Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Электрическая негомогенность и нестабильность сердечной мышцы у больных с осложненным и неосложненным течением гипертонической болезни

Диссертация: Электрическая негомогенность и нестабильность сердечной мышцы у больных с осложненным и неосложненным течением гипертонической болезни
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы были продемонстрированы значительные преимущества этого метода, который позволяет получать наиболее полную информацию об изменениях ЭПС. Использование метода поверхностного ЭКГ-картирования сердца оказалось эффективным в диагностике ИБС, ИМ, различных форм гипертрофии миокарда, кардиомиопатий, некоторых видов нарушений ритма сердца, в частности при синдроме WPW. Имеются отдельные… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность гипертонической болезни, ее значение как фактора риска развития сердечно-сосудистой патологии'
    • 1. 2. Структурно-функциональные изменения сердца при гипертонической болезни и их прогностическое значение
    • 1. 3. Электрическая нестабильность, электрическая негомогенность и состояние проводящей системы сердца при гипертонической болезни
    • 1. 4. Показатели электрической нестабильности миокарда у больных гипертонической болезнью
    • 1. 5. Повреждения ЦНС при гипертонической болезни
    • 1. 6. Кардиоцеребральные взаимоотношения
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методика многополюсного автоматического ЭКГ-картирования
      • 2. 2. 2. Суточное мониторирование артериального давления
      • 2. 2. 3. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 2. 4. Электрокардиограмма в 12 отведениях
      • 2. 2. 5. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
      • 2. 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных гипертонической болезнью
    • 3. 2. Основные характеристики электрического поля сердца у здоровых пациентов
    • 3. 3. Особенности электрического поля сердца у больных гипертонической болезнью
    • 3. 4. Прогностическое значение изменений ЭПС у больных гипертонической болезнью III стадии и ОНМК
    • 3. 5. Особенности ЭПС у больных гипертонической болезнью и желудочковой экстрасистолией
    • 3. 6. Электрическая негомогенность миокарда и нарушения вегетативной регуляции ритма сердца у больных гипертонической болезнью
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Электрическая негомогенность и нестабильность сердечной мышцы у больных с осложненным и неосложненным течением гипертонической болезни (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Гипертоническая болезнь (ГБ) остается одной из наиболее значимых проблем современной кардиологии [7, 8, 14, 32, 70, 183]. Высокая заболеваемость, значительная частота осложнений, нередко приводящих к инвалидизации больных и преждевременной смертности, объясняют высокую социальную значимость ГБ и тот интерес, который проявляют к ее изучению клиницисты [22, 25, 37, 183, 215]. Несмотря на достигнутые успехи в лечении ГБ риск развития тяжелых сердечнососудистых осложнений остается достаточно высоким [58].

Артериальная гипертония (АГ) остается одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, частота ее в общей популяции достигает 25—30% [9, 71]- а по данным исследования ЭПОХА, прошедшего в 2001 — 2002 гг., частота АГ в России составила 39,7%. Между тем известно, что, при всем разнообразии симптоматических гипертоний, на, долю гипертонической болезни* приходится 90—95%' всех случаев АГ [41, 42, 57, 88,107].

В структуре смертности больных ГБ основная доля принадлежит ишемической болезни сердца и цереброваскулярной патологии [57, 88, 107]. Известно, что сердце является важнейшим органом-мишенью, оно поражается у 70% больных ГБ [180, 181], что проявляется геометрической перестройкой ЛЖ, гипертрофией ЛЖ, снижением диастолической и систолической функции ЛЖ [95, 140]. Показано, что ГЛЖ при ГБ является независимым фактором риска ССЗ и смерти, а также основным доклиническим проявлением поражения сердечно-сосудистой системы, которое повышает риск инфаркта, миокарда, ОНМК, застойной сердечной недостаточности и внезапной смерти [38, 196, 227].

В докладе Межведомственного совета по* сердечно-сосудистым заболеваниям РФ (2000г.) подчеркивается, что., в структуре смертности больных ГБ немалаядоля летальных исходов принадлежит внезапной коронарной смерти. Развивающиеся при ГБ гипертрофия ЛЖ, ремоделирование, диастолическая дисфункция сопровождаются нарушениями реполяризации желудочков, которые оказывают отрицательное влияние на прогноз и увеличивают риск внезапной смерти в несколько раз [31, 87, 191, 177, 204, 226]. Наиболее частой причиной внезапной смерти являются нарушения ритма сердца. Согласно статистическим данным, в 83,5% случаев моменту внезапной смерти предшествует возникновение желудочковых аритмий [44].

Согласно" данным многочисленных исследований, электрическая нестабильность миокарда отражает его уязвимость к развитию угрожающих жизни аритмий [39, 45, 101, 102, 197]. В связи с этим, в настоящее время большое значение придают электрофизиологическому состоянию сердца в прогнозировании сердечно-сосудистых осложнений и летальности.

В этой связи весьма актуальным является поиск доступных неинвазивных способов оценки электрической негомогенности и электрической нестабильности миокарда желудочков у больных ГБ. Можно выделить три основных методических подхода, которые с успехом используются на протяжении последних лет для решения этой задачи: длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру, в том числе с применением современных методов оценки вариабельности ритма сердца [10, 117], ЭКГ высокого разрешения с анализом поздних потенциалов желудочков [117] и спектрально-временное картирование комплекса QRS.

В то же время следует подчеркнуть, что все описанные методы оценки нарушений электрофизиологических свойств сердечной мышцы основаны на выявлении одной — временной зависимости электрических потенциалов1 и интегрально описывают лишь электрическую нестабильность сердечной мышцы (ЭНСМ). Однако принципиально важным является' изучение пространственных характеристик электрического поля сердца (ЭПС) в различные моменты сердечногоцикла, — которое дает-представлениеоб электрической негомогенности электрофизиологических свойств миокарда —.

ЭНГМ [102]. Такой методический подход возможен только при использовании неинвазивной методики поверхностного ЭКГ-картирования сердца.

В последние годы были продемонстрированы значительные преимущества этого метода, который позволяет получать наиболее полную информацию об изменениях ЭПС [102, 116]. Использование метода поверхностного ЭКГ-картирования сердца оказалось эффективным в диагностике ИБС, ИМ, различных форм гипертрофии миокарда, кардиомиопатий, некоторых видов нарушений ритма сердца, в частности при синдроме WPW [101, 102]. Имеются отдельные указания на возможность использования этого метода для диагностики повышенной уязвимости сердца к развитию угрожающих жизни ЖА [45, 101, 102, 149, 150]. Показано, в частности, что мультипольное распределение электрических потенциалов на поверхности грудной клетки, выявляемое с помощью картирования, в 67—70% случаев ассоциируется с высоким риском возникновения угрожающих жизни ЖА [45, 102].

В то же время сведения по этому вопросу до сих пор крайне малочисленны и противоречивы. Отсутствуют единый методический подход к картированию у больных с различными видами кардиальной патологии, а также строгие количественные критерии картографической диагностики ЭНГМ, которые отличались бы высокой чувствительностью и специфичностью, достаточной для широкого применения метода в клинической практике. В литературе практически отсутствуют работы, посвященные систематическому изучению особенностей ЭПС у больных ГБ в зависимости от стадий заболевания и наличия или отсутствия осложнений.

