ОНМК) в течение года в контрольной группе по сравнению с группой наблюдения составил 5,67 (95% ДИ — 1,8−17,89- р<0,0001).

Многофакторный анализ показал, что достижение компенсации углеводного обмена (HbAlc менее 6,5%) к 6 месяцам наблюдения является значимым фактором в снижении риска развития сердечно-сосудистых осложений и летальности в течение года наблюдения. В нашем исследовании состояние компенсации углеводного обмена к 6 месяцам после выписки из стационара наблюдалось у 59% пациентов с СД типа 2 в группе наблюдения, (субкомпенсация углеводно обмена отмечалась у 38,6% пациентов), в группе контроля и ни у одного пациента не была достигнута компенсация углеводного обмена. В ходе многофакторного анализа не было получено достоверных данных указывающих на значимость коррекции значений АД, липидов крови в снижении риска развития сердечно-сосудистых осложений и летальности в течение года наблюдения. Полученные результаты могут быть обусловлены остутствием достижения целевых значений данных показателей к 6 месяцам наблюдения, как в группе наблюдения, так и в группе контроля, несмотря на достоверность различий в исследуемых группах.

В последнее время важную роль в развитии ИБС и ее осложнений (нестабильная стенокардия, ИМ, внезапная смерть) отводят процессу воспаления в сосудистой стенке [49- 71- 114- 272]. Работ, посвященных процессам воспаления в сосудистой стенке у пациентов с СД типа 2, осложненного ОКС, в настоящее время не найдено.

Наибольшее значение среди биохимических факторов, принимающих участие в становлении комплексных клеточных реакций, отводится вчСРБ, который является ранним высокочувствительным маркером острой фазы воспаления [235]. Результаты целого ряда проспективных популяционных исследований (MONICAthe Women’s Health StudyARICCaerphilly Study and>, Speedwell Study) показали связь повышенного уровня СРБ крови с сердечно-сосудистым риском [173- 190- 250- 312]. Имеются данные, что такие факторы как ФНО-альфа, ИЛ-1(3, ИЛ-6, ИЛ-18, а так же МСР-1 и sVCAM являются маркерами активности воспалительного процесса, независимыми предикторами коронарных событий и смертности у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий [94- 99- 210- 264- 313- 330- 372- 379].

За последние годы в ряде исследований выявлена взаимосвязь хронически протекающего субклинического воспаления с инсулинорезистентностью и сахарным диабетом типа 2. В ряде популяционных исследований показано, что повышенный уровень СРБ и МСР-1 являются фактором риска последующего развития СД типа 2 и НТГ [203- 290- 302- 342]. Работы последних лет продемонстрировали наличие повышенного уровня СРБ, провоспалительных цитокинов, в частности ИЛ-6, ИЛ-18 и молекул адгезии (МСР-1, sVCAM) у пациентов с СД типа 2, в сравнении с лицами, не страдающими данной патологией [123- 171- 217- 273- 281].

Исследование кинетики некоторых иммунологических показателей в динамике позволило сделать вывод о том, что повышение уровня факторов воспаления в периферической крови может характеризовать течение ИМ и нестабильной стенокардии, и рассматриваться в качестве маркера тяжести заболевания. У пациентов с ИМ высокий уровень вчСРБ и ИЛ-18 крови коррелирует с размером некроза миокарда и развитием его осложнений (повторная окклюзия, повторный ИМ, смертельный исход) [371]. Высокий уровень вчСРБ является фактором риска развития аневризмы ЛЖ, сердечной недостаточности [221].

Полученные нами результаты также подтверждают литературные данные. Тяжесть поражения миокарда отражается на показателях факторов острой фазы воспаления: обширные трансмуральные повреждения миокарда, развитие осложнений ИМ корелировали со значительным подъемом уровня вчСРБ (rs=0,422, р<0,002- rs=0,408, р<0,007).

Повышенный уровень МСР-1 в сыворотке крови является маркером активности воспалительного процесса у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий [210- 263] и коррелирует с риском ССЗ вне зависимости от других факторов риска ИБС [152- 261]. У пациентов с СД типа 2 также обнаружен повышенный уровень МСР-1 в сыворотке крови, который коррелировал с уровнем триглицеридов и холестерина, тощаковой гликемией, HbAlc, ИМТ и СРБ [273].

Показано, что риск коронарной смерти и повторного ИМ коррелирует с повышенным уровнем вчСРБ, ИЛ-6, ИЛ-18 и МСР-1 при годичном наблюдении в сравнении с пациентами, не страдающими данной патологией [48- 56- 101- 120- 201- 245- 295]. Персистирующее повышение уровня растворимых ICAM-1 и sVCAM-1 после эпизода нестабильной стенокардии или ИМ без зубца Q в течение 3−6 месяцев ассоциируется с повторной госпитализацией по поводу рецидива заболевания [48- 114].

Оценка маркеров воспаления через 6 месяцев наблюдения, проведенная в нашем исследовании, показала достоверную корреляцию между уровнем вчСРБ, ИЛ-6 и ИЛ-18, что может указывать на значимость комплексных иммунологических реакций в процессах атерогенеза у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Отмечено достоверно более низкие значения вчСРБ, ИЛ-6 и ИЛ-18 через 6 месяцев наблюдения в сравнении с показателями, иследованными на 5−8 сутки госпитализации. Уровень МСР-1 достоверно увеличился по сравнению с исходными данными, а уровень sVCAM — достоверно не изменился.

В исследованиях Boulbou M.S. с соавт. и Mine S. с соавт. у пациентов с СД типа 2 и ИБС была выявлена дисфункция эндотелия сосудов, ассоциировавшаяся с повышенной экспрессией молекул адгезии, в частности sVCAM-1 и МСР-1. При этом показано, что МСР-1 является одним из ключевых факторов хемотаксиса и активации макрофагов, которые играют важную роль в атерогенезе [123- 273].

Дифференцированный подход к анализу динамики уровней МСР-1 и sVCAM через 6 месяцев после выписки из стационара позволил выявить достоверное возрастание показателей у 67,9 и 64,2% пациентов, снижение — у 32,1 и 35,8% пациентов соответственно. При этом у 6 из 36 пациентов (16,7%) с повышением уровня МСР-1 и у 8 из 34 пациентов (23,5%) с повышением уровня sVCAM ч/з 6 месяцев наблюдения развился повторный нефатальный ИМ в течение наблюдаемого года (р=0,022).

Повышение уровня МСР-1 и sVCAM-1, выявленное в нашем исследовании через 6 месяцев наблюдения у ряда пациентов, может быть связано с сохраняющейся активностью воспалительного процесса в сосудистой стенке и может рассматриваться как неблагоприятный прогностический фактор развития повторного ИМ у пациентов с СД типа 2 и НТГ, осложненных ОКС.

В исследовании Takebayashi К. с соавт. установлен более низкий уровень вчСРБ у пациентов с СД типа 2 в случае компенсации углеводного обмена в сравнении с теми, у которых компенсация углеводного обмена не была достигнута [338]. Данные проспективных исследований OPUS-TIMI 16 и TACTICS-TIMI 18 показали, что у пациентов с сахарным диабетом и ОКС гипергликемия коррелировала с повышенным уровнем СРБ и МСР-1 и ассоциировалась с неблагоприятным исходом (развитие повторного ИМ или НС и летальность в течение года) [305].

По результатам нашей работы в случае достижения и поддержания у пациентов компенсации углеводного обмена после выписки из стационара (HbAlc менее 6,5%), значения СРБ, ИЛ-6 и ИЛ-18 через 6 месяцев наблюдения были достоверно более низкими, чем у декомпенсированных по углеводному обмену пациентов. Полученные результаты могут указывать на значимость нарушений углеводного обмена в утяжелении течения атеросклеротического процесса за счет усиления активности воспалительного ответа. Полученные нами данные еще раз подтверждают необходимость коррекции гипергликемии у пациентов с нарушениями углеводного обмена, в частности СД типа 2 (с достижением гликированного гемоглобина менее 6,5%) с целью профилактики повторных коронарных событий.

Распространенность основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в мире и нашей стране существенно не изменилась. Отмечается значительное повышение уровня эмоционального стресса [31- 60- 84]. Это сопровождается увеличением депрессивных и тесно связанных с ними тревожных расстройств. Признаки хронического психоэмоционального стресса выявляются у 50 пациентов с ИБС и у 75% пациентов с ОКС [53]. Среди пациентов с депрессией и развившимся ИМ преобладают лица с низким социальным статусом и низким индексом социальной поддержки [18].

Психологический статус обследовался нами у 140 пациентов, у 96 из них общее количество стрессовых событий до госпитализации составило в среднем 154 ± 9,8 балла (медиана — 129 [68,8- 317,8]), что значительно превышает допустимую силу стресса в 60 ± 8 баллов и может указывать на наличие неблагоприятного психологического фона у пациентов до госпитализации.

Частота встречаемости депрессивных расстройств у больных ИБС достигает 40−65%, среди пациентов с СД — 18,5−32,5% [34- 59- 64- 78]. Распространенность депрессивных расстройств по данным зарубежных авторов у больных СД типа 2 колеблется от 9 до 66% [122- 280]. У больных ИБС субклинический и клинический уровень тревоги выявляется у 52,3−65% пациентов [31- 33- 65]. По данным зарубежной литературы — в 10−34% случаев [168- 239]. При СД типа 2 распространенность тревожных расстройств колеблется от 14% до 40% [50- 70].

Тревога выявляется у 50% больных госпитализированных с диагнозом ОКС и ассоциируется с увеличением в 2,5−5 раза числа осложнений ИБС [278]. При возникновении ИМ симптомы депрессии встречаются у 40−65,8% больных: умеренная депрессия — в 55,3% случаев, глубокая (тяжелая) депрессия-в 10−22% случаев[18- 35- 65- 72].

У обследованных нами пациентов с нарушениями углеводного обмена, и ОКС тревожно-депрессивные расстройства выявлены в большом проценте случаев: тревогау 133 (95%), депрессия — у 100 (71,4%) пациентов. У всех пациентов показатели реактивной и личностной тревоги находились на уровне средних и высоких значений. Средний уровень тревоги соответствовал высокому уровню тревожных расстройств: реактивная тревога — 47,64 ± 10,49 балла, личностная тревога — 48,70 ± 8,77 балла. Клинически выраженная депрессия соответствовала умеренной степени у 35,7% (50 из 140) пациентов (20,54 ± 3,5 баллов), тяжелой степени — у 12,9% (18 из 140) пациентов (38,9 ± 6,6 балла). Депрессивные расстройства чаще наблюдались у женщин — 74,5% (73 из 98) против 59,5% (25 из 42) — у мужчин (р<0,028). В сравнении с мужчинами (45,29 ± 7,9 балла) у них отмечен более высокий средний уровень личностной тревоги (50,21 ± 8,7 балла) (р<0,002). Достоверных различий по уровню депрессии и тревоги в возрастных группах отмечено не было. Уровень тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с нарушениями углеводного обмена и ОКС был достоверно выше в сравнении с группой контроля — лица без нарушений углеводного обмена и ОКС.

