Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

АФК-зависимые механизмы регуляции вторичными посредниками электрической и сократительной активности гладких мышц

Диссертация: АФК-зависимые механизмы регуляции вторичными посредниками электрической и сократительной активности гладких мышц
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, несмотря на значительный прогресс в изучении механизмов регуляции вторичными посредниками сократительной функции гладких мышц, ряд вопросов не нашел удовлетворительного решения. И это, прежде всего, касается взаимоотношений «классических» вторичных посредников, АФК и цитоскелета. Последний, по мнению ряда авторов, может являться именно тем звеном внутриклеточной коммуникации… Читать ещё >

Содержание

  • АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА I.
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности молекулярной организации сократительного аппарата гладких мышц
    • 1. 2. Функциональная организация внутриклеточных сигнальных систем
    • 1. 3. Механизмы регуляции объема клеток
    • 1. 4. Строение цитоскелета гладкомышечных клеток
    • 1. 5. Роль цитоскелета в регуляции сократительной активности сосудистых гладкомышечных клеток
    • 1. 6. Активные формы кислорода в регуляции сократительной активности гладких мышц
  • ГЛАВА II.
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Методики исследования
    • 2. 3. Растворы и реактивы
    • 2. 4. Статистическая обработка
  • ГЛАВА III.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Влияние активных форм кислорода на сократительную активность гладкомышечных клеток при гиперкалиевой деполяризации мембраны и действии фенилэфрина
      • 3. 1. 1. Влияние нитропруссида натрия на сокращения сосудистых гладких мышц, вызванные гиперкалиевым раствором

      3.1.2. Влияние нитропруссида натрия на фенилэфрин-индуцированные сокращения сосудистых гладкомышечных клеток.95 3.1.3 Влияние перекиси водорода на сокращения сосудистых гладких мышц, вызванные деполяризацией мембраны гиперкалиевыми растворами.

      3.1.4. Влияние перекиси водорода на фенилэфрин-индуцированные сокращения сосудистых гладких мышц.

      3.1.5. Влияние перекиси водорода на амплитуду сокращений гладкомышечных сегментов аорты, индуцированных гиперкалиевым раствором, фенилэфрином, в условиях ингибирования каталазы.

      3.1.6. Исследование роли калиевой проводимости мембраны в реализации эффектов перекиси водорода на сокращения гладкомышечных сегментов аорты, индуцированные гиперкалиевым раствором или фенилэфрином.

      3.2. Исследование влияния активных форм кислорода на сократительные реакции гладких мышц в моделях изменения объема клеток.

      3.2.1. Сократительные реакции гладкомышечных сегментов аорты в моделях изменения объема клеток.

      3.2.2. Влияние активных форм кислорода на сокращения гладкомышечных сегментов аорты в моделях изменения объема клеток.

      3.3. Изучение роли цитоскелета в регуляции сократительной активности гладкомышечных сегментов аорты.

      3.3.1. Влияние колхицина на сокращения сегментов аорты, вызванные деполяризацией мембраны ГМК гиперкалиевым раствором.

      3.3.2. Влияние колхицина на сокращения гладкомышечных сегментов аорты, вызванные стрикцией клеток в гиперосмотическом растворе

      3.3.3. Влияние колхицина на сокращения гладкомышечных сегментов аорты, вызванные набуханием клеток в гипоосмотическом растворе

      3.3.4. Влияние колхицина на сократительные реакции сегментов аорты в модели изоосмотической стрикции клеток.

      3.3.5. Исследование роли микротубул в регуляции сокращений гладких мышц.

      3.3.6. Изучение соотношения F- и G-актина в ГМК аорты при действии гиперкалиевого, гипо- и гиперосмотического растворов.

      3.3.7. Изучение роли цитоскелета в регуляции сократительной активности сосудистых гладких мышц при действии фенилэфрина.

      3.3.8. Исследование участия №+, К+, 2СГ-котранспортера в регуляции сократительной активности сосудистых гладкомышечных клеток.

      3.4. Изучение роли цитоскелета в механизмах действия АФК на сократительные реакции гладкомышечных сегментов аорты.

      3.4.1. Влияние дестабилизации элементов цитоскелета на эффекты оксида азота.

      3.4.2. Исследование роли цитоскелета в механизмах регуляции перекисью водорода сокращений гладкой мышцы аорты.

      3.5. Исследование роли перекиси водорода и цитоскелета в регуляции циклическим АМФ сократительной активности сосудистых гладкомышечных клеток.

      3.6. Влияние сероводорода на сократительную активность гладкой мышцы аорты.

      3.7. Влияние активных форм кислорода на механизмы сопряжения возбуждение-сокращение гладкомышечных клеток мочеточника. 176 3.7.1. Влияние активных форм кислорода на электрическую и сократительную активность гладкомышечных клеток мочеточника

      3.7.2. Влияние модуляторов состояния цитоскелета на электрическую и сократительную активность гладкомышечных клеток мочеточника

АФК-зависимые механизмы регуляции вторичными посредниками электрической и сократительной активности гладких мышц (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Универсальным механизмом адаптации и повреждения клеточных систем является окислительный стресс. Одним из важнейших элементов редокс-системы клеток являются активные формы кислорода (АФК), выполняющие функции вторичных посредников и реализующие лиганд-рецепторные взаимодействия. В число таких лигандов входят гормоны, медиаторы и цитокины. Многочисленные исследования продемонстрировали способность сосудистых клеток, включая эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки (ГМК) и фибробласты, генерировать АФК [174, 202]. К АФК относят супероксидный анион (02″), перекись водорода (Н2О2) и другие пероксиды, а также их радикальные формы, гидроксильный радикал, озон, оксид азота и ряд других соединений [22, 3, 183].

Показано, что АФК активируют протеинкиназу С (ПК-С), фосфолипазу А2, ЫО-синтазу, циклооксигеназу и гуанилатциклазу [322, 198], МАРК- [154, 250] и Шю-киназы [241, 360, 198], которые, кроме того, что находятся под контролем внутриклеточных сигнальных систем или являются их компонентами, сами оказывают регулирующее влияние на уровень АФК в клетке. Получены свидетельства того, что многие эффекты АФК опосредованы изменением ионной проводимости мембраны [148, 310, 380]. Одним из ключевых звеньев в механизмах действия Н202 является модификация калиевой проводимости мембраны ГМК [149, 268, 213,362].

Наряду с изучением механизмов влияния АФК на функциональные свойства сосудов, актуальным представляется исследование роли эндогенных протекторов окислительного стресса в клетках. Одним из наиболее обсуждаемых в последнее время является сероводород (Н28), который в небольших количествах синтезируется в клетках, и получил признание как газотрансмиттер с высоким терапевтическим потенциалом при сердечно-сосудистых заболеваниях [164, 254]. Имеются сведения о том, что кардиопротекторное действие H2S опосредовано активацией АТФ-чувствительных калиевых каналов [225]. Другим возможным механизмом защиты кардиомиоцитов при окислительном стрессе является связывание сероводородом АФК [252].

Несмотря на серьезные успехи в изучении механизмов действия АФК, до настоящего времени нет достаточной ясности в молекулярных основах влияния дисбаланса редокс-зависимых сигнальных систем на сократительную функцию клеток, установлении редокс-чувствительности отдельных каскадов внутри этих систем трансдукции сигналов и редкс-зависимости их взаимодействия.

Поддержание формы и обеспечение мышечной и немышечных форм биологической подвижности, а также электрогенез ГМК во многом определяются цитоскелетом, основными компонентами которого являются актиновые филаменты, микротубулы и промежуточные филаменты [371, 301, 158, 347, 273, 384]. Транспортная функция цитоскелета является одним из факторов, обеспечивающим реализацию сигнального действия вторичных посредников [321]. Изменения состояния элементов цитоскелета влияют на ионные каналы и мембранные транспортеры. В кардиомиоцитах актин-зависимая модуляция показана для Na+/Ca2±обменника [354], №±К±АТФ-азы, рианодиновых рецепторов [332] и потенциал-зависимых натриевых каналов [142]. Имеются данные, свидетельствующие о том, что микротубулы опосредуют транслокацию протейнкиназ, активация которых в большинстве случаев обеспечивает передачу сигналов в клетке [173, 273].

Показано, что сеть цитоскелета является первичной мишенью окислительного стресса [352, 388]. Диссоциация белков цитоскелета является начальным этапом альтерации клеток, вызванной окислительным стрессом. Окислительному повреждению подвергаются отдельные белки цитоскелета [314], однако причины неодинаковой чувствительности его различных элементов к действию АФК неясны [352]. Обнаружено, что Н2О2 вызывает реорганизацию актина в эндотелиальных клетках [327]. В экспериментах на культуре сосудистых ГМК продемонстрировано, что необходимым условием для активации ангиотензином II ЫАО (Р)Н-оксидазы и продукции О2 является интактная сеть актиновых филаментов цитоскелета [300]. Показана существенная роль микротубул в стимуляции аниготензином II продукции Н2Ог [274].

Таким образом, несмотря на значительный прогресс в изучении механизмов регуляции вторичными посредниками сократительной функции гладких мышц, ряд вопросов не нашел удовлетворительного решения. И это, прежде всего, касается взаимоотношений «классических» вторичных посредников, АФК и цитоскелета. Последний, по мнению ряда авторов [348, 371, 297, 273, 384], может являться именно тем звеном внутриклеточной коммуникации, к которому конвергруют различные сигнальные системы и отдельные каскады в пределах одной системы трансДукции сигнала в ГМК. Выяснение механизмов, используемых клетками с участием АФК и опосредованных цитоскелетом, является актуальной задачей современной биологии и медицины, решение которой позволит приблизиться к пониманию условий и способов кооперативных взаимодействий внутриклеточных сигнальных путей в обеспечении регуляции клеточного гомеостаза и функциональных свойств клеток, тканей и органов. Все это может стать основой для разработки молекулярных подходов к управлению функциональными свойствами гладких мышц внутренних органов и кровеносных сосудов при физиологических и патологических состояниях, сопряженных с нарушением внутриклеточной коммуникации, и позволит модернизировать современные медицинские технологии патогенетической терапии большого числа социально-значимых заболеваний.

Цель работы: изучить роль активных форм кислорода и элементов цитоскелета в механизмах регуляции электрической и сократительной активности гладкомышечных клеток.

Задачи исследования:

1. Исследовать участие активных форм кислорода (перекиси водорода и оксида азота) и элементов цитоскелета в сократительных реакциях сосудистых гладкомышечных сегментов При стимуляции (XI-адренергических рецепторов и гиперкалиевой деполяризации мембраны.

2. Изучить роль активных форм кислорода в сократительных реакциях гладких мышц при изменении объема клеток.

3. Выявить вклад Ыа+, К+, 2СГ-котранспорта в цитоскелет-зависимую регуляцию электрических и сократительных свойств гладкомышечных клеток.

4. Исследовать влияние перекиси водорода и оксида азота на цАМФ-зависимые механизмы регуляции электрической и сократительной активности гладкомышечных клеток.

5. Изучить роль цитоскелета в регуляции циклическими АМФ и ГМФ электрических и сократительных ответов гладкомышечных клеток.

6. Исследовать механизмы влияния сероводорода на сократительную активность гладкомышечных клеток.

Научная новизна.

Впервые установлено разнонаправленное влияние перекиси водорода на сокращения сосудистых гладкомышечных клеток при деполяризации мембраны гиперкалиевым раствором и действии фенилэфрина: снижение величины контрактуры, вызванной фенилэфрином и увеличение ее при действии гиперкалиевого раствора. Генерация потенциалов действия и сокращений гладкомышечных клеток мочеточника. при действии деполяризующего тока дозозависимо угнетается перекисью водорода.

Впервые установлено стимулирующее влияние оксида азота на сократительную активность гладких мышц мочеточника. Активация сокращений гладкомышечных клеток мочеточника при действии оксида азота обусловлена увеличением длительности вызванных деполяризующим током потенциалов действия вследствие стимуляции №+, К+, 2СГ-котранспортера.

Впервые исследована роль активных форм кислорода в сократительных реакциях сосудистых гладких мышц, вызванных изменением объема клеток. Выявлено, что перекись водорода не влияет на сокращения, вызванные гиперосмотической и изоосмотической стрикцией, однако увеличивает сократительные реакции, вызванные гипоосмотическим набуханием гладкомышечных клеток. Оксид азота, в отличие от перекиси водорода, вызывает снижение величины механического напряжения сосудистых гладких мышц, индуцированного гиперосмотической и изоосмотической стрикцией, и не влияет на сокращения, вызванные гипоосмотическим набуханием клеток.

Впервые исследована роль цитоскелета в сократительных реакциях сосудистых гладких мышц, индуцированных изменениями объема клеток. Установлено, что сокращения, вызванные гиперосмотическим сжатием клеток, зависят от состояния микротубул и микрофиламентов. В отличие от этого сократительные ответы, индуцированные изоосмотической стрикцией клеток, подавляются при разрушении только микрофиламентов. Сокращения, вызванные гипоосмотическим набуханием клеток, не зависят от состояния элементов цитоскелета.

Впервые показано, что микрофиламенты цитоскелета участвуют в сокращениях сосудистых гладких мышц, индуцированных деполяризацией мембраны клеток гиперкалиевым раствором, а также в генерации потенциалов действия и сокращений гладкомышечных клеток мочеточника при действии деполяризующего тока. Показано, что микрофиламенты цитоскелета вовлечены в механизмы действия перекиси водорода на сокращения сосудистых гладких мышц, вызванные фенилэфрином, но не гиперкалиевым раствором. Установлено, что в расслабление оксидом азота гладких мышц сосудов, предсокращенных гиперкалиевым раствором вовлечены микротубулы. Впервые показано, что релаксирующее действие оксида азота в сосудистых гладких мышцах при активации оц-адренергических рецепторов фенилэфрином зависит от состояния микрофиламентов и микротубул.

Впервые установлено, что вклад отдельных элементов цитоскелета в регуляцию циклическим АМФ электрогенеза и сокращений неодинаков в различных типах гладких мышц. В реализацию угнетающего действия циклического АМФ на сократительную активность сосудистых гладкомышечных клеток вовлечены микрофиламенты. В гладкомышечных клетках мочеточника подавление цАМФ потенциалов действия и сокращений опосредовано преимущественно микротубулами.

Впервые установлено разнонаправленное влияние сероводорода на сократительную активность сосудистых гладких мышц. Показано констрикторное действие низких концентраций сероводорода на гладкомышечные клетки, деполяризованные гиперкалиевым раствором и расслабляющее влияние высоких.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Результаты исследования являются вкладом в развитие фундаментальных знаний о роли активных форм кислорода и цитоскелета в механизмах регуляции вторичными посредниками сократительной функции гладких мышц. Полученные данные дополняют представления о механизмах сосудистых реакций при гипертонической болезни и патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями редокс-состояния организма. Установленные в исследовании взаимодействия активных форм кислорода и элементов цитоскелета создают перспективы для разработки молекулярных технологий управления функциями клеток в норме и при патологии, базирующихся на модификации критических молекулярных мишеней внутриклеточной коммуникации, которые могут быть использованы для модернизации лечебных вмешательств, профилактики, прогнозирования течения и исходов социально-значимых заболеваний. Основные положения работы используются в курсах лекций и практических занятиях, проводимых на кафедрах биофизики и функциональной диагностики, нормальной физиологии Сибирского государственного медицинского университета, на кафедре физиологии человека и животных Томского государственного университета. Методические приемы и полученные данные используются в научных исследованиях, выполняемых на кафедрах биофизики и функциональной диагностики, нормальной физиологии Сибирского государственного медицинского университета и в отделе сердечно-сосудистой хирургии НИИ кардиологии СО РАМН. Областями применения полученных данных являются физиология, биофизика, фармакология.

