Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Сравнительный анализ действия некоторых зоотоксинов на систему крови крыс в норме и при радиопоражении

Диссертация: Сравнительный анализ действия некоторых зоотоксинов на систему крови крыс в норме и при радиопоражении
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая и теоретическая значимость работы. Выявленные закономерности проявления неспецифичсских реакций могут лежать в основе многих известных в настоящее время адаптогенных эффектов зоотоксинов. Полученные данные указывают, что при использовании животных ядов в качестве лекарственных средств в клинике и эксперименте необходимо учитывать возможное развитие системных неспецифических реакций… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Химический состав и физиологические основы действия ядов на щ) организм
      • 1. 1. 1. Пчелиный яд
      • 1. 1. 2. Яд саламандры
      • 1. 1. 3. Яд жабы
      • 1. 1. 4. Специфические и неспефические реакции системы крови при действии зоотоксинов
  • 2. Материалы и методы
  • 3. Результаты исследований
  • 4. Обсуждение результатов
    • 4. 1. Исследование состояния системы крови при однократном введении ядов
    • 4. 2. Исследование состояния системы крови при курсовом введении ядов
    • 4. 3. Состояние системы крови при профилактике и терапии лучевого поражения животными ядами

Сравнительный анализ действия некоторых зоотоксинов на систему крови крыс в норме и при радиопоражении (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Зоотоксины, т. е. ядовитые секреты ядовитых желез змей, членистоногих, амфибий и др. широко известны своей высокой активностью в отношении органов и систем организма млекопитающих. Такая избирательная активность, выработанная ядовитыми животными в ходе эволюции для эффективной добычи пищи или защиты, соответственно, совершенная в направлении поражения наиболее важных интегрирующих систем организма (нервной, сердечно-сосудистой, крови), что позволяет рассматривать яды как высокоспецифические биологически активные вещества, которые используют для решения фундаментальных задач биологии и медицины (Орлов, Гелашвили, 1985; Meier, 1986). Вместе с тем, анализ литерату ры позволяет выделить и другую сторону действия зоотоксинов на организм, а именно, их общую, неспецифическую активность, которая проявляется как при отравлении ядами, гак и при использовании их для лечения заболеваний разного патогенеза. Это неудивительно, поскольку зоотоксины являются многокомпонентными системами и, соответственно, могут одновременно воздействовать на многие регуляторныс и исполнительные системы организма. Однако, закономерности, по которым развиваются эти адаптационные реакции, до настоящего времени мало изучены. Учитывая, что в последнее время ряд зоотоксинов успешно внедряется в медицину в качестве лекарственных средств, исследование такой неспецифической активности ядов представляется актуальным. Анализ механизмов неспецифического действия ядов необходим как для предотвращения побочных эффектов лекарственных препаратов на основе зоотоксинов, повышения их эффективности, так и с целью расширения спектра показаний к применению препаратов из ядов как лекарственных средств.

В последнее время для исследования неспецифических реакций организма используется система крови, которая, представляя собой основу внутренней среды организма, является чувствительным индикатором, отражающим состояние организма в целом, легко доступна для динамического и комплексного анализа. В связи с этим, в настоящее время в качестве основных индикаторных показателей типа адаптационных реакций используют лейкоцитарную формулу и лейкоцитарный коэффициент (отношение между процентом лимфоцитов сегмснтоядерных нейтрофилов) (Шихлярова, 1985; Гаркави и др., 1998). Данные параметры гомеостаза позволяют идентифицировать как стресс-реакцию, формирующуюся при действии сильны хповреждающих воздействий, так и нсспецифические реакции, возникающие в ответ на раздражители средней (реакция активации) и слабой (реакция тренировки) интенсивности (Гаркави и др., 1990). Анализируемые параметры гомеостаза крови достаточно полно отражают состояние важнейших физиологических систем и используются в качестве критериев адаптационных реакций организма (Гаркави и др., 1998). В то же время необходимо отметить, что действие зоотоксинов в дозах, вызывающих неспецифические реакции активации и тренировки до сих пор не исследовалось, хотя известно, что именно эти адаптационные реакции создают повышенную устойчивость организма к самым различным неблагоприятным факторам, не сопровождающуюся, как при стресс-реакции, структурными повреждениями и напряженностью адаптационных процессов (Гаркави и др, 1999).

В связи с указанным, в работе был проведен анализ изменений гомеостаза крови при введении зоотоксинов в организм животных Для исследования были выбраны три зоотоксина с разной специфической направленностью: яд пчелы как гематотропный агент (Артемов, 1969), яд жабы как кардиотоник (Крылов, 1990), яд саламандры как токсин с выраженным нейротропным действием (Крылов, Ошевенский, 1984; Гелашвили и др., 1985).

Цель работы. Целью работы служило проведение сравнительного анализа действия ядов пчелы, саламандры и жабы на состояние системы крови крыс в норме и при радиопоражении.

В задачи работы входило:

1. Исследование показателей крови (лейкоцитарная формула, лейкоцитарный коэффициент, общее количество лейкоцитов, абсолютное содержание лейкоцитов различных классов), фагоцитарной активности нейтрофилов, состояния системы гемостаза и костного мозга (морфологический состав, общее количество клеток) при однократном и курсовом внутрибрютннмом введении ядов.

2. Исследование противолучевого эффекта зоотоксинов при профилактическом и терапевтическом применении на модели костномозговой формы лучевой болезни у крыс.

3. Сравнительный анализ радиозащитного действия пчелиного яда и его основного компонента мелиттина на модели костно-мозговой формы лучевой болезни.

Научная новизна исследовании. В работе впервые проведено исследование неспецифических реакций системы крови при однократном и курсовом введении ядов пчелы, саламандры и жабы в малых дозах. В этих условиях обнаружено, чго пчелиный яд в дозе 0,5 мг/кг приводит к развитию умеренного стресса, а в дозе 0,1 мг/кг не вызывает какой-либо системной неспецифической реакции. Установлено, что яд жабы в малых дозах (0,1 и 0,5 мг/кг) приводит к формированию иеспецифической реакции активации.

Введение

яда саламандры, в обеих исследованных дозах (ОД и 0,5 мг/кг) вызывает развитие местного адаптационного синдрома. Впервые установлено, чго курсовое введение ядов жабы и пчелы (0,1 мг/кг) и яда саламандры (0,5 мг/кг) приводит к развитию устойчивой реакции активации, которая во многом и обусловливает, выявленное в исследовании радиозащитное и терапевтическое действие малых доз зоотоксинов. Показано, что характер корригирующего влияния ядов при альтерации организма (лучевая болезнь) может варьировать в зависимости от химической природы яда, что особенно сильно проявляется при профилактическом использовании изученных зоотоксинов.

Практическая и теоретическая значимость работы. Выявленные закономерности проявления неспецифичсских реакций могут лежать в основе многих известных в настоящее время адаптогенных эффектов зоотоксинов. Полученные данные указывают, что при использовании животных ядов в качестве лекарственных средств в клинике и эксперименте необходимо учитывать возможное развитие системных неспецифических реакций. Результаты исследования позволяют дифференцировать неспецифические эффекты зоотоксинов, в основе которых лежат системные адаптационные реакции от специфического действия, обусловленного особенностями химизма животных ядов. Полученные данные открывают перспективу использования зоотоксинов в качестве эффективных противолучевых средств и вскрывают механизмы этого явления.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Однократное введение крысам ядов пчелы, саламандры и жабы в различных дозах сопровождается развитием в системе крови неспецифических адаптационных реакций (стресс, активация, местный адаптационный синдром), характер которых определяется приро/<�ой яда и его дозой.