Проведенный анализ не выявил связи социодемографических показателей с уровнем депрессии и тревоги. Полученные данные могут свидетельствовать в пользу того, что подверженность тревожно-депрессивным расстройствам обусловлена в большей степени коморбидностью патологических процессов (сочетание СД типа 2 или предиабета с ОКС) и наличием стрессовых событий, предшествовавших развитию ОКС. Количество стрессовых событий у пациентов с ИМ было достоверно больше, чем у больных с НС (р<0,029).

Депрессия после перенесенного ИМ встречается у 42−47% пациентов, причем депрессивные расстройства сохраняют стойкий характер спустя 6−12 месяцев после выписки больных из стационара [59- 75]. У пациентов с высоким уровнем тревоги отмечается достоверно большее число случаев развития нестабильной стенокардии и осложнений ССЗ [33].

Присоединение депрессии к СД приводит к значительному утяжелению течения заболевания — возрастает риск сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности на 20 и 30% соответственно [187]. Депрессии тяжелой степени при СД наблюдаются в 26,3% случаев и характеризуются рецидивирующим течением. Достижение ремиссии в течение пяти лет наблюдения возможно менее чем в 10%" случаев [252].

Через 6 месяцев после перенесенного ОКС у обследованных нами больных с нарушениями углеводного обмена (СД типа 2 или предиабет) сохранялся высокий уровень тревожного состояния, приблизительно равный исходному, — в среднем 40,79 ± 11,6 баллов. Отмечалась положительная динамика в уменьшении выраженности депрессии до легкой степени (медиана — 12 [5- 25,6]) балла) без применения психотропной терапии, что может указывать на вторичный характер нарушений. Депрессивные расстройства продолжали сохраняться у 57,2% больных, при этом в 37,9% случаев уровень депрессии соответствовал умеренным и тяжелым депрессивным расстройствам, что наводит на мысль о первичном характере депрессии и необходимости ее медикаментозной коррекции. Неблагоприятным фактором в динамике депрессивных расстройств являлся возрастной диапазон от 60 до 80 лет, в динамике тревожных расстройств — от 60 до 70 лет, что соответствовало среднему возрасту в группах (65,6 ± 9,4 года).

Установлено, что депрессия является достоверным прогностическим фактором смерти в течение 6−18 месяцев после ИМ, повышая летальность в 4 раза [59]. Выявлена достоверная корреляция между тяжестью депрессии и выживаемостью после ИМ, не зависящая от других факторов риска и исходного состояния больных. При наличии тяжелой депрессии относительный риск развития ИМ составляет 4,45, риск летального исхода возрастает в 4−5 раз. В случае мягких депрессивных расстройств относительный риск развития ИМ составляет 2,07 [301].

В проведенном исследовании не выявлено достоверной связи тревожно-депрессивных расстройств с исходом заболевания (повторный ИМ или НС и смерть в течение года). Однако наличие у пациентов^ с нарушениями углеводного обмена более высокого уровня тревоги и депрессии после выписки коррелировало с тяжестью течения стенокардии напряжения (rs=0,457, р<0,001- rs= 0,407, р<0,001- rs= 0,414, р<0,001).

Вклад тревожно-депрессивных расстройств в рост заболеваемости и смертности от ИБС может быть связан с прогрессированием атеросклеротического процесса за счет неблагоприятного влияния на факторы воспаления — вчСРБ, ИЛ-6, МСР-1 [107- 161- 246- 328- 334].

Наличие тревоги и депрессии у обследованных нами пациентов с нарушениями углеводного обмена и ОКС коррелировало с более высокими значениями вчСРБ и ИЛ-18 (rs=0,298, р<0,033- rs=0,336, р<0,015.

1. Нарушения углеводного обмена диагностируются у 97,7% пациентов с впервые выявленной гипергликемией на фоне ОКС: на госпитальном этапе у 92,2% пациентов и через б месяцев после перенесенного коронарного события у 5,5% пациентов с нормальными при выписке из стационара показателями глюкозы крови. Среди выявленных нарушений углеводного обмена у 80% пациентов диагностируется сахарный диабет.

2. Выраженность гипергликемии у больных с нарушением углеводного обмена и ОКС коррелирует с обширностью поражения миокарда (71,7% -трансмуральный ИМ), с наличием осложненного течения ИМ (60,7%) и ассоциирована с повышенным риском госпитальной и годовой летальности (rs=0,475, р<0,002).

3. Методика внутривенной инфузии инсулина короткого типа действия безопасна в отношении развития гипогликемических состояний и достоверно более эффективна, в сравнении с подкожным введением инсулина, в достижении и поддержании целевых значений гликемии в, первые 5 суток ИМ у пациентов с СД типа 2.

4. Поддержание оптимального гликемического контроля (уровень HbAlc менее 7,5%) на постгоспитальном этапе у пациентов с СД типа 2, после перенесенного ОКС, с учетом коррекции артериального давления и липидов крови, позволяет снизить риск развития повторных коронарных событий (ИМ или НС) и повысить кумулятивную вероятность выжить в течение года после перенесенного коронарного события в 5,6 раза.

5. Поддержание компенсации углеводного обмена (уровень HbAlc менее 6,5%) на постгоспитальном этапе у пациентов с СД типа 2/НТГ, после перенесенного ОКС, ассоциировано с достоверно более низкими значениями вчСРБ, ИЛ-6 и ИЛ-18 в сравнении с уровнем данных маркеров воспаления у пациентов, не достигших целевых значений гликемииповышение уровня МСР-1 и уровня sVCAM на постгоспитальном этапе коррелирует с развитием повторного нефатального ИМ в течение первого года наблюдения у пациентов с СД типа 2/НТГ.

6. Пациентов с нарушениями углеводного обмена и ОКС характеризует высокая распространенность тревожно-депрессивных расстройств: тревога — 95%, и депрессия — 71,4%. Тревожно-депрессивные расстройства сохраняются у 57,2% пациентов, как минимум, в течение б месяцев после выписки из стационара, ассоциированы с более высокими значениями вчСРБ, ИЛ-18 и функциональным классом стенокардии напряжения. Неблагоприятным фактором в регрессе депрессивных расстройств после перенесенного коронарного события является возрастной диапазон от 60 до 75 лет.

Практические рекомендации.

1. Пациентов с впервые выявленной гипергликемией на фоне ОКС необходимо исследовать на скрытые нарушения углеводного обмена. С этой целью перед выпиской из стационара целесообразно проведение ОГТТ всем пациентам с уровнем глюкозы плазмы крови натощак >5,9 ммоль/л. При нормальных показателях углеводного обмена — повторное проведение ОГТТ не позднее 6 месяцев после перенесенного коронарного события.

2. Коррекция гипергликемии в первые 5 суток ИМ у пациентов с СД типа 2 должна осуществляться с помощью постоянной в/в инфузии инсулина короткого типа действия. Дозы инсулина корректируются на основании показателей гликемии, определяемой ежечасно, динамики снижения уровня глюкозы крови за час с учетом клинического состояния больного и наличия осложнений ИМ. Использование данной методики позволяет поддерживать целевые значения уровня глюкозы крови и избежать развития гипогликемических состояний.

3. Четкость проведения самоконтроля, регулярность наблюдения и адекватность терапии, направленной на коррекцию всех факторов риска ИБС, в особенности углеводного обмена, позволяет улучшить реабилитацию после перенесенного ОКС, предупредить развитие повторных сердечнососудистых событий и снизить летальность у пациентов с СД типа 2.