Положения, выносимые на защиту.

1. Перекись водорода угнетает фенилэфрин-индуцированные сокращения гладких мышц, но потенцирует сокращения сосудистых сегментов, вызванные гиперкалиевым раствором. Эффекты перекиси водорода не зависят от эндотелия и сохраняются в условиях снижения калиевой проводимости мембраны гладкомышечных клеток тетраэтиламмонием. Перекись водорода дозозависимо подавляет электрическую и сократительную активность гладкомышечных клеток мочеточника и это действие обусловлено повышением калиевой проводимости мембраны.

2. Микрофиламенты цитоскелета в большей степени, чем микротубулы, вовлекаются в регуляцию сокращений, вызванных гиперкалиевой деполяризацией сосудистых гладких мышц, а также в генерацию потенциалов действия и сокращений гладкомышечных клеток мочеточника.

3. Релаксирующее действие оксида азота в гладкой мышце аорты при стимуляции фенилэфрином оц-адренергических рецепторов зависит от состояния микрофиламентов и микротубул, тогда как в деполяризованной гиперкалиевым раствором гладкой мышце расслабление опосредовано преимущественно тубулиновыми элементами цитоскелета. В механизмы действия перекиси водорода на сокращения сосудистых гладких мышц, вызванные фенилэфрином вовлечены микрофиламенты.

4. Сокращения сосудистых сегментов, вызванные гиперосмотическим раствором, зависят от состояния микрофиламентов и микротубул. В генерации сокращений при изоосмотической стрикции клеток основную роль играют микрофиламенты цитоскелета.

5. Опосредованное циклическим АМФ угнетение сократительной активности сосудистых сегментов при действии гиперкалиевого раствора, зависит от состояния микрофиламентов цитоскелета, а потенциалов действия и сокращений гладкомышечных клеток мочеточника — от состояния микротубул.

6. Направленность и величина эффектов сероводорода в сосудистой гладкой мышце зависит от активности цАМФ-опосредованной внутриклеточной сигнальной системы.

Апробация и реализация работы. Основные результаты диссертации обсуждены на всероссийских и международных конгрессах: • Международный конгресс молодых ученых и специалистов «Науки о человеке», 2005, 2006, 2007 (Томск). • XV European Meeting on Hypertension, 2005 (Milan, Italy). • Пятый Сибирский физиологический съезд, 2005 (Томск). • 10-ая Пущинская школа — конференция молодых ученых «Биология — наука XXI века», 2006 (Москва). • XVI European Meeting on Hypertension, 2006 (Madrid, Spain). • IX Конгресс молодых ученых и специалистов «Науки о человеке», 2008 (Томск). • VI Сибирский физиологический съезд, 2008 (Барнаул). • IV Международная научная конференция «Психофизиологические и висцеральные функции в норме и патологии», посвященная 90-летию со дня рождения П. Г. Богача, 2008 (Украина, Киев). • XVIII European Meeting on Hypertension, 2008, (Berlin, Germany). • «Окислительный стресс и свободнорадикальные патологии»,.

2009 (Судак, Украина) • X международный конгресс «Здоровье и образование в XXI веке» «Инновационные технологии в биологии и медицине», 2009 (Москва). • XX European Meeting on Hypertension, 2010 (Oslo, Norway). • XXI Съезд физиологического общества им. И. П. Павлова,.

2010 (Калуга). • 6th International Congress of Pathophysiology and the 14th International SHR Symposium, 2010 (Montreal, Canada). • 23rd Scientific Meeting of the International Society of Hypertension, 2010 (Vancouver, Canada). • V Международная научная конференция «Психофизиол. и висцер. функции в норме и патологии» посвященная 100-летию со дня рождения проф. Харченко П. Д. и 65-летию НИИ физиологии им. академика Петра Богача, 2010 (Киев, Украина).

Исследование выполнено при поддержке Федеральной целевой программы («Разработка технологии селективного управления внутриклеточной газовой сигнализацией» ГК № 02.740.11.5031, «Разработка технологических основ управления функциональным состоянием клеток на основе идентификации ключевых звеньев трансляции сигналов с участием активных форм кислорода и элементов цитоскелета» ГК № П445, «Селективная модуляция внутриклеточной коммуникации как основа молекулярных технологий управления функциями клеток» ГК № 14.740.11.0932) и Российского фонда фундаментальных исследований («Исследование механизмов регуляции цитоскелетом сократительной активности гладких мышц» ГК № 07−401 184, «Исследование мембранных и молекулярных механизмов регуляции сократительной активности гладких мышц» ГК № 08−4 099 037, «Разработка технологии селективного управления внутриклеточными редокс-зависимыми сигнальными системами» ГК № 09−04−99 026).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 28 научных работ, в том числе 10 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 247 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы», главы собственных результатов и их обсуждения и заключения. Библиография включает 388 ссылок, в том числе 132 — на работы отечественных авторов и 256 — зарубежных. Работа иллюстрирована 45 рисунками и включает 9 таблиц.

выводы.

1. Перекись водорода независимо от эндотелия модулирует сократительные реакции гладких мышц: снижает величину сократительного ответа при действии фенилэфрина, но потенцирует сокращения гладких мышц аорты, вызванные гиперкалиевым раствором. Усиление сокращений деполяризованных гладкомышечных клеток обусловлено влиянием перекиси водорода на потенциал-независимые механизмы активации и поддержания сокращений гладкой мышцы аорты.

2. Микрофиламенты цитоскелета участвуют в формировании исходного механического напряжения гладкой мышцы аорты, вовлечены в генерацию и поддержание сокращений, индуцированных гиперкалиевым раствором, изоосмотической стрикцией и фенилэфрином. Сокращение, индуцированное гиперосмотическим раствором, зависит от состояния микрофиламентов и микротубул.

3. Расслабляющее действие оксида азота на гладкомышечные клетки аорты при действии фенилэфрина зависит от состояния микротубул и микрофиламентов цитоскелета, тогда как при деполяризации мембраны ГМК гиперкалиевым раствором — только микротубул.

4. Снижение перекисью водорода сократительных ответов гладких мышц аорты при действии фенилэфрина осуществляется с преимущественным участием микрофиламентов, тогда как активирующее влияние перекиси водорода на сокращения, индуцированные гиперкалиевым раствором, не зависит от состояния цитоскелета.

5. Перекись водорода потенцирует сокращение, индуцированное гипоосмотическим набуханием. Оксид азота оказывает релаксирующее влияние на сокращения, индуцированные гиперосмотическим раствором и изоосмотической стрикцией.

6. Опосредованное циклическим АМФ угнетение сократительной активности гладкомышечных сегментов аорты зависит от состояния микрофиламентов цитоскелета, а потенциалов действия и сокращений гладкомышечных клеток мочеточника — от состояния микротубул. 7. Расслабляющее действие сероводорода в присутствии низких концентраций активатора аденилатциклазы форсколина сменяется сократительным эффектом. Активирующее гладкую мышцу влияние сероводорода снижается при увеличении концентрации форсколина.

Заключение

.

На протяжении многих десятилетий в центре внимания исследователей находятся ключевые механизмы внутриклеточной трансдукции сигналов, в том числе обусловленные активными формами кислорода (АФК). АФК вовлечены во внутрии межклеточную коммуникацию во всех клетках, тканях и органах. Несмотря на то, что их функция аналогична таковой для классических посредников (органические молекулы и Са), АФК имеют отличительные признаки. Так как они — растворимые в липидах молекулы, их деятельности не препятствуют клеточные мембраны, хранение этих трансмиттеров в везикулах или органеллах для более позднего освобождения также невозможно. Однако, допускается, что N0 может быть связан с гемсодержащими белками и при определенных условиях освобождаться от них, очевидно преобладание другого механизма генерации и регуляции величины внутриклеточного сигнала — это de novo синтез посредника [185].

Сочетание деструктивных и защитных эффектов активных форм кислорода (N0, Н202 и др.) позволяют считать их одними из центральных фигур в поддержании жизнеобеспечения клеток, основанном на балансе между физиологическими и патофизиологическими процессами. Исследование редокс-модуляции функций клеток представляет определенные трудности, во-первых потому, что АФК могут не только изменять эффекты вторичных мессенджеров, но и сами выполнять их функции и, во-вторых, нет надежных специфичных инструментов для управления уровнем таких молекул и они способны легко и быстро модифицировать многие аминокислотные остатки, в том числе цистеина, метионина, гистидина, триптофана и тирозина.

В проведенном исследовании показано, что NO расслабляет сосудистые гладкие мышцы иредсокращенные всеми исследуемыми факторами: деполяризацией мембраны, активацией оц-адренергических рецепторов, набуханием и стрикцией клеток. Наиболее чувствительными к действию N0 являются сосудистые ГМК, стимулированные фенилэфрином.

К настоящему времени накоплено большое количество данных о механизмах действия N0. Оксид азота индуцирует NO-зависимые внутриклеточные процессы посредством активации цитозольного фермента — растворимой гуанилатциклазы [101, 110, 190]. Установлены молекулярные мишени, которые могут регулироваться nKG, в том числе Са2±активируемые К±каналы [170, 345, 265], Са2+ каналы L-типа [351], Са2±депонирующие и механизмы, выводящие Са2+ из ГМК (Са2±насосы саркоплазматического ретикулума и плазмалеммы) [180], киназа и фосфатаза легких цепей миозина [251]. Есть сведения о существовании цГМФ-независимого механизма регуляции NO [177, 337]. Показано, что ТКРСб-каналы вовлечены в регуляцию NO-цГМФ-nKG пути [287]. Действие доноров NO — нитросоединений на электрические и сократительные свойства ГМК достаточно полно исследовано [47−53, 58−66]. Было показано, что потенциал-зависимые эффекты доноров оксида азота связаны с угнетением кальциевой и/или натриевой проводимостей и повышением калиевой проводимости мембраны ГМК за счет ее кальций-зависимого и АТФ-чувствительного компонентов Потенциал-нечувствительные механизмы расслабляющего действия оксида азота на ГМК связаны с угнетением С-киназной ветви кальциевой сигнальной системы этих клеток.

Наряду с вышеперечисленными путями реализации эффектов NO, проведенное исследование позволяет заключить, что сигнальные каскады, индуцируемые оксидом азота, оперируют с участием микрофиламентов и микротубул. Элементы цитоскелета вовлечены в реализацию цГМФ-зависимого и независимого от этого циклического нуклеотида действия N0 на механическое напряжение гладкой мышцы аорты. Эффективность расслабляющего действия N0 в гладкомышечных клетках аорты зависит от состояния микротубул и микрофиламентов. При этом они вовлечены в различные процессы, которые являются мишенями для N0. По-видимому, микрофиламенты контролируют внутриклеточные системы или процессы поддерживающие сокращение, напротив, микротубулы прямо или опосредованно участвуют в реализации расслабляющего действия оксида азота.

Оксид азота выступает не только в роли регуляторной молекулы с характерными для первичного и/или вторичного посредника свойствами, но и является по своей химической структуре газом и активной формой кислорода. Функциональным антагонистом оксида азота является нейтрализующий его супероксид анион, продуцируемый эндотелиоцитами и гладкомышечными клетками. Однако короткий период жизни супероксид аниона ограничивает роль этой АФК как аутокринного, а тем более паракринного регулятора в сосудах. Его метаболит, перекись водорода, является устойчивой молекулой, и основные эффекты супероксид аниона связывают с действием Н202.

В проведенном исследовании показано, что аппликация Н202 приводит к дополнительному увеличению механического напряжения сосудистых сегментов, вызванного деполяризацией мембраны гиперкалиевым раствором и гипоосмотическим набуханием ГМК. В последнем случае сокращение обусловлено деполяризацией мембраны входящим хлорным током вследствие увеличения электрохимического потенциала этих анионов в гипохлорном гипотоническом растворе и.

2+ открыванием объем-зависимых и Саактивируемых СГ-каналов [371]. Констрикторное действие Н202 документировано и в условиях активации форсколином цАМФ-опосредованной сигнальной системы сосудистых гладкомышечных клеток.

Как указывалось выше, активатор аденилатциклазы форсколин вызывает расслабление деполяризованных гиперкалиевым раствором сосудистых сегментов. В литературе имеется много сведений о влиянии активации цАМФ-опосредованного сигнального пути на сокращения гладких мышц, индуцированные деполяризацией мембраны ГМК [308, 262, 162, 377], действием агонистов [355] раздражением механорецепторов [138, 228, 271], а также изменением объема клеток [144, 289]. Феноменология действия агентов, индуцирующих увеличение активности цАМФ однообразна: во всех исследованных типах гладких мышц увеличение внутриклеточной концентрации аденилатциклазы.

Несмотря на многочисленные исследования, вопрос о роли Н202 в регуляции сосудистого тонуса и сократительных ответов ГМК на действие различных возбуждающих и релаксирующих агентов не нашел удовлетворительного решения. Убедительно продемонстрированы как констрикторное, так и расслабляющее влияние Н202, зависящие от вида, принадлежности сосуда к определенному руслу и его состояния [207, 269, 219, 372].

Вероятно, в механизмы констрикторного действия Н202.

2+ вовлечены потенциал-зависимые Саканалы [341, 219], так же как и кальц’ий-освобождающие молекулярные структуры.

О 4саркоплазматического ретикулума [204, 269], ингибирование СаАТФазы [210]. Допускается выход Са из митохондрий через образование гидроксильного радикала [192]. Все эти процессы объединяет общий конечный результат — увеличение внутриклеточной концентрации и принадлежность к кальмодулиновой ветви кальциевой сигнальной системы. Таким образом, Н202 является важным модулятором оперирования этого пути внутриклеточной сигнализации, и ее констрикторное действие на предсокращенную гиперкалиевым раствором гладкую мышцу аорты может быть реализовано через многочисленные молекулярные мишени.

Наряду с этим, Н202 индуцирует сокращение сосудистых ГМК, предобработанных форсколином. т. е. в условиях активации цАМФ-опосредованной сигнальной системы. Имеются данные о том Н20? не влияет на прирост внутриклеточной концентрации цАМФ [238, 194]. Следовательно, сокращение, вызываемое перекисью водорода в условиях действия форсколина на предсокращенные гиперкалиевым раствором ГМ, по всей вероятности, обусловлено влиянием на молекулярные мишени, реализующие эффекты цАМФ и Са2+.