2. Малые дозы ядов, не вызывающие при однократной инъекции стресс-реакцию, при курсовом введении приводя! к формированию второй фазы неспецифичсской реакции активации — устойчивой активации.

3. Устойчивая активация обуславливает противолучевые эффекты зоотоксинов при профилактике и терапии радиопоражения.

4. На фоне неспецифической реакции активации животные яды оказывают и специфическое противолучевое действие на состояние системы крови.

Апробация работы. Результаты работы обсуждены на второй Международной конференции молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2001), Международной конференции студентов, аспирантов и молодых ученых «Молодая наукаXXI веку», (Иванов, 2001), Пироговской студенческой научной конференции (Москва, 2001), Международной научно-практической конференции по апитерапии «Апитерапия сегодня», (Рязань, 2002), Координационном совещании и конференции «Новое в пауке и практике пчеловодства» (Москва, 2003), 4-й Международной конференции студентов, молодых ученых преподавателей, аспирантов и докторантов «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2003).

Структура и объем диссертации

Материалы диссертации изложены на / страницах машинописного текста, иллюстрированыj-^f таблицами и -/ & рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, глав результатов исследования, обсуждения, заключения, выводов и списка литературы, содержащего X 6' f источников, из которых ¦jJf O на русском языке и / на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. Однократное введение крысам ядов пчелы, саламандры и жабы в различных дозах сопровождается развитием в системе крови неспецифических адаптационных реакций, характер которых определяется природой яда и его дозой: а) яд пчелы в дозе 0,5 мг/кг вызывает изменения, характерные для фазы тревоги реакции стресса: лейкоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, лимфопению, снижение лейкоцитарного коэффициента. В меньшей дозе — 0,1 мг/кг — системные неспецифические реакции отсутствуют, однако наблюдаются гиперкоагуляция и увеличение фагоцитарной активности нейтрофилов, свидетельствующие о развитии местной адаптационной реакции. б) жабий яд (0,1 и 0,5 мг/кг) приводит к формированию признаков, характерных для неспецифической реакции активации (процентное содержание сегментоядерных нейтрофилов в пределах нижней половины зоны нормы, относительное количество лимфоцитов в пределах верхней половины зоны нормы, увеличение лейкоцитарного коэффициента) с проявлением признаков напряженности реакции активации для более высокой дозы и без них — для меньшей дозы. в) яд саламандры (ОД и 0,5 мг/кг), не вызывая системных неспецифических реакций, стимулирует развитие местной адаптационной реакции системы крови, выражающейся в изменении показателей фагоцитарной активности нейтрофилов и гемокоагуляции.

2. Курсовое введение крысам ядов пчелы (0,1 мг/кг х 7 дней) и саламандры (0,5 мг/кг х 7 дней) изменяет тип неспецифической реакции системы крови по сравнению с однократным введением — начальная местная адаптационная реакция сменяется развитием реакции активации, проявляющейся увеличением лейкоцитарного коэффициента, актив ацией лимфоидного и эритроидного ростков кроветворения на фоне снижения количества миелоидных и мегакариоцитарных клеток.

3. Яд жабы при курсовом введении (ОД мг/кг х 7 дней), так же, как и при однократном — вызывает один и тот же тип адаптационного ответареакцию активации. Однако, в отличие от однократного, курсовое введение жабьего яда приводит к развитию второй фазы реакции активации — устойчивой активации.

4. Реакция устойчивой активации системы крови, вызванная введением крысам исследованных ядов перед радиооблучением, приводит к повышению ее резистентности к повреждающему действию радиации, достоверно повышая количество выживших клеток костного мозга у животных опытных групп.

5. На фоне неспецифической реакции активации зоотоксины оказывают специфическое противолучевое действие на систему крови. Яд пчелы, так же, как и его основной компонент — мелиттин, проявляет радиозащитные свойства, в основном, в отношении лимфоидных и мегакариоцитарных клеток, Яды саламандры и жабы в большей мере являются радиопротекторами клеток эритроидного ряда.

6. Курсовое введение ядов пчелы (ОД мг/кг), жабы (ОД мг/кг) и саламандры (0,5 мг/кг) после у-облучения в дозе 5 Гр, так же, как и превентивное введение, облегчает протекание лучевой болезни, сокращая сроки нормализации созревания клегок различных ростков кроветворения и восстанавливая общее количество клеток костного мозга, что обусловлено переходом организма из состояния стресса в состояние устойчивой активации.

Заключение

.

Таким образом, в результате исследований было установлено, что курсовое введение ядов в использованных дозах сопровождается развитием устойчивой активации, характеризующейся, согласно литературным данным, повышением активности основных защитных систем организма (Гаркави, Квакина, 1997; Гаркави и др., 1998). Наши исследования показали, что активация, вызванная ядами, способствует повышеннию резистентности к действию радиации, вызывающей костномозговую форму лучевой болезни. Наряду с неспецифическими механизмами защиты, яды, в исследованных дозах, оказывают также специфическое радиозащитное действие. Установлено, что яд пчелы защищает преимущественно лимфоидный и мегакариоцитарный ростки, что может быть обусловлено иммуномодулирующими свойствами белков о-пептидных компонентов яда и проявлением его известной специфической активности в отношении системы гемостаза (Омаров, 1969; 1986), в том числе ее тромбоцитарного звена. Яды саламандры и жабы являются в основном радиопротекторами эритроидного пула клеток. По-видимому, этот факт обусловлен высоким содержанием в составе ядов биогенных аминов, возможно создающих легкую степень гипоксии, стимулирующую эритропоэз.

Выявлено, что при терапевтическом использовании ядов, в исследованных дозах, все зоотоксины облегчают течение лучевой болезни, ускоряют восстановительные процессы, что обусловлено переходом поврежденного организма из стресса, в состояние устойчивой активации и в результате синхронизацией функционирования его подсистем. Однако, и в этом случае проявляется специфическое действие ядов. Так, установлено, что пчелиный яд более значительно, чем другие зоотоксины стимулирует эритропоэз. Возможно, после облучения наблюдается снижение устойчивости эритроцигарной мембраны к гемолитическому действию яда и в результате этого активация эритропоэза.