Все это свидетельствует о необходимости дальнейшего углубленного изучения возможностей метода поверхностного ЭКГ-картирования у больных ГБ, в том числе у пациентов с гипертоническим кризом и ОНМК.

Цель исследования: изучить особенности электрического поля сердца -(ЭПС) — убольных с неосложненнымиосложненным — течением — ГБи-разработать неинвазивные количественные критерии диагностики электрической негомогенности миокарда ЛЖ с использованием метода многополюсного поверхностного ЭКГ-картирования сердца.

В соответствии с основной целью исследования были поставлены следующие задачи:

1. Разработать метод количественной оценки нарушений распространения волны возбуждения по миокарду ЛЖ и выделить неинвазивные картографические критерии диагностики электрической негомогенности сердечной мышцы (ЭНГМ), как одного из важнейших предикторов тяжести течения заболевания и поражения сердца при гипертонической болезни.

2. В сравнительном аспекте изучить особенности ЭПС и признаки ЭНГМ у больных ГБ в зависимости от стадии развития заболевания и наличия осложнений (гипертонического криза и острого нарушения мозгового кровообращения).

3. Изучить особенности ЭПС и признаки ЭНГМ у больных ГБ, осложненной желудочковой аритмией.

4. Оценить прогностическое значение ЭКГ-картографического выявления ЭНГМ у больных ГБ III стадии с острым мозговым инсультом и у пациентов с желудочковыми аритмиями.

5. Изучить взаимосвязь признаков ЭНГМ, нарушений внутрисердечной гемодинамики и вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы у больных ГБ.

Научная новизна. Впервые разработан оригинальный метод анализа результатов многополюсного ЭКГ-картирования сердца, позволивший количественно оценить нарушения распространения волны возбуждения по миокарду желудочков и выделить ЭКГ-картографические критерии диагностики ЭНГМ у больных ГБ.

Впервые изучены особенности ЭПС у больных ГБ в зависимости от стадии заболевания «и. .наличия, .осложнений- (гипертоническийкриз, — ОНМК, ишемическое повреждение миокарда и др.) и определено прогностическое значение этих нарушений.

Впервые у больных ГБ III стадии с ОНМК выделены ЭКГ-картографические признаки, которые с достоверностью более 80% позволяют прогнозировать неблагоприятный исход заболевания и высокий риск летальных исходов.

Впервые у больных ГБ уточнены наиболее достоверные ЭКГ-картографические признаки повышенной уязвимости миокарда к возникновению желудочковых нарушений ритма и продемонстрирована взаимосвязь некоторых картографических признаков ЭНГМ и нарушений вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы.

Практическаязначимость. В результате исследования, разработаны количественные ЭКГ-картографические критерии ранней диагностики ГЛЖ, диффузных и очаговых нарушений распространения волны возбуждения по миокарду желудочков, а также критерии выявления" у больных ГБ II-III стадии с гипертоническим кризом' и ОНМК прогностически значимой асимметрии ЭПС и ЭНГМ. Продемонстрировано прогностическое значение нарушений! ЭПС у больных с осложненным течением гипертонической болезни. Показана роль выраженных ЭКГ-картографических признаков ЭНГМ и расстройств вегетативной регуляции в возникновении желудочковых аритмий и диагностически значимой депрессии сегмента РС-Т у больных с гипертоническим кризом и мозговым инсультом.

Апробация диссертации состоялась на объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ и сотрудников ГКБ № 31 г. Москвы 16 мая. 2008 г. Основные положения диссертации доложены также на VIII Всероссийском конгрессе Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии (РОХМИНЭ) «Неинвазивная электрокардиология в клинической медицине», Москва, 19−20 апреля 2007 г.- на Российском национальном конгрессе кардиологов и конгрессе кардиологов стран СНГ, Москва, 2007; на IX Всероссийском конгрессе Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электрокардиологии (РОХМИНЭ), Москва, 13−15 мая 2008.

Внедрение в практику. Полученные результаты внедрены в практику лечебно-диагностической работы терапевтических отделений ГКБ № 31 г. Москвы, а также в практику научной деятельности кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных научных работ, в том числе 2 — в центральной печати.

Выводы.

1. Разработанный нами метод количественного анализа кривых динамики положительного и отрицательного экстремумов картограммы вместе с анализом моментных и интегральных карт распределения электрических потенциалов позволяет выявлять у больных ГБ ранние признаки формирующейся ГЛЖ, оценить характер и выраженность ЭНГМ желудочков и асимметрии ЭПС, уточнить причины возникновения депрессии сегмента RS-T у пациентов с гипертоническим кризом и ОНМК, выявлять морфологический субстрат повышенной эктопической активности желудочков и оценивать прогноз больных с мозговым инсультом.

2. Наибольшей диагностической значимостью в выявлении ГЛЖ у больных ГБ обладают временные количественные показатели картограммы (tmax, t min, t акт.), характеризующие скорость распространения волны возбуждения по миокарду ЛЖ и тесно коррелирующие с ММЛЖ (г — от 0,61 до 0,68- р <0,05), тогда как амплитудные показатели (Amax, Amin, -Амжп+пж) претерпевают фазные изменения: увеличиваются у больных ГБ III стадии и несколько уменьшаются у пациентов с ГБ III стадии.

3. Основными ЭКГ-картографическими маркерами неблагоприятного течения заболевания и высокого риска летальных исходов у пациентов с ГБ III стадии и ОНМК являются признаки выраженной асимметрии ЭПС в виде значительного преобладания амплитуды отрицательного потенциала (отношение Amax/Amin <0,95) в сочетании с относительным снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала (Vmax <0,080 мВ/мс), предсказательная ценность которых у больных ОНМК достигает 80%.

4. Увеличение амплитуды отрицательного экстремума картограммы, зарегистрированного в момент окончания комплекса QRS (-Aj), которое отражает выраженный асинхронизм возбудительного процесса и ассоциировано с депрессией сегмента RS-T на стандартной ЭКГ12, наблюдается у 64% больных с мозговым инсультом. Величина —А] >0,16 мВ приобретает неблагоприятное прогностическое значение только в сочетании с резкой асимметрией ЭПС (отношение Атах/Атт <0,95) или/и со снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала картограммы (Ушах <0,080 мВ/мс). Предсказательная ценность такого сочетания признаков у больных ОНМК составляет 75−79%.

5. При сохранении высокой скорости нарастания положительного потенциала (Ушах > 0,090 мВ/мс) и увеличении отношения Атах/Атт более 1,1, картографические признаки депрессии сегмента Я8-Т (-А]) у больных с гипертоническим кризом (2-я группа) и ОНМК (3-я группа) теряют свое неблагоприятное прогностическое значение, свидетельствуя лишь о систолической перегрузке ЛЖ и значительном, но преходящем замедлении распространения возбуждения по гипертрофированному миокарду желудочка.