Вторая группа механизмов, индуцирующих констрикцию сосудистых ГМК и подверженных влиянию перекиси водорода, прямо не связана с увеличением внутриклеточного кальция. Это активация тирозин-киназы [294, 269, 219], циклооксигеназы [207], ПК-С [269, 219], митоген-активируемой протеинкиназы [294, 293, 269], Шю-киназы [198] и фосфорилирование ЛЦМ [242]. Некоторые из этих путей могут быть определены как кальций-сенситизирующие, т. е. повышающие генерацию мышцей силы без увеличения внутриклеточного кальция [339]. Это приводит к увеличению фосфорилирования ЛЦМ главным образом через ингибирование фосфатазы ЛЦМ, но могут влиять и на активность киназы ЛЦМ, действовать через белки теплового шока, через механизмы, вовлекающие актиновую регуляцию сократительного аппарата ГМК (кальдесмон и кальпонин). Фосфатаза ЛЦМ ингибируется при фосфорилировании интегрин-связанной киназой [161, 306], ПК-С [311] и КЬо-киназой [241, 317, 305]. Последнее следует особо подчеркнуть в связи с полученными данными о роли цитоскелета в реализации модулирующего действия АФК. Rho-киназа ассоциирована с микротубулами, активируется АФК [241] и может быть прямо вовлечена в констрикторное действие Н2О2 [198].

Учитывая потенциало-независимость констрикторного действия.

Н2О2 на сосудистые сегменты, предсокращенные гиперкалиевым раствором, наиболее вероятным представляется вовлечение группы молекулярных мишеней, воздействие на которые не влечет за собой.

2+ повышения внутриклеточной концентрации Ca. Вместе с тем, нельзя исключить и влияние Н202 на кальциевые пулы и кальциевый насос саркоплазматического ретикулума. Наконец, H2U2 может приводить к вазоконстрикции через МАРК [181, 316]. Показано участие МАРК в сокращении брыжеечной артерии, деполяризованой гиперкалиевым раствором [260]. Активация перекисью водорода сокращений при гипоосмотическом набухании клеток, вероятно, имеет ту же природу, что и усиление сокращений, вызванных гиперкалиевым раствором.

В проведенном исследовании показано, что Н202 расслабляет изолированные сегменты аорты, предсокращенные фенилэфрином. Эти данные согласуются с литературными [167, 219] и подтверждаются наблюдениями, сделанными на других сосудах [270, 260, 218]. Некоторые авторы отмечают эндотелий-зависимый характер этой релаксации сосудов [152, 193, 269, 219,]. Однако, в проведенных экспериментах установлен эндотелий независимый путь, используемый перекисью водорода для расслабления сосудов при агонист-стимулированном предсокращении. Аналогичные результаты были получены и другими исследователями [149, 220, 270, 260]. Для объяснения полученных результатов предлагаются различные механизмы. Так допускается что Н202-индуцированная эндотелий-независимая релаксация обусловлена активацией гуанилатциклазы и аккумуляцией цГМФ [220, 270, 205]. Принципиально иной подход состоит в том, что Н202-индуцированная релаксация агонист-предсокращенных сосудов обусловлена активацией Са2±зависимых [148, 362], АТФ-чувствительных [268, 375] и потенциал-зависимых К±каналов [268]. В проведенных экспериментах тетраэтиламмоний не оказывал влияния на расслабляющее действие Н202 в предсокращенных фенилэфрином гладкомышечных сегментах аорты. Эти данные указывают на то, что действие Н202 в этих случаях не связано с модуляцией потенциал-зависимой и Са2±активируемой калиевой проводимости мембраны сосудистых ГМК. В этой связи более предпочтительным представляется цГМФ-опосредованный механизм Н202-индуцированного расслабления ГМК аорты, молекулярные мишени которого обсуждались выше.

Представленные данные о том, что Н202 на фоне колхицина при фенилэфрин-индуцированном сокращении гладких мышц аорты вызывает достоверно большее расслабление, чем в контроле, свидетельствуют о вовлечении цитоскелета в механизмы расслабляющего действия Н202. Данные, полученные в экспериментах с избирательной дезинтеграцией элементов цитоскелета нокодазолом и цитохалазином Б, указывают на то, что микрофиламенты, но не микротубулы, опосредуют расслабляющее влияние перекиси водорода в гладкой мышце предсокращенной фенилэфрином.

В отличие от сокращений гладкой мышцы, вызванных фенилэфрином, величина которых цитоскелет-зависимо модулируется перекисью водорода, активирующее действие Н202 на сократительные ответы ГМК при деполяризации мембраны гиперкалиевым раствором не зависит от состояния цитоскелета.

В регуляцию разнообразных функций клеток, включая сокращение гладких мышц, пролиферацию, рост, программируемую гибель и некроз, вовлечен клеточный объем. Механизмы связи объема клеток и регуляции их сократительной активности остаются мало изученными. Вместе с тем, показано, что модуляция объема клеток влияет на оперирование основных сигнальных систем клеток, равно как и аппликация биологически важных веществ, активирующих сигнальные системы, во многих случаях ведет к изменению объема клеток.

Проведенное исследование убедительно показывает, что разрушение микрофиламентов, а следовательно, и изменение уровня соотношения Б/О-актина, играет ключевую роль в сокращениях ГМК сосудов, индуцированных модуляцией клеточного объема.

В отличие от гипери изоосмотического сокращений гладких мышц, при гипоосмотическом набухании ГМК активируется потенциал-зависимый вход ионов кальция. В этом смысле механизмы индукции сокращений при гиперкалиевой деполяризации мембраны и набухании ГМК сходны. Действительно, проведенные исследования на гладкомышечных сегментах аорты показали, что перекись водорода вызывает однонаправленную сократительную реакцию на гиперкалиевый и гипоосмотический растворы.

Донор N0 нитропруссид натрия в отличие от Н2О2 вызывал снижение механического напряжения при действии гиперосмотического раствора и изоосмотической стрикции, и не влиял на гипоосмотическое сокращение.

Таким образом, представленные экспериментальные данные, полученные с цитоскелет-модифицирующими агентами убедительно свидетельствуют о том, что совместно с уникальными механизмами внутриклеточной сигнализации, сопряжения возбуждения-сокращения, в ГМК эффективно оперируют механизмы, связанные с реорганизацией цитоскелета. Ремоделирование цитоскелета регулируется внешними и внутренними сигналами в пространстве и времени и участвует в обеспечении адаптации клеток к окружающей среде, равно как и в регуляции биологической подвижности.

Полученные результаты свидетельствуют о существовании особой ветви регуляции сократительной активности сосудистых ГМК, включающей специфический объем-зависимый ионный транспорт. Изменение объема клеток является своеобразным сигнальным механизмом, который может запускать сокращение гладкомышечных клеток и модулировать возбуждающее действие физиологически активных соединений и деполяризации мембраны ГМК.

Известно, что H2S обладает выраженным защитным действием против повреждения при ишемии/реперфузии миокарда. Один из предполагаемых механизмов реперфузионных повреждений включает генерацию, аккумуляцию и освобождение различных АФК с одновременным расходованием эндогенных антиоксидантов [278, 361, 383]. Предобработка сероводородам уменьшала аритмию изолированного сердца при глобальной ишемии/реперфузии и улучшает выживание миоцитов [280].