Результаты исследований открывают перспективу использования зоотоксинов в малых дозах с целью повышения резистентности организма к действию не только радиации, но и других неблагоприятных факторов (гипоксии, высоких и низких температур, инфекционным агентам и др.) путем активации собственных защитных систем организма, что особенно важно в условиях ухудшения экологической ситуации.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А., Лунина Н. В. Влияние а-токоферола ацетата на рекцию лизосомального аппарата нейтрофильных лейкоцитов при действии иммобилизационного стресса //Физиологический журнал им. М. И. Сеченова, 1987, т. 33, № 1, с.57−63
  2. X., Фибих X., Вихнер 3., Фримель Г. и др. Иммунологические методы. М.: Медицина, 1987.-472 с.
  3. Д.Г., Ажуцкий Г. Ю., Борисенко С. Н. Взаимодействие мелитгина пчелиного яда с альбумином крови человека //Украинский биохимический журнал, 1995, т. 67, № 4, с. 54−62
  4. Артемов Н. М, Образцов И. В., Побережная Т. И., Сергеева Л. И. Холинолитические свойства животных ядов / Матер. II Поволж кон. физиол., биохим., фармакол., Казань, 1961. С. 39−40
  5. Н.М. Биологические основы применения пчелиного яда в медицине // XVII Международный конгресс по пчеловодству (доклады советской делегации), 1958, М., с. 131−142
  6. Н.М. Дезинтеграция и дезинтегрирующие факторы в эволюции / X съезд Всесоюзного физиол. об-ва, Ереван, 1964. Т.2. Вып.1. С.55
  7. Н.М. Охранительное торможение высшей нервной деятельности при стрессе / Вопросы нейроэндокринной патологии. Горький, 1964. С. 12−13
  8. Н.М. Предварительные итоги экспериментального изучения лечебных масляных препаратов пчелиного яда // Уч. зап. ГГУ, вып. 55, сер. биол., с. 277−285
  9. Н.М. Фармакологическая характеристика пчелиного яда / Ученые записки ГГУ. Горький, 1951. Вып. 19. С.3−16
  10. Ю.Артемов Н. М. Физиологические основы действия на организм пчелиного яда. Автореф. дисс. на соиск. уч. степени доктора биол. наук, Горький, 1969. 55 с.
  11. П.Артемов Н. М., Асафов Б. Д., Богомолова Н. Е., Зевеке А. В. Новые данные о влиянии пчелиного яда на свертываемость крови // Ученые записки Горьк. ун-та, 1962, сер. биол., вып. 65, с. 228−244
  12. Н.М., Калинина Т. Е., Михайлова Я. В. Влияние пчелиного яда на морфологический состав крови млекопитающих // Уч. зап. ГГУ, 1951, вып. 19, с. 53−87
  13. J З. Артемов Н. М., Киреева В. Ф., Гуденко Н. А. Влияние пчелиного яда на уровень сахара в крови // Механизмы действия биологически активных веществ (Витамина и животные яды, Т.2), Горький, 1972, с.5
  14. Н.М., Тарасова Л. Н., Филимонова А. А. Стимуляция пчелиным ядом гипофизарно-надпочечниковой системы // Научные докл. высш. шк.- биол. науки, 1961, вып. 1, с. 86−89
  15. А.И., Карузина И. И. Цитохром Р-450./ Белки и пептиды. М.: Наука, 1995, Т.1.С.95−101
  16. А.В., Жолос А. В. Апамин высокоспецифичный и эффективный блокатор некоторых кальцийзависимых и калиевых проводимостей // Нейрофизиология, 1988. Т.20. № 6, С. 843−846
  17. В.II. Нарушение регуляции и нормализации гемостаза // Актуальные проблемы гемостазиологии. Молекулярно-биологические и физиологические аспекты. 2-е доп. изд. М.: Наука, 1981, 504 с.
  18. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.-М.: Медицина, 1988.-527 с.
  19. Л.З. Нарушение гемостаза у детей.-М.: Медицина, 1993.-176 с.
  20. Л.П., Котляревская Е. С., Марьяновская Г. Я. К вопросу об энергетическом гомеостазе организма при развитии различных адаптационных реакций // Гомеостатика живых и технических систем.-Иркутск, 1987.-С.49−50
  21. А. Д., Киршин В. А. Радиобиология. М., 1981. 225 с.
  22. О. И., Горизонтов II. Д., Федотова М. И. Радиация и система крови. М., 1979. 126 с.
  23. В., Флиндер Т., Аршамто Д. Действие излучения на систему кроветворения //Радиационная гибель млекопитающих. М.: Атомиздат.-1971.-С. 196−326
  24. А.Ш., Терснев О. А. Биохимия для врача.-Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994.-383 с.
  25. Н.В., Захаров Ю. М., Коляда Т. И. Система крови и неспецифическая резистентность в эктремальных климатических условиях.-Новосибирск: ВО «Наука». Сибирская издательская фирма, 1992.-257 с.
  26. В.К., Петров М. Н. Ультроструктура и функции тромбоцитов человека.-Л.: Медицина, Ленинградское отд-е, 1982.-87 с. 2 7. Виру А. А. Кырге П. К. Гормоны и спортивная работоспособность.//М.гФизкультура и спорт.-1983.-153 с.
  27. А.А., Эйлер А. К. Адренокортикальная регуляция белкового обмена при длительных физических нагрузках.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1976.-Т.82.-№ 12.-с. 14 361 439
  28. Ю.А., Кузник Б. И. Влияние ИЛ-1 на свертываемость крови и фибринолиз // Гематология и трансфузиология, 1999, № 2, С.27−30
  29. С.В. Влияние иммобилизации на морфофункциональные свойства лизосомального аппарата нейтрофильных лейкоцитов в условиях блокады (3-адренорецепторов //Физиологический журнал им. М. И. Сеченова. 1993, т. 79,. № 9, с. 42−47
  30. O.K., Козинец Г. И., Черняк Н. Б. Клетки костного мозга и периферической крови.-М.: Медицина, 1985, 288 с.
  31. В.Н., Токмаков A.M., Боуманов К. В. О структурных основах снижения неспецифической антимикробной резистентности, связанной с функционированием системы нейтрофильных лейкоцитов //Архив патологии, 1989, т. 89, № 1, с. 168−171
  32. Гаркави J1.X. Адаптационная «реакция активации» и ее роль в механизме противоопухолевого влияния раздражителей гипоталамуса. Автореф. дисс.. док-pa мед. наук.-Донецк, 1969.-30 с.
  33. Л.Х., Квакина Е. Б. О критериях оценки неспецифической резистентности организма при действии различных биологически активных факторов с позиции теории адаптационных реакций //Миллиметровые волны в биологии и медицине, 1995. № 6. С. 11−21
  34. Л.Х., Квакина Е. Б. Роль колебательных процессов в механизме действия активационной терапии, гомеопатических антигомотоксических средств // Биологические средства Heel -комплексный подход к проблеме здоровья.-СПб, 1997.-е. 15−16
  35. Л.Х., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С. Антистрессорные реакции и активационная терапия. Реакция активации как путь к здоровью через процессы самоорганизации.-М.:"ИМЕДИС", 1998.-656 с.
  36. Л.Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма.-Ростов-на-Дону: из-во Ростовского ун-та, 1990, 375 с.