6. Выраженная деформация кривых динамики экстремумов картограммы (ЭНГМ), свидетельствующая о существовании в сердечной мышце распространенных зон локальной задержки возбуждения, обусловленных наличием мелкоили крупноочагового кардиофиброза и участков ишемического повреждения миокарда, приобретает у больных ГБ III стадии и ОНМК неблагоприятное прогностическое значение при длительности tэнгм более 16 мс и сочетании этого признака с уменьшением отношения Атах/Атт <0,95, Утах <0,080 мВ/мс или/и депрессией сегмента ИЗ-Т (по данным картирования) >0,16 мВ. Предсказательная ценность таких сочетаний колеблется от 51% до 82%.

7. Наиболее достоверными ЭКГ-картографическими признаками повышенной уязвимости миокарда к возникновению ЖЭ являются: 1) мультипольное распределение электрических потенциалов в период деполяризации желудочков с возникновением на интегральных картах (^118 1−4 дополнительных экстремумов-потенциалов, что отражает существование выраженной ЭНГМ желудочков- 2) длительность существования такой.

ЭНГМ на моментных картах комплекса СЖЗ не менее 16 мс и 3) колебания амплитуд глобального и/или дополнительных максимумов картограммы в последовательных синусовых комплексах, превышающие ±15% и указывающие на электрическую нестабильность миокарда желудочков.

8. Выраженность асимметрии ЭПС и признаков ЭНГМ желудочков у больных ГБ тесно коррелируют с нарушениями вегетативного контроля за функциями сердечно-сосудистой системы и прогрессирующим снижением вариабельности ритма сердца (ВРС). При этом у пациентов с начальными стадиями ГБ и стабильным течением заболевания (1-я группа) активация симпатического звена ВНС сопровождается компенсаторным увеличением маркеров парасимпатической активности, а у пациентов с гипертоническим кризом (2-я группа) такая компенсация резко уменьшается. У больных с ОНМК (3-я группа), особенно у лиц с высоким риском летального исхода, выявляется критическое снижение основных показателей ВРС, что свидетельствует о неспособности обоих звеньев ВНС адекватно регулировать ритм сердца и другие функции сердечно-сосудистой системы, в результате чего сердце подвержено влиянию значительных гуморальных, метаболических и электролитных расстройств, характерных для тяжелого течения мозгового инсульта.

Практические рекомендации.

1. Комплексное инструментальное обследование больных ГБ должно предусматривать применение методики многополюсного автоматического ЭКГ-картирования сердца и разработанного нами количественного анализа кривых динамики положительного и отрицательного экстремумов картограммы, что существенно расширяет диагностические возможности электрокардиографического метода исследования.

2. У больных ГБ III стадии с ОНМК выявление выраженной асимметрии ЭПС с преобладанием амплитуды отрицательного потенциала отношение Amax/Amin <0,95) в сочетании с относительным снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала (Vmax <0,080 мВ/мс) с достоверностью 80% свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания и высоком риске летального исхода.

3. Выявление у больных ГБ с гипертоническим кризом или ОНМК депрессии сегмента RS-T на стандартной ЭКГ12 и увеличения картографического показателяAj >0,16 мВ в сочетании с резкой асимметрией ЭПС (отношение Amax/Amin <0,95) или/и со снижением максимальной скорости нарастания положительного потенциала картограммы (Vmax <0,080 мВ/мс) с достоверностью 75−79% свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания и высоком риске летального исхода. Если имеется увеличение Vmax >0,090 мВ/мс и Amax/Amin > 1,1, депрессия сегмента RS-T (-Aj) в большинстве случаев исчезает после прекращения действия факторов, вызвавших систолическую перегрузку ЛЖ и резкое замедление распространения волны возбуждения по миокарду желудочков.

4. Обнаружение мультипольного распределения электрических потенциалов во время деполяризации желудочков, длительность которого превышает 16 мс, в сочетании с выраженными колебаниями глобального и/или дополнительного экстремумов потенциалов в последовательных синусовых комплексах больше ±15% свидетельствует о повышенной эктопической активности миокарда желудочков.