Проведенные исследования показали, что сероводород, не являясь по сути АФК, имеет много сходного с ними по механизмам влияния на сократительную активность ГМК. Полученные данные в экспериментах с неселективным блокатором калиевых каналов тетраэтиламмонием позволяют предположить участие калиевой проводимости мембраны в механизмах расслабляющего действия сероводорода на сосудистые ГМК, предсокращенные гиперкалиевым раствором, и этот процесс модулируется активностью аденилатциклазы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций /
  2. П.В.Авдонин, В. А. Ткачук // 1994.- М.: Наука. 288 с.
  3. Активная защита при окислительном стрессе. Антиоксидантреспонсивный элемент / В. В. Ляхович, В. А. Вавилин, Н. К. Зенков, Е. Б. Меныцикова // Биохимия. 2006. — Т. 71, вып. 9. — С. 11 SSII 97.
  4. Активные формы кислорода как система: значение в физиологии, патологии и естественном старении / В. И. Донцов, В. Н. Крутько, Б. М. Мрикаев, C.B. Уханов // Журнал инфекционной патологии. -2006.-Т. 19.-С. 50−69.
  5. , А.Ю. Эволюция взаимодействий клеток свнеклеточным матриксом в канцерогенезе / А. Ю. Александрова // Биохимия. 2008. — Т. 73. № 7. — С. 915−924.
  6. , А.Ю. Метаболизм активных форм кислорода вмитохондриях (обзор) / А. Ю. Андреев, Ю. Е. Кушнарева, A.A. Старков // Биохимия. 2005. — Т. 70. № 2. — С. 246−264.
  7. , А.Е. Вторичные посредники в клетках сердца и гладкихмышц сосудов / А. Е. Антипенко // Биохимия. 1991. — Т. 56, вып. 4. -С. 589−620.
  8. , Я.Д. Роль ионного транспорта, сопряженного сизменениями клеточного объема, в механизмах регуляции сократительной функции сосудистых гладкомышечных клеток / Я. Д. Анфиногенова: Дисс. д.м.н. Томск, 2005. — 237с.
  9. , Д.П. Модификация метода одиночного сахарозногомостика./ Д. П. Артеменко, В. А. Бурый., И. А. Владимирова, М.Ф.Шуба//Физиол. ж.-1982.-Т.28,Ю.-С. 377−380.
  10. , JI.B. Действие нитроглицерина и нитропруссида натрия нагладкомышечные клетки кишечника / JI.B. Байдан, С. М. Тишкин, М. Ф. Шуба // Физиол. журнал им. И. М. Сеченова.-1987.-Т.73,N11,-С.1569−1572.
  11. , М.Б. Исследование роли вторичных мессенджеров инатрий-протонного обмена в регуляции функций гладкой мышцы / М. Б Баскаков, М. А. Медведев, Б. И. Ходоров // Внутриклеточная сигнализация. М: Наука. — 1988. — С.90−97.
  12. , М.Б. Кальмодулин в механизмах регуляциисократительной функции гладкой мускулатуры / М. Б. Баскаков, М. А. Медведев //Бюлл. СО АМН СССР. 1984. — N4. — С. 83−88.
  13. , М.Б. Механизмы регуляции вторичными посредникамиэлектрической и сократительной активности гладких мышц / М. Б. Баскаков: Дисс. д.м.н. Томск, 1988. — 367с.
  14. , М.Б. Роль вторичных мессенджеров и Na/Н-обмена врегуляции электрической и сократительной активности гладких мышц / М. Б. Баскаков, М. А. Медведев // Кальций регулятор метаболизма.-Томск: 1987.-С.128−151.
  15. , И.К. Оксид азота и его метаболиты как маркерыдисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом / И. К. Богомолова, В. А. Михно. Забайкальский медицинский вестник. -2011. № 1.-С. 140−146.
  16. , A.A. Двойственная роль свободнорадикальных формкислорода в ишемическом мозге / A.A. Болдырев // Нейрохимия -1995.-Т. 12, вып.3.-С.3−13.
  17. Болдырев A.A. Карнозин и защита тканей от окислительного стресса
  18. A.A. Болдырев // М.: Изд-во Диалог-МГУ. 1999. — 364 с.
  19. , A.A. Является ли Na/K-АТФаза мишенью окислительногостресса / А. А Болдырев, Е. Р. Булыгина, Г. Г. Крамаренко // Бюлл. эксперим. биол. и мед.-1996.-N3.-C.275−278.
  20. Бурый, В.А. О неоднородности популяции потенциало-зависимых
  21. Са2±каналов в гладкомышечных клетках мезентериальной артерии морской свинки / В. А. Бурый, Д. В. Гордиенко, М. Ф. Шуба // Биол. мембраны, — 1989-T.6,N7.-C.740−748.
  22. , В.А. Характеристика калиевой проводимости мембраныизолированной гладкомышечной клетки мезентериальной артерии /
  23. B.А. Бурый, Д. В. Гордиенко, М. Ф. Шуба // Биол. мембраны-1992.-T.9.N6, — С.595−601.
  24. , С.Д. Биокинетика: практический курс /
  25. C.Д. Варфоломеев, К. Г. Гуревич. -М.: ФАИР-ПРЕСС, 1999. 720с.
  26. Ведерникова, Е. А Функциональная характеристика и молекулярнаятопология потенциал-независимых натриевых каналов / Е. А. Ведерникова, A.B. Максимов, Ю. А. Негуляев // Цитология. Т. 41 N8, — 1999.-С. 658−666.
  27. , Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах /
  28. Ю.А. Владимиров // Соросовский образовател. журн. 2000. — № 12. ' - С.13−19.
  29. , Б.Я. Сигнальная роль активных форм кислорода в клеткахживотных / Б. Я. Власов, А. Г. Булавинцев, А. К. Подшивалова // Вестник Иркутской государственной сельскохозяйственной академии. 2009. — № 35. — С. 24−29.
  30. , Ю.А. Антиоксидантный эффект альфа-токоферола внаномолярных концентрациях, роль модуляции активности сигнальных систем / Ю. А. Власова, Н. Ф. Аврова // НЕЙРОХИМИЯ. 2010. — Т. 27, № 3. — С. 202−208.
  31. Влияние нитроглицерина, нитросорбида и нитропруссида навнутриклеточное содержание ионов Ca в лимфоцитах человека / П. В. Сергеев, Г. И. Сторожаков, A.C. Духанин и др. // Бюлл. эксперим. биол. и мед.- 1992.-T.il6,N11.-С.487−489.
  32. Влияние нитропруссида натрия и нитросодержащих вазодилататоровна микросомные монооксигеназы печени крыс / Е. И. Асташкин, А. З. Приходько, C.B. Глезер и др. // Экспер. и клин, фармакология.-1997.-T.60,N2.-C. 27−29.
  33. Влияние нитропруссида натрия на мембранный потенциал имеханическое напряжение гладкомышечных клеток аорты крысы / И. В. Ковалев, М. Б. Баскаков, A.A. Панов и др. // Российский Физиол.ж. им. И. М. Сеченова.-1997.-Т.83,№ 7.-С.70−76.
  34. Влияние нитросоединений на электромеханическое сопряжениегладкомышечных клеток мочеточника / И. В. Ковалев, A.A. Панов, Ю. Л. Бородин и др.// Бюлл. экспер. биол. и мед.- 2000, T.129.-N5. С.539−541.
  35. Внутриклеточные сигнальные системы в эпителии и гладких ' мышцах воздухоносных путей / М. Б. Баскаков, Л. В. Капилевич,
  36. М.А. Медведев и др.// Пульмонология, 1997-N 2, — С.72- 76.
  37. , Е. Н. Роль свободнорадикального окисления в патогенезеболезней системы кровообращения / Е. Н. Воробьева, Р. И. Воробьев // Бюллетень СО РАМН. 2005. № 4 (118). — С. 24−30.
  38. Воротников, A.B. Внутриклеточная сигнализация и
  39. Фосфорилирование белков при сокращении гладких мышц / A.B. Воротников, М. А. Крымскмй, В. П. Ширинский // Биохимия. 2002. — Т. 67, вып. 12. — С. 1587−1610.
  40. , М.М. Роль активных форм кислорода в механизмахлокального и дистантного ишемическогопрекондиционирования миокарда / М. М. Галагудза // Регионар. кровообр. и микроцирк. 2005. — 4(4). — С. 72−78.
  41. , В.Я. Характеристика потенциалозависимого Са2+входящего тока в мембране изолированных ГМК коронарной артерии / В. Я. Ганиткевич, С. В Смирнов, М. Ф Шуба // Биол. мембр.- 1989.-T.6,Nl.-C.51−85.
  42. , Е.С. Основа создания новых противоопухолевыхпрепаратов-исследование механизмов передачи митогенных сигналов факторов роста / Е. С. Герштейн, Н. С. Кушлинский, H.H. Трапезников// Сиб. мед. ж.-1999.-Т.14,Ш-4.-С.55−66.
  43. , С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц 1 // М.: «Практика», 1999. 459 с.
  44. , Н. А. Цитоскелет и межклеточная адгезия / H.A.
  45. Глушанкова // Вестник Российского онкологического научного центра имени Н. Н. Блохина. 2003. -N 3. — С. 50−58.
  46. Гомоцистеин- важный фактор риска сердечно сосудистыхзаболеваний / Г. И. Сидоренко, А. Г. Мойсеенок, М. Г. Колядко и др. // Кардиология. 2001. — № 1. — с. 6 — 11.
  47. , Д.В. Действие кофеина на трансмембранные калиевыетоки в изолированных гладкомышечных клетках мезентериальной артерии морской свинки / Д. В. Гордиенко, В. А. Бурый, М. Ф. Шуба // Биологические мембраны 1995. — Т. 12. N2, — С. 129−137.
  48. Динамика параметров баланса оксидантной антиоксидантнойсистем и лазерно-терапевтическая коррекция его сдвигов при рецидивирующем обструктивном бронхите у детей/ К. А. Барабадзе, Т. А. Чурадзе, М. Б Цулукидзе, М. А. Папава // Ж. Педиатрия. 2005. -№ 3.-С. 37−40.
  49. Дозозависимый эффект нокодазола на цитоскелет эндотелиальныхклеток / K.M. Смурова, A.A. Бирюкова, А. Д. Верин, И.Б. Алиева
  50. Биологические мембраны. 2008. — Т. 25. № 3. — С. 181−190.
  51. , Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональнойактивности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клинико-биохимические аспекты / Е. Е. Дубинина // СПб.: Медицинская пресса. 2006. — 400 с.
  52. , Г. И. Возможные пути регуляции кальциевого обмена / Г. И.
  53. Дьячук // Физиол.журн.СССР.-1991 .-T.77,N11 .-С. 117−125.
  54. , Н.К. Окислительный стресс: Биохимические ипатфизиологические аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меныцикова // М.: МАИК «Наука /Интерпериодика», 2001. — 343 с.
  55. , В.В. Прооксидантно-антиокислительное состояниеорганизма при введении липополисахарада в условиях коррекции ' сродства гемоглобина к кислороду и Ь-аргинин-NO системе /В.В. Зинчук // Бюлл. Экспер. Биол. и мед.- 2001.-Т. 131, N1, — С. 39−42.
  56. , В.В. Участие оксида азота в формированиикислородсвязывающих свойств гемоглобина /В.В. Зинчук // Успехи физиологических наук. 2003. — Т. 34, № 2. — С. 33−45.
  57. , Э.В. Введение в количественную биологию / Э. В. Ивантер,
  58. A.B. Коросов. Петразаводск, 2003. — 304 с.
  59. Исследование механизмов NO-зависимого расслабления гладкихмышц аорты крысы с помощью нитросоединений / И. В. Ковалев, ¦ А. Г. Попов, A.A. Панов и др.// Экспер. и клин, фармакол, — 2001,-T.64,N3.-C. 33−36.
  60. Исследование роли внутриклеточного пула Ca в релаксирующемэффекте нитропруссида натрия в гладкомышечных полосках аорты крысы./ И. В. Ковалев, М. Б. Баскаков, Л. В. Капилевич и др.// Бюлл. экспер. биол. и мед.-1999.-Т. 127, N2.- С. 177−179.
  61. Исследование цГМФ-зависимых механизмов действия винпоцетинана гладкомышечные клетки./ И. В. Ковалев, А. Г. Попов, М. Б. Баскаков и др. // Эксп. и клин.фармакол.-2003.-Т.66.№ 4.-С. 25−28.
  62. , К.П. Програмированная клеточная гибель (апоптоз):молекулярные механизмы и роль в биологии и медицине / К. П. Кансон // Вопр. мед.химии. 1997. — Т.43,вып 5. — С.402−415.
  63. Капилевич, J1.B. Функциональная характеристика эпителиальногладкомышечных взаимодействий в стенке воздухоносных путей и кровеносных сосудов / JI.B. Капилевич.:-Дисс.д.м.н.-Томск, 1995.-236 с.
  64. , Ю. К. Нитроксидергические механизмы регуляцииокислительного стресса / Ю. К. Караман, Т. П. Новгородцева, Н. В. Бивалькевич и др./ Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. -2011.-Т. 31. № 3.-С. 57−62.
  65. , Н. Н. сАМР-специфическая фосфодиэстераза циклическихнуклеотидов нерастворимой фракции мозга человека / H.H. ' Киреева, И. Д. Бобрускин, С. Е. Северин // Биохимия. 1995. — Т.60, вып.5. — С.694−708.
  66. Клещев, A. JL Биохимические аспекты дейтвия натрия нитропруссида
  67. A.JI. Клещев, М. Я. Демидов, K.P. Седов // Эсперим. и клин. фармакол.-1994.-Т.57, N2.-С.74−78.
  68. , В.А. Механизмы опухоль-промоторного действияактивных форм кислорода: обзор / В. А. Кобляков // Биохимия. -2010. Т. 75, N 6. — С. 757−769.
  69. , В.Ф. Влияние гнотобиологической изоляции на ¦ состояние системы «Перекисное окисление липидовантиоксидантная активность» у детей с бронхиальной астмой / В. Ф. Коляденко, Ю. А. Царева // Ж. Педиатрия. 2001. — № 1. — С. 2628.
  70. , З.П. Кинетика мембранных транспортных ферментов /
  71. Биохимия мембран: Кн.5. / З. П. Кометиани, М. Г. Векуа.-М.:Выс.ш., 1988−111с.
  72. , Т.М., Мембранные механизмы релаксирующеговоздействия цАМФ в гладкомышечных волокнах миометрия / Т. М. Кондратюк, М. Д. Курский // Докл. РАН.- 1992, — T.324,N1. -С.220−223.
  73. , С. А. Транспорт кальция в гладких мышцах /
  74. С.А. Костерин. Киев: Наукова думка. — 1990. — 216с.
  75. , П.Г. Кальций и клеточная возбудимость / П. Г. Костюк. М.:1. Наука. 1986.-256 с.
  76. , Н.Г. Роль ионов кальция в формировании платопотенциала действия гладкомышечных клеток мочеточника морской свинки в безнатриевых растворах / Н. Г. Кочемасова // Физиол. ж. 1982. — Т. 28, N2. — С. 206−214.
  77. , З.И. Метаболизм фосфоинозитидов и формированиекальциевого сигнала в клетках / З. И. Крутецкая, O.E. Лебедев // Цитология. 1992. — Т. 34, N 10. — С. 26−44.
  78. , З.И. Механизмы внутриклеточной сигнализации / З.И.
  79. , O.E. Лебедев, Л.С. Курилова // СПб: Изд-во СПб ун-та. -2003.-208 с.
  80. , З.И. Роль структур цитоскелета в регуляции Ca -ответовв макрофагах / З. И. Крутецкая, O.E. Лебедев, Н. И. Крутецкая, Л.С. Курилова//Цитология.-2001.-43, № 1,-С. 61−71.
  81. , З.И. Структурно-функциональная организациясигнальных систем в клетках / З. И. Крутецкая, O.E. Лебедев // Цитология. 2000. — Т. 42. № 9. — С. 844−874.
  82. , Л.С. Влияние латрункулина В, джасплакинолида ибрефельдина, А на депозависимый вход Ca в макрофаги / Л. С. Курилова, З. И. Крутецкая, O.E. Лебедев // Цитология. 2006. -Т. 48, N 10. — С. 867−874
  83. , М.Д., Транспорт кальция и функции гладких мышц /
  84. М.Д. Курский, Е. Т. Михайленко, А. Н. Федоров. Киев: Наукова думка, — 1981.- 127с.
  85. , Д.О. Кальций и биологические мембраны / Д.О.
  86. Левицкий.- М.: Высш. школа, 1990.-124 с.
  87. , В.Т. Роль активных форм кислорода в повреждениисосудов в эксперименте и клинике / В. Т. Майданник, Н. В. Хайтович, Е. А. Бурлака // Вопросы современной педиатрии. 2006. — № 5. — С. 352а.
  88. , Ю.С. Непараметрические методы статистического анализа вбиологии и медицине / Ю. С. Малета, В. В. Тарасов // Моск. гос. ун-т им. М. В. Ломоносова. М.: Изд-во МГУ, 1982. — 178 с.
  89. , Е.А. Виментиновые промежуточные филаментызащищают митохондрии от окислительного стресса / Е. А. Матвеева, И. С. Черноиваненко, Л. А. Минин // Биологические мембраны. -2010. Т. 27, № 6. — С. 471−481.
  90. Медведева, М. В. Современные представления о многообразии форм
  91. ФДЭ циклических нуклеотидов в тканях млекопитающих / М. В. Медведева // Биохимия.-1995.-Т.60.вып.3., С. 25 — 32.
  92. , К. Н. Разнообразие и свойства кальциевых каналоввозбудимых мембран / К. Н. Мельников // Психофармакология и биологическая наркология. -2006. Т. 6. № 1−2. — С. 1139−1155.
  93. , К. Н. Кальциевые каналы возбудимых мембран / К. Н.