  37. Л.Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Магнитные поля, адаптационные реакции и резистентность организма // Реакции биологических систем на магнитные поля.-М., 1978.-е. 131−148
  38. С. Медико-биологическая статистика.-М.: Практика, 1999.-452 с.
  39. П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта,-М.: Медицина, 1989, 288 с.
  40. Е.Д., Дыгай A.M. Об участии лимфоцитов в регенерации кроветворения в условиях локального облучения организма // Бюл.эксперим. биол. и мед. 1982. № 3. С.91−99
  41. Е.Д., Дыгай A.M. Роль Т-лимфоцитов в регуляции пролиферации и дифференцировки КОЕс- КОЕэ- БОЕэ // Стволовые клетки и опухолевый рост. Киев: Наукова Думка, 1985. С. 221−225
  42. Е.Д., Дыгай A.M., Шерстобоев Е. Д. Механизмы локальной регуляции кроветворения.-Томск: STT, 2000 148 с.
  43. П.Д. Роль симпатической нервной системы в ранних неспецифических реакциях кроветворных органов //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1975, № 3, с. 34−38
  44. П.Д. Стресс как проблема общей патологии //Вестник АМН СССР. 1971, № 11, с. 12−16
  45. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови.-М.: «Медицина», 1983.-823 с.
  46. П.Д., Протасова Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии. М.: Медицина, 1968. 335 с.
  47. А. И., Стародуб И. Ф., Рекун Г. М. Эритропоэтическая активность плазмы облученных животных// Радиобиол., 1976. № 5. С. 770−773.
  48. А.И., Амосова Е. Н., Грицюк И. А. Практическая гемостазиология.-Киев: Здоровья, 1994.-256 с.
  49. И. А., Молотковский Ю. Г., Бергельсон Л. Д. Изучение взаимодействие мелиттина с многокомпонентными смесями спомощью липидспецифических флуоресцентных зондов //Биологические мембраны, 1990, № 9, с. 986−1000
  50. Г. П. Проблема поражения кроветворной ткани при острой лучевой патологии. М., 1968. 140 с.
  51. И.С. Аллергическое восполение и его фармакологический контроль. М.: Фармруспринт. 1998. 485 с.
  52. B.JI., Гладилов В. В. Действие пчелиного яда на содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах и сродство гемоглобина к кислороду / Мех. действ, зоотоксинов, Горький: ГГУ, 1980. С.33−36
  53. А.Н., Костаржевская Е. Г. Мелиттин: структура, свойства, взаимодействие с мембраной //Украинский биохимический журнал, 1986, т. 58, № 5, с. 74−90
  54. Н.А., Афонина Т. В., Улитин И. Б. Иммуномодулирующие свойства пчелиного яда // Пчеловодство, 1994. № 6. С.8−9
  55. А.М., Гольдберг Е. Д. О способности лимфоидных клеток стимулировать эритропоэз в условиях локального облучения организма /У Гематол. и трансфузиол. 1984. № 12. С.25−26
  56. Е. А., Чухловин А. Б. Механизмы природной и модифицированной радиочувствительности. М., 1989. 139 с.
  57. Е. А., Чухловин А. Б. Радиационная гематология. М., 1989. 219 с.
  58. В. И. Жабий яд. Кишинев: Карта молдовеняска.-1960.-104 с.
  59. Н.Н. АКТГ и свертывание крови // Система свертывания крови и фибринолиз. Киев, 1969, с. 54
  60. О.Е., Клименко В. М. Конфликт мотиваций и реакция нейтрофильных гранулоцитов у крыс //Физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 1996, т. 82, № 12, с. 87−92
  61. Е.П. Руководство по гемостазиологии.-Минск, Белорусь, 1991, 292 с.
  62. К.П., Левкович Ю. И., Московская С. В. Изменение микроциркуляции при лейкоцитозе //Физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 1992, т. 78, № 6, с. 89−91
  63. Т.Е. О действии ядов пчел и других перепончатокрылых на морфологический состав крови // Уч. зап. Г ГУ, 1962, вып. 55, с. 245−257
  64. Т.М. Регуляция жидкого состояния крови и ее свертывания.-М.: Из-во Московского университета, 1982.-184 с.
  65. Е.Б. Повышение неспецифической противоопухолевой резистентности с помощью бесконтактного раздаржения гипоталамуса: Автореф. дис.. д-ра биол. наук.-М.: ВОНЦ, 1972.-41 с.
  66. В.Ф. Морфофункциональная характеристика эритроцитов при действии некоторых зоотоксинов / Мех. действ, зоотоксинов, Горький: ГГУ, 1985. С. 104−114
  67. В.Ф., Барабанова А. И. Влияние пчелиного яда на АТФазную активность эритроцитов / Мех. действ, зоотоксинов, Горький: ГГУ, 1976. С.89−95
  68. Г. И. Общие вопросы кроветворения // Исследование системы крови в клинической практике (Под ред. Г. И. Козинца и В.А. Макарова).-М.:Триада-Х, 1998.-480 с.
  69. Н.В., Нестерова И. В., Чудилова Г. А. Функционирование системы нейтрофильных гранулоцитов в динамике послеэкспериментальной кровопотери //Гематология и трансфузиология, 1999, № 2, с. 20−23
  70. Л.Г. Реакция эозинофилов крови на введение пчелиного яда // Уч. зап. ГГУ, 1967, вып. 82, с. 135−146
  71. Е.А., Шхинек Э. К. Гормоны и иммунная система.-Л.: Наука, 1988.-251 с.
  72. Н.В. Физиологический анализ рефлекторного действия некоторых животных ядов. Автореф. дисс. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук, Горький, 1970, 24 с.
  73. Н.В., Романова Е. Б., Когтев А. Б. Изменение агрегационных свойств эритроцитов при воздействии ядовитых секретов членистоногих / Мех. действ, зоотоксинов, Горький: ГГУ, 1985. С.29−35
  74. В.Н. Действие пчелиного яда на коронарное кровообращение / Мех. деист, биол. актив, в-в, Горький: ГГУ, 1974. Вып. 175. С. 125−130
  75. В.Н. Механизмы изменения некоторых функций нормального и альтерированного сердца под влиянием зоотоксинов. Автореф. дис.. док-pa биол. наук, Горький, 1990, 309 с.
  76. В. Н. Пчелиный яд. Свойства, получение, применение.-Н.Новгород: изд-во ННГУ, 1995.-223 с.
  77. В.Н. Разработка технологии фармакологического препарата «Буфотина» и обоснование его применения в медицине и практике. //Механизмы действия зоотоксинов. Горький, — 1983.-е.84
  78. В.Н., Орлов Б. Н. Жабий яд. Химический состав, физико-химические свойства // Механизмы действия зоотоксинов. Горький.-1978.-132 с
  79. В.Н., Ошевенский JI.B. Сравнительный анализ кардиотропного действия некоторых зоотоксинов //Механизмы действия зоотоксинов.-Горький, 1984,-с. 3−10
  80. .И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1990.- 319 с.
  81. .И., Цыбиков Н. Н. Гемостаз и иммунные реакции // Актуальные проблемы гемостазиологии. Молекулярно-биологические и физиологические аспекты. 2-е доп. изд. М.: Наука, 1981, 504 с.
  82. В. И., Владимиров В. Г. Новая классификация профилактических противолучевых средств // Радиационная биология. Радиоэкология. 1998. Т. 38, вып. 3. С. 416−425.
  83. С.А., Катунов В. Ю., Породенко Н. В., Северин Е. С. Характеристика бензодиазепиновых рецепторов лимфоцитов человека // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1998, Т. 126, № 10, с.1241−1243