5. При выявлении у больных ГБ признаков ЭНГМ и асимметрии ЭПС целесообразно проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру с анализом ВРС, что позволяет оценить степень нарушений вегетативной регуляции функций сердечно-сосудистой системы, в том числе активности симпатического и парасимпатического звена ВНС, которые оказывают влияние не только на уровень АД, но и на функцию проводимости и возбудимости сердечной мышцы, а также на выраженность ЭНГМ и ЭНСМ, повышая риск возникновения желудочковых нарушений ритма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. P.A., Самойленко В. В., Маколкин В. И. Электрическая нестабильность миокарда у больных приобретенными пороками сердца. // Кардиология. 2006, № 2, с.42−46.
  2. Ф.Т., Фомин И. В., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Распространенность артериальной гипертонии в Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА, 2003 г. // Кардиология. 2004, № 11, с.50−53.
  3. В.А. Взаимосвязь функционального состояния камер сердца и степени сердечной недостаточности // Кардиология. — 1998. № 5. — 45−48.
  4. М.Н., Седов В. П. Доплер-эхокардиография М., 1997. — 82 с.
  5. М.Н., Седов В. П., Сидоренко Б. А. Возможности стресс-эхокардиографии в выявлении жизнеспособного миокарда // Кардиология. — 1999.-№ 2.-С. 86−91.
  6. В.А., Арабидзе Г. Г., Белоусов Ю. Б. и др. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. //Клин, фармакология и терапия. 2000, № 9(3), с.5−30.
  7. Г. Г. Артериальная гипертензия: применение ингибиторов ангиотензин- превращающего фермента.//Русский медицинский журнал — 1999 № 15, стр.702−705
  8. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Кухарчук В. В. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии.//Методические рекомендации. М. -1997 год, стр. 95.
  9. Г. Г., Арабидзе Гр.Г. Фармакотерапия артериальной гипертонии. // Терапевтический архив. 1997, № 8, с.80−85.
  10. Аритмии сердца. Под ред. В.Дж. Мандела, М., Медицина, 1996. — 56.
  11. С.П. Электрокардиографические изменения в острой стадии мозгового инсульта. Дисс.. к.м.н. JL, 1965. С.326−328.
  12. О.Ю., Сергакова JI.M., Митина И. Н. Ультразвуковые методы исследования сердца. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. Под ред. Е. И. Чазова. М.: 1992- 1: с. 318−382.
  13. А.Д., Шлюк C.B. К вопросу об эффективности бета-адреноблокаторов у больных с различными патогенетическими вариантами артериальной гипертензии. // Кардиология. 2002, № 4, с.55−57.
  14. Барт Б. Я, Артериальная гипертензия: национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии 2000.
  15. Ю.Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. — № 4. — С. 15—22.
  16. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход // Журнал Сердечная недостаточность. 2002. — № 4 (14). — С. 161 163.
  17. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы АПФ в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. — М., 2002. — 86 с.
  18. Ю.В., Вараксин В.А.Постинфарктное ремоделирование левого желудочка. От концепции к хирургическому лечению. — М., «ДеНово», 2002. 186 с.
  19. Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии. // Терапевтический архив. 1997, № 8, с.73−75.
  20. В.В. Церебро-кардиальные нарушения в остром периоде инсульта.//Вестник РУДН. «Медицина». 1999. № 1, с. 121−123.
  21. Л.А., Бузиашвили Ю. И., Ключников И. В. и др. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. — М., 2002. — 151 с.
  22. Борьба с артериальной гипертонией: Доклад комитета экспертов ВОЗ/ Современное издание Госуд. Научно-исслед центра профилактической медицины и Российского Кардиол. Научного центра Минздрава Р.Ф.
  23. E.H., Голикова A.A. Антиагреганты в лечении больных ишемической болезнью сердца. // ТОП. 1995. — № 2. — с. 26−28.
  24. Ю.Я. Эпидемиологические аспекты острых нарушений мозгового кровообращения: Автореферат, диссертация, докторская мед. наук. -М.- 1994. -стр.37.
  25. В.Х., Фельдман С. Б., Хитров Н. К. Миокардиодистрофия. М.: Медицина. 1989. 272с.
  26. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. — № 2 (18). — С. 107−110.
  27. Ю.А., Козина A.A., Ющук E.H. и др. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца // Журнал Сердечная недостаточность. 2003. — № 4 (20). — С. 190−192.
  28. В.Р., Рубанова М. П. Диастолическая функция и дисфункция сердца. // Монография. В.Новгород. 1999. -114с.
  29. А.М., Оннин В. Ю., Хаспекова Н. Б., Федотова A.B. состояние механизмов вегетативной регуляции при артериальной гипотензии. /^Журнал неврологии и психиатрии имени Корсакова 1998 год, Т 98, выпуск 4 стр. 20.
  30. Н.В. Ангионеврология: гетерогенность ишемических нарушений мозгового кровообращения. В кн.: АМН СССР. 60-я сессия общего собрания. Д., 1990, с.69−71.
  31. Н.В. Нейронаука и клиническая ангионеврология: проблемы гетерогенности ишемических поражений мозга. // Вестник РАМН. 1993, № 7, с.40−42.
  32. Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М: Медицина. 1997- 287с.
  33. Н.В., Суслина З. А., Максимова М. Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему.// Кардиология. 2004, № 3, с.4−8.
  34. B.C., Мазур Е. С. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью. //Кардиология, 2000, № 3, стр. 27−31.
  35. М.Г. Дополнительные положительные эффекты небиволола в лечении артериальной гипертонии у женщин. // Проблемы женского здоровья, 2007, № 4, С. 46−53.
  36. А.Б. Неинвазивная диагностика электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков с помощью автоматического многополюсного ЭКГ-картирования сердца у больных с желудочковой аритмией. Автореферат дисс.. к.м.н. М. 2001. 22с.
  37. М.Н., Мазур H.A. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1994, № 1, с.89−93.
  38. Е.Е. Гипертоническая болезнь и мозаика симптоматических гипертоний. // Терапевтический архив. 2001, № 9, с.5−8.
  39. Е.Е. Гипертоническая болезнь основная причина, определяющая сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в стране. // Терапевтический архив. 2003, № 9, с.31−36.
  40. Е.Е., Шмырев В. И. Цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты. // Терапевтический архив. 1997, № 4, с.5−10.
  41. С.П. Лечение желудочковых аритмий с позиции первичной и вторичной профилактики внезапной смерти. // Сердечная недостаточность. 2001, № 2 (5), с.201−208.
  42. Е.З. Клинико-морфо-функциональные особенности желудочковых аритмий: Автореферат дис. докт. мед. наук. — М., 1995. 10 с.
  43. В.И., Иванов В. П. Клиническая фоно- и эхокардиография. Практическое руководство. Винница. Логос. 2001. 228с.
  44. A.M. Церебро-кардиальный синдром при ишемическом инсульте. //Вестник интенсивной терапии. 1995. № 2, с.15−18.
  45. Е.Ф., Калантарова Е. К. Электрокардиографические наблюдения при остром мозговом инсульте. // Журн. невропатол. психиатр. 1963, 63(9), с.1361−1367.
  46. П.Б. Клинико-функциональная характеристика коронарной недостаточности гипертрофированного миокарда у больных гипертонической болезнью. Автореферат дисс.. д.м.н. -М. 1992.