  94. Мельников // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2007. — Том 5, N 1. — С. 28−42.
  95. , А. В. Структурно-функциональная организациятранспорта Na+ в эпителиальных системах. I. Эпителиальные Na±каналы / А. В. Мельницкая, 3. И. Крутецкая, О. Е. Лебедев // Цитология. 2006. — Том 48, N 10. — С. 817−840.
  96. Механизмы регуляции оксидом азота электрической исократительной активности гладких мышц./ И. В. Ковалев, Л. В. Капилевич, М. Б. Баскаков и др. // Успехи физол. наук.-2004.-Т.35,№ 3.-С.36−52.
  97. Механизмы регуляции функций гладких мышц вторичнымипосредниками / М. Б. Баскаков, М. А. Медведев, И. В. Ковалев и др. // Томск, 1996.- 154с.
  98. Миогенные эффекты циклического гуанозинмонофосфата вгладкомышечных клетках. Роль протеинкиназы С./И.В.Ковалев, М. Б. Баскаков М.А.Медведев и др.// Рос.Физиол.ж. им. И. М. Сеченова.- 2003.-Т.89,№ 4.-С.436−446.
  99. , В.П. Роль гема в активации гуанилатциклазымиокарда крысы нитропруссидом натрия / В. П. Мирошниченко, И. С. Северина // Биохимия.-1995.-Т.60,вып 4.-С.499−507.
  100. , O.E. Протеинкиназа С регулирует подвижностьмитохондрий / O.E. Некрасова, A.B. Кулик, A.A. Минин // Биол. мембраны. 2007. — № 24. — С. 126−132.
  101. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания /
  102. Е.Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, В. З. Ланкин и др. / Издательство: Новосибирск, Сибирское университетское издательство. 2008. -284 с.
  103. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е.Б.
  104. , В.З. Ланкин, Н.К. Зенков и др. М.: Слово. — 2006. -556 с.
  105. , С.Н. Кальмодулин / С. Н. Орлов. М: Итоги науки и техники.- 1987.-209с.
  106. , С.Н. Са-насос плазматической мембраны // Кальцийрегулятор метаболизма / С. Н. Орлов. Томск. — 1987. — С. 74−96.
  107. Особенности гистаминэргической регуляции гладких мышцлегочных артерий кролика / Л. В. Капилевич, Я. Д. Анфиногенова, А. В. Носарев и др.// Бюлл. экспер. биол. и мед.-2001.-Т.132,Ы8.-С.142−144.
  108. Особенности регуляции гладких мышц сосудистой стенки легочнойартерии кролика / Л. В Капилевич, А. В Носарев, Е. Ю. Дьякова, и др.//Рос.физиол. ж. им. И. М. Сеченова.-2002.-Т.83,Ж, — с.452−458.
  109. Особенности холинэргической регуляции гладких мышц легочныхартерий кролика / Л. В. Капилевич, Я. Д. Анфиногенова, М. Б. Баскаков и др.// Бюлл. экспер. биол. и мед.-2000.-Т.130,.Ч8.-С.134−136.
  110. , Л.И. Уровень циклических нуклеотидов в течениеспонтанных гладкомышечных сокращений у морских свинок / Л. И. Першина, Данилов А. Ф. // Физиол.журн.им.И. М. Сеченова.-1994.1. T.80,N10.-C.18−23.
  111. , Ю.М. Новые источники оксида азота, их возможнаяфизиологическая роль и значение / Ю. М. Петренко, Д. А. Шашурин, В. Ю. Титов // Эксперим. клинич. фармакол. 2001. — Т. 64, № 2. — С. 72−80.
  112. , К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер:возможная роль при патологии центральной нервной системы /К.С. Раевский // Бюлл.экспер. биол. и мед.-1997.-Т.123,М5.-С.484−490.
  113. , Г. Циркуляция кальция и внутриклеточная передачасигнала / Г. Расмуссен. В мире науки. — 1989. -N12. — С. 36−43.
  114. Регуляторная роль активных форм кислорода: от бактерий дочеловека / Ю. А. Лабас, A.B. Гордеева, Ю. И. Дерябина и др. // Успехи современной биологии. 2010. — Т. 130. № 4. — С. 323−335.
  115. Редокс-регуляция депонирования оксида азота в сердечнососудистой системе / В. И. Шебеко, A.C. Дорошенко, А. П. Солодков и др. // Вестник Витебского государственного медицинского университета. 2004. — Т. 3. № 4. — С. 8−15.
  116. Резник, Н. J1. Третий газ / Н. J1. Резник // Химия и жизнь. 2009.1. Ю.-С.40−46.
  117. , В.В. Кальциевый ток и сокращение гладкомышечнойклетки / В. В. Рекалов, В. В. Тараненко, М. Ф. Шуба // Докл. АН СССР. 1985. — Т.281, N2. — С. 462−466.
  118. Релаксирующий эффект нитропруссида натрия в гладких мышцах: роль ионов кальция / И. В. Ковалев, A.A. Панов, JI.B. Капилевич и др.// Ж.Пульмонология. Актуальные проблемы пульмонологии. Сб.статей.- Москва.- 2000.- с.722−729.
  119. , В.П. Физиологическое значение гуанилатциклазы и рольокиси азота и нитросоединений в регуляции активности этого фермента / В. П. Реутов, С. Н. Орлов // Физиология человека.- 1993. 1. T.19,N1.- С.124−137.
  120. , В.П. Физиологическая роль цикла окиси азота в организмечеловека и животных / В. П. Реутов, Л. П. Каюшин, Е. Г. Сорокина // Физиология человека.- 1994.-T.20,N3.-C.165−174
  121. , В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих инитритредуктазная активность гемсодержащих белков / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина, Л. П. Каюшин // Вопр. мед. химии.-1994,-Т.40,вып. 6.-С.31−35.
  122. Роль внутриклеточного кальция в активации сокращения гладкихмышц легочных артерий / В. А. Бурый, A.B. Гурковская, Н. И. Гокина и др. // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 1989. — Т. 105, N9.-С. 261−264.
  123. Роль натрий-протонного обмена в регуляции электрической исократительной активности гладких мышц / М. Б. Баскаков, И. В. Ковалев., Л. В. Капилевич др. // Рос. физиол.ж. им. И. М. Сеченова.-2000.-T.86,Nl, — С.68−75.
  124. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезеартериальной гипертензии / Е. Б. Манухина, Н. П. Лямина, П. В. Долотовская и др. // Кардиология. 2002. — № 11.- С.73−84.
  125. Роль протеинкиназы С в регуляции электрической и сократительнойактивности гладких мышц: эффект форболового эфира / М. Б. Баскаков, В. Б Студницкий, М. А. Медведев и др. // Бюлл. эксперим. биол. мед.- 1987.- N7.-C.8-ll.
  126. Роль цитоскелета в регуляции метаболизма глюкозы / Ж. Лиу, Й.В.
  127. , Й.Ш. Чан и др. // Биохимия. 2006. — Т. 71. № 5. — С. 592−597.
  128. , Т.Г. Роль свободнорадикальных процессов и редокссигнализации в адаптации организма к изменению уровня кислорода / Т. Г. Сазонтова, Ю. В. Архипенко // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2005. — Т. 91,1. N 6. С. 636−655.
  129. , И.С. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах еефизиологических эффектов / И. С. Северина // Вопросы мед.химии.-2002.-Т.48,вып. 1 .-С.4−30.
  130. , В.И. Нервно-мышечная физиология / В. И. Скок, М. Ф. Шуба.
  131. Киев: Вища школа. 1986. — 224 с.
  132. , М.С. Антиоксидантная терапия и метаболические подходык лечению заболеваний сердечно сосудистой системы / М. С. Собакарь, Е. В. Ших // Биомедицина. — 2010. — № 3. — С. 10−21
  133. Сумароков, А. Б. Толерантность к нитратам при лечении стенокардии
  134. А.Б. Сумароков // Терапевтический архив.- 1989.-T.61.N8.-C.146−149.
  135. , Дж. Физиология обмена веществ и эндокриннойсистемы / Дж. Тепперман, X. Тепперман: Пер. с англ. М.: Мир. — 1989. — 656с.
  136. , В.Н. Анатомические и функциональные основы эндотелийзависимой вазодилатации, оксид азота и эндотелии. Артериолы мышечного типа как перистальтические насосы / В. Н. Титов //
  137. Успехи современной биологии. 2010. — Т. 130. № 4. — С. 360−380.2+
  138. , В.А. Гормональная регуляция транспорта Са в клеткахкрови и сосудов / В. А. Ткачук // Российский Физиол. ж. им. И. М. Сеченова. 1998. — Т.84, N10. — С. 1006−1018.
  139. , В.А. Регуляция кальцием аденилатциклазной системысердца / В. А. Ткачук // Кальций регулятор метаболизма. — Томск. -1987.-С. 25−37.
  140. , В.А. Фосфоинозитидный обмен и осцилляции ионов1. Са ./
  141. В.А.Ткачук // Биохимия,-1998.-Т.62,вып1.-С.47−56.
  142. , К.Т. Активные формы кислорода и регуляцияэкспрессии генов / К. Т. Турпаев // Биохимия. 2002. — Т. 67,(3). 339−352.
  143. Участие актиновых филаментов в действии окисленного глутатионаи препарата глутоксим на внутриклеточную концентрацию Са2+ в макрофагах / З. И. Крутецкая, O.E. Лебедев, Л. С. Курилова и др.// Докл. акад. наук. 2011. — Т.436, № 5. — С.705−708.
  144. , А. Цитоскелет. Архитектура и хореография клетки /
  145. A. Фултон. М.: «Мир». — 1987. — 120с
  146. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитащих /
  147. B.П. Реутов, Е. Г. Сорокина, В. Е. Охотин и др. // .М.: Наука 1998.159 с.
  148. , В.П. Клеточная подвижность в сердечно-сосудистойсистеме / В. П. Ширинский, A.B. Воротников // Природа. № 12. -2005.-С. 39−44.
  149. , М.Ф. Мембранные механизмы возбуждения гладкомышечныхклеток / М. Ф. Шуба, В. А Бурый // Физиол. ж. 1984. — Т.30, N5. 1. C. 545−559.
  150. , М.Ф. Механизмы возбуждения и сокращения гладких мышцмозговых сосудов / М. Ф. Шуба, Н. И. Гокина. Киев: Наукова думка. — 1991.- 129с.
  151. , М.Ф. Пути и механизмы трансмембранного входа вгладкомышечные клетки ионов кальция, участвующих в активации сокращения / М. Ф. Шуба // Физиологический журнал. 1981. -Т.27, N4.-С. 533−541.
  152. , М.Ф. Физиология сосудистых гладких мышц / М. Ф. Шуба,
  153. Н.Г Кочемасова. Киев: Наукова думка. — 1988. — 250с.
  154. Эпителиально-гладкомышечное взаимодействие в регуляции тонусавоздухоносных путей крыс / JT.B. Капилевич, М. Б. Баскаков, М. А. Медведев и др. // Физиол. журнал им. И. М. Сеченова.- 1995.-Т.81, N7.- С.99−105.
  155. Эпителий-зависимая регуляция тонуса бронхов / JI.B. Капилевич,
  156. М.Б. Баскаков, М. А. Медведев и др. // Матер. Всерос. конф.,, Сыктывкар, 6 8 июля 1994. — Сыктывкар, 1994. — С. 82 — 85.
  157. Эффект перекиси водорода на спонтанную квантовую и неквантовуюсекреции ацетилхолина из двигательных нервных окончаний крысы / А. В. Шакирзянова, А. И. Маломуж, Н. В. Науменко, Е. Е. Никольский // Доклады Академии наук. 2009. — Т. 424. № 4. — С. 567−569.
  158. , В.И. Математико-статистическая обработка данныхмедицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев // СПб.: ВМедА. 2002. — 266 с.
  159. Abe, К. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenousneuromodulator / K. Abe, H. Kimura // J. Neurosci. 1996. — 16. -P. 1066−1071.
  160. Abedi, H. Cytochalasin D stimulation of tyrosine phosphorylation andphosphotyrosine-associated kinase activity in vascular smooth muscle cells / H. Abedi, I. Zachary // Biochem Biophys Res Commun. 1998. -№ 245 (3) — P. 646−650.
  161. Actin-binding protein contributes to cell volume regulatory ion channelactivation in melanoma cells / H.F. Cantiello, A.G. Prat, J.V. Bonventre, C.C. Cunningham et al // J. Biol. Chem. 1993. — 268. — P. 4596−4599.
  162. Actin filament disruption inhibits L-type Ca2+ channel current in culturedvascular smooth muscle cells / M. Nakamura, M. Sunagawa, T. Kosugi et al. // Am. J. Physiol. Cell. 2000. — 279. — P. C480-C487.
  163. Activation of KATP channels by H2S in rat insulin-secreting cells and theunderlying mechanisms / W. Yang, G. Yang, X. Jia et al. // The Journal of Physiology. 2005. — 569. — P. 519−531.
  164. Activation of the adenylyl cyclase/cyclic AMP/protein kinase A pathwayin endothelial cells exposed to cyclic strain / C.R. Cohen, I. Mills, W. Du etal.//Exp Cell Res. 1997.-231(1).-P. 184−9.
  165. Adames, N.R. Microtubule interactions with the cell cortex causingnuclear movements in Saccharomyces cerevisiae / N.R. Adames, J.A. Cooper // J. Cell Biol. 2000. — № 149 (4). — P. 863−874.
  166. Adragna, N. K-Cl cotransport in vascular smooth muscle enderythrocytes: possible implicathion in vasodilathion / N. Adragna, E. Richard., S. Orlov, P. Lauf.//Am.J.Physiol.Cell Physiol.-2000.-V.278,-C.381−390.
  167. Anderson, R.G.W. The caveolae membrane system / R.G.W. Anderson //
  168. Annu. Rev. Biochem. 67. — 1998. — P. 199−225.
  169. Ankyrin and spectrin associate with voltage-dependent sodium channelsin brain / Y. Srinivasan, L. Elmer, J. Davis et al. // Nature. 1988. 333. -P. 177−180.
  170. Annexin II modulates volume-activated chloride currents in vascularendothelial cells / B. Nilius, V. Gerke, J. Prenen, G. Szucs et al. // J. Biol. Chem. 1996. — 271. — P. 30 631−30 636.
  171. Apoptosis in serum-deprived vascular smooth muscle cells: evidence forcell volume-independent mechanism / S.N. Orlov, D. Pchejetski, S. Taurin, N. Thorin-Trescases et al. // Apoptosis. 2004. — 9. — P. 55−66.
  172. A role for MAP kinase in differentiated smooth muscle contractionevoked by alpha-adrenoceptor stimulation / C. Dessy, I. Kim, C.L. Sougnez, R. Laporte et al // Am J Physiol. 1998. — 275 (4 Pt 1). — P. C1081- C1086.
  173. Barany, M. Exchange of the actin-bound nucleotide in intact arterialsmooth muscle / M. Barany, J.T. Barron, L. Gu // J. Biol. Chem. 2001. -276.-P. 48 398−48 403.
  174. Barany, M. Protein phosphorylation during contraction and relaxation / K.
  175. Barany, Barany M // Biochemistry of Smooth Muscle Contraction (M. Barany, Ed.). 1996. — P. 321−339.
  176. Barlow, RS. H202 opens BKCa channels via the PLA2-arachidonicacid signaling cascade in coronary artery smooth muscle / RS. Barlow, AM. El Mowafy, RE. White // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000. — 279 — P. 475−483.
  177. Barlow, RS. Hydrogen peroxide relaxes porcine coronary arteries bystimulating BKCa channel activity / RS. Barlow, RE. White // Am J Physiol. 1998. — 275. — P. 1283−1289.
  178. Barnes, P.J. Beta-adrenoreceptors smooth muscle, nerves cells /
  179. P. J. Barnes // Life sci. 1993. — V.52, N26. — P. 2101- 2109.
  180. Berridge, M. Receptors and on calcium signaling / M. Berridge // Tends.
  181. Pharmacol. Sci. 1984. — V.2101. — P. 345−360.
  182. Bharadwaj, L. Mediation of H202-induced vascular relaxation byendothelium-derived relaxing factor / L. Bharadwaj, K. Prasad // Mol Cell Biochem. 1995. — 149. — P.267−270.
  183. Birukov, K.G. Cyclic Stretch, Reactive Oxygen Species, and Vascular
  184. Remodeling / K.G. Birukov // Antioxid Redox Signal. 2009. — 11(7). -P. 1651−1667.
  185. Blanc, A. Distinct roles of Ca2+, calmodulin, and protein kinase C in
  186. H202-induced activation of ERK½, P38 MAPK, and protein kinase B signaling in vascular smooth muscle cells / A. Blanc, NR. Pandey, AK. Srivastava // Antioxid Redox Signal. 2004. — 6. — P. 353−366.
  187. Brady, T. Nitric oxide inhalation transiently elevates pulmonary levels ofcGMP, iNOS mRNA, and TNF-alpha / T. Brady, J. Crapo, R. Mercer // Am.J.Physiol.-l998.-V.275(3 Pt 1).-P 509−515.
  188. Broillet, M. C. S-nitrosylation of proteins / M. C. Broillet // Cell. Mol.1.fe Sci. 1999. — 55. — P. 1036−1042.