  84. А.А., Уваров В. Ю. К вопросу о систематизации цитокинов // Успехи современной биологии, 2001, Т. 121, № 6, С.589−603
  85. В. К., Михайлов В. Ф. О некоторые молекулярных механизмах основных радиобиологических последствий действия ионизирующих излучений на организм млекопитающих // Радиоционная биол. Радиоэкол., 1999. Т. 39. № 1. С. 89−96.
  86. В. В., Васильева Л. С., Кузьменко В. В. Взаимосвязь воспаления и стресса общебиологическая закономерность, определяющая принцип оптимизации воспалительного процесса // Успехи совр. биол., 1997. Вып. 4. С. 405−407.
  87. И.Ю. Адаптация к стрессорным воздействиям повышает устойчивость изолированного сердца к повреждающему эффекту адреналина.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1990. Т.54, № 4, с.490−492
  88. .Н., Нестерова Л. А., Смурова Е. А. Характеристика кинетики взаимодействия Р-адренорецепторов эритроцитов крыс со специфическим блокатором пропранололом //Биологические мембраны, 1994, Т. 11, № 5, с.489
  89. М.Л. Лекарственные средства.-М.:Медицина, 1993, с.366−387
  90. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.-Новосибирск, «Наука», Сибирское отд-е, 1989, 321 с.
  91. И.А., Маслова М. Н., Панов А. А. Влияние гипотермического стресса на активность Na, K-ATOa3bi в эритроцитах крыс //Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1992. Т.78, № 11, с. 119−123
  92. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации.-М: Издание Hypoxia Medical LTD, 1992, 331 с.
  93. Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца // Кардиология. 1990, № 3, с.3−12
  94. Ф.З., Малышева И. Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца.-М.: Наука, 1993.-159 с.
  95. В.В., Делекторская Л. Н., Золотницкая Р. П. и др. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1987,368 с. 1.l
  96. A.C. Роль периферических бензодиазепиновых рецепторов в транспорте холестерина и синтезе стероидов // Успехи современной биологии, 2001, Т. 121, № 3, с.287−295
  97. А.А. Влияние буфотина на устойчивость ЦНС крыс к острой гипобарической гипоксии. Автореф. дисс.. канд. биол. наук., Н.Новгород.-22 с.
  98. В.П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и свертываемость крови // Актуальные проблемы гемостазиологии. Молекулярно-биологические и физиологические аспекты. 2-е доп. изд. М.: Наука, 1981, 504 с.
  99. А.К. Морфофункциональная характеристика лимфоидных органов крыс при адаптационных реакциях // Функциональная морфология лимфузлов и других органов иммунной системы.-М., 1983.-С. 120
  100. Ш. М. Действие животных ядов на некоторые показатели системы свертывания крови. Автореф. дис.. канд. биол. наук. Горький, 1969. 17 с.
  101. Ш. М. Действие пчелиного и жабьего ядов на некоторые показатели свертывающей системы крови // Ученые записки Горьк. унта, сер. биол., 1967, вып. 82, с. 141−146
  102. Ш. М. Патофизиологические аспекты антикоагу ляционного действия пчелиного яда и его ингридиентов // Механизмы действия зоотоксинов, Горький, 1986, с.54−61
  103. Ш. М. Физиологический анализ антикоагулянтного действия зоотоксинов // Механизмы действия зоотоксинов: Межвуз. сб., Горький, 1982.-с. 31−37
  104. . Д., Гелашвили Д. Б., Ибрагимова А. К. Ядовитые животные и растения СССР. М., 1990. 272 с.
  105. . Д., Гелашвили Д. В. Зоотоксинология. Ядовитые животные и их яды. М., 1985. 280 с.
  106. Орлов Б. Н, Крылов В. Н. Жабий яд. Химический состав, физико-химические свойства. // Механизмы действия зоотоксинов. Межвузовский сборник. ГГУ.-1978.-С.З-9
  107. .Н. Физиологический анализ нейротропных свойств животных ядов // Автореф. дисс. Докт. биол. наук. Саратов, 1972.-25 с.
  108. .Н., Гелашвили Д. Б., Ушаков В. А. Ядовитые позвоночные животные и их яды. -Горький, 1982, с.92
  109. .Н., Черепнов В. Л. Электронномикроскопическое исследование действия пчелиного яда на нервную ткань / Труды между нар. сипозиума по прим. продуктов пчеловодства в мед. и ветеринарии, Бухарест: Апимондия, 1972. С. 75−77
  110. Л.Е. Биохимические механизмы стресса.-Новосибирск: Наука, 1983, 216 с.
  111. А. Е. Кроветворные колониеобразующие клетки и физические стресс-факторы. Л., 1986. 172 с.
  112. В.Е. Новое в клинико-морфологической оценке функционального состояния нейгрофильных гранулоцитов //Клиническая морфология нейгрофильных гранулоцитов.-Л.: 1988, с. 3−11
  113. С. В. Ядовитые животные. Токсикология позвоночных. М., 1966. С. 74−76.
  114. М. Ф. Радиочувствительность и стимулирующие свойства регенерирующих тканей млекопитающих. М., 1984. 221 с.
  115. Е. К., Баранов А. Е. Биологическая индикация дозы с помощью анализа аберраций хромосом и количества клеток в периферической крови П Итоги науки и техники. Сер. Радиационная биология. М., 1980. С. 103 179.
  116. Е.Г. Участие полиморфноядерных лейкоцитов в патогенезе ишемической болезни сердца //Кардиология, 1984, т. 29, № 12, с. 115 120
  117. Е.Г., Парфенов А. С. Реологические свойства лейкоцитов и их участие в микроциркуляции крови //Гематология и трансфузиология, 1989, т. 12, с. 40−45
  118. А. И. Влияние секрета надлопаточных желез жаб на периферическую кровь и костномозговое кроветворение крыс, облученных в дозе 700 Р // В кн.: Вопросы радиобиологии и медицинской радиологии. Кишинев, 1964. С. 83 -96.
  119. В.Б. Основы эндокринологии: 3-е изд.-М.: Из-во МГУ, 1994,384 с.
  120. А., Бротстофф Дж., Мейл Д. Иммунология.-М.: Мир, 2000, 592 с.
  121. Е.Б., Голубева О. Е. Действие пчелиного яда и мелиттина на антителосинтезирующие клетки селезенки мышей / Мех. дейст. зоотоксинов. Горький, 1980. С.37−45
  122. B.C., Старобинец Г. М. Руководство к практическим занятиям по методам клинических лабораторных исследований. М.: Медицина, 1989,319 с.
  123. Г. Концепция стресса как мы ее представляем в 1976 году // Новое о гормонах и механизме из действия. Киев: Наукова Думка. 1977. С.27−51
  124. Г. На уровне целого организма.-М.: Наука, 1972, 121 с.
  125. П.В. Стероидные гормоны. М.: Наука, 1984. 240 с.
  126. Л.И. Влияние пчелиного яда на Н- и М-холинорецепторы сердца лягушки / Уч. зап. ГГУ, Горький, 1967. Вып. 82. С. 119−127
  127. Л.И. Холинолитические свойства пчелиного яда по данным электрофизиологических исследований // Биол. науки, 1965. № 3. С.40−44
  128. А.Н., Сидоркин В. Г., Преснякова М. В. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.-Н.Новгород: НИИТО, 2001.-92 с.