  47. П.Б., Коняева Е. Б., Остроумов Е. Н., Сергиенко В. Б., Юренев А. П. Гипертоническая болезнь и «немая» ишемия миокарда. Сообщение II. Состояние миокардиального резерва. // Терапевтический архив. 1992, № 9, с.30−32.
  48. B.C., Хруленко С. Б., Петухов О. И. Опыт применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией. // Кардиология. 2001, № 11,с.31−34.
  49. М.М., Геращенко Ю. С., Фофанова Т. В., Юренев А. П. Гипертрофия миокарда и коронарная недостаточность как причина нарушений ритма у больных гипертонической болезнью. // Терапевтический архив. 1999, № 4, с.37−40.
  50. М.М., Захарова Е. В., Юренев А. П. Поздние потенциалы желудочков при гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью II стадии. // Терапевтический архив. 1999, № 2, с.64−66.
  51. В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца. // Кардиология. 1991, № 3, с.51−53.
  52. В.И. Сократительная функция миокарда при артериальной гипертонии. // Кардиология. 2003, № 4, с.20−25.
  53. В.И., Хаткевич А. Н., Дворянцев С. Н. Сократительная функция и энергетический метаболизм сердца на ранней стадии адриамициновой кардиомиопатии. // Кардиология. 1997, № 2, с.31−35.
  54. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000. Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. М.: 2001.
  55. И.Д. Оценка риска развития инвадилизирующих осложнений атеросклероза и артериальной гипертензии, критерии формирования контингента их высокого суммарного риска: Методические рекомендации. 2004.
  56. А.О., Рудоманов О. Г., Захаров Д. В., Вахрамеева Н. В., Крутиков А. Н., Яковлева О. И., Шляхто Е. В. Варианты ремоделирования сердца при гипертонической болезни — распространенность и детерминанты. // Терапевтический архив. 2005, № 9, с.8−16.
  57. Д.А., Шульман В. А., Матюшин Г. В., Калейчик JI.B., Федорова Т. Д. Инфарктоподобные изменения на электрокардиограмме при остром нарушении мозгового кровообращения. // Терапевтический архив. 2006, № 10, с. 18−20.
  58. И.Т. Особенности ЭКГ при идеопатическом пролапсе митрального клапана и/или аномально расположенной хорде // Кардиология, -1997.-№ 5.
  59. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). С.-Петербург: Сотис, 1995. 310с.
  60. М.С. Аритмии сердца. Руководство для врачей. СПб: ИКФ «Фолиант». 1999. — 640с.
  61. A.B. Результаты и перспективы изучения поздних потенциалов желудочков. // Кардиология. 1997, № 10, с.57−65.
  62. В.А., Волов H.A., Гордеев И. Г. Электрокардиограмма при инфаркте миокарда. М., 2006. 97с.
  63. В.П. Предикторы нестабильности миокарда при пробе с ФН у больных ИБС. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006, № 5(5), с. 107−112. H
  64. В.И. Артериальная гипертензия — фактор риска сердечнососудистых заболеваний. // Русский медицинский журнал. 2002, т. 10, № 19, с.862−865.
  65. В.И. Особенности лечения артериальной гипертензии в различных клинических ситуациях. Русский медицинский журнал. 2002- 17: 778−783
  66. В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии. // Кардиология. 2006, № 2, с.83−85.
  67. А.П. Клинико-морфологические аспекты мозговых инсультов. Дисс.. д.м.н. Львов. 1981. 273 с.
  68. Ю.С., Кришна Кумар Оли, Шувахина H.A., Белова Л. К., Соков Е. Л., Малкова Е. В. Ноздрюхина Н.В., Борисова Н. Ф., Проскурин В. В. Цереброкардиальные нарушения при геморрагическом инсульте. // Терапевтический архив. 2004, № 2, с.44−49.
  69. В.И. Гипертоническое сердце (гипертоническая болезнь сердца) и вторичная медикаментозная профилактика. // Терапевтический архив. 1992, № 9, с.112−115.
  70. В.А., Миронова Т. Ф., Саночкин A.B., Миронов М. В. Вариабельность сердечного ритма при гипертонической болезни. // Вестник аритмологии. 1999, № 13, с.23−26.
  71. М.М., Крошкин Ю. А., Джишамбаев Э. Д., Заречнова C.B., Угай Н. В. Вегетативная нервная система и аритмии при эссенциальной гипертонии. // Кардиология СНГ. 2004, т.2, с. 146−149.
  72. М.М., Мищенко И. К., Гольцева H.A. Влияние компенсаторной гипертрофии миокарда на электрическую стабильность сердца. // Кардиология. 1988, № 12, с.44−47.
  73. H.A. Ремоделирование левого желудочка сердца при митральных пороках. // Клинич. медицина. 2001. Т.79, № 5, с.24−27.
  74. Мохаммад Али Джалал Абдулла. Оценка риска возникновения желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца с помощью ЭКГ-картирования сердца: Автореферат дис. канд. мед. наук. М., 1999.-11 с.
  75. В.В., Струтынский A.B. Электрокардиография. — М., МедПресс, 2000.-311 с.
  76. В.В., Струтынский A.B., Роменская JI.P., Гриднев В. В. Ранняя диагностика гипертрофии левого желудочка с помощью прекордиального электрокардиографического картирования сердца. // Терапевтический архив. 1988, № 7, с.41−44.
  77. Н.М., Беленков Ю. Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии. М. 1981. -305с.
  78. Н.П., Алявин A.JI. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 54—58.
  79. Н.П., Каипов A.A., Аляви A.JI. Диастолическая функция *" правого желудочка и эффекты нифедипина у больных гипертонической болезнью. //Кардиология. 1994, № 9, с.25−29.
  80. Ю.П., Кузнецов A.A. Дисперсия интервала Q-T. // Кардиология. 1998, № 5, с.58−63.
  81. В.И., Новикова Т. Н. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности. // Кардиология. 2001, № 2, с.78−86.
  82. Т.Н. Клиническое значение нарушений сердечного ритма у больных гипертонической болезнью. Автореферат дисс.. к.м.н. М. 1992.
  83. Р.Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики. // Терапевтический архив. 1997, № 8, с.66−69.
  84. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002, 1- 1, с.5−14.
  85. Р.Г., Шальнова С. А., Деев А.Д.и др. Артериальная гипертония и ее вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001, № 4, с. 11−15.
  86. Л.И., Мовсесян Ш. Е. Биоэлектрическая активность сердца у больных гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка и при ее сочетании с ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 1997, № 5, с.31−34.
  87. Л.И., Морозова Т. Е. Фармакотерапия гипертонической болезни. Руководство. М.: Русский врач. 2002.
  88. Опросник ПИФАГОР. // Качественная клиническая практика. 2002, № 1, с.115−116.
  89. М.А., Бащинский С. Е. Оценка диастолической функции левого желудочка при гипертоническом сердце методом допплерэхокардиографии до и после внутривенного введения верапамила. // Кардиология. 1991, № 4, с.12−15.
  90. Е.В. О Федеральной целевой программе «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации». // Кардиология. 2002, № 6, с.58−59.
  91. А.Н., Шумаков A.B., Иркин О. И. Анализ дисперсии и вариабельности интервала Q-T ЭКГ: возможности практического применения. // Кардиология. 2001, № 7, с.89−93.
  92. А.Н., Шумаков A.B., Иркин О. И. Интервал Q-T ЭКГ: значение его дисперсии в качестве маркера аритмогенеза. // Кардиология. 2001, № 4, с.83−86.
  93. М.А., Гулевская Т. С., Гнедовская Е. В., Лебедева Е. В., Рябинкина Ю. В., Моргунов В. А. Синдром полиорганной недостаточности при тяжелых формах инсульта (клинико-морфологическое исследование). // Неврологический журнал. 2006, № 5, с.9−13.
  94. С.Н. Гипертензивное сердце: механизмы формирования. Диагностика и лечение. Автореферат дисс.. д.м.н. 1991.