  189. Burg, M.B. Macromolecular Crowding as a Cell Volume Sensor / MB.
  190. Burg // Cell Physiol Biochem. 2000. -10. — P. 251−256.
  191. Burgstaller, G. Actin cytoskeleton remodelling via local inhibition of ¦ contractility at discrete microdomains / G. Burgstaller, M. Gimona // J
  192. Cell Sci.-2004, — 117 (Pt 2).-P. 223−231.
  193. Ca-activated K channels of erythrocytes: the study by means of theregistration of Ca-induced alterations of membrane potential / S.N. Orlov, I.V.Petrova, M.B. Baskakov et al. // Biol Membr. 1992. — 9. -P. 885−903.
  194. Ca2±dependent activation of Rho and Rho kinase in membranedepolarization-induced and receptor stimulation-induced vascular smooth muscle contraction / S. Sakurada, N. Takuwa, N. Sugimoto, Y. Wang et al. // Cire Res. 2003. — 93 (6). — P. 548−556.
  195. Ca2±independent smooth muscle contraction, a novel function forintegrin-linked kinase / J.T. Deng, J.E. Van Lierop, C. Sutherland et al. // J Biol Chem. 2001. — 276. — P. 16 365−16 373.
  196. Ca2+ source-dependent transcription of CRE-containing genes in vascularsmooth muscle / R.A. Pulver-Kaste, C.A. Barlow, J. Bond et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006. — 291(1). — P. 97−105.
  197. Calponin is required for agonist-induced signal transduction-evidence from an antisense approach in ferret smooth muscle /. H.D. Je, S.S. Gangopadhyay, T.D. Ashworth et al. // J. Physiol. -2001. 537 (Pt 2). — P. 567−577.
  198. Calvert, J.W. Novel insights into hydrogen sulfide-mediatedcytoprotection / J.W. Calvert, W.A. Coetzee, D.J. Lefer // Antioxid Redox Signal. 2010. — 12(10). — P. 1203−17.
  199. Capaldo, B. Abnormal Vascular Reactivity in Growth Hormone
  200. Deficiency / B. Capaldo, V. Guardasole, F. Pardo // Circulation. — 2001.1. V. 103. P. 520−524.
  201. Carbon monoxide and hydrogen sulfide: gaseous messengers incerebrovascular circulation / C. W. Leffler, H. Parfenova, J. H. Jaggar et al. // J Appl Physiol. 2006. — 100(3). — P. 1065−1076.
  202. Catalase has negligible inhibitory effects on endothelium-dependentrelaxations in mouse isolated aorta and small mesenteric artery / A. Ellis, M. Pannirselvam, T.J. Anderson et al. // Br J Pharmacol. -2003. 140. -P.1193−1200.
  203. Caveolins, a family of scaffolding proteins organizing 'preassembledsignalling complexes' at the plasma membrane / T. Okamoto, A. Schlegel, P.E. Scherer et al. // J. Biol. Chem. 1998. — 273. — P. 5419−5422.
  204. Cell volume in the regulation of cell proliferation and apoptotic cell death
  205. Chamberlin, M.E. Anisosmotic cell volume regulation: a comparativeview / M.E. Chamberlin, K. Strange // Am. J. Physiol. Cell Physiol. -1989.-257.-P. C159-C173.
  206. Characterization of the rat Na+/H+ exchanger isoform NHE4 andlocalization in rat hippocampus / C. Bookstein, M.W. Musch, A. DePaoli etal.//Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1996.-271.-P. 1629−1638.
  207. Chitaley, K. Microtubule depolymerization facilitates contraction ofvascular smooth muscle via increased activation of RhoA/Rho-kinase / Chitaley K, Webb RC // Med Hypotheses. 2001. — 56 (3). — P. 381 385.
  208. Clempus, R.E. Reactive oxygen species signaling in vascular smoothmuscle cells / R.E. Clempus, K.K.Griendling // Cardiovasc Res. 2006. — 71(2). — P.216−25.
  209. Coiled-coil unwinding at the smooth muscle myosin head-rod junction isrequired for optimal mechanical performance / A.M. Lauzon, P.M. Fagnant, D.M. Warshaw et al. // Biophys. J. 2001. — 80. — P. 19 001 904.
  210. Contractile and vasorelaxant effects of hydrogen sulfide and itsbiosynthesis in the human internal mammary artery / G. D. Webb, L. H. Lim, V. M. S. Oh et al. // JPET. 2008. — 324(2). — P. 876−882.
  211. Contribution of 20-HETE to vasodilator actions of nitric oxide in thecerebral microcirculation / M. Alonso-Galicia, A.G. Hudetz, H. Shen et al. // Stroke. 1999. — 30(12). — P. 2727−34.
  212. Cooke, J.P. Nitric oxide synthase: role in the genesis of vasculardisease / J.P. Cooke, V.J. Dzau // Ann. Rev. Med. 1997, — Vol. 48. — P. 489−509.
  213. Cyclic GMP-dependent protein kinase stimulates the plasma membrane
  214. Ca2+ pump ATPase of vascular smooth muscle via phosphorylation of a 240-kDa protein / Y. Yoshida, H.T. Sun, J.Q. Cai et al. // J Biol Chem. -1991.-266(29).-P. 19 819−25.
  215. D’Angelo, G. Inhibition of ERK attenuates force development bylowering myosin light chain phosphorylation / G. D’Angelo, L.P. Adam // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002. — 282 (2). — P. H602- H610.
  216. Differential effects of Rho-kinase inhibition on artery wall mass andremodeling / J.D. Pearce, J. Li, M.S. Edwards, W.P. English et al. // J Vase Surg. 2004. — 39(1). — P. 223−8.
  217. Ding, Y. Interaction of heme oxygenase-2 with nitric oxide donors.1. the oxygenase an intracellular 'sink' for NO? / Y. Ding, W.K. Jr McCoubrey, M.D. Maines // Eur J Biochem. 1999. — 264. — P. 854−861.
  218. Direct stimulation of KATP channels by exogenous and endogenous • hydrogen sulfide in vascular smooth muscle cells / G. Jang, L. Wu, W.1.ang et al. // Mol. Pharmacol. 2005. — 68. — P. 1757−1764.
  219. Distinct subcellular localizations of noxl and nox4 in vascular smoothmuscle cells / LL. Hilenski, RE. Clempus, MT. Quinn et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. — 24. — P. 677−683.
  220. Dombkowski, R.A., B. A Effects of hydrogen sulfide in vertebrate smoothmuscle / R.A. Dombkowski, B.A.: A Dissertation for the degree of doctor of philosophy Notre Dame, 2006. — 268p.
  221. Docherty J.R.Subtypes of functional alpha 1-adrenoceptor / J.R. Docherty
  222. Cell Mol Life Sci. 2010. — 67(3):405−17.
  223. Drewett, J. The family of guanylyl cyclase receptors and their ligands / J.
  224. Drewett, D. Garbers //Endoc. Rev. -1994.-V.15, N2.-P. 135−162.
  225. Earley, J.J. Caldesmon inhibits active crossbridges in unstimulatedvascular smooth muscle: an antisense oligodeoxynucleotide approach / J.J. Earley, X. Su, R.S. Moreland // Circ Res. 1998. -83 (6).-P. 661−667.
  226. Effect of hydrogen peroxide on Ca2+mobilisation in human plateletsthrough sulphydryl oxidation dependent and independent mechanisms / PC. Redondo, GM. Salido, JA. Rosado et al. // Biochem Pharmacol. -2004.-67.-P. 491−502.
  227. Effect of hydrogen peroxide on guinea pig nasal mucosa vasculature / T.
  228. Hirai, H. Tsuru, N. Tanimitsu et al. // Jpn J Pharmacol. 2000. — 84. -P.470−473.
  229. Effect of hydrogen peroxide on VIP-induced relaxation of the cat loweresophageal sphincter / S.H. Kim, J.H. Youm, D.K. Lee et al. // Arch Pharm Res. 2007. — 30(11). — P. 1419−25.
  230. Effect of isoprenaline on Ca2/ channel current in single smoothmuscle cells isolated from taenia of the guinea-pig caecum / K. Muraki, T.B. Bolton, Y. Imaizumi et al. // J. Physiol. (Lond.). -1993. 471. — P. 563−582, 764.
  231. Effect of propofol on hypotonic swelling-induced membranedepolarization in human coronary artery smooth muscle cells / T. Masuda, Y. Tomiyama, H. Kitahata, Y. Kuroda et al. // Anesthesiology. -2004.- 100 (3).-P. 648−656.
  232. Endogenous vascular hydrogen peroxide regulates arteriolar tension invivo / T. Suvorava, N. Lauer, S. Kumpf et al. // Circulation. 2005. -112. — P.2487−2495.
  233. Endothelin-1-induced contraction in veins is independent of hydrogenperoxide / K. Thakali, SL. Demel, GD. Fin et al. //Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005. — 289. — P. 1115−1122.
  234. Endothelium-derived relaxing factor produced and secreted from arteryand vein is nitric oxide / L. Ignarro, G. Buga, K. Wood, et al. // Proc.Natl.Acad.Sci.USA.-l 987.-V.84.-P.9265−9269.
  235. Evidence for modulation of smooth muscle force by the p38 MAPkinase/HSP27 pathway / I.A. Yamboliev, J.C. Hedges, J.L.Mutnick et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. — 278(6). — P.1. H1899−1907.
  236. Exogenous hydrogen sulfide inhibits superoxide formation, NOX-1expression and Rac, activity in human vascular smooth muscle cells / S. Muzaffar, N. Shukla, M. Bond et al // Journal of Vascular Research. -2008.-45.-P. 521−528.
  237. Expression of a functionally active Gp91phox-containing neutrophil-type
  238. NAD (P)H oxidase in smooth muscle cells from human resistance arteries. Regulation by angiotensin II / RM. Touyz, X. Chen, F. Tabet et al. // Cire Res. 2002. — 90. — P. 1205−1213.
  239. Extracellular matrix controls myosin light chain phosphorylation and cellcontractility through modulation of cell shape and cytoskeletal prestress / T.R. Polte, G.S. Eichler, N. Wang et al. // Am J. Physiol Cell Physiol. -2004. 286 (3). — P. C518−528.
  240. Favero, T.G. Hydrogen peroxide stimulates the Ca2+ release channel fromskeletal muscle sarcoplasmic reticulum / T.G. Favero, A.C. Zable, J.J. Abramson // J Biol Chem. 1995. — 270. — P. 25 557−25 563.
  241. Fujimoto, S. Mechanisms underlying the hydrogen peroxide-induced, ¦ endothelium-independent relaxation of the norepinephrine-contraction inguinea-pig aorta / S. Fujimoto, M. Mori, H. Tsushima // Eur J Pharmacol. 2003. — 459(1). — P. 65−73.
  242. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms / F. Lang,
  243. G.L. Busch, M. Ritter et al. // Physiol. Rev. 1998. — 78. — P.247−306.
  244. Gorren, A. The versatil and complex enzymology of nitric oxide synthase / A. Gorren, B. Mayer // Biochemestry (Moscow).-1997,-V.63,N7.-P.745−755.
  245. Grover, AK. Peroxide inactivates calcium pumps in pig coronary artery / AK. Grover, SE. Samson, VP. Fomin // Am J Physiol. 1992. -263. — P.537−543.
  246. Haas, M. The Na-K-Cl cotransporters / M. Haas, B. Forbush // J. Bioenerg. Biomemb. 1998. — 30. — P.161−172.
  247. Hamilton, C. Calmodulin and excitation-contraction coupling / C. Hamilton, I. Serysheva, G. Strasburg // News Physiol. Sci. 2000. -V.15, N.12. — P. 201−204.
  248. H202-induced redox-sensitive coronary vasodilation is mediated by 4-aminopyridine-sensitive K+ channels / P.A. Rogers, G.M. Dick, J.D. Knudson et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006. — 291(5). — p. H2473−82.
  249. Hosoki, R. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous smooth muscle relaxant in synergy with nitric oxide / R. Hosoki, N. Matsuki, H. Kimura // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. — 237. -P. 527−531.
  250. Hughes, A.D. Calcium channels in vascular smooth muscle cells / A.D. Hughes// 1995.
  251. Hughes, S. Characterization of smooth muscle cell and pericyte differentiation in the rat retina in vivo / Hughes S, Chan-Ling T. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004. — 45 (8). — P. 2795−2806.
  252. Hydrogen peroxide, an endogenous endothelium-derived hyperpolarizing factor, plays an important role in coronary autoregulation in vivo / T. Yada, H. Shimokawa, O. Hiramatsu et al. // Circulation. 2003. — 107. — P. 1040−1045.
  253. Hydrogen peroxide is an endothelium-derived hyperpolarizing factorin human mesenteric arteries / T. Matoba, H. Shimokawa, H. Kubota et al. // Biochem Biophys Res Commun. 2002. — 290. — P. 909−913.
  254. Hydrogen sulfide dilates cerebral arterioles by activating smooth muscle cell plasma membrane KATP channels / G. H. Liang, A. Adebiyi, M. D. Leo et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011. -300(4).-(Inpress)
  255. Hydrogen sulfide in combination with taurine or cysteic acid reversibly abolishes sodium currents in neuroblastoma cells / M. W. Warenycia, J. A. Steele, E. Karpinski et al. // Neurotoxicology. 1989. -10.-P. 191−199.
  256. Hydrogen sulfide induses the synthesis of proinflammatory cytokines in human monocyte cell line U 937 via the ERK-NF-kB pathway / L. Zhi, A. D. Ang, H. Zhang et al. // J. Leukoc. Biol. 2007. — 81. — P. 1322−1332.
  257. Hydrogen Sulfide Is an Endogenous Inhibitor of Phosphodiesterase Activity / M. Bucci, A. Papapetropoulos, V. Vellecco et al // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2010. — 30. -P. 1998−2004.
  258. Hydrogen sulfide protects HT22 neuronal cells from oxidative stress / Y. Kimura, R. Dargusch, D. Schubert et al. // Antioxid. Redox Signal. -2006.-8.-P. 661−70.
  259. Hydrogen sulphide regulates intracellular pH in vascular smoothmuscle cells / S. W. Lee, Y. Cheng, P. K. Moorea et al. // Biochemical and Biophysical Research Communications. 2007. -358 (4). -P.1142−1147.
  260. Hypotonie activation of volume-sensitive outwardly rectifying chloride channels in cultured PASMCs is modulated by SGK / G.X. Wang, C. McCrudden, Y.P. Dai et al. // Am J. Physiol. Heart Circ.
  261. Physiol. 2004. — 287(2). — P. H533−544.
  262. Iba, T. Intracellular cyclic AMP levels in endothelial cells subjected to cyclic strain in vitro / T. Iba, I. Mills, B.E. Sumpio / J Surg Res. 1992. -52(6).-P. 625−30.
  263. Increase in calcium channel current by beta-adrenoceptor agonists in single smooth muscle cells isolated from porcine coronary artery / T. Fukumitsu, H. Hayashi, H. Tokuno et al. // Br. J. Pharmacol. 1990. -100.-P. 593−599.
  264. Inhibitors of actin filament polymerisation attenuate force but notglobal intracellular calcium in isolated pressurised resistance arteries / L. Shaw, S. Ahmed, C. Austin et al. // J. Vase Res. -2003. 40 (1). — P. 1−10.
  265. Inhibition of high K±induced contraction by the ROCKs inhibitor Y-27 632 in vascular smooth muscle: possible involvement of ROCKs in a signal transduction pathway / K. Sakamoto, M. Hori, M. Izumi et al. H J. Pharmacol Sci. 2003. — 92 (1). — P. 56−69.
  266. Inhibition of volume-regulated anion channels by dominant-negative caveolin-1 / D. Trouet, D. Hermans, G. Droogmans et al. // Biochem.
  267. Biophys. Res. Commun. 2001. — 284. — P. 461−465.
  268. Inoue, R. Acetylcholine activates nonselective cation channels in guinea-pig ileum through a G-protein / R. Inoue, G. Isenberg // J. Physiol. 1990.-258.-P. C1173-C1178.