4. Высокая частота сочетания нарушений углеводного обмена с тревожно-депрессивными состояниями требует совместного наблюдения пациентов на постгоспитальном этапе с участием психиатра или психоневролога с целью улучшения реабилитации после перенесенного коронарного события путем своевременной медикаментозной коррекции сохраняющихся тревожных и депрессивных расстройств. Для распознавания депрессивных и тревожных расстройств могут использоваться скрининговые шкалы (опросники). В качестве рабочей модели предлагается шкала Бэка, анкета Спилберга.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.А. Статины и сахарный диабет: стабилизация «распадающихся» бляшек? /А.А. Александров//Со1шНшть medicum. -2003.-№ 9.-С. 515−519.
  2. , А.А. Сахарный диабет и инфаркт миокарда: уроки DIGAMI 1−2 /А.А. Александров // Диабетография. 2006. — № 4. -С. 12 -20.
  3. , А.С. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания /А.С. Аметов, И. Ю. Демидова, A.JI. Целиковская //Терапевт, арх.- 2001. № 8.-С. 69−72.
  4. , А.С. Ожирение эпидемиология XXI века /А.С. Аметов // Терапевт, арх.- 2002 .- № 10. — С. 5 — 7.
  5. , А.С. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в профилактике и лечении сосудистых поражений сахарного диабета /А.С. Аметов, Т. Ю. Демидова, О.Р. Галиева// Кардиология. 2005. — № И.-С. 109−112.
  6. , А. С. Комбинированная терапия при сахарном диабете типа 2 /А. С. Аметов, А. В. Мельник, Т. Ю. Демидова// Справочник поликлинического врача. 2006.- № 4.- с.43−47
  7. , А. С. Управление сахарным диабетом 2 типа: лицом к доказательной медицине /А. С. Аметов, JI.H. Богданова// Диабетография.- 2009.- № 9.-с. 2−5
  8. , Н.В. Коагуляционные признаки эндотелиального стресса yf больных СД типа 2 в сочетании с артериальной гипертензией /Н:В. Аминов, М. Т. Сальцова, О. В. Занозина и др.// Пробл. эндокринологии. 2002. — № 4. — С. 27 — 30.
  9. , Г. Г. Артериальная гипертония: справ, рук. для врачей /Г.Г. Арабидзе, Ю. Б. Белоусов, Ю. А. Карпов // М., 1999. — 139 с.
  10. Ю.Аронов, Д. М. Новые подходы к применению статинов в лечении атеросклероза /Д.М. Аронов //Лечащ. врач. 2003. — № 6. — С.42 — 45
  11. , М.И. Новая классификация, критерии диагностики и показатели компенсации сахарного диабета /М.И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В.М. Креминская// Терапевт.арх. 2000. — № 10. — С. 5 -10.
  12. , М.И. Диабетология: учеб. для кафедры послевуз. доп. проф. образования /М.И. Балаболкин, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова. -М.: Медицина, 2000. 672 с.
  13. , И. Ожирение: терапевтические аспекты проблемы /И. Балакарев, С. Моисеев, В. Фомин, Е. Краснов // Врач. 2004. — № 9. -С. 6−9.
  14. И.Барышникова, Г. А. Влияние сопутствующих заболеваний наближайший и отдаленный прогноз инфаркта миокарда: автореф. дис. д-ра. мед. наук / Барышникова Галина Анатольевна. М., 2001. — 33 с.
  15. , Ю.Б. Поражение органов мишеней при артериальной гипертонии / Ю. Б. Белоусов // Терапевт, арх. 1997. — № 8. — С. 73 -75.
  16. , Ф.И. Психосоматические аспекты ишемической болезни сердца / Ф. И. Белялов // Кардиология. 2002. — № 8. — С. 63 -67.
  17. , И. Дислипидемия и сахарный диабет 2 типа /И. Глинкина, А. Зилов // Врач. 2003. — № 6. — С. 15 — 16.
  18. , А.А. Инфаркт миокарда и сахарный диабет: клиническое течение, гормонально-метаболические нарушения: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Голикова Анна Алексеевна. М., 2001. — 41с.
  19. , И.И. Эндокринология /И.И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. М.: Медицина, 2000. — 631 с.
  20. , И.И. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции /И.И. Дедов, А.А. Александров// Качество жизни. Медицина. 2003. — № 1. — с. 16 — 22.
  21. , И.И. Диабетическое сердце: основные закономерности /И.И. Дедов, А. А. Александров. М.: Медицина, 2004. -с.
  22. , И.И. Сахарный диабет глобальная медико-социальная проблема современности /Дедов И.И., Шестакова М.В.// Consilium-medicum. — 2009. -№ 12. — С. 5 -8.
  23. , И.Ю. Лечение сахарного диабета типа 2 /И.Ю. Демидова // Фарматека. 2002 .- № 5. — с. 3 — 8.
  24. , В.И. Стенокардия: достижения, проблемы, перспективы /В.И. Денисюк, В. К. Серкова, Л. Т. Малая. Винница- Харьков: державна картиграфична фабрика, 2002. — 509 с.
  25. , А.В. Клинические особенности ишемической болезни сердца и внутренняя картина болезни (психологические и психопатологические проявления): автореф. дис.. канд. мед. наук. /Добровольский Алексей Владимирович.- М., 1999. 248с.
  26. , М.Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях: автореф. дис. д-ра. мед. наук / Дробижев Михаил Юрьевич. М., 2000.- 160с.
  27. , М.Ю. Отношение к лечению у больных сахарным диабетом, влияние сопутствующих депрессивных и тревожно-фобических расстройств /М.Ю. Дробижев, М. Б. Анциферов. Е. В. Суркова и др. // Пробл. эндокринологии. 2002. — № 5. — С. 37
  28. , С.С. Современное состояние проблемы профилактики и лечения сахарного диабета (обзор) /С.С. Жестовский, JI.B. Петрова, А. С. Аметов // Терапевт, арх. 2007. — № 10. — С. 46 — 50.
  29. , А.Д. Тревога и ишемическая болезнь сердца /А.Д. Ибатов, А. Сыркин, А. Вейн // Врач.- 2003. № 9. — С. 8 — 11.
  30. , А.Д. Особенности течения ишемической болезни и качество жизни больных с депрессивными расстройствами различного уровня /А.Д. Ибатов, А. Л. Сыркин, A.M. Вейн, Е. А. Сыркина и др. // Терапевт, арх. 2004. — № 8. — С. 25 — 28.
  31. , А. Д. Особенности течения ишемической болезни сердца и качество жизни больных с различным уровнем тревожных нарушений /Ибатов А. Д. // Терапевт, арх.- 2007.- № 12.-С. 35−38
  32. , А.В. Особенности психических расстройств при сахарном диабете различной степени компенсации и их психотерапевтическая коррекция: автореф. дис. канд. мед. наук /Иванов Александр Валерьевич. Казань, 1998.- 160 с.
  33. Иванов, С. В Пиразидол при лечении депрессий у больных ИБС /С.В. Иванов, Ф. Л. Сыркин, М. Ю. Дробижев и др. // Терапевт, арх. 2003. -№Ю. -С. 38−42.
  34. , В.Т. Оценка риска при артериальной гипертонии и современные аспекты антигипертензивной терапии /В.Т. Ивашкин, Е. Н. Кузнецов // Рус. мед. журн. 1999. — № 7. — С. 635 — 642.
  35. , Ю.А. Предупреждение макрососудистых осложнений у больных сахарным диабетом и артериальной гипертонией /Ю.А. Карпов // Рус. мед. журн. 2003 .- № 11. — С. 1524−1525.
  36. , С.Г. Дислипопротеинемии и их лечение у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом/ С. Г. Козлов, Н. А. Лякишев // Кардиология. 1999. — № 8. — С. 59 — 67.
  37. Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). М., 2005.
  38. Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Клинические рекомендации. Кардиология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 640 с.
  39. , О.С. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления /О.С. Королева, Д.А. Затейщиков// Фарматека. 2007. — № 8/9. — С. 30−36
  40. Либов, И. А Влияние факторов воспаления на течение нестабильной стенокардии /И.А. Либов, О.С. Гультикова// Лечащ. врач. -2003. № 6. — С. 4 — 6.
  41. , Б.М. О бессимптомных и манифестных формах гиперглицеридемии с нормальным и повышенным содержанием холестерина в крови / Б. М. Липовецкий // Кардиология. 2003. — № 8. -С. 58−59.
  42. , Н.А. Факторы риска развития заболеваний, связанных с атеросклерозом артерий. Дислипидемии и их контроль / Н. А. Мазур // Medical Market. 1998. — № 1.- P. 36 — 38.
  43. , В.И. Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-2, ИЛ-8 и растворимого рецептора ИЛ-2 крови у больных ИБС различных вариантов /В.И. Мазуров, С. В. Столов, Н. Э. Линецкая, И. А. Балдуева // Терапевт, арх.- 2001. № 12. — С. 14 — 17.
  44. , В.Ю. Хроническая сердечная недостаточность и инсулиннезависимый сахарный диабет: случайная связь или закономерность? /В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков// Терапевт. арх.-2003. -№Ю.-С. 5−11.
  45. , Г. А. Ожирение: эпидемиология, классификация, патогенез, клиническая симптоматика и диагностика /Г.А. Мельниченко, Т.Н. Романцева// Ожирение /ред. И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко. М.: МИА, 2004. — С. 16−43.
  46. , В. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых осложнений /В. Моисеев, И. А. Мерай, Е. П. Павликов // Врач. 2003. -№ 3. — С. 3 — 6.
  47. , Р.Г. Дерессивные расстройства в общемедицинской практике по данным исследования «КОМПАС»: взгляд кардиолога /Р.Г. Оганов, Г. В. Погосова, С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Кардиология. -2005. -№ 8. -С. 37−42.
  48. , Р.Г. Артериальная гипертония проблема поликлиничес-кая /Р.Г. Оганов, В. А. Галкин, Г. Я. Масленникова // Терапевт, арх. — 2006. — № 1. — С. 6 — 9.
  49. , Е.П. Клиническое значение ИЛ-6 и ФНО-альфа при ИБС / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиология. 2003. — № 8. -С. 68 — 71.
  50. , Е.П. Механизм развития острого коронарного синдрома / Е. П. Панченко // Рус. мед. журн. 2000. — № 8. — С. 359 — 360.
  51. М.М. Качество жизни у мужчин, перенесших инфаркт миокарда /Петрова М.М., Айвазян Т. А., Фандюхин С.А.// Кардиология. 2000. — № 2.- С. 65 — 66
  52. , Г. В. Депрессия новый фактор риска ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти / Г. В. Погосова // Кардиология. — 2002. — № 4. — С. 86 — 91.
  53. , Г. В. Современные подходы к лечению депрессий у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями /Г.В. Погосова// Фарматека .- 2003. № 12. — С. 1 — 4.
  54. , Г. В. Признание значимости психоэмоционального стресса в качастве сердечно-сосудистого риска первого порядка /Г.В. Погосова // Кардиология. 2007. — № 2 .- С. 65 — 71.
  55. , А.Ю. Артериальная гипертензия у больных сахарным диабетом 2 типа. Особенности патогенеза и тактика лечения / А. Ю. Рунихин, И.Ю.Демидова// Фармак. Фармакотер. СД.- 2002. № 5.- С. 9−13.
  56. , П.И. Роль неблагоприятных социально-психологических факторов в возникновении и течении сахарного диабета /П.И. Сидоров, И. А. Новикова, А. Г. Соловьев // Терапевт. Арх. 2001. — № 1.-С. 68−70.