  95. И.П. Поверхностное картирование сердца у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Автореферат дисс.. канд.биол.наук. М. 1990. с.18−19.
  96. И.П. Исследование электрофизиологических свойств миокарда и диагностика нарушений ритма сердца методом поверхностного картирования: Автореферат дис. докт. мед. наук. -М., 1999. — 15 с.
  97. Н.П., Иванов Г. Г., Буланова H.A. Современные неинвазивные методы оценки и прогнозирования развития потенциально опасных и угрожающих жизни аритмий: состояние проблемы и перспективы развития.// Кардиология. 1997, № 2, с.70−75.
  98. Н.Г., Джанашия П. Х. Структурно-функциональное ремоделирование миокарда и прогнозирование аритмий у больных артериальной гипертонией. // Артериальная гипертензия. 2005. Т. 11, № 4,с.271−274.
  99. Н.Г., Туев A.B., Григориади Н. Е. Временной анализ вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертензией. // Вестник аритмологии. 2002, № 30, с.54−57.
  100. И., Шипилова Т., Кайк Ю., Волож О., Абина Е., Калев М., Ласс Я., Карай Д. Дисперсия интервала Q-T и артериальная гипертензия при разных вариантах геометрии левого желудочка (популяционное исследование). //Кардиология. 2003, № 3, с.20−23.
  101. А.Э., Сметнев А. С., Попов В. В. и др. Электрокардиографические маркеры риска внезапной сердечной смерти. Влияние ишемии и реваскулязации. // Кардиология. 2001, № 6, с.99−103.
  102. Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов. — М., Бином. — 1999. — 656 с.
  103. Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. М., Бином. — 2003. — 865 с.
  104. М.П., Вебер В. Р. Влияние фармакологических препаратов с разным механизмом действия на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью в покое и при холодовом воздействии. //Кардиология. 2001. Т.41. № 4. С.53−54.
  105. В.И., Гимаев Р. Х., Разин В. А., Лукьяненко О. В., Сапожников А. Н., Юдина Е. Е. Вегетативная регуляция ритма сердца и показатели сигнал-усредненной ЭКГ у больных гипертонической болезнью. // Consilium medicum. 2005, т.11,№ 1, с.27−30.
  106. Г. В., Игнатьева И. Ф., Дорофеева 3.3. Электрическая позиция сердца и варианты нормальных картограмм 35 отведений // Кардиология. 1982. — № 8. — С. 80−85.
  107. Г. В. Дифференциация основных форм поражения миокарда методом автоматизированного картирования множественных отведений ЭКГ: Автореферат дис. докт. мед. наук. — М., 1988. 35 с.
  108. Г. В., Соболев А. В. Вариабельность ритма сердца, — М.: Старко, 1998.-45 с.
  109. И.В., Бокалов С. А., Голицин С. П. Стратификация больных с желудочковыми аритмиями по группам внезапной смерти. // Кардиология. 1997, т.37, № 8, с.82−96.
  110. Л.И., Павлова Л. И. Изучение эффективности и безопасности пролонгированной формы дилтиазема при лечении больных ИБС и гипертонической болезнью. // Клин, медицина. 2002, № 8, с.58−62.
  111. Седьмой доклад Объединенного национального комитета по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокого артериального давления (США) JNC (OHK-VII). Основные положения. // Кардиология.2003, № 7, с.87−90.
  112. В.Г., Шолох С. Г., Морозов А. И. Корреляционная взаимосвязь некоторых гуморальных факторов с показателями фазовой структуры сердечного цикла левого желудочка у больных гипертонической болезнью.//Терапевтический архив. 1992, № 9, с.32−34.
  113. В.Б., Широков Е. А. Основы кардионеврологии. М., Воентехлит, 1998.
  114. A.B., Рябыкина Г. В., Кротовская Т. А., Сергакова JI.M., Киваева Г. М. Информативность различных отведений прекордиального картографирования при гипертрофии левого желудочка. // Кардиология. 1986, № 11,с.23−27.
  115. Е.В. Конгресс Европейского Кардиологического Общества в2004. Краткий обзор и основные результаты. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005, № 4(1), с.96−98.
  116. Физиология и патофизиология сердца в 2-х Т. / Под ред. Н. Сперелакиса. 2-е изд., исправленное. -М.: «Медицина», 1990. 624 с.
  117. A.B. Диагностические возможности моментного, изохронного и интегрального картирования сердца при основных клиникоэлектрокардиографических синдромах: Автореф. дисс. докт. мед наук. М., 1989.-39 с.
  118. A.B. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация.-М., МедПресс, 2007.
  119. З.А., Танашян М. М., Петрова Е. А., Ионова В. Г., Фонякин A.B. Патогенетические аспекты кардиогенных ишемических инсультов. // Клиническая медицина. 2001, № 5, с. 15−19.
  120. З.А., Фонякин A.B., Петрова Е. А., Кистенев Б. А., Гераскина Л. А., Танашян М. М., Смирнова И. Н. Значение холтеровского мониторирования ЭКГ у больных в остром периоде ишемического инсульта. // Терапевтический архив. 1997, № 4, с.24−26.
  121. И.П., Позднякова Н. В., Морозова О. И. Поздние потенциалы сердца: клинико-электрофизиологическая оценка. Пенза. 2000. — 144с.
  122. И.П., Позднякова Н. В., Морозова О. И. Электрическая нестабильность сердца: прогностическая значимость. Тезисы V Международного славянского конгресса. С-Петербург. 2002. -30с.
  123. Л.И., Кнеппо П. Математическое моделирование биоэлектрического генератора сердца. // М. Наука. Физматлит. 1999. -447с.
  124. О.В. Клиническое и прогностическое значение ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью // Автореф. дисс. канд.мед.наук. М., 2003. — 26 с.
  125. В.Б. Изменения миокарда в острой стадии мозгового инсульта (клинико-электрокардиографическое исследование). Автореферат дисс. канд. М. 1973. С.190−192.
  126. Функциональная диагностика в кардиологии. Под ред. Бокерия Л. А., Голуховой Е. З., Иваницкого A.B. // М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2005.
  127. А.З. Внезапная сердечная смерть (и ее профессиональные аспекты). М.: МЦНМО. 2002. 248с.
  128. И.Е. Роль антагонистов кальция в лечении артериальной гипертонии. // Тер. архив. 2001, № 8, с.80−83.
  129. И.Е., Дмитриев B.B. Предотвращение повторного инсульта возможно (результаты исследования PROGRESS). // Consilium medicum. 2001, № 3(10), с.480−483.
  130. И.Е., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н., Ратова Л. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение. // Терапевтический архив. 2002, № 9, с.50−56.
  131. Ю.Н., Васин М. В., Батищева Г. А. Патологические изменения клеточных мембран при ишемической болезни сердца и возможные пути фармакологической коррекции. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1994, т.57, № 4, с.67−72.
  132. Л.В., Быстрое Я. Б., Шубин Ю. В. Поздние потенциалы желудочков в современной диагностике и прогнозе течения заболеваний сердца. // Вестник аритмологии. 1999, № 13, с.61−74.
  133. У.В., Конради А. О., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1999, № 2, с.49−55.
  134. В.И., Архипов С. А. и др. Нейровизуалиционная диагностика и особенности лечения геморрагического инсульта. // Журн. неврол. и психиатр. 2001, № 1, с.27−31.
  135. Х.Х., Василенко В. М. Сигнал-усредненная ЭКГ и вариабельность ритма сердца у больных с гипертрофией левого желудочка. // Российский кардиологический журнал. 2001, т.30, № 4, с.16−20.