  269. Involvement of nitric oxide in the endothelium-dependent relaxationinduced by hydrogen peroxide in the rabbit aorta / A. Zembowicz, RJ. Hatchett, AM. Jakubowski et al. // Br J Pharmacol. 1993. — 110. — P. 151−158.
  270. Involvement of Rho-kinase in contraction of guinea-pig aorta induced by prostanoid EP3 receptor agonists / W.W. Shum, G.Y. Le, R.L. Jones et al. // Br. J. Pharmacol. 2003. — 139(8). — P. 1449−1461.
  271. Isoform switching from SM-B to SM-A myosin results in decreased contractility and altered expression of thin filament regulatory proteins / G.J. Babu, G.J. Pyne, Y. Zhou et al. // Am J Physiol Cell Physiol. -2004. 287 (3). — P. 723−729.
  272. Jackson, T.C. Modulation of cyclic AMP production by signal transduction pathways in preglomerular microvessels and microvascular smooth muscle cells / T.C. Jackson, Z. Mi, E.K. Jackson // J Pharmacol Exp Ther. 2004. -310(1). — P. 349−58.
  273. Jaimes, EA, Sweeney C, Raij L. Effects of the reactive oxygen species hydrogen peroxide and hypochlorite on endothelial nitric oxide production. Hypertension 38:877−883, 2001.
  274. Jessen, B.S. Activation of Na+, K+, 2C1- cotransport system by reorganization of the actin filaments in Ehrlih ascites tumor cells /B.S. Jessen, E.K. Hoffmann // Biochim. Biophys. Acta. 1992. — 1110. — P. 199−201.
  275. Jin, L. Activation of Rho/Rho kinase signaling pathway by reactive oxygen species in rat aorta / L. Jin, Z. Ying, RC. Webb // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004. — 287. — P. 1495−1500.
  276. Jin, N. Activation of tyrosine kinases in H202-induced contraction in pulmonary artery / N. Jin, R.A. Rhoades // Am J Physiol. 1997. -272(6 Pt 2). — P. H2686−92.
  277. Kamoun, P. Endogenous production of hydrogen sulfide in mammals / P. Kamoun // Amino Asids. 2004. — 26. — P. 243−254.
  278. Kanner, J. Neurons that say NO / J. Kanner // Free Radic. Biol, and Med. 1990.-№ l.-P. 12−18.
  279. Katayama, Y. Niric oxide mysterious messenger / Y. Katayama // DojindoNewsletter 1995. — № l.-P. 1−20.
  280. Klein, J.D. Myosin light chain phosphorylation in endothelial cells is regulated by cell volume and correlates with volume-regulatory Na-K-2C1 cotransport (Abstract) / J.D. Klein, W.C. O’Neill // J.Gen.Physiol. 1993. — 102. — P.18a.
  281. Korn, E. D Actin polymerization and its regulation by proteins from nonmuscle cells / E. D Korn // Physiological Rev. 1982. -62. — P. 672−737.249. ' Lancaster, J.R. Nitric oxide: Biology and chemistry / J.R. Lancaster,
  282. J.B. Hibbs // Lancet. 1990. — № 335. — C. 669−671.
  283. Lee, K. Inhibition of PTPs by H202 regulates the activation of distinct MAPK pathways / K. Lee, WJ. Esselman // Free Radic Biol Med. -2002. -33. -P.1121−1132.
  284. Lee, M.R. Cyclic GMP causes Ca2+ desensitization in vascular smooth muscle by activating the myosin light chain phosphatase / M.R. Lee, L. Li, T. Kitazawa // J Biol Chem. 1997. — 272(8). — P. 5063−8.
  285. Lefer, D.J. A new gaseous signaling molecule emerges: cardioprotectiverole of hydrogen sulfide / D.J. Lefer // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2007. 104. — P. 17 907−17 908.
  286. Li, H. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease / H. Li, U. ' Forstermann // J. Pathol. — 2000. — V. 190— P. 244−254.
  287. Li, L. Hydrogen sulfide and cell signaling // L. Li, P. Rose, P.K. Moore // Annu Rev. Pharmacol. Toxicol. 2011. — 51. — P. 169−87.
  288. Lim, J. J. Vasoconstrictive effect of hydrogen sulfide involvesdownregulation of cAMP in vascular smooth muscle cells / J. J. Lim, Y.- H. Liu, E. S. Win Khin, J. S. Bian // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2008.-295.-P. 1261−1270.
  289. Lincoln, TM. Cyclic GMP-mediated signaling mechanisms in smooth muscle / TM. Lincoln, P. Komalavilas // J New York: Academic. 2000. -P. 401−425.
  290. Localization of a constitutively active, phagocyte-like NADPH oxidase in rabbit aortic adventitia: enhancement by angiotensin II / PJ. Pagano, JK. Clark, ME. Cifuentes-Pagano et al. // Callis Proc Natl Acad Sci USA. 1997. — 94. — P.483−488.
  291. Long-term inhibition of Rho-kinase suppresses angiotensin Il-induced cardiovascular hypertrophy in rats in vivo: effect on endothelial NAD (P)H oxidase system / M. Higashi, H. Shimokawa, T. Hattori et al. // Circ Res. 2003. — 93(8). — P. 767−775.
  292. Lowicka, E. Hydrogen sulfide the third gas of interest for pharmacologists / E. Lowicka, J. Beltowski // Pharmacol. Reports.- 2007. 59. — P. 4−24.
  293. Lucchesi, PA. Hydrogen peroxide acts as both vasodilator and vasoconstrictor in the control of perfused mouse mesenteric resistance arteries / PA. Lucchesi, S. Belmadani, K. Matrougui // J Hypertens. -2005.-23.-P. 571−579.
  294. Luscher, T.F. The endothelium: modulator of cardiovascular function /
  295. T.F. Luscher, G. Noll, P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. — 1996. — V. 14 (5).—P. 383−393.
  296. Luykenaar, K.D. Activators of the PKA and PKG pathways attenuate RhoA-mediated suppression of the KDR current in cerebral arteries / K.D. Luykenaar, D.G. Welsh // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007. -292(6).-P. 2654−63.
  297. Macknight, A.D. Regulation of cellular volume / A.D. Macknight, A. Leaf
  298. Physiol. Rev. 1977.-57.-P. 510−573.
  299. MAPK and PKC activity are not required for H202-induced arterialmuscle contraction / NJ. Pelaez, SL. Osterhaus, AS. Mak et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000. — 279. — P. 1194- 1200.
  300. Mathematical modeling of the nitric oxide/cGMP pathway in the vascularsmooth muscle cell / J. Yang, J.W. Clark, R.M. Bryan et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005. — 289(2). — P. H886−97.
  301. Mathews, J. Effects of F-actin stabilization or disassembly on epithelial CIsecretion and Na-K-2C1 cotransport / J. Mathews, J. Smith, B. Hrnjez. // Am. J. Physiol. 1997. -272 (Cell Physiol. 41). -P. C254-C262.
  302. Mechanical function of intermediate filaments in arteries of different sizeexamined using desmin deficient mice / O.K. Wede, M. Lofgren, Z. Li, D. Paulin et al. // J. Physiol. 2002. — 540(3). — P. 941−949.
  303. Mechanisms of hydrogen-peroxide-induced biphasic response in ratmesenteric artery / YJ. Gao, S. Hirota, D-W. Zhang et al. // Br J Pharmacol. 2003. — 138. — P.1085−1092.
  304. Mechanisms of hydrogen peroxide-induced contraction of rat aorta /
  305. Z. Yang, T. Zheng, A. Zhang et al. // Eur J Pharmacol. 1998. -344. — P. 169−181.
  306. Mechanisms of hydrogen peroxide-induced relaxation in rabbit mesentericsmall artery / S. Fujimoto, T. Asano, M. Sakai et al. // Eur J Pharmacol. -2001.-412.-P. 291−300.
  307. Mechanosensitiveadenylatecyclase activity in coronary vascular smoothmuscle cells / I. Mills, G. Letsou, J. Rabban et al. // BiochemBiophys Res Commun. 1990. — 171(1). — P. 143−7.
  308. Mehta, D. Actin polymerization stimulated by contractile activationregulates force development in canine tracheal smooth muscle / D. Mehta, S.J. Gunst // J. Physiol. 1999. — 519. — P. 820−840.
  309. Microtubule disruption modulates the Rho-kinase pathway in vascularsmooth muscle / D. Zhang, Z. Wang, N. Jin et al. // J. Muscle Res. Cell. Motil. 2001. — 22(2). — P. 193−200.
  310. Microtubules Regulate Angiotensin II Type 1 Receptor and Racl1. calization in Caveolae/Lipid Rafts Role in Redox Signaling / L. Zuo, M. Ushio-Fukai, L.L. Hilenski et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004.-.24. — P. 1223−1228.
  311. Modulation of extracellular superoxide dismutase expression byangiotensin II and hypertension / T. Fukai, MR. Siegfried, M. Ushio-Fukai et al. // Cire Res. 1999. — 85. — P.23−28.
  312. Modulation of protein kinase C (PKC)-mediated contraction and thepossible role of PKC epsilon in rat mesenteric arteries / Y. Shirasawa, T.J. Rutland, J.L. Young et al. // Front Biosci. 2003. -1−8. — P. al33−138.
  313. Mohazzab-H, KM. NADH oxidoreductase is a major source of superoxideanion in bovine coronary artery endothelium / KM. Mohazzab-H, PM. Kaminski, MS. Wolin // Am J Physiol. 1994. — 266. — P. 2568−2572.
  314. Molecular basis of cystathionine beta-synthase deficiency in pyridoxineresponsive and nonresponsive homocystinuria / F.L. Hu, Z. Gu, V. Kozich et al. // Hum Mol Genet. 1993. — 2. — P. 1857−60.
  315. Mongin, A.A. Mechanisms of cell volume regulation and possible nature of the cell volume sensor / A.A. Mongin, S.N. Orlov // Pathophysiology. 2001. — 8. — P. 77−88.
  316. Moore, P.K. Hydrogen sulfide: from the smell of the past to the mediator of the future? / P.K. Moore, M. Bhatia, S. Moochhala // Trends Pharmacol Sci. 2003. — 24. — P. 609−11.
  317. Murphy, H. An inflammatory mediator of glomerular mesangial cells / H. Murphy, J. Pfeilschifter, D. Kunz // Nephron. 1993. — Vol. 64. — P. 518−528.
  318. Myosin phosphatase-Rho interacting protein. A new member of the myosin phosphatase complex that directly binds RhoA / H.K. Surks, C.T. Richards, M.E. Mendelsohn et al. // J. Biol Chem. 2003.278(51).-P. 51 484−51 493.
  319. Myosin phosphatase: structure, regulation and function / M. Ito, T. Nakano, F. Erdodi et al. // Mol Cell Biochem. 2004. — 259 (1−2). — P. 197−209.
  320. NAD (P)H oxidase-derived hydrogen peroxide mediates endothelial nitric oxide production in response to angiotensin II / H. Cai, Z. Li, S. Dikalov et al. // J Biol Chem. 2002. — 277. — P.48 311−48 317.
  321. Nelson, M. Quayle Physiological roles and properties of potassiumchannels in arterial smooth muscle / M. Nelson //Am.J. Physiol. 1995. -V.268.-P. 799−822.
  322. Nitric oxide: biological mediator, modulator and effector / M.S.
  323. Carreras, G.A. Pargament, S.D. Catz et al. // Ann. Med. -1994. № 27. -C. 321−329.
  324. Nitric oxide-cGMP-protein kinase G pathway negatively regulatesvascular transient receptor potential channel TRPC6 / S. Takahashi, H. Lin, N. Geshi et al. // J Physiol. 2008. — 586(Pt 17). — P. 4209−23.
  325. Nitric oxide increases carbon monoxide production by piglet cerebralmicrovessels / C.W. Leffler, L. Balabanova, A.L. Fedinec et al. // Am J ' Physiol Heart Circ Physiol. -2005. -289. P. 1442−1447.
  326. Nitric oxide-induced F-actin disassembly is mediated via cGMP, cAMP, and protein kinase A activation in rat mesangial cells / K.B. Sandau, F. Gantner, B. Brune et al. // Exp Cell Res. 2001. -10.-271(2).-P.329−36.
  327. Noma, K. Physiological role of ROCKs in the cardiovascular system / K.
  328. Noma, N. Oyama, J.K. Liao // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2006. -290 (3). -P. C661−8.
  329. Nunes, J.P. Cytoskeleton, passive tension and the contraction of the rataorta to phorbol 12,13-dibutyrate / J.P. Nunes // Pharmacol. Res. 2002. -46(2).-P. 113−117.
  330. O’Donnel, M. Regulation of ion pumps and carriers in vascular smoothmuscle / M. O’Donnel, N. Owen // Physiol. Rev. 1994. — V.74, N3. -. P. 683−721
  331. Oeckler, R.A. Cytosolic NADH redox and thiol oxidation regulatepulmonary arterial force through ERK MAP kinase / R.A. Oeckler, E. Arcuino, M. Ahmad et al. // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. -2005. № 288(6). — P. 1017−1025.
  332. Ohashi, T. Dynamics and Elasticity of the Fibronectin Matrix in Living
  333. Cell Culture Visualized by Fibronectin Green Fluorescent Protein / T. Ohashi, Kiehart, D., Erickson, H. P. // Proc. Nat. Acad. Sci. — 1999. -Vol. 96.-P. 2153−2158.
  334. Orlov, S.N. Bumetanide-sensitive ion fluxes in vascular smooth musclecells: lack of functional Na+, K+, 2C1″ cotransport / S.N. Orlov, J. Tremblay, P. Hamet // J. Membrane Biol. 1996. — 153. — P. 125−135.
  335. Orlov, S.N. cAMP signaling inhibits dihydropyridine-sensitive Ca2+ influxin vascular smooth muscle cells / S.N. Orlov, J. Tremblay, P. Hamet // Hypertension. 1996. — V.27. — P. 774−780
  336. Orlov, S.N. Cell volume in vascular smooth muscle is regulated bybumetanide-sensitive ion transport / S.N. Orlov, J. Tremblay, P. Hamet // Am. J. Physiol. Cell Physiol. -1996b. 270. — P. C1388-C1397.
  337. Orlov, S.N. Hypertension. In Red cell membrane transport in health anddisease / Bernhardt I. and Ellory J.C. // editors. Springer, Berlin. 2003. -P. 587−602.
  338. P47phox associates with the cytoskeleton through cortactin in humanvascular smooth muscle cells / R.M. Touyz, G. Yao, M.T. Quinn et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. -2005. -25.-P. 512.
  339. Papakonstanti, E.A. Actin cytoskeleton: a signaling sensor in cell volumeregulation / E.A. Papakonstanti, E.A. Vardaki, C. Stournaras // Cell. Physiol. Biochem. 2000. — 10. — P. 257−264.
  340. Paul, R.J. Effects of microtubule disruption on force, velocity, stiffness and Ca2+.j in porcine coronary arteries / R.J. Paul, P. S. Bowman, M.S. Kolodney // Am J. Physiol Heart Circ Physiol. -2000. 279 (5). — P. H2493- H2501.
  341. Perivascular superoxide anion contributes to impairment of endotheliumdependent relaxation. Role of Gp91phox / FE. Rey, XC. Li, OA. Carretero et al. // Circulation. 2002. — 106. — P. 2497−2502.
  342. Perry, P.B. Swelling-activated K fluxes in vascular endothelial cells: volume regulation via K-Cl cotransport and K channels / P.B. Perry, W.C. O’Neill // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1993.- 265. -P. C763-C769.
  343. Phosphorylation of CPI-17, an inhibitory phospho-protein of smooth muscle myosin phosphatase, by Rho-kinase / M. Koyama, M. Ito, J. Feng, et al. // FEBS. 2000. — Lett 475. — P.197−200.
  344. Phosphorylation of the myosin phosphatase target subunit by integrin-linked kinase / A. Muranyi, J.A. MacDonald, J.T. Deng et al. // Biochem J.-2002.-366.-P. 211−216.
  345. Physiological features of visceral smooth muscle cells, with special reference to receptors and ion channels / H. Kuriyama, K. Kitamura, T. Itoh et al. // Physiol. Rev. 1998. — V. 78, No.3 — P. 811−920.
  346. PI3-kinase/Akt modulates vascular smooth muscle tone via cAMPsignaling pathways / P. Komalavilas, S. Mehta, C.J. Wingard et al. // J Appl Physiol. 2001. — 91(4). — P. 1819−27.
  347. Platts, S.H. Microtubule-dependent regulation of vasomotor tone requires