  57. , А.Б. Депрессия в общей практике / А. Б. Смулевич.- М.: МИА, 2001.-253 с.
  58. , А. Б. Современные проблемы психокардиологии /А. Смулевич, М. Дробижев, С. Иванов // Врач.- 2004. № 6. — С. 4 — 8.
  59. , Е.Н. Диабетическое сердце /Е.Н. Соколов.- М.: Медицина, 2002.-416с.
  60. , Е.Н. Ишемическая болезнь сердца и депрессия: позиция кардиолога / Е. Н. Соколов, Е. С. Котовская, Т. Г. Харкова // Рус. мед. журн. 2002. — № 1. — С. 52 — 54.
  61. , Е.Н. Сахарный диабет и ожирение в патогенезе ишемической болезни сердца / Е. Соколов // Врач. 2003. — № 3. — С. 11 — 13.
  62. Соколов, Е. Н Диабетическая дислипидемия в патогенезе ишемической болезни сердца /Е.Н. Соколов, Н.В. Пирова// Кардиология. 2003. — № 5. — С. 16 — 20.
  63. , Е.Г. Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской практике /Е.Г. Старостина // Рус.мед. журн. 2004. — № 12. — С. 1277 — 1283.
  64. , А.Б. С-реактивный белок и сердечно-сосудистая патология /А.Б. Сумароков, В. Г. Наумов, В. П. Масенко. М.: Триада, 2006. — 178 с.
  65. , Е.В. Проблемы терапевтического обучения больных сахарным диабетом / Е. В .Суркова // Качество жизни. Медицина.-2003.-№ 1.-С. 72−76.
  66. Сухарева, О. Ю: Современные стандарты и рекомендации терапии сахарного диабета типа 2: фокус на метформин /Сухарева О.Ю., Шестакова М.В.// Consilium- medicum. 2009. -№ 12. — С. 18 — 24.
  67. , A.JI. Инфаркт миокарда. 3-е изд., перераб. и доп. /A.JI. Сыркин. — М.: Мед. информ. агентство. — 2003. — 466 с.
  68. , И.Л. Гиперинсулинемия и ее вклад в клиническое течение и исходы инфаркта миокарда. Данные 5-летнего проспективного наблюдения /И.Л. Телкова, А. Т. Тепляков, Ю. Карпов // Терапевт, арх. 2002. — № 9. — С. 20 — 25.
  69. , С.Н. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете (диабетическая болезнь сердца) /С.Н. Терещенко, А. В: Голубев // Кардиология. 2003. — № 11. — С.106 — 110.
  70. , О.В. Лечение коксилом (пароксетином) тревожных депрессий у больных в раннем постинфарктом периоде /О.В. Трофимов, В. А. Точилов, С. А. Болдуева // Лечащ. врач. 2003. -№ 7 С. 776−778.
  71. , Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера. Л., 1976.
  72. , О.П. Маркеры активности макрофагов неоптерин и маркеры воспаления при терапии больных ИБС симвастатином / О. П. Шевченко, З. С. Арапханова, А. О. Шевченко, и др. // Лечащ. врач. -2003.- № 6. -С. 30−31.
  73. , М.В. Артериальная гипертония и сахарный диабет: принципы лечения /М.В. Шестакова// Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет. М., 2000.- С. 60−65.
  74. , М.В. Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений / М. В. Шестакова // Диабетография. 2005. — № 4 .- С. 3 — 7.
  75. , М.В. Факторы риска развития микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета по данным ретроспективного анализа / М. В. Шестакова, Л. В. Кошель, Т. М. Миленькая и др. // Сахар, диабет. 2006. — № 2.
  76. , А.Т. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных диабетом 2 типа /А.Т. Шубина, Ю. А. Карпов // Рус. мед. журн. 2003. — № 11.-С. 1097- 1101.
  77. , Е.И. Проблема первичной и вторичной профилактикисердечно-сосудистых заболеваний /Е.И. Чазов// Терап. Арх.- 2002. -№ 9. С. 9 — 12.
  78. , Т.Е. Коррекция углеводного обмена у больных сахарным диабетом при неотложных состояниях / Т. Е Чазова // Фарматека. -2002.-№ 5-С. 57
  79. Чугунова, J1.A. Особенности дислипопротеинемий и методы их коррекции у больных сахарным диабетом типа 2 / Л. А. Чугунова, М. Ш. Шалихалова, М. В. Шестакова // Consilium medicum. 2002. — № 10.-С. 531 -533.
  80. Aikawa, R. Insulin prevents cardiomyocytes from oxidative stress-indused apoptosis through activation PI3-kinase/Akt / R. Aikava, M. Nawano, Y. Gu et al. // Circulzation. 2000. — Vol. 102. — P. 2873 -2879.
  81. Ainla, T. The assocciation between hyperflycaemia on admission and 180 day mortality in acute myocardial infarction patients with and without diabetes / T. Ainla, A. Baburin, R. Teesalu, M. Rahu // Diabet Med. -2005. Vol. 22, № 10. — P. 1321 — 1325.
  82. Akbari, C.M. Endothelium-dependent vasodilatation is impared in both microcirculation and macrocirculation during acute hyperglycemia / C.M. Akbari, R. Saouaf, D.F. Barnhill et al. // J. Vase. Surg. 1999. — Vol. 29, № 5.-P. 942−943.
  83. Albert, C.M. Effect of station therapy on C-reactive protein levels: the pravastatin inflammation/ CRP elevation (PRINCE): a randomised trail and cohort study/ C.M. Albert, E. Danielson, N. Rirai, P.M. Ridker // JAMA. 2001. — Vol. 286. — P. 64 — 70.
  84. Albert, C.M. Prospective study of C-reactive protein, homocysteine and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death / C.M. Albert, J. Ma, N. Rifai et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 2595 — 2599.
  85. Amar, J. Interleukin 6 is associated with subclinical atherosclerosis: a link with soluble intercellular adhesion molecular 1 / J. Amar, J. Fauvel, L. Drouet et al. // J. Hypertens. 2006. — Vol. — 24., № 6. — P. 1083 — 1088.
  86. American Colledge of Endocrinilogy and American Diabetes Association Consensus statement inpatient diabetes and glycemic control: a call to action // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29. — P. 1955 -1962.
  87. American Diabetes Association. Prevention or delay of type 2 diabetes // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27, Suppl. N 1. — P. 47 — 54.
  88. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes // Diabetes Care. 2007. Vol. 27. — P. 15 -35.
  89. Anantharaman, R. Hyperglycaemia in acute coronary cindromes: risk-marker or therapeutic target? /R. Anantharaman, M Heatley, С F M Weston// Heart.- 2009.-Vol.95.- P. 697−703
  90. , B.G. «Impact of diabetes mellitus on epicardial and microvascular flow after fibrinolytic therapy» /B.G. Angeja, J. Lemos, S. A. Murphy et al. // Am. Heart J. 2002. — Vol. 144, № 4. -P. 649 — 656.
  91. Anzai, T. C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupter after a first Q-wave acute myocardial infarction / T. Anzai, T. Yoshikawa, H. Shiraki et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 778 -784.
  92. Appels, A. Depression and coronary heart disease: observations and questions / A. Appels // G. Psychosom. Res. 1997. — № 5. — P. 443 -452.
  93. Arigo, A. A. Depressive symptoms and risk of coronary heart disease and mortality in eldrly Americas I A.A. Arigo, M. Haan, S.M. Tangen et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 1773.
  94. Armstrong, Eh. J. Inflammatory biomarkers in acute coronary syndromes /Eh. J. Armstrong, Morrow D. A., Sabatine M. S.// Circulation. 2006.- vol. 113.-P. 72−75.
  95. Bankier, B. Association between C-reactive protein and generalized anxiety disorder in stable coronary heart disease patients /В. Bankier, J. Barajas, A. Martinez-Rumayor, J. L. Januzzi// Eur. Heart J. 2008. vol. 29, № 18. — P.2212 — 2217.
  96. Barefoot, J.C. Depression and long-term mortality risk in patients with coronary artery disease / J.C. Barefoot, M.J. Helms, D.B. Mark et al. // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 78. — P. 613 — 617.
  97. Bartnik, M. Newly detected abnormal glucose tolerance important predictor of long term outcome after an acute myocardial infarction. /М. Bartnik, K. Malmberg, C. Norhammar et al. // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 25.-P. 990−1997.
  98. Bazzino, J. C-reactive protein and the stress tests for the risk stratification of patients recovering from unstable angina pectoris / J. Bazzino, E.R. Ferreiros, R. Pizarro et al. // Am. J. Cardiol. 2001. -Vol. 87. — P. 1235 -1239.
  99. Beck, A.T. An inventory for measuring depression. Arch / A.T. Beck, C.H. Ward, M. Mendelson et al. // Gen. Psychiatry. 1961. — Vol. 5. — P. 56−571.
  100. Beck, A.T. Panic Disorder and Suicidal creation and behavior: discrepant founding in psychiatric outpatients / A.T. Beck, R.A. Steer, W.C. Sanderson e. al. // Am.Y. Psychiatry. 1995. — Vol. 151, № 9. — P. 1195 -1199.
  101. Beck, B.C. Elevation of C-reactive protein in acute coronary artery syndrome / B.C. Beck, W.S. Weintraub, R.W. Alexander // Am. J. Cardiol. 1990.-Vol. 65. -P.168- 172.
  102. Biasucci, L.M. C-reactive protein and secondary prevention of coronary events / L.M. Biasucci // Clin. Chim. Acta. 2001 .- Vol. 311. — P. 49 — 52.
  103. Bickel, C. Influence of HMG-CoA reductase in inhibitors on markers of coagulation, systemic inflammation and soluble cell adhesion / C. Bickel, H.J. Rupprecht, S. Blankenberg et al. // Int. J. Cardiol. 2002. — Vol. 82, № 1. — P. 25−31.
  104. Bittner, A. What characteristics of primary anxiety disorders predict subsequent major depressive disorder? /А. Bittner, R. Goodwin, H. Wittchen et al. // J. Clin. Psychiatry. 2004. — № 5. — P 618 — 626.
  105. Bhadriraju, S. Association between blood glucose and long-term mortality in patients with acute coronary syndromes in the OPUS-TIMI 16 trail / S. Bhadriraju, K.K. Ray, A.C. de Franco et al. // Am. J. Cardiol. -2006. Vol. 97, № 11.- P. 1573 1577.
  106. Blankenberg, S. Interleukin-18 is a strong predictor of cardiovascular death in stable and unstable angina /S. Blankenberg, L. Tiret, C. Bickel et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107, № 22. — P. 206 — 207.
  107. Blankenberg, S. Interleukin-18 and a risk of coronary heart disease in European Men. The prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction /S. Blankenberg // Circulation .- 2003. Vol. 108. — P. 2453.
  108. Bolk, J. Impaired glucose metabolism predicts mortality after a myocardial infarction / J. Bolk, T. van der Ploeg, J.H. Cornel, et al. // Int. J. Cardiol. 2001. — Vol. 79. — P. 207 — 214.
  109. Boswell, E.B. Depression associated with enhof rine disorders /Е.В. Boswell, NJ. Anfinson, C.B. Nemeroff//Depression and Physical illness. -1997.-P.'255−292.