  129. В.П. Эволюция, митохондрии и кислород // Соросовский образовательный журнал. 1999, № 9. С.4−10
  130. B.C., Фрейдлин И. С. Иммунодефицитные состояния.-СПб., 2000, с. 50−53
  131. И.Г., Нестерова Г. Н., Бирюкова О. В. Образование агглютининов в сыворотке крови животных, иммунизированных протеем, и влияние на этот процесс пчелиного яда / Мех. действ, биол. актив, в-в, Горький: ГГУ, 1970. Вып. 101. С. 160−167
  132. А. А., Веселова Н. А., Барабанова А. Е. Пострадиационное восстановление костного мозга человека и морфодинамика пула недифференцированных клеток // Матер, арх., 1981 вып. 9. С. 127 131.
  133. Д.С., Гончаров Н. П. Динамика содержания альдостерона, кортизола и его предшественников в плазме крови М. Rhesus при длительном ограничении двигательной активности // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1980, № 12, с.663
  134. . Н. Первичные процессы лучевого поражения. М., 1962. 230 с.
  135. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы.-М.: Мир, 1989, 651 с.
  136. Н. Регуляция клеточных линий в гемопоэзе // Гемат. и трансфуз., 1994. № 6. С. 7 -8.
  137. О. П., Парин С. Б., Крылов В. Н. Исследование антиноцептивного действия яда саламандры пятнистой Salamandra salamandra // Журн. эволюц. биохим. и физиол. 1999. № 2. С. 111−116.
  138. Л. А., Жербин Е. А., Жердин Б. Н. Радиация и яды. М., 1997. 144 с.
  139. В.А. Молекулярные механизмы регуляции аденлатциклазной системы сердца. // Регуляция сократительной функции и метаболизма миокарда./Под ред. Е. И. Чазова, В. Н. Смирнова.-М.-1987/-с/259−266
  140. Ю. Н. Современная гематология и онкология. М., 1987
  141. Л., Физер М. Стероиды.-М:Мир, 1964, 386 с.
  142. А.А., Т.Т. Подвигина, Л. П. Филаретова Адаптация как функция гипофизарно- адренокортикальной системы.-СПб.: Наука, 1994.-131 с.
  143. Р.Дж., Дейл М. М. Противовосполительное действие кортикостероидов / Руководство по иммунофармакологии. Ред. М. М. Дейл, Дж. К. Формен. М.: Медицина, 1998, с.246−259
  144. Л. А. Радиобиология костной ткани. М., 1986. 130 с.
  145. P.M., Лесков В. П. Иммунитет и стресс // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 2001, т. 87, № 8, с. 10 601.072
  146. К. П., Когнар В. Е. Молекулярные механизмы радиационной гибели клеток. М., 1985. 76 с.
  147. Г. М., Сабитова A.M. Взаимосвязь изменений факторов неспецифической резистентности при травматологическом и ожоговом шоке //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1997, № 5, с. 541−544
  148. А.Е. Гепарин и зоотоксины // Механизмы действия зоотоксинов: Межвуз. сб.-Горький, 1987.-е. 13−30
  149. А.Е., Орлов Б. Н. Физиологическая роль гепарина.-Горький: Изд-во ГГУ, 1987.-77 с.
  150. Р.Д., Хетагурова Л. Г. Свертываемость крови у собак при однократно введеных и повторных инъекциях адренокортикотропина // Проблемы эндокринологии, 1971, № 3, с. 85−94
  151. Н.Н., Соколов И. М. Фактор, активирующий тромбоциты -новое звено сопряжения между иммуногенезом и гемостазом // Успехи современной биологии. -1985.-№ 2.-с.413−419
  152. И. А., Флиндштейн А. Я. Клеточные основы кроветворения. М&bdquo- 1976.274 с.
  153. A.M., Вальцева И. А., Бажутина Г. А. Действие пчелиного яда на некоторые показатели крови // Механизмы действия зоотоксиновю. Межвуз. сб.-Горький: из-во ГГУ, 1976, — с. 80−84
  154. Ю.И., Орлова Е. Г. Адренергические механизмы регуляции фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов периферической крови крыс при остром стрессе //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2000, т. 129, № 5, с. 563−565
  155. О. П., Парин С. Б. Некоторые механизмы болеутоляющего действия яда пятнистой саламандры // Первая конференция герпетологов Поволжья (тез. док.). Тольятти, 1995. 68 с.
  156. А.И. Адаптационно-трофическое влияние малых доз адреналина: Автореф. дис.. канд. биол. наук.-Ростов н./Д, 1985.-24 с.
  157. С., Иванов Ц. Пчелиные продукты. София: Земиздат, 1985.456 с.
  158. Д. А., Кижаев Е. В., Сергеев Г. А., Крехнов Б. В. Параметры митотического цикла клеток костного мозга после облучения // Гемат. и трансф., 1993. № 5. С. 21 24.
  159. Д. А., Козинец Г. И. Закономерности клеточного цикла гемопоэтических клеток при действии ионизирующей радиации // Гемат. и трансф., 1995. № 6., С. 25 29.
  160. К.Ф., Резник Г. И., Соловьева Н. А. и др. Действие мелиттина и его тетрацетильного производного на митохондрии печени крыс // Биохимия, 1980, т.54, № 10, с. 1840−1848
  161. Т.Е. Влияние лейкоцитов на динамику кровотока в микрососудах мозга крыс //Физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 1990, т. 76, № 4, с.459−466
  162. А.В., Обут Т. А., Шварц Я. Ш., Труфакин В. А. Влияние гидрокортизона и их совместного применения на показатели фагоцитарной активности нейтрофилов крови крыс //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1995, № 2, с. 179−180
  163. JT. X. Физико-химические основы радиобиологических процессов и запщты от облучения. М., 1977. 223 с.
  164. В.М. Основы ксенобиологии. Минск. ООО «Новое знание», 2002.-267 с.
  165. А. А., Шарый Н. И. Иммунитет и радиация. М1991. С. 36 -39
  166. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии //Иммунология, 1997, № 5, с.7−14
  167. С. П. Радиобиология человека и животных. М., 1984. 424 с.
  168. Г. А., Блохина Т. Б. Нешкова Е.А. Контактная система. Новые представления о механизмах активации и биорегулирующих функциях //Биохимия, 2002, Т.67, вып.1, с.16−29
  169. Alder G.M., Arnold W. M, Bashford C.L. et al. Divalent cation-sensitive pores formed by natural and synthetic melittin and by Triton X-100 // Biochim. Biophys. Acta.-1991.-Vol.1061, № 1.-111−120
  170. Bagge U. White cell Mecanics: basis science and clinical aspects. N.Y., 1984. P. 285−294
  171. Bagge U. White cell Mecanics: basis science and clinical aspects. N.Y., 1984. P. 285−294
  172. Banks B.E.C., Shipolini A.R. Chemistry and pharmacology of Honey-bee venom // In Venoms of Hymenoptera // Ed. T.Pick.-London- Academic Press.-1986.-p.329−416
  173. L., Burstein M. 1939. Resherches Sur Venin dabeilles (Deductions pratiques). Pressc medic. N. 81−82, 1477−1478
  174. Casoni F., Meroni P.L., Zoceh M.R., Plebani A. Inhibition of polymorphonuclear leukocyte-mediated cytotoxicity by hydrocortisone in vitro // Boll. 1st. Sie roter. Milan. 1981. Vol.60, P. l 13−120