  136. А.П. Клинико-функциональная характеристика сердца при гипертонической болезни. Автореферат дисс.. д.м.н. М. 1983.
  137. А.П., Геращенко Ю. С., Дубов П. Б. О прогнозе течения заболевания у больных гипертонической болезнью с коронарной недостаточностью. // Терапевтический архив. 1994, № 4, с.9−11.
  138. Дж.А., Люис Р. Л. Электрокардиографическое картографирование поверхности тела // Кардиология. 1987. — № 7. — С. 1822.
  139. Abildskov J.A., Burgess M.J., Lux R.L. Experimental evidence for regional cardiac influence in body surface isopofcential maps // Circulat. Res. — 1976. — Vol. 38 (5).-P. 386−391.
  140. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiologycal and clinical issues. // Blood Pressure. 2001. Vol.10. P.288−298.
  141. Aikawa Y., Rohde L., Plehn J. et al. Regional wall stress predicts after myocardial infarction in The Healing and Early Afterload Reducing Trial (HEART) // Amer. Heart J. 2001. — Vol. 141. — P. 234−242.
  142. Barr C.S., Naas A., Freeman M. et al. QT dispersion and sudden death in chronic heart failure.//Lancet. 1994. Vol. 343. P. 327−329.
  143. Bayes de Luna A., Vinjvas X., Gindo J. Stratification after Myocardial infarction Role of Electrical Instability, Ischemia and Left Ventricular Function. // Cardiovasc. Drugs Ther. 1994. Vol. 8. P.335−343.
  144. Bearden D., Allman R., McDonald R. Systolic hypertension in the elderly program. // J. Am. Geriatic Soc. 1994. Vol.42. P. l 143−1149.
  145. Beltman F. Two-years follow-up study of evaluate the reduction of left ventricular mass and diastolic function in mild to moderate diastolic hypertensive patients. // J. Hypertens. 1998. Vol.16. P.15−19.
  146. Beltman F., Heesen W., Smit J. et al. Effects at amlodipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in previously untreated patients with mild to moderate diastolic hypertension. // Blood Pressure. 1998. Vol.7. P.109−117.
  147. Blachshear I.S., Pears L.A., Hart R.G. et al. Aortic plaque in atrial fibrillation. Prevalence, predictors and tromboembolic implications. // Stroke. 1999. Vol. 30. P. 834−840:
  148. Blaufarb I.S., Sonnenblick E.H. The rennin-angiotensin system in left ventricular remodeling // Amer. J.Cardiol. 1996. — Vol. 77 — № 13. — P. 8C-16C.
  149. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction || Amer. Heart J. 1999. — Vol. 138. — P. 79−83.
  150. Borgrefe M., Fetsch T. et al. Prediction of arrhythmia risk based on signal-averaged ECG in postinfarction patients. // PACE. 1997. Vol.10, Pt2. P.2566−2576.
  151. Breidhardt G., Cain M.E., El-Sherif N. et al. Standards for analysis of ventricular late potentials using high resolution or signal-averaged electrocardiography: a statement by a Task Force Committee between the
  152. European Society of Cardiology, the American Heart Association and the American College of Cardiology. // Eur. Heart J. 1991. Vol. 12(4). P. 473−480.
  153. Clements I.P., Kaufmann U.P., Bailey K.R. et al.: Electrocardiographic prediction of myocardial area at risk.// Mayo Clin.Proc. 1991. — Vol.66(10). -P.985−990.
  154. Collins R., Peto R., MacMahon S. et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2. Short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context. // Lancet. 1990. Vol. 335. P. 827−839.
  155. Coots A., Cleland J. Controversies in the Management of Heart Failure // Churchill Livingstone. 1997. — 179 p.
  156. Corbalon R., Tapia J., Braun S. et al. Multidisciplinary study of cerebrovascular disorders. Cardiovascular profile of occlusive vascular disorders. // Rev. Med. Chil. 1994. Vol. 122 (9). P. 1021−1030.
  157. Davis B.R., Culler J.A., Gordon D.L. Antihypertensive and lipid lowering treatment to prevent heart attack trial. // Am. J. Hypertens. 1996. Vol.9. P.342−360.
  158. Davis B.R., Oberman A., Blaufox M.O. Trial of antihypertensive interventions and management. // Am. J. Hypertens. 1994. Vol.7. P.926−932.
  159. De Simone G, Muiesan M.L., Ganau A. Reliability and limitations of echocardiographic measurement of left ventricular mass for risk stratifications and follow-up in single patients: the RES trial. // J. Hypertens. 1998. Vol.17. P. 19 551 964.
  160. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC of clinical electrocadiography. Acute myocardial infarction. Part II. Clinical review. // Br. Med. J. 2002. Vol. 324. P. 963−966.
  161. Elming H., Holm E., C. Torp-Pedersen. The prognostic value of the QT interval and QT interval dispersion in all-cause and cardiac mortally and morbid in a population of Danish citizens. // Eur. Heart J. 1998. Vol.19. P. 1391−1400.
  162. Fizgerald J.D. The applied pharmacology of beta-adrenoreceptor antagonist in relation to clinical outcomes. // Cardiovasc. Drugs Ther. 1991. Vol.5. P.561−576.
  163. Fu G-S. Meissner A., Simon R. Repolarisation dispersion and sudden death in patients with impaired left ventricular function. // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18(3). P. 281−289.
  164. Gadsboll N., Torp-Pedersen C., Hoilund-Carlsen P.E. In-hospital heart failure, first-year ventricular dilatation and 10-year survival after acute myocardial infarction // Eur. J. Heart Fail. 2001. — Vol. 3. — P. 91−96.
  165. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1992. Vol.19. P.1550−1558.
  166. Gatzoulis K.A., Vyssoulis G.P., Apostolopoulos T. et al. Mild left ventricular hypertrophy in essential hypertension: is it really arrythmogenic? // Amer. J. Hypertension. 2000. Vol.13, Pt. 1. P. 340−345.
  167. Ghali J., Liao Y., Cooper R. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease. // Ibid. 1998. Vol. 31. P. 1635−1640.
  168. Goldstein S, Sharov V.G., Cook J.M., Sabbach H.N. Ventricular remodeling: Insights from pharmacologic interventions with angiotensin-converting enzyme inhibitors // Mol. Cell. Biochem. 1995. — Vol. 147. — № 1−2. -P. 51−55.
  169. Gosse P., Sheridin D.J., Duborg O. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR l, 5mg versus enalapril 20mg. // Am. J. Coll. Cardiol. 1999. Vol. supple A. P.246A.
  170. Grossman E., Messerli F.H. End-organ disease in hypertension: what have we learned? // Cardiovasc. Pharmacol. 1992. Vol. 20(10). P. S1-S6.
  171. Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptations or pathologic process? // Am. J. Med. 1990. Vol.69. P. 576−584.
  172. Hansson L. Captopril prevention project. // Am. J. Hypertens. 1994. Vol.7. P. Suppl: 825−835.
  173. Harrison M.J.G. // Neurology and general medicine/ Edited by M.J.Aminoff- N. Y. 1995.
  174. Hart R.G. Cardiogenic embolism to the brain. // Lancet. 1992. Vol. 339. P. 589−594.
  175. Hirai M., Burgess M.Z., Haws C.W. Effects of coronaiy occlusion on cardiac and body surface PQRST isoarea maps of dogs with abnormal activation simulating left bundle branch block. // Circulation. 1988. Vol. 77. 1414p.
  176. Hurst J.W., Bailey B., Chaitman B. Electrocardiographic changes in intracranial hemorrhage mimicking myocardial infarction. // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 349. P. 1874−1875.