  110. Boulbou, M.S. Circulating adhesion molecules levels in type 2 diabetes mellitus and hypertension / M.S. Boulbou, G.N. Koukoulis, E.D. Makri, et al. // Int. J. Cardiol. 2005. — Vol. 98, № 1. P. 139 — 144.
  111. Brown, M.J. Influence of diabetes and type of hypertension on response to antihypertensive treatment M.J. Brown, A. Castaigne, P.W. de Leeuw et al. Hypertension. 2000. — Vol. 35. — P. 1038 — 1042.
  112. Braunwald E. Unstable angina. A classification. /Е. Braunwald // Circulation. -1989.- Vol. 80.- P. 410114 (Medline).
  113. Brundtland, G.H. Mental health in the 21th century / G.H. Brundtland // World Health Organization. 2000. — Vol. 78. — P. 411.
  114. Bush, D.E. Even minimal symptoms of depression increase mortality risk after acute myocardial infarction / D.E. Bush, R.C. Ziegelstein, M. Taybach et al. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88. P. 337 — 341.
  115. Calle, E.E. Body-mass index and mortality in prospective cohort of US adults /Е.Е. Calle, M.J. Thun, M. Petrelli et al.//N. Engl. J. Med.-1999. -Vol 341.-P. 1097−1110.
  116. Campeau, L. Grading of angina pectoris /L. Campeau// Circulation. -1975.-Vol. 54.-P. 522−523.
  117. Capes, S.E. Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview /S.E. Capes, D. Hunt, K. Malmberg, H.C. Gerstain // Lancet. -2000. Vol. 355, N 9206. — P. 773 — 778.
  118. Cardillo, C. Insulin stimulates both endothelin and nitric oxide activity in the human forearm /С. Cardillo, S. Nambi, C. Kilcoyne et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 820 — 825.
  119. Carney, R. Major depression and medical adherence in elderly patients with coronary artery disease / R. Carney, K. Freedland, S. Eisen et al. // Health Psychol. 1995. — Vol. 14.- P. 88 — 90.
  120. Carney, R.M. Change in heart rate and heart rate variability during treatment for depression in patients with coronary heart disease / R. M
  121. Carney, K.E. Freedland, P.K. Stein et al.// Psychosom. Med. 2000, № 5.-P. 639−647.
  122. Carney, R.M. Depression as a risk factor for cardiac mortality and morbidity review of potential mechanisms /R.M. Carney, K.E. Freedland, G.T. Miller, A.S. Jaffe // J. Psychosom. Res. 2002. — Vol. 53, № 4. — P. 897 — 902 (Abstr)
  123. Cave, A.C. ATP synthesis during low-flow ischemia: a influence of increased glycolytic substrate /А.С. Cave, J.S. Ingwall, R. Liao et al. // Circularion. 2000. — Vol. 101. — P. 2090 — 2096.
  124. Ceriello, A. Coagulation activation in diabetes mellitus: the role of hyperglycemia and therapeutic prospects /А. Ceriello// Diabetologia. -1993.-Vol. 36.-P. 1119−1125.
  125. Ceriello, A. Acute hyperglycaemia: a «new» risk factor during myocardial infarction /А. Ceriello// Eur. Heart J. 2005. — Vol. 328. -P. 328−331.
  126. Channer, K.S. Interfering with healing: the benefits of intervention during acute myocardial infarction /K.S. Channer, P.T. Pugh// Heart. -2001.-Vol. 85.-P. 620−622.
  127. Chaudhuri, A. Anti-inflammatory and profibrinolytic affect of insulin in acute ST-segment elevation myocardial infarction /А. Chaudhuri, J. David, M.F. Wilson et al.// Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 849 -854 (Abstr)
  128. Mc Connel, H. Collaboration meta-analysis of randomized risk of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and stroke in high risk patients /Н. Mc Connel// Br. Med. J. 2002. — Vol. 324. -P. 71 -86.
  129. Conoway, D.G. Frequency of undiagnosed diabetes mellitus in patients with acute coronary syndrome /D.G. Conoway, J.H. O’Keefe, K.J. Reid, J. Spertus// Am. J. Cardiol. 2005. — Vol. 96, № 3. — P. 363 — 365.
  130. Danner, M. Association between depression and elevated C-reactive protein /М. Danner, S.V. Kasl, J.L. Abramson, V. Vaccarino// Psychosom. Med. 2003. — Vol. 65, № 3. — P. 347 — 356 (Abstr)
  131. Das, U.N. Insulin: an endogenous cardioprotector /U.N. Das // Curr. Opin. Grit Care. 2003. — Vol. 9, № 5. — P. 375 — 383.
  132. DECODE study group, European, Diabetes Epidemiology droup. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria // Lancet. 1999. — Vol. 354. -P. 617−621.
  133. Devos, P. Glucose, insulin and myocardial ischaemia / P. Devos, R. Chiolero, G. Van den Berg, J.C. Preiser // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2006. — Vol. 9, № 2. — P. 131 — 139.
  134. Diabetes and cardiovascular disease: time to act.- International Diabetes Federation. -2001.-P.- 90
  135. Dickens, C. New Onset Depression Following Myocardial Infarction Predicts Cardiac Mortality /С. Dickens, L. McGowan, C. Percival, B. Tomenson, L. Cotter, A. Heagerty, F. Creed// Psychosom Med.-2008.- vol. 70, № 4.- P. 450 455.
  136. Dinarello, C.A. Interleukin 1 beta and Interleukin 18 as mediators of inflammation and the aging process // Am. J. Clin. Nutr. 2006. — Vol. 83. — № 2. — P. 447−455.
  137. Mc Donagh, P.H. The blood contribution to early myocardial perfusion injury in amplified in diabetes /Р.Н. Mc Donagh, Y.Y. Hokama, J.G. Copeland, J.M. Reynold // Daibetes. 1997. — Vol. 46. — P. 1859 — 1867.
  138. Donahoe, S. M. Diabetes and Mortality Following Acute Coronary Syndromes /М. Donahoe, G. C. Stewart, С. H. McCabe, S. Mohanavelu, S.
  139. A. Murphy, С. P. Cannon, and E. M. Antman//JAMA.- 2007. vol. 298, № 7.- P. 765 — 775.
  140. Dziewierz, A. Impact of Admission Glucose Level and Presence of Diabetes Mellitus on Mortality in Patients With Non-ST- Segment Elevation Acute Coronary Syndrome Treated Conservatively
  141. А. Dziewierz, D. Giszterowicz, Z. Siudak, T. Rakowski, W. Mielecki, et al.// The American Journal of Cardiology. 2009.- Vol. 103, № 7. P. 954 958
  142. Elovainio M. Depression and C-Reactive Protein: Population-Based Health 2000 Study /М. Elovainio, A-M. Aalto, M. Kivimaki, S. Pirkola // Psychosomatic Medicine.- 2009.- vol.71. -P. 423−430
  143. Esposito, K. Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress /К. Esposito, F. Nappo, R. Marfella et al.// Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 2067 -2072.
  144. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus // Diabetic Med. 1999. — Vol. 16. — P. 716 — 730.
  145. Fava, S. Factors that influence outcome in diabetic subjects with myocardial infarction /S. Fava, J. Azzopardi, H.A. Muscat, F.F. Fenech // Diabetes Care. 1993. — Vol. 16, № 2. — P. 1615 — 1618.
  146. Ferketich, A.K. Depression as an antecedent to heart disease among women and in the NHANES-1 study /А.К. Ferketich, J.A. Schwartzbaum, D.J. Frid et al.// Arch. Intern. Med. 2000. — Vol. 160. — P. 1261 — 1268.
  147. Festa, A. D. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) /A.D. Festa, RJr. Agostino, G. Howard et al.// Circularion. -2000. -Vol. 42 .- P. 42 47.
  148. Fisman, E.Z. Cardiovascular diabetology in the core of a novel interleukins classification: the bad, the good and the aloof /E.Z. Fisman, M. Motro, A. Tenenbaum// Cardiovasc. Diabetol.- 2003. Vol. 2. — P. — 11
  149. Fisman, E.Z. Interleukin-6 and the risk of future cardiovascular events in patients with angina pectoris and/or heald myocardial infarction /E.Z. Fisman, M. Benderly, R.J. Esper et al. // Am. J. Cardiol. 2006. -Vol. 98, № 1. — P. 14−18.
  150. Fleet, R. Is panic disorder associated with coronary artery disease? A critical review of the literature /R. Fleet, K. Lavoie, B.D. Beitman // J. Psyghosom. Res. 2000. — Vol. 48, N 4−5. — P. 347 — 356.
  151. Folsom, A.R. Association of C-reactive protein with markers of prevalent atherosclerotic disease /A.R. Folsom, J.S. Pankow, R.P. Tracy et al.// Am. J. Cardiol.-2001.-Vol. 88.-P. 112−117.
  152. Folsom, A.R. C-reactive protein and incident coronary heart disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study /A.R. Folsom, N. Aleksic, D. Catellier et al. // Am. Heart J. 2002. — Vol. 144, № 2. — P. 233−238.
  153. Folstein, M.F. Mini Mental State: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician /M.F. Folstein, S.E. Filstein, P.R. Mac Hugh // J. Psychiatr. Res. 1975. — Vol. 12. — P. 189 — 198.
  154. Foo, K. A single serum glucose measurement predicts adverse outcomes across the whole range of acute coronary syndromes /К. Foo, J. Cooper, A. Deaner et al.// Heart. 2003. — Vol. 85, № 5. — P. 512 — 516.
  155. Frasure-Smith, N. Gender, depression, and one-year prognosis after myocardial infarction /N. Frasure-Smith, F. Lesperance, M. Juneau// Psychosom. Med. 1999. — Vol. 61. — P. 26 — 37.
  156. Fuller, J.H. Mortality from coronary heart disease and stroke in relation to degree of glycemia: the Whitehall study /J.H. Fuller, M.J. Shipley, G. Rose et al. // BMJ .- 1983. Vol. 287. — P. 867 — 870.
  157. Furnary, A.P. Continuous insulin infusion reduce mortality in patients with diabetes undergoing coronary artery bypass grafting //A.P. Furnary, G. Gao, G.L. Grunkemeir et al.// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003. -Vol. 125.-P. 1007−1021.
  158. Furnary, A. P Effect of hyperglycemia and continuous intravenous insulin infusions on outcomes of cardiac surgical procedures: the Portland Diabetic Project //A.P. Furnary, Y. Wu, S.O. Bookin// Endocr. Pr 2 (Suppl.10): 21−33.- 2004
  159. Gaede, Р/ Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes /Gaede, P. Lund-Andersen H., Parving H.H., Pedersen 0.//N Engl О Med. 2008. — Vol. 358, № 6. — P. 580 — 591.
  160. Goldberg, P.A. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit /Р.А. Goldberg, M.D. Siegel, R.S. Sherwin et al.// Diabetes Care. 2004. — Vol. 27. — P. 461 — 467.
  161. Gomez-Fernandez, P. Biomarkers of vascular inflammation and subclinical atherosclerosis in the metabolic syndrome /Р. Gomez-Fernandez, M. Eady Alonso, A. Ruiz et al.// Med. Clin. (Bare). 2004. -Vol. 123,№ 10.-P. 361−363.