  175. Chazan R., Droszcz W. Wplyw acetonidu triamcmolonu na sdol na nosci fagocitarne izolowanych granulocytow krwi obwodowej u ludzi //Pol. Med. Wewn. 1983. Vol.
  176. Chazan R., Droszcz W. Wplyw acetonidu triamcinolonu na sdol na nosci fagocitarne izolowanych granulocytow krwi obwodowej u ludzi //Pol. Med. Wewn. 1983. Vol.
  177. Chen C.C., Lin-Shian S.Y. Mode of inhibitory action of melittin on Na±K±ATPase activity of the rat synaptic memrane.// Biochem. Pharmacol.1985.-Vol.34, № 13.-P.2335−2341
  178. Colen J.J., Duke R.C. Glucocorticoid ativation of a calcium-dependent endonuclease in thymocyte nuclei leads to cell death. J. Immunnol. 132: 3842. 1984.
  179. Collins A., Blum M. Boiassay of compaunds derived from the honeybee sting // J. Chem. Ecol., 1982. V. 8. № 2. P. 463−470
  180. Comte M., Maulet Y., Cox J.A. Ca21 -dependent high-affinity complex formation between calmodulin and melittin // Biochem. J.-1983.-Vol. 209, № 1 .-P.269−272
  181. Crabstree G.R., Gillis S., Smith K.a., Munck A. Mechanisms of glucocorticoid-induced immunosupression: inhibitory effects on expressionof Fc receptors and prodaction of T-cell growth factor // J. Steroid Biochem. 1980/Vol. 12, P. 445−449
  182. Cuppoletti J., Abbott A.J. Interaction of melittin with the (Na± K+) ATPase: evidence for a melittin-induced conformational chage // Arch. Biochem. Biophys.-1990.-Vol. 283, № 2.-P.249−257
  183. Cuppoletti J., Blumenthal K.M., Malinovska D.H. Melittin inhibition of the gastric H±K± ATPase and photoaffinity labeling with azidosalicylyl melittin // Arch. Biochem. Biophys. -1989.-Vol.275, № 1 .-P.263−270
  184. De Bony I., Dufoureg L, Clin B. Lipid-protein interactions: NMR-study of melittin and its binding to lysophosphatidylcholine //Ibid.-1979.-Vol.552, № 3.-P.531−534
  185. De Grado W.F., Mucco G.F., Lieber M. et al. kinetics and mecanism of gemolysis induced by melittin and by a synthetic melittinanalogue // Biophys. J.-1982.-Vol.37, № 1 .-P.329−338
  186. Deshpande A.K., Koide S.S. In vitro induction of germinal vesicle breakdown in Xenopus laevis oocytes by melittin // Differentiation.-1982,-Vol. 21, № 2.-P. 127−132
  187. Diaz-Achirica P., Pristo S., Ubach J. et al. Permeabilization of mitochondrial inner membrane by short cecropin-A-melittin hybrid peptides // Eur. J.Biochem.-1994.-Vol. 224, № 1.-P. 257−263
  188. Droszcz W., Chazan R. The effect of triamcinolone acetonide on the phagocytosis by human porymorphonuclear leukocytes // Int. J. Clin/ Pharmacol., Ther. And Toxicol. 1982. Vol. 20, № 7. P. 306−308.
  189. Droszcz W., Chazan R. The effect of triamcinolone acetonide on the phagocytosis by human porymorphonuclear leukocytes // Int. J. Clin/ Pharmacol., Ther. And Toxicol. 1982. Vol. 20, № 7. P. 306−308.
  190. Galbo H., Hoist J.J., Christenses N.J., Hilsted J. Glucogon and plasma cateholamines during beta-receptor blockade in exercising man. // J. Appl. Phisiol.-1976.-V.40. -P.855−860
  191. Gevod V.S., Birdi K.S. Mellittinand the 8−26 fragment. Differences in ionophoric properties as measured by monolayer method // Biophys. J.-1984.-Vol.4, № 6.-P. 1079−1083
  192. Gustafson E.J., Colman R.W. Interaction of polimorphonuclear cells with contart activation factors // Sem. Throm. Hemost.-1987.-Vol. 13, № 1 .-p.95−105
  193. Habermann E. Apamin // Pharmacol. And Fher., 1984, Bd. 25. № 2. P. 255−270
  194. Habermann E., Hardt K. A sensitiv and specific plate fest for the guantitation of phospolipases// Anat. Biochem., 1972. V. 50. P. 163−173
  195. Habermann E., Neumann W. Beiningung der Phospholipase A der Bienengifts // Biochem., 1957. V. 328. S. 465−472
  196. Habermann E., Reiz K. Apamin: ein basischen zentral errengen des Polipeptid aus Bienengift//Naturwiss, 1964, Bd. 51. № 3. S. 61−75
  197. Habermann E., Reiz K. Ein neues verfaren ruz Gevinnungder Komponenten von Bienengift, in slesondere des Entralwirksamen Peptids Apamin // Biochem. Z, 1965, Bd. 341. S. 451−466
  198. Habermann E., Zenner G. Comperativ studies of nature and synthetic melittins// Naynyn-Schmiederberg Arch. Pharmacol. 1971. V. 270. № 1. P. 1−9
  199. Habermann E. Bee and wasp Venoms //Sciens, 1972. V. 177. № 4046. P. 314−322.
  200. Habermann E. Mellitin structura and activity // Natural toxins / Ed. D. Eaker, T.Wadstrom.-Oxford, New York, 1980.-P.173−181
  201. Habermann E. Mellitin-structure and activiti. Natural toxins // Ed. D. Eaker, T.Wadstrom.-Pergaton Press Oxford and New York.-1980.-p.173,-181
  202. Habermann E. Untersuchungen uber die Hemmung der Blutgerinnung durch Bienengift/ Arch. exp. Pathol. U. Pharmak. 224, 2, 182−197
  203. Habermehl G. Chemie und Biochemie von Amphbiangiften 11 Naturwissenschaften.- 1969.-№ 12.-P.615−622.
  204. Habermehl G. Salamandanine, a minor alkaloid from Salamandra maculoza Laur. li Toxicon.- 1969.-V.7.-P. 163−170
  205. Habermehl G. Toxicology, pharmacology, chemistry and biocemistry salamander venom // Venomous Animals and their Venoms / Ed. Buchert W" Buckley E.-N.-Y., London, Academ Press-1971.-P. 569−584.
  206. Hresser H.-Y., Habermehl G., Sablofski M., Sehmall-Haug P. Antimicrobial activity of alkaloids from amfibian venom and effects on the ultrastructure of Yeast cells //Animal, Plant and Microbial Toxins.-N.-Y., London, 1976.-P. 273−286
  207. Itacura M., Iio T. Static and kinetic studies of calmodulin and melittin complex// J. Biochem. -1992.-Vol. 112, № 2.-P. 183−191
  208. Iwadate M., Asakura Т., Williamson M.P. The structure of the melittin tetramer at different temperatures-on NOE-based calculacion with chemical shift refinement//Eur. J. Boichem.-1998.-Vol.257, № 2.-P .479−487.
  209. Jones C.J.P., Morris K.J. Jayson M.J.V. Prednisolon inhibits phagocytosis by polymorphonuclear leukocytes via steroid receptor mediated eventes // Ann. Rheum. Diseases. 1983. Vol. 42, № 1. P. 56−62
  210. Juvvadi P., Vunnam S., Yoo В., Merrifield R.B. Structure-activity studies of normal and retro pig cecropin-melittin hybrids // J. Pept. Res.-1999. Vol. 53, № 3.-P. 244−251
  211. Kaijita S., lizuka H. Melittin-induced alteration of epidermam adenilate cyclase responses // Acta. Derm. Venereol.-1987.-Vol.-67.-№ 4.-P.295−300
  212. Katsu Т., Sanchika K" Jamanaka H. et al. Mechanism of cellular membrane damage induced by melittin mastoparan //Jap. J. Med. Sci. and Biol.-1990.-Vol. 43, № 6.-P.259