  177. Ichkhan K., Molnar J., Somberk J. Relation of left ventricular mass and QT dispersion in patients with systematic hypertension. // Am. J. Cardiol. 1997. Vol.79. P. 508−511.
  178. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group // Lancet. 1995. — Vol. 345. — P. 669−685.
  179. Jennings G., Wond J. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis. // J. Hypertens. 1998. Vol.16. P.29−34.
  180. Kaftan A.H., Kaftan O. QT intervals and heart rate variability in hypertensive patients. // Jpn Heart J. 2000. Vol. 41. P. 173−182.
  181. Kannel W.B., Dannenberg A.L., Levy D. Population implications of electrocardiographic left ventricular hypertrophy. // Am. J. Cardiol. 1987. Vol. 60. P. 185−193.
  182. Kono T., Morita H., Kuroiwa T. et al. Left ventricular wall motion abnormalities with subarahnoid hemorrhage: neurogenic stunned myocardium. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. Vol. 24(3). P. 636−640.
  183. Koren M., Richard B., Devereux M. et al. Relation of left ventricular mass and geometiy to morbility and mortality in uncomplicated essential hypertension. // Ann. Intern. Med. 2001. Vol.114. P.345−352.
  184. Laine H., Katoh C. et al. Miocardial oxygen consumption is unchanged but efficiency is reduced in patients with essential hypertension and LVH. // Circulation. 1999. Vol.100. P.2425−2430.
  185. Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographycally determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. //N. Engl. J. Med. 1990. Vol. 322. P. 1561−1566.
  186. Lown B. Cardiovascular collapse and sudden death heart. // Disease. 1984. Vol.10. P.774−806.
  187. Luomanmaki K., Incovaara J. Finnish isradipine study in hypertension. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. Vol.20. P.296−303.
  188. Lux R.L. Electrocardiographic body surface potential mapping // CRC Crit. Rev. Biomed. Eng. 1982. — Vol. 8 (3). — P. 253−279.
  189. MacMahon S., Rodgers A. The effects of antihypertensive treatment in vascular disease: reappraisal of evidence I 1994. // Vase Med Biol. 1993. Vol.4. P. 265−271.
  190. MacMahon S.W., Wilcksen D.L., McDonald G.J. The effects of weight reduction on left ventricular mass: a randomized controlled trial in young overweight hypertensive patients. // N Eng Med. 1986. Vol.314. P. 334−339.
  191. Mancia G., Sega R., Mussi C. et al. Blood pressure control in the hypertensive population. // Lancet. 1997. Vol. 349. P. 454−457.
  192. Mancia G., Giannattasio C., Grassi G. Current antihypertensive treatment can we do beeter? // Am J Hypertens. 1999. Vol. 12. P. 131−138.
  193. Messerli F.H., Schmieder R. Left ventricular hypertrophy. A cardiovascular risk factor in essential hypertension. // Drugs. 1986. Vol. 31(4). P. 192−201.
  194. Messerli F.H. Left ventricular hypertrophy as a coronary risk factor. // Blood. 1992. Vol.1. P.28−30.
  195. Mulvany M.J., Aalkjaer C. Structure and function of small arteries. // Physiol Rev. 1990. Vol.70. P. 921−971.
  196. Mulvany M.J., Baumbach G.L., Aalkjaer C. Vascular remodeling.// Hypertension. 1996. Vol.28. P.505−506.
  197. Nakae I., Fujita M., Tamaki S et al. Clinical and angiographic determinants of ventricular remodeling after acute myocardial infarction // Coron. Artery Dis. — 1994. Vol. 5. -№ 9. — P. 793−798.
  198. Olsson G., Tuomilenhto J., Bergund G. Metoprolol atherosclerosis prevention in hypertensives study. // Am. J. Hypertens. 1991. Vol. 4. P. 151−158.
  199. Palatini P., Maraglino G., Accurso V. et al. Impaired left ventricular filling in hypertensive left ventricular hypertrophy as a marker of the presence of an arrythmogenic substrate. // Brit. Heart J. 1995. Vol.73. P.258−262.
  200. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M. et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. // Hypertension. 1996. Vol. 28. P. 16−21.
  201. Phillips R.A., Rosenthal I. Determinants of abnormal left ventricular filling in early hypertension. // J. Am. Coll. Cardiol. 1989. Vol.14. P.979−985.
  202. Priori S.G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C. et al. Task Force on Sudden Cardiac of the European Society of Cardiology.//Europ. Heart J. 2001. VoL22. P. 1374−1450.
  203. Prager G., Prager R., Klein P. Comparison of the 24-hour blood pressure profile in elderly subject with isolated systolic hypertension, essential hypertension and normotension // J/ Hypertension 1991- V9 (S6)-p s 102- s 103.
  204. PROGRESS Collaborative Group. Randomized trial of a perindopril based blood- pressure- lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attach. //Lancet. 2001. Vol.358. P.1033−1041.
  205. PROGRESS Collaborative Group. Effects of a perindopril-based blood pressure lowering regimen on cardiac outcomes among patients with cerebrovascular disease. // Eur. Heart J. 2003. Vol.24. P.475−484.
  206. Ritter M. Doppler echocardiography diagnosis in heart failure. // Arch Inter Med. 1993. Vol.150. P.406−410.
  207. Savage D.D., Garrison R.G., Kannel W.B. et al. The spectrum of left ventricular hypertrophy in a general population sample. // Circulation. 1987. Vol. 75(1). P. 26−33.
  208. Simson M.B. Use of signals in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction. // Circulation. 1981. VoL64. P.235−242.
  209. Simson M.B., Euler D., Michelson E.L. Detection of delayed ventricular activation on the body surface in dogs. // Am. J. Physiology. 1981. Vol.241. P.363
  210. Sporton S.C., Taggart P., Sutton P.M. et al. Acute ischaemia: a dynamic influence on QT dispersion. // Lancet. 1997. Vol. 349. P. 306−309.
  211. Sredniawa B., A. Musialik-Lydka et al. The assessment and clinical significance of heart rate variability. // Pol. Merkuriusz Lek. 1999. Vol. 7. P. 283
  212. Streifler J.I., Katz M. Cardiogenic cerebral emboli: diagnosis and treatment. // Curr. Opin. Neurol. 1995. Vol.8. P. 45−54.
  213. Stys A., Stys T. Current clinical applications of heart rate variability. // Clin. Cardiol. 1998. Vol. 21. P. 719−724.
  214. Tin L.L., Beevers D.G., Lip G.Y. Hypertension, left ventricular hypertrophy, and sudden death. // Curr. Cardiol. Rep. 2002. Vol.4(6). P.449−457.
  215. Vakili B., Okin P., Devereux R. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. // Am. Heart J. 2001. Vol.141. P. 334−341.
  216. Vasan R.S. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. //Arch Intern Med. 1996. Vol.156. P.146−157.
  217. Vester E.G., Kuhls S., Perings C. Ventricular late potentials in hypertensive patients with and without left ventricular hypertrophy. // PASE. 1993. Vol.16. P.913−926.
  218. While W.B. Average daily blood pressure, not office blood pressure determines cardial dysfunction in left ventricular hypertrophy. // Cardiovasc. Pharmacol. 1992. Vol.19. P. l 16−121.
  219. Working Group Report. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure. // Eur. Heart. J. 1998. Vol.19. P.990−1003.
  220. Yamazaky T., Komuro I., Yazari Y. Role of renin-angiotensin system in cardial hypertrophy. // Am. J. Cardiol. 1999. Vol.83. P.53−57.369.288.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?