  162. Gori, A.M. Increased cytokine production in ischemic heart disease patients /A.M. Gori, T. Brunelli, G. Pepe // Eur. Herat J. 1998. — Vol. 19. — P. 506
  163. Goyal, A. Prognostic significance of the change glucose level in the ferst 24 h after acute myocardial infarction: results from the CARDINAL study /А. Goyal, K.W. Mahaffey, J. Garg et al. // Eur. Heart J. 2006. — Vol. 27, № 11.-P. 1289−1297.
  164. Grigsby, A.B. Prevalence of anxiety in adult with diabetes: a systematic review /А.В. Grigsby, R.J. Anderson, K.E. Freedland et al. // J. Psychosom. Res. 2002. — Vol. 53, № 6. — P. 1053 — 1060.
  165. De Grood, M. Association of depression and diabetes complications: a meta-analysis /М. de Grood, R. Anderson, K.E. Freedland et al.// Psychosom. Med. 2001. — Vol. 63. — P. 619 — 630.
  166. Gustafsson, I. And the TRACE Study Group Я. Gustafsson, P. Hildebrandt, M. Seibak, et al. // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 1937 -1943.
  167. Haffner, S.M. C-reactive protein an independent risk factor for type 2 diabetes in the Mexico City. Diabetes Study /S.M. Haffner, K. Williams, R.R. Tracy et al.// Circulation. 2000. — Vol. 102. — P.-II-871
  168. Hanefeld, M. The DIS Group. Risk factor for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year follow up /М. Haffiner, S. Fischer, V. Julins et al// Diabetol. — 1996. -Vol. 39.-P. 1577- 1583.
  169. Hansen, T. Intensive insulin therapy exerts in critically ill patients and counteracts the adverse effect of low mannose-gind lection levels /Т. Hansen, S. Thiel, P. Wouters et al.// J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2003. -Vol. 88.-P. 1082−1088.
  170. Harris, T.B. Association of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly /Т.В. Harris, L. Ferrucci, R.P. Tracy et al. // Am. J. Med. 1999. — Vol. 106. — P. 506 — 512.
  171. Heart Protective Study collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simwastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trail /Lancet. -2002. Vol. 360.-P. 7−22.
  172. Heeshen, C. Predictive value of C-reactive protein and troponin in patientswith unstable angina: a comparative analysis /С. Heeshen, C.W.
  173. Hamm, J. Bruemmer et al. // Am. J. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35. — P. 1535−1542.
  174. Heinish, R.H. Inflammatory cytokines predicts one-year outcome of patients with acute coronary syndrome but not in stable angina /R.H. Heinish, C.R. Zanetti, F. Comin et al. // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22. -Suppl. — P. 518−518.
  175. Henareh L. Should oral glucose tolerance test be a routine examination after a myocardial infarction / L. Henareh, M. Berglund, S. Agewall// Int J Cardiol.- 2004. vol.97, № 1. — P.21−24.
  176. Hender, C. Chemokins as risk factor of type 2 diabetes: result from the MONIKA/KORA Augsburg Study: 1984−2002 /С. Hender, J. Baument, B. Thorand et al.// Diabetologia. 2006. — Vol. 49, № 5. -P. 921 — 929.
  177. Hirschl, M.M. Assessment of myocardial injury by serum tumor necrosis factor alpha measurements in acute myocardial infarction / M.M. Hirschl, M. Gwechenberger, T. Binder et al. // Eur. Heart J. -1996. Vol. 17. — P. 1852−1859.
  178. Hivert, M. F. Circulating IL -18 and the risk of type 2 diabetes in women /М. F. Hivert, Q. Sun, P. Shrader, C. S. Mantzoros, J. B. Meigs, F. В Hu.// Diabetologia.- 2009.-vol.52, № 10.- P. 2101−2108
  179. Hjalmarson, A. The Goteborg metoprolol trial. Effects on mortality and morbidity in acute myocardial infarction /А. Hjalmarson, J. Herlitz, S. Holmberg et al.// Circulation. 1983. — Vol. 67. — P. 126 — 132.
  180. Holmes, Т.Н. The social readjustment rating scale / Т.Н. Holmes, R. H J. Rahe // Psychosom. Res. 1967. — Vol. 11, — № 2. — P. 213 -218.
  181. Holubarsh, C. Existence of the Frank-Starling mechanism in the failing human heart: investigations on the organ, tissue and sarcomere levels / C.
  182. Holubarsh, Т. Ruf, D J. Goldtein et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94. -P. 683−689.
  183. Hunt, M.E. C-reactive protein is not associated with the presence or extent of calcified subclinical atherosclerosis /М.Е. Hunt, P.G. O’Malley, M.N. Vernalis et al. // Am. Herat J. 2001. — Vol. 141. — P. 206 — 210.
  184. Irvin, J. Depression and risk of sudden cardiac death after acute myocardial infarction- testing for the compounding effect of fatigue /J. Irvin, A. Basinki, B. Baker et al. // Psychosom. Med. 1999. — Vol. 61. -P. 729−737.
  185. Iwakura, K. Association between hyperglycemia and the no-reflow phenomenon in patients with acute myocardial infarction /К. Iwakura, H.1.o, M. Ikushima et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol.41, № l. — p. 1−7.
  186. John, J. The interaction of depression and medical illness / J. John, I.I. Spollen, D. Gutman // Medline. 2004.
  187. Jousilahti, P. The association of C-reactive protein, serum amyloid A and fibrinogen with prevalent coronary heart disease baseline findings /Р. Jousilahti, V. Salomaa, V. Rasi et al. // Atherosclerosis. -2001. — Vol. 156. -P. 451 -456.
  188. Kanda, T. Circulation interleukin-6 and interleukin-6 receptors in patients with acute and recent myocardial infarction /Т. Kanda, M. Inoue, N. Kotajima et al.// Cardiology. 2000. — Vol. 93 .- P. 191 -196.
  189. Kahn, S.E. Glucose Control in Type 2 Diabetes: Still Worthwhile and Worth Pursuing /Kahn, S.E.// JAMA.- 2009.- Vol. 301, № 15.- P. 1590 -1592.
  190. Kannel, W.B. Diabetes and glucose intolerance as risk factor for cardiovascular disease: the Framingham study / W.S. Kannel, D.L. Mc Gee // Diabetes Care. 1979. — № 2. — P. 120 — 126.
  191. Kannel, W. B Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham studi /W.S. Kannel, D. L Mc Gee// Circulation. 1979. Vol. 59. — P. 8 -13.
  192. Kannel, W. B Артериальное давление как фактор риска сердечнососудистых заболеваний /W.B. Kannel// Medical Marc. 1996. — Vol. 23, № 3: — P. 16−22.
  193. Kapur, A. Mortality after myocardial in patients with diabetes mellitus /А. Kapur, R. de Palma // Heart. 2007. — Vol. 93. — P. 1504 — 1506.
  194. Katon, W. J. Clinical and health services relationships between major depression- depressive symptoms, and general medical illness // Biol. Psychiatry. 2003. — Vol. 54. — № 3. — P. 216 — 226.
  195. Kaufman, M.W. Relation between myocardial infarction, depression, hostility, dearh /M.W. Kaufman, J.P. Fitzgibbons, E.J. Sussman et al. // Am. Heart J. 1999. — Vol. 138. — P. 549 — 554.
  196. Kersten, J.R. Acute hyperglycemia abolishes ischemia preconditioning in vivo /J.R. Kersten, T. Schmeling, K. Orth et al.// Am. J. Physiol1998. -Vol. 275.-P. 721−725.
  197. Kersten, J.R. Diabetes and hyperglycemia impair activation of mitochondrial K-ATP channels /J.R. Kersten, M.W. Montogomery, T. Ghassemi et al.// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001. — Vol. 280. -P. 1744−1750.
  198. Kersten, J.R. Hyperglycemia reduces coronary collateral blood flow through a nitric oxide-mediated mechanism /J.R. Kersten, W. Toller, J. Tessmer et al. // Am. J. Physiol. 2001. — Vol. 281. — P. 2097 — 2104.
  199. Kim, S.H. Effects of acute hyperglycemia on endothelium-dependent vasodilatation in patients with diabetes mellitus or impaired glucose metabolism /S.H. Kim, K.W. Park, Y.S. Kim et al. // Endothelium. -2003. Vol. 10, № 2. — P. 65 — 70.
  200. Kim, C.S. Circulating levels of MCP-1 and IL-18 are elevated in human obese subjects and associated with obesity-related parameters /C.S. Kim, H.S. Park, T. Rawada et al.// Int. Jobes. 2006. — Vol. 30, № 9. — P. 1347 — 1355.
  201. Kobusiak-Prokopowicz, M. Kinetics of chemokines in acute myocardial infarction /М. Kobusiak-Prokopowicz, J. Orzeszko, G. Mazur et al. // Rardiol. Pol. 2005. — Vol. 62, № 4. — P. 301 — 314.
  202. Kosiborod, M. Admission glucose and mortality in elderly patients hospitalized with acute myocardial infarction /М. Kosiborod, S.S. Rathore, S.E. Inzucchi et al. // Circulation. 2005. — Vol. 111. — P. 3078 — 3086.
  203. Kosiborod M. Glucose Normalization and Outcomes in Patients With Acute Myocardial Infarction /Kosiborod M., Inzucchi S. E., Krumholz H. M, Masoudi F. A., Goyal A. et al.// Archives of Internal Medicine.-2009.- vol.-169.-P. 438−446
  204. Krinslley, J.S. Effect of an intensive glucose management on the mortality of critically ill adult patients /J.S. Krinsley// Mayo Clin. Proc. -2004. Vol. 79, № 8. — P.992 — 1000.
  205. Kubzansky, L.D. Anxiety and coronary heart disease: a synthesis of epidemiologycal, psychological, and experimental evidence /L.D. Kubzansky, G. Kawachi, S.T. Wells, D. Sparrow// Ann. Behav. Med. -1998,№ 2.-P. 47−58.
  206. Kustman, S. Characteristics to acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus /S. Kustman, R. Corbalan, J.A. Podriguer et al. // Rev. Med. Chil. 1993. — Vol. 121, № 6. — P. 645 — 651.
  207. Lane, D. Effects of depression and anxiety on mortality and guality of life 4 month after myocardial infarction /D. Lane, D. Carrol, C. Rings et al. // J. Psychosom. Res. 2000. — Vol. 49. — P. 229 — 238.
  208. Larsson, P.T. Circulating markers of inflammation are related to carotid artery atherosclerosis /Р.Т. Larsson, S. Hallerstam, S. Rosfors, N.H. Wallen// Int. Angiol. 2005. — Vol. 24, №' 1. — P. 43 — 51.
  209. Lederbogen, F. Increased of platelet aggregability in major depression /F. Lederbogen, M. Gilles, A. Meras et al. // Psychiatry Res. 2001. -Vol. 102.-P. 255−261.
  210. Leinonen, E.S. Low-grade inflammation, endothelial activation and carotid intima-media thickness in type 2 diabetes /E.S. Leinonen, A. Hiukka, E. Hurt-Camejo et al. // J. Intern. Med. 2004. — Vol. 256, № 2. -P. 119−127.
  211. Levetan, C.S. Hospital management of diabetes /C.S. Levetan, M.F. Mag ее// Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2000. — Vol. 29. — P. 745 -770.