  213. Kelson Sh., Klose H.E., Schwarzbach G.J. et al. Microrheologice! aspects in extrem leucocytotic acute childhoodleucemia // Bibl. Anat. 1981. Vol. 20. P. 180−191.
  214. Kelson Sh., Klose H.E., Schwarzbach G.J. et al. Microrheologicel aspects in extrem leucocytotic acute childhoodleucemia // Bibl. Anat. 1981. Vol. 20. P. 180−191.
  215. Kepple J.D., Cdacearuso B. and Marssrys G. Does parathyreoid hormone cause protein wasting? // Contribs. Nephrol.-1980.-V.20.-h. 138−142
  216. Kind L.S., Allaway E. Enhaced IgE and IgG anti-melittin antibody formation induced by heparin-Melittin complexes in mice // Allergy.-1982.-Vol.37, № 4.-P. 225−229
  217. Klempner M.S., Gallin J.I. Inhibition of neutrofil Fc-receptor function by corticosteroids // Clin, and Exp. Immunol. 1978. Vol. 34, № 1, Р/ 137−142
  218. La Celle V. Alterations by leukocytoes of erithrocyte flow on microchennels. //Blood Cells. 1986. Vol. 12: 179−189
  219. La Celle V. Alterations by leukocytoes of erithrocyte flow on microchennels. //Blood Cells. 1986. Vol. 12: 179−189
  220. Lindell M., Daniel A. The role of stress hormones in the catabolic metabolism of shock//Sure. Gynec. Obstet.-1979.-Vol. 149.-p.822−831
  221. Malencik D.A., Anderson S.R. Effects of calmodulin and related proteins on the hemolytic activity iof melittin // Biochem. Biophys. Res. Commun.-1985.-Vol. 130. №l.-P.22−29
  222. Miller W.L., Tirrell J.B. The adrenal cortex // In: Endocrinology and Metabolism (Felig P., Baxter J., Frohman L., Eds.). McGraw-Hill Inc. NY. 1995 .P.555−680
  223. Milos M., Scaer J.J., Comte M., Cox J.A. Microcalorimetric investigation of the interactions in the ternary complex calmodulin-calcium-melittin // J. Biol. Chem.-1987.-Vol. 262, № 6.-P. 2746−2749
  224. Mollay C., Kreit G., Berger H. Action of phospholipases on the cytoplasmic membrane of E. Coly, stimulation by melittin // Biochem. Biophys. Acta.-1976.-Vol.426, № 2.-P.317−324.
  225. Navaratnam N., Virk S.S., Ward S., Kuhn N.J. Cationic activation of galactosyltranaferase from rat mammary Golgi membranes by polyaminesand by basic peptides and proteins // Biochem. J.~ 1986.-Vol. 239, № 2.-P.423−433
  226. Nishija T. Mechanistic study on membrane basis by bee venom- 12th Int. Conf. Phosp. Chem., Touluse, 6−10 July, 1992 //Phosph., Sulfur, Silicon and rlat. Elem.-l993/-Vol.77, № 14.-P.l 17−120.
  227. O’Brian C.A., Ward N.E. ATP-sensitive binding of melittin to the catalitic domain of protein kinase С // Mol. Pharmacol.-1989.-Vol.36, № 3.-P. 355−359
  228. Ohki S., Marcus E., Sukumaran D.K., Arnold K. Interaction of melittin with lipid membranes // Biochim. Biophys. Acta.-1994.-Vol. 1194, P.223−232
  229. Palkovits M. Organization of the stress response at the cellular level // In: Progress in Brain Research (de Kloet E., Wiegant V., de Wied D., Eds.) Elsevier, Amsterdam. 1987. P. 137−174
  230. Radford I. R. Evidens for a general relationship between the induced level of DNA double-strand brakage and cell killing after X-radiation of mammalian cells // Int. J. Radiat. Biol., 1986. V. 49. P. 611 620.
  231. Rao N.M. Differential suscetibility of phosphatidylcholine small unilamellar vesicles to phospholipases A2, С and D in the presence of membrane active peptides. // Biochem. Biophys. Res. Commun.-1992.-Vol. 182, № 2.-P.682−688
  232. Rozegurt E., Gelehrter T.D., Legg A., Pettican P. Melittin stimulates Na entery, Na-K pump activity and DNA synthesis in quiescent cultures of mouse cells //Cell.-1981 .-Vol.23, № 3.-P.781−788
  233. Sareen P.M., Lodha S.K., Kalra V.B., Utrea S.R., Viajy R.K. Effect of dexamethasone on bactericidal activity of humen neutrophils in vitro // Indian J. Physiol, and Pharmacol. 1981. Vol. 25. № 2. P. 180−183.
  234. Selye H. The part of Inflamation in the adaptation syndrome.-In: The mechanism Inflamation. An international Symposium 1953. Ed. J. Jasmin, A. Robert Montral Canada, 1953, p.53−73
  235. Spilini R., Brodbury A., Callevaert G., Vernon C. The structure of apamin // Chem. Communs., 1967. V. 14. P. 679−680
  236. Steiner R.F., Norris L. The interactin of melittin with troponin C. // Arch. Biochem. Biophys.-l987.-Vol.254, №l.-P.342−352
  237. Subbalakshmi C., Nagarai R., Sitram N. Biological activuties of C-terminel 15-residue synthetic fragmentof melittin: design of an analog with imprived antibacterial activity. // FEBS Lett.-l999/-Vol.448, № 1.-P. 62−66
  238. Talbot J.C., Lalanne J., Faucon J.F., Dufourcq J. Effect of the state of association of melittin and phospholipids on their reciprocal binding. // Biochim. Biophys Acta.-l982.-Vol.689, № 1.-P. 106−112.
  239. Tatham A.S., Hider R.C., Drake A.F. The effect of counterious on melittin aggregation // Biochem. J.-1983.-Vol.211, № 3.-P.683−686.
  240. Terwilliger T.C., Eisenberg D. The Structure determination and partial refinement.// J. Biol. Chem.-1982a.-Vol.257, № 11.-P.6010−6015
  241. Terwilliger T.C., Eisenberg D. The structure of melittin. II. Interpretation of the structure. //J. Biol. Chem.-1982b.-Vol. 257, № 11 .-P.6016−6022.
  242. Tosteson M.T., Holmes S.J., Razin M., Tosteson D.C. Melittin Lysis of red cells // J. Membs. Biol.-1985.-Vol.87, № 1.-P. 35−44
  243. Tosteson M.T., Tosteson D.C. The sting. Melittin forms channels in lipid bilaers.// Biophys. J.-1981 .-Vol.36, № 1 .-P. 109−116
  244. Thompson J., Furth R. The effect of glucocorticostereroids on the kinetics of mononucear phagocites.-J. Exp. Med., 1970, vol. 131, N 3, 429 p.
  245. Voss J., Birmachu W., Hussey D.M., Thomas D.D. Effects of melittin on molecular dynamics and Ca- ATPase activity in sarcoplasmic reticulummembranes: time-resolved optical anisotropy 11 Biocemistry.-1991.-Vol.30, № 30. P. 7498−7506
  246. Weidmann H., Moller E., Die Wirkung von Bienengift auf den Hypophysen Nebennieren System der Ratte. //Arch. Exp. Pathol. Und Pharm., 1953, 220, 6, 448−465.
  247. Weidmann H., Moller E., Die Wirkung von Bienengift auf den Hypophysen Nebennieren System der Ratte. //Arch. Exp. Pathol. Und Phann., 1953, 220, 6, 448−465.
  248. Zavala F., Lenfant M., Werner G.H. Activity of peripheral benzodiazepines on the oxidative burst of P 388 D! cells. Interactions with classical calcium channel blockers //Second Intern. Workshop on NIM. Scientific Programme and Abstracts. 1986. P. 42.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?