  212. Lindahl, B. Markers of myocardial damage and inflammation in relationship to long-term mortality in unstable coronary artery disease / B. Lindahl, H. Toss, A. Siegbahn et al.//N. Engl. J. Med. 2000. -Vol. 343. -P. 1139−1147.
  213. Lower, G.D.O. C-reactive protein, Fibrin D-Dimer, and Risk of Ishemic Heart Disease. The Caerphilly and Speedwell Studies /G.D.O. Lower, P.M. Sweetham, J.W.G. Yarnell et al.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2004. Vol. 24, № Ю. — P. 1957 — 1962.
  214. Luizzo, G. Enhanced inflammatory response in patients with preinfarction unstable angina /G. Luizzo, L.M. Biasucci, J.R. Gallimore et al.// J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 34, №> 6. — P. 1696 — 1703.
  215. Lustman, P.J. Management of major depression in adults with diadetes. Implications of resent clinical trials /Р .J. Lustman, R. Clous, K.E. Freedland// Semin. Clin. Neuropsychiatry. 1998. — № 3. — P. 102 — 114.
  216. Lustman, P J. Depression and poor glycemic control: a meta-analytic review of the literature /P.J. Lustman, R.J. Anderson, K.E. Freedland et al.// Diab. Care. 2000. — Vol. 23. — P.934 — 942.
  217. Malmberg, K. Prospective randomized study of intensive insulin treatment on long-term survival after acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus (DIGAMI) study group /К. Malmberg // BMJ. 1997. -Vol. 314. -P. 1512−1515.
  218. Malmberg, K. Investigators Intense metabolic control by means of insulin in patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction
  219. DIGAMI2): effects on mortality and morbidity /К. Malmberg, L. Rydn, H. Wedel et al.// Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26, № 7. — P. 650 — 661.
  220. Mane, A. S. The random blood glucose level a risk factor for mortality after myocardial infarction in nondiabetic patients /A.S. Mane, P. Mc Hugh, J. Conneely, C. McCarthy // Ir. Med. J. 2003. — Vol. 96, № 7. -P. 214−216.
  221. Marfella, R. The effect of acute hyperglycemia on QTc duration in healthy man /R. Marfella, F. Nappo, L.D. Angelis et al.// Diabetologia. -2000.-Vol. 43.-P. 571 -575.
  222. Marfella, R. Effects of stress hyperglycemia on acute myocardial infarction: role of inflammatory immune process in functional cardiac outcome /R. Marfella, M. Siniscalchi, K. Esposito et al.// Diabetes Care. -2003. Vol. 26. — P. 3129 — 3135.
  223. Martinovic, I. Elevation monocyte chemoattractant protein-1 levels in patients at risk for coronary artery disease L. Martinovic, N. Abegunewardene, M. Seul et al. Clin. J. 2005. — Vol. 69, № 12. -P. 1484 -1489.
  224. Martins, T.B. Risk factor analysis of plasma cytokines in patient with coronary artery disease by a multiplexed fluorescent immunoassay /Martins T.B., Anderson J.L., Muhlestein J.B. et al.// Am J Clin PathoL-2006.-vol.125. P. 906−13.
  225. Mazzuca, S.A. The diabetes education study: a controlled trial of the effects of diabetes education /S.A. Mazzuca, N.H. Moorman, M.L. Wheeler et al.// Diabetes Care. 1986. — № 9 .- P. l — 10.
  226. Melidonis, A. The role of strict metabolic control by insulin infusion on fibrinolytic profile during an acute coronary event in diabetic patients /А. Melidonis, A. Stefanidis, S. Tournis et al.// Clin. Cardiol. 2000. -Vol. 23.-P. 160−164
  227. Miettinen, H. Impact of diabetes on mortality after the first myocardial infarction. The FINMONICA Myocardial Infarction Register Study Group /Н. Miettinen, S. Lehto, V. Satomaa et al.// Diabetes Care. -1998. Vol. 21, № 1.-P. 69−75.
  228. Miller, G.E. Clinical hostility, depressive symptoms, and the expression of inflammatory risk markers for coronary heart-disease /G.F. Miller, K.E. Freedland., R.M. Carney et al.// J. Behav. Med. -2003. Vol. 26, № 6. — P. 501 — 515 (Abstr)
  229. Milloning, G. The vascular-associated lymphoid tissue: a new site of local immunity /G. Milloning, Ch. Schwenter, P. Mueller et al.// Curr. Opin. Lipidol. 2001. — Vol. 12. — P. 547 — 553.
  230. Mine, S. Increased expression levels of monocyte CCR2 and monocyte chemoattractant protein -1 in patients with diabetes mellitus /S. Mine, T.
  231. Okada, Т. Nanikawa et al.// Biochem. Biophys. Res. Commun. 2006. -Vol. 334, № 3. P. 780−785.
  232. , V. Впервые выявленный сахарный диабет типа 2: основные принципы профилактики диабетических осложнений /V. Mohon // Качество жизни. Медицина. 2003. — N 1.- С. 67 — 68.
  233. Montalescot, G. Platelet glycoprotein II b/IIIa inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction /G. Montalescot, P. Barragan, O. Wittenberg et al.//N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 344. — P. 1895 -1903.
  234. Mozer, D.K. Is anxiety early after myocardial infarction associated with subsequent ischemic and arrhythmic events? /D.K. Mozer, K. Dracup// Psychosom. Med. 1996. — Vol. 58. — P. 395−401.
  235. Nakamura, A. Serum interleukin-18 levels are associated with nephropathy and atherosclerosis with type 2 diabetes /А. Nakamura, K.
  236. Shikata, M. Hiramatsu et al.// Diabetes Care. 2005. — Vol. 28, № 12. — P. 2890−2895.
  237. NCEPT Expert panel on detection, evaluation and treatment of high cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) final report // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 3143 — 3421.
  238. Neal, B. Cardiac outcomes in the perindopril protection against recurrent stroke study (PROGRESS). Scientific meeting of the inter society of hypertension, 19th / B. Neal // J. Hypertens (Prague). 2002
  239. Nichols, G.A. Unadjusted and adjusted prevalence of diagnosed depression in type diabetes / G.A. Nichols, J.B. Brown // Diabetes Care. -2003. Vol. 26. — P. 744 — 749.
  240. Norhammar, A. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study /А. Norhammar, A. Tenerz, G. Nilsson et al.// Lancet. 2002. — Vol. 359.-P. 2140−2144.
  241. Okapcova, J. The levels of soluble adhesion molecules in diabetic patients with combined hyperlipoproteinemia and the effect of ciprofibrate therapy /J. Okapcova, D. Gabor// Angiology. 2004. -Vol. 55, № 6. — P. 629 — 639.
  242. Okopien, B. The risk of atherosclerosis in patients with impaired glucose tolerance /В. Okopien, A. Stachura-Kulach, A. Kulach et al.// Res. Commun. Mol. Pathol. Pharmacol.-2003.-vol. 113−114.-P. 87−95
  243. Oliver, M.F. Metabolic causes and prevention of ventricular fibrilation during acute coronary syndromes / M.F. Oliver // Am. J. Med. 2002. -Vol. 112. — P. 305−311.
  244. Otter, W. Hospital outcome of acute myocardial infarction in patients with and without diabetes mellitus /W. Otter, S. Kreybrink, W. Doering et al.// Diab. Med. 2004 .- Vol. 21. — P. 183 — 187.
  245. Pajak, A. Secondary prevention of ischemic heart disease in diabetes in clinical practice /А. Pajak, P. Jankowski, R. Wolfshaut, K. Kawecka-Jaszcz// Pol. Arch. Med. Wewn. 2004. — Vol. 112, № 4. — P. 1189 — 1196.
  246. Patel, A. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes /А. Patel, S. MacMahor, J. Chalmers et al. ADVANCE Collaborative Group// N Engl J Med. 2008.- vol. 358, № 24.-P. 2560−2572
  247. Pearson, T.A. Markers of inflammation and cardiovascular disease /Т.А. Pearson, G.A. Mensah, J.L. Anderson J.L. et al.// Circulation.- 2003 .Vol. 107.-P. 499.
  248. Pedersen, T.R. Six-year follow-up the Norwegian Multicenter Study on Timolol after acute myocardial infarction /T.R. Pedersen // N. Engl. J. Med. 1985. — Vol. 313. — P. 1055 — 1058.
  249. Pedersen, O. Intensified multifactorial intervention and cardiovascular outcome in type 2 diabetes: the STENO-2 Study 10. Pedersen, P. Geede// Metedolism. 2003. — Vol. 52. — P. 19 — 23.
  250. Pennix, B.W. Inflammatory markers and depression mood in older persons from Health- Aging and Body Composition Study /B.W. Pennix,
  251. S.B. Kritchevsky, К. Yaffe et al.// Biol. Psychiatry. 2003. -Vol.54, № 5. -P. 566−572.
  252. Pfiffner, D. Psychosocial predictors of mortality following myocardial infarction: a seven-year follow-up study in 222 patients /D. Pfiffner, H.U. Niederhauser, J.P. Maeder et al.// Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 204.
  253. Pitzalis, M. V. Depression but not anxiety influence the autonomic control of heart rate after myocardial infarction /M.V. Pitzalis, M. Iacoviello, O. Todarello et al.// Am. Heart J. 2001. — Vol. 141. — P. 765 -771.
  254. Pratt, L.A. Depression, psychotipic mediation, and risk of myocardial infarction: prospective data from Baltimore ECA follow-up /L.A. Pratt, Ford, R.M. Crum et. al.// Cirenlation. 1996. — Vol. 94.-P. 3123 — 3129.
  255. Pradhan, A.D. Do atherosclerosis and type 2 diabetes share a common inflammatory basis? /A.D. Pradhan, P.M. Ridker// Eur. Heart J. 2002. -Vol. 23.-P. 831−834.
  256. Reffelmann, T. The «no-reflow» phenomenon: basic science and clinical correlates /Т. Reffelmann, R.A. Kloner // Heart. 2002. — Vol. 87. — P. 162 -168.
  257. Rezkalla, H.S. No-reflow phenomenon /H.S. Rezkalla, R.A. Kloner// Circularion. 2002. — Vol. 105. — P. 656 — 662.
  258. , A.B. «Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых осложнений» /А.В. Ribero, М.Т. Zanella// Международные направления в исследовании артериальной гипертензии .- 1999. № 9. -С.7−9Л
  259. Pickup, J.C. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes / J.C. Pickup // Diabetes Care. 2004. -Vol. 27, № 3.-P. 813−823.
  260. Ridker, P.M. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule-1 and risk of future myocardial infarction in apparently healthy men. /Ridker P.M., Hennekens C.H., Roitman-Johnson B. et al.// Lancet.-1998.- vol. 351.-P. 88−92.
  261. Ridker, P.M. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease /P.M. Ridker// Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 1813 -1818.
  262. Ridker, P.M. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women /P.M. Ridker, C.H. Hennekens, J.E. Buring, N. Rifai//N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342, № 12.-P. 836−843.
  263. Ridker, P.M. Comparison of C-reactive protein in low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events /P.M. Ridker, N. Rifai, L. Rose et al.// N. Eng. J. Med. 2002. — Vol. 347. — P. 1557−1565.
  264. Robert, M.C. Underuse of Aspirin in a referral population with documented coronary artery disease /М.С. Robert, R.D. Elizabeth, Truls Ostbye et al.// Am. J. Cardiol. 2002. — Vol. 89. — P. 653 — 653. (Abstr).
  265. Sala, J. Short-term mortality of myocardial infarction patients with diabetes or hyperglycemia during admission /J. Sala, R. Masio, F.L. Gonzalez de Molina et al. // J. Epidemiol. Community Health. 2002. -Vol. 56, № 9.-P. 707−712.
  266. Sandler, S. Interleukin-6 affects insulin secretion and glucose metabolism of rat pancreatic islets in vivo /S. Sandler, K. Bendtzen, D. Euzirik, M. Welsh// Endocrinology. 1990. — Vol. 126. — P. 1288 -1294.
  267. Saydan, S.H. Poor control of risk factors for vascular disease among adults with previously diagnosed diabetes /S.H. Saydan, I. Fradkin, C.C. Cowie // JAMA.- 2004. Vol. 291. — P. 338 — 342.
  268. Sebestjen, M. Role of endothelial function and inflammation in patients with cardiovascular risk factors with and without a history of myocardial infarction/М. Sebestjen, M. Sabovic, B. Erzen et al.// Cardiology.- 2006. -Vol. 107, № 1.-P. 1−7.
  269. P.W. /Serruys P.W., de Feyter P., Macaya C. et. al. // JAMA. -2002.- Vol. 287, № 24. P. 3259 — 3261.
  270. Sinnaeve, P. R. Association of Elevated Fasting Glucose With Increased Short-term and 6-MonthMortality in ST-Segment Elevation and Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes /Р. R. Sinnaeve, P. G.
  271. Steg, К. A. A. Fox, F. Van de Werf et. al.// Arch Intern Med. -2009.-vol.169, № 4.- P. 402−409.
  272. Sjoholm, A. Inflammation and the etiology of type 2 diabetes I A. Sjoholm, T. Nystrom // Diabetes Metab. Res. Rev. 2006. — Vol. 22, № 1. P. 4−10.
  273. Stamler, J. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risk: U.S. population data /I. Stamler, R. Stamler, I.D. Neaton // Arch. Intern. Med. 1993.-Vol. 153.-P. 598−615.
  274. Stant, R.W. Hyperinsulinemia and atherosclerosis /R.W. Stant// Diabetes. 1996. — Vol. 45, № 3. — P. 45−46.
  275. Stewart, J. C. Depressive Symptoms Moderate the Influence of Hostility on Serum Interleukin-6 and C-Reactive Protein /J. C. Stewart, D. Janicki-Deverts, M. F. Muldoon, and T. W. Kamarck//Psychosom Med. 2008. vol. 70, № 2.- P.197 — 204.
  276. Stolk, R.P. Diabetes mellitus, impaired glucose tolerance and hyperinsulinemia in an elderly population: the Rotterdam Study /R.P. Stolk, H.A. Pols, S.W. Lamberts et al.// Am. J. Epidemiol.-. 1997.-Vol. 145.-P. 24−32.
  277. Stork, S. Prediction of mortality risk in the elderly /S. Stork, R.A. Feelders, A.W. van den Beld et al.// Am. J. Med. 2006. Vol. 119, № 6. -P. 519−525.
  278. Stratton, I.M. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospectiveobservational study Л.М. Stratton, SA. L. Adler, H.A. Neil H.A.et al.// BMJ .- 2000. Vol. 321. — P. 405 — 412.
  279. Sundell, J. Insulin and myocardial blood flow /J. Sundell, J. Knuuti// Cardiovasc. Res. 2003 — Vol. 57, № 2. — P. 312 — 319.
  280. Svensson, A.M. Influens of diabetes on long-term outcome among unselected patients with acute coronary events /A.M. Svensson, P. Abrahamsson, D.K. McGurie, M. Dellborg// Scand. Cardiovasc. J. 2004. -Vol. 38, № 4. -P. 229−234.
  281. Takebayashi, K. Initiation of insulin therapy reduced serum concentration of high-sensitivity C-reactive protein in patients with type 2 diabetes /К. Takebayashi, Y. Aso, T. Inukai// Metabolism. -2004. Vol. 53. № 6. — P. 693 — 699.
  282. Tenerz, A. Diabetes, insulin resistance and metabolic syndrome in patients with acute myocardial infarction without previously known diabetes /А. Tenerz, A. Norhammar, A. Silveria et al.// Diabetes care. -2003. Vol. 26, № 10. — P. 2770 — 2776.
  283. Thombs, B.D. Prevalence of depression in survivors of acute myocardial infarction /B.D. Thombs, Bass E.B., Ford D.E. et al. // J. Inter. Med., 2006.- vol.- 21.- № 1.- P. 30 -38.
  284. Thorand, B. Elevation levels of interleukin-18 predict the development of type 2 diabetes. Results from the MONIKA/KORA Augsburg Study, 19 842 002/ B. Thorand, H. Kolb, J. Baumert et al. // Diabetes. 2005. — Vol. 54.-P. 2932−2938.
  285. Timmis, A.D. Diabetic heart disease: clinical consideration /A.D. Timmis // Heart. 2001. — Vol. 85. — P. 463 — 469.
  286. Tominaga, M. Impaired glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose /М. Tominaga, K. Igarishi, H. Eguchi et al.// Diabetes Care. 1999. — Vol. 22. — P. 920 -924.
  287. Toss, H. Prognostic influence of fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease /Н. Toss, B. Lindahl, A. Siegbahn, et al.// Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 4204 — 4210.
  288. Turner, R.C. Risk factor for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKRDS:23) /R.C. Turner, H. Milens, H.A. Neil et al.// BMJ. 1998. -Vol. 316, N 7134. — P. 823 — 828. a
  289. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Effect of intensive blood glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS. 34)// Lancet. — 1998. Vol. 352.- P. 854−865.
  290. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS.38 // BMJ. 1998. — Vol. 317. — P. 703 — 713.
  291. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS.39)//BMJ. 1998. — Vol. 317. — P. 713 — 720.
  292. Vaccarino, V. The association between depression and coronary heart disease. Drugs Today (Bare). 2000. — Vol. 36, № 10. — P. 715 — 724.
  293. Valle, T. Glycemic control in patients with diabetes in Finland //T. Valle, V.A. Koivisto, A. Reunanen et al./ Diabetes Care. 1999. -Vol. 22, №> 4.1. P. 575−579.
  294. Van den Berghe, G. Intensive insulin therapy in the medical ICU /G. Van-den Berghe, A. Wilmer, Hermans G. et al.// N. Engl. J. Med. 2006. -Vol. 354.-P. 449−461.
  295. Van den Berghe, G. Outcome between of intensive insulin therapy in the critically ill: insulin dose versus glycemic control /G. Van den Berghe, P.J. Wouters, R. Boullon et al.// Crit. Care Med. 2003. -Vol. 31. — P. 359 -366.e
  296. Vega, G.L. Obesity and the metabolic syndrome /G.L. Vega // Minerva Endocrinol. 2004. — Vol. 29. — P. 47 — 54.
  297. Wahab, N.N. Is blood glucose and independent predictor of mortality in acute myocardial infarction in the thrombolytic era? /N.N. Wahab, E.A. Cowden, N. Pearce et al.// J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 40, № 10. -P. 1748−1754.
  298. Walldins, G. High Cholesterol and triglyceride values in Swedish males and females: myocardial infarction /G. Walldins, I. Jungner, W. Kolar etal.// Blood Pressure. 1992. — Vol. 4, N 1. — P. 35 — 42.
  299. Westerbacka, J. Inhibition of platelet-collagen interaction: an in vivo action of insulin abolished by insulin resistance in obesity /J. Westerbacka, H. Yki-Jarvinen, A. Turpeinen et al.// Arterioscler Thromb Vase. Biol. -2002.-Vol. 22.-P. 167−172.
  300. Wilbert, S.A. Effect of beta-blockers on incidence of new coronary events in older persons with prior myocardial infarction and diabetes mellitus / S.A. Wilbert, A. Chul //Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 87. -P. 780 -781.
  301. Williams, I.L. The management of acute myocardial infarction in patients with diabetes mellitus ЯХ. Williams, B. Noronha, A.G. Zaman // Br. J. Diabetes Vase. Ais. 2003. — Vol: 3, N 5. — P. 319 -324.
  302. Wilson, P.W. Is hyperglycemia associated with cardiovascular disease? The Framingham Study /P.W. Wilson, C.F. Cupples, W.B. Cannel // Amer. Heart J. 1991. — Vol. 12 Г. — P. 286 — 290.
  303. Wilson, M. Intensive insulin therapy in critical care. A review of 12 protocols /М. Wilson, J. Weinreb, G. W. S. Hoo// Diabetes Care. -2007. -Vol. 30, № 4.-P. 1005−1011.
  304. Winter, R.J. The prognostic value of pre-procedural plasma C-reactive protein in patients undergoing elective coronary angioplasty /R.J. Winter,
  305. G.S. Heyde, K.T. Koch et al.// Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 960 -966.
  306. Woods, A. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 /А. Woods, D.J. Brull, S.E. Humphreis,
  307. H.E. Montgomery// Eur. Heart J. 2000.- Vol. 21.- P. 1574 — 1583.
  308. World Health Organization. Preventive chronic disease a vital investment- WHO Global Report. World Health Organization. — 2005
  309. Yamagami, H. Associations of serum IL-18 levels with carotid intima-media thickness /Н. Yamagami, K. Kitagawa, T. Hoshi et al.// Atheroscler. Thromb Vase. Biol. 2005. — Vol. 25, № 7. — P. 1458 -1462.
  310. Yamashita, H. Concentrations of interleukins, interferon, and C-reactive protein in stable and ubstable angina pectoris /Н. Yamashita, K. Shimada, E. Seki et al.// Rev. Cardiovasc. Med. 2004. — Vol. 5, № 1. — P. 66 — 68.
  311. Yamashita, H. Concentrations of interleukins, interferon, and C-reactive protein in stable and ubstable angina pectoris /Н. Yamashita, K. Shimada, E. Seki et al.// Am. J. Cardiol. 2003. — Vol. 19, № 2. -P. 133 — 136.
  312. Yki-Jarvinen, H. Management of type 2 diabetes mellitus and cardiovascular risk /Н. Vki-Jarvinen // Drugs. 2000. — Vol. 60, № 5. — P. 975−983.
  313. Zarich, S.W. The role of intensive glycemic control in the management of patients who have acute myocardial infarction /S.W. Zarich// Cardiol. Clin. 2005. — Vol. 23, № 2. — P. 109 — 117.
  314. Ziegelstein, R.C. Depression in patients recovering from a myocardial infarction // JAMA. 2001. — Vol. 286. — P. 1621 — 1627.
  315. Zuanetti, G. Influence of diabetes in acute myocardial infarction: data from the GISSI-2 study /G. Zuanetti, R. Latini, A.P. Maggioni et al.// J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 22 .- P. 1788 — 1794.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?