  348. Rho-kinase / S.H. Platts, L.A. Martinez-Lemus, G.A. Meininger // J. Vase Res. 2002. — 39 (2). — P. 173−182.
  349. Pleiotropic effects of hydrogen peroxide in arteries and veins fromnormotensive and hypertensive rats / K. Thakali, L. Davenport, G.D. Fink et al. // Hypertension. 2006. — 47(3). — P. 482−7.
  350. Possible involvement of the novel CPI-17 protein in protein kinase Csignal transduction of rabbit arterial smooth muscle / L. Li, M. Eto, M.R. Lee et al.//J Physiol. 1998.-508.-P. 871−881.
  351. Primary structure and functional expression of a high voltage activatedcalcium channel from rabbit lung / M. Biel, P. Ruth, E. Bosse et al. // FEBS Lett 1990. — 269. — P. 409−412.
  352. Protein kinase C activation during Ca2±independent vascular smoothmuscle contraction / D.C. Throckmorton, C.S. Packer, C.M. Brophy // J. Surg Res. 1998. — 78(1). — P. 48−53.
  353. Protein oxidation in the brain in Alzheimer’s disease / M. Y. Aksenov, M.
  354. V. Aksenova, D. A. Butterfield et al. // J. Neuroscience. 2001. -Vol. 103.-P. 373−383.
  355. Receptor-mediated control of regulatory volume decrease (RVD) andapoptotic volume decrease (AVD) / Y. Okada, E. Maeno, T. Shimizu etal. // J. Physiol. 2001. — 532 (Pt 1). — P. 3 -16.
  356. Regulation of cell motility by mitogen-activated protein kinase /
  357. R.L. Klemke, S. Cai, A.L. Giannini et al. // J Cell Biol. 1997. -137.-P. 481−492.
  358. Regulation of myosin phosphatase by Rho and Rho-associated kinase
  359. Rho-kinase) / K. Kimura, M. Ito, M. Amano et al. // Science. 1996. -273.-P. 245−248.
  360. Regulation of vascular smooth muscle tone by N-terminal region ofcaldesmon. Possible role of tethering actin to myosin / Y.H. Lee, C. Gallant, H. Guo et al. // J. Biol Chem. 2000. — 275 (5). — P. 3213−3220.
  361. Regulatory volume increase is associated with p38 kinase-dependent actincytoskeleton remodeling in rat kidney MTAL / M. Bustamante, F. Roger, M.L. Bochaton-Piallat et al. // Am J Physiol Renal Physiol. -2003 285 (2). — P. F336- F347.
  362. RhoA/Rho kinase (ROCK) alters fetuin-A uptake and regulatescalcification in bovine vascular smooth muscle cells (BVSMC) / N.X.Chen, X. Chen, K.D. O’Neill et al. // Am J Physiol Renal Physiol. -2010.-299(3).-P. F674−80.
  363. Role of lipid peroxidation and the glutathione-dependent antioxidantsystem in the impairment of endothelium-dependent relaxations with age / M. A Rodrigues-Martinez, M.J. Alonso, J. Redonto et al. // Br. J. Pharmacol. 1998. — 123. -P.l 13−121.
  364. Role of the C-terminal extremities of the smooth muscle myosinheavy chains: implication for assembly properties / S. Quevillon-Cheruel, G. Foucault, M. Desmadril et al. // FEBS Letters. 1999.-454.-P. 303−306.
  365. Role of xanthine oxidoreductase and NAD (P)H oxidase in endothelialsuperoxide production in response to oscillatory shear stress / JS. Nally, ME. Davis, DP. Giddens et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2003. 285. — P. 2290−2297.
  366. Russell, J.M. Sodium-potassium-chloride cotransport / J.M. Russell //
  367. Physiol.Rev. 2000. — 80. — P. 212−276
  368. Rutllant, J. Osmotic tolerance limits and properties of rhesus monkey
  369. Macaca mulatta) spermatozoa / J. Rutllant, A.C. Pommer, S.A. Meyers // J. Androl. 2003. — 24 (4). — P. 534−41.
  370. SAPK2/p38-dependent F-actin reorganization regulates early membraneblebbing during stress-induced apoptosis. / J. Huot, F. Houle, S. Rousseau et al. // J Cell Biol. 1998. — 143(5). — P. 1361−73.
  371. Sato, A. Mechanism of dilation to reactive oxygen species in humancoronary arterioles / A. Sato, I. Sakuma // Am J Physiol Heart Circ Physiol Gutterman DD. 2003. — 285. — P.2345−2354.
  372. Schmidt, H.H.H.W. The nitric oxide and cGMP signal transduction system: Regulation and mechanism of action / H.H.H.W. Schmidt, H. Nau, W. Wittfoht // Europ. J. Pharmacol. 1988. — V. 154. — P. 213−216.
  373. Schmidt, H.H.H.W. The role of nitric oxide in physiology and ' patophysiology / H.H.H.W. Schmidt // FEDS Lett. 1992. — Vol. 307, l.-P. 102−107.
  374. Sendao Oliveira, AP. Relaxation induced by acetylcholine involves endothelium-derived hyperpolarizing factor in 2-kidney 1 -clip hypertensive rat carotid arteries / AP. Sendao Oliveira, LM. Bendhack // Pharmacology. 2004. — 72. — P.231−239.
  375. Shibayama, T. Differential binding activity of erythrocyte ankyrin to thealpha-subunits of Na+, K±ATPases from rat cerebral and axonal membrane / T. Shibayama, K. Nakaya, Y. Nakamura // Cell Structureand Function. 1993. — 18. — P. 79−85.
  376. Signal transduction in matrix contraction and the migration of vascularsmooth muscle cells in three-dimensional matrix / S. Li, J.J. Moon, H. Miao, G. Jin et al. // J. Vase Res. 2003. — 40 (4). — P.378−388.
  377. Small, C. The cytoskeleton of the vertebrate smooth muscle cell / C.
  378. Small, H. Gimona // Acta Physiologia Scandinavica. 1998. -V.164.-P. 341.
  379. Smirnov, S.V. Ca2+ currents in single myocytes from humanmesenteric arteries: evidence for a physiological role of L-type channels / S.V. Smirnov, PL. Aaronson // J. Physiol. (Lond.). 1992. -457.-P. 455−475.
  380. Smith, J.B. Na+/K+/Cl" cotransport in cultured vascular smooth musclecells: stimulation by angiotensin II and calcium ionophores, inhibition by cyclic AMP and calmodulin antagonists / J.B. Smith, L. Smith // J. Membrane Biol. 1987. — 99. — P.51−63.
  381. Sobey, C.G. Effect of nitric oxide and potassium channel agonists andinhibitors on basilar artery diameter / C.G. Sobey, F.M. Faraci // Am J Physiol. 1997. — 272(1 Pt 2). — P. 256−62.
  382. Solaro, R.J. Myosin light chain phosphatase a Cinderella of cellularsignaling / R.J. Solaro // Circ. Res. 2000. — 87. — P. 173−175
  383. Somlyo, A.P. Ca2+ sensitivity of smooth muscle and nonmuscle myosin1.: modulated by G proteins, kinases, and myosin phosphatase / A.P.. Somlyo, A.V. Somlyo // Physiol Rev. 2003. — 83(4). — P. 1325−58.
  384. Somlyo, A.P. Signal transduction and regulation in smooth muscle / A.P.
  385. Somlyo, A.V. Somlyo//Nature. 1994.-372.-P. 231−236.
  386. Sotnikova, R. Investigation of the mechanisms underlying H202- evokedcontraction in the isolated rat aorta / R. Sotnikova // Gen Pharmacol. -1998.-31.-P115−119.
  387. Sperelakis, N. Properties of calcium channels in cardiac muscle andvascular smooth muscle / N. Sperelakis // Molecular, and Cell Biochem.- 1990.-V.99.-P. 97−109.
  388. Standley, P.R. Cyclic stretch regulates autocrine IGF-I in vascularsmooth muscle cells: implications in vascular hyperplasia / P.R. Standley, T.J. Obards, C.L. Martina // Am J. Physiol. 1999. — 276 (4 Pt 1). — P. E697−705.
  389. Steenbergen, J.M. The quantal nature of calcium release to caffeine insingle smooth muscle cells results from activation of the sarcoplasmic reticulum Ca2/-ATPase / J.M. Steenbergen, F.S. Fay // J. Biol. Chem. -1996.-271.-P. 1821−1824.
  390. Stockand, J.D. Mechanism of activation by cGMP-dependent proteinkinase of large Ca (2+)-activated K+ channels in mesangial cells / J.D. Stockand, S.C. Sansom // Am J Physiol. 1996. — 271(5 Pt 1). — P. 1669−77.
  391. Strange, K. Cellular and molecular physiology of volume-sensitive anionchannels / K. Strange, F. Emma, P. S. Jackson // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 1996. — 270. — P. C711-C730.
  392. Svitkina, T. Imaging cytoskeleton components by electron microscopy / T. Svitkina // Methods Mol Biol. 2009. — 586. — P. 187−206.
  393. Swelling-induced K+ fluxes in vascular smooth muscle cells are mediated by charybdotoxin-sensitive K+ channels / Y.J.Anfinogenova, X. Rodriguez, R. Grygorczyk et al. // Cell Physiol Biochem.-2001.- 11.-P. 295−310.
  394. Tang, D.D. Downregulation of profilin with antisenseoligodeoxynucleotides inhibits force development during stimulation of smooth muscle / D.D. Tang, J. Tan // Am J. Physiol Heart Circ Physiol.- 2003. 285(4). — P. H1528- H1536.
  395. Tani, E. Continuous elevation of intracellular Ca is essential for thedevelopment of cerebral vasospasm / E. Tani, T. Matsumoto // Curr.
  396. Vase. Pharmacol. 2004. — 2(1). — P. 13−21.
  397. Tewari, K. Sodium nitroprusside and cGMP decrease Ca2+ channelavailability in basilar artery smooth muscle cells / K. Tewari, J.M. Simard // Pflugers Arch. 1997. — 433(3). — P. 304−11.
  398. The actin cytoskeleton response to oxidants: from small heat shockprotein phosphorylation to changes in the redox state of actin itself / I. Dalle-Donne, R. Rossi, A. Milzani et al. // Free radical biology & medicine. 2001.-31(12). P. 1624−1632.
  399. The carboxyl-terminal isoforms of smooth muscle myosin heavychain determine thick filament assembly properties / A.S.Rovner, P.M.Fagnant, S. Lowey et al. // J. Cell. Biol. 2002. — 156. — P. 113−124.
  400. The cardiac Na -Ca exchanger binds to the cytoskeletal protein ankyrin /
  401. Z.P. Li, E.P. Burke, J.S. et al. // Journal of Biological Chemistry. 1993. -268.-P. 11 489−11 491.
  402. The influence of beta-adrenergic activation on noradrenergic alpha 1activation of rabbit afferent arterioles / M. Kornfeld, M. Salomonsson, A. Gutierrez, et al. // Pflugers Arch. 2000. — 441(1). — P.25−31.
  403. The interaction between the regulatory light chain domains on two headsis critical for regulation of smooth muscle myosin / X-D. Li, J. Saito, R. Ikebe, K. Mabuchi, et al. // Biochemistry 2000. — 39. — P. 2254−2260.
  404. The mechanism of phenylephrine-mediated Ca (2+).(i) oscillationsunderlying tonic contraction in the rabbit inferior vena cava / C.H. Lee, D. Poburko, P. Sahota, J. Sandhu et al. // J.Physiol. 2001. 534 (Pt 3). -P. 641−650.
  405. The NAD (P)H oxidase homolog nox4 modulates insulin-stimulatedgeneration of H202 and plays an integral role in insulin signal transduction / Mahadev K, Motoshima H, Wu X et al. // Mol Cell Biol 24:1844−1854, 2004.
  406. The Role of Endogenous H (2)S in Cardiovascular Physiology / N.
  407. Skovgaard, A. Gouliaev, M. Aalling et al. // Curr Pharm Biotechnol. -2011. (Epub ahead of print)
  408. The role of RhoA and Rho-associated kinase in vascular smooth musclecontraction / K. Sward, M. Mita, D.P. Wilson, J.T. Deng et al. // Curr Hypertens Rep. 2003. — 5 (1). — P. 66−72.
  409. The vasorelaxant effect of H2S as a novel endogenous gaseous K (ATP)channel opener / W. Zhao, J. Zhang, Y. Lu et al. // EMBO J. 2001. -20.-P. 6008−16.
  410. Thengchaisri, N. Hydrogen peroxide induces endotheliumdependent andindependent coronary arteriolar dilation: role of cyclooxygenase and potassium channels / N. Thengchaisri, L. Kuo // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003. — 285. — P. 2255−2263.
  411. , W.E. / Molecular characterization of the cAMP-dependentprotein kinase bound to microtubule-associated 2 / W.E. Theurkauf, R.B. Vallee // J. Biol. Chem. 1982. — 257. — P. 3284−3290.
  412. Timasheff, S.N. In vitro assembly of cytoplasmic microtubules /
  413. S.N. Timasheff, L.M. Grisham // Ann. Rev. Biohem. 1980 — 49. -P. 565−591.
  414. Urban, N.H. K+ depolarization induces RhoA kinase translocation tocaveolae and Ca sensitization of arterial muscle / N.H. Urban, K.M. Berg, P.H.Ratz // Am J. Physiol Cell Physiol. 2003. — 285(6). — P. C1377−1385.
  415. Valen, G. Hydrogen peroxide induces endothelial cell atypia andcytoskeleton depolymerization / G. Valen, A. Sonden, J. Vaage. // Free Radical Biology and Medicine. 1999. — V. 26, N. 11. — P. 1480 — 1488.
  416. Vanin, A.F. Biology of nitric oxide / A.F. Vanin, I.V. Malenkova, V.A. Serezhenkov//Biochemistry. 1997. — № 1. — P. 191−203.
  417. Vascular endothelium expresses 3-mercaptopyruvatesulfurtransferase and produces hydrogen sulfide / N. Shibuya, Y. Milkanai, Y. Kimura et al. // Journal of Biochemistry Advance Access. 2009. — 146. — P.623−626.
  418. Vascular smooth muscle cell phenotypic modulation in culture is ' associated with reorganisation of contractile and cytoskeletal proteins /
  419. N.F. Worth, B.E. Rolfe, J. Song et al. // Cell Motil. Cytoskeleton. -2001.-49(3).-P. 130−145.
  420. Vascular relaxation response to hydrogen peroxide is impaired inhypertension / YJ. Gao, Y. Zhang, S. Hirota et al. // Br J Pharmacol. -2004, — 142. -P.143−149.
  421. Vascular smooth muscle contraction in hyperosmotic medium: role of
  422. Ca, anion channels and cell volume-sensitive Na+, K+, 2C1″ cotransport / Y. J. Anfmogenova, A. A. Kilin, I. V. Kovalev et al. // J. Hypertens.• 2004.-21.-P. S101.
  423. Vitamin C improves endothelium-dependent vasodilation by restoringnitric oxide activity in essential hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. / Circulation. 1998. — 97. — P.2222−2229.
  424. Wang, R. Signaling pathways for the vascular effects of hydrogen• sulfide / R. Wang // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011. — 20(2). -P.107−112.
  425. Wei, E.P. Mechanisms of cerebral vasodilation by superoxide, hydrogenperoxide, and peroxynitrite / E.P. Wei, H.A. Kontos, J.S. Beckman // Am J Physiol. 1996.-271.-P. 1262−1266.
  426. Wedgwood, S. Endothelin-1 decreases endothelial NOS expression and activity through ETA receptor-mediated generation of hydrogenperoxide / S. Wedgwood, SM. Black // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2005. — 288. — P. 480187.
  427. Welsh, D.G. Oxygen induces electromechanical coupling in arteriolarsmooth muscle cells: a role for L-type Ca21 channels / D.G. Welsh, W.F. Jackson, S.S. Segal // Am J Physiol. 1998. — 274. — P. H2018-H2024.
  428. Wier, W.G. Alpha 1-adrenergic signaling mechanisms in contraction ofresistance arteries / W.G. Wier, K.G. Morgan // Rev Physiol. Biochem. Pharmacol. 2003. — 150. — P. 91−139.
  429. Wolin, M. Interactions of Oxidants With Vascular Signaling Systems /
  430. M.Wolin // J. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. -2000.-20.-P. 1430−1442.
  431. Wolin, M.S. Superoxide in the vascular system / M.S. Wolin, S.A. Gupte,
  432. R.A. Oeckler // J. Vase. Res. 2002. — 39(3). — P. 191−207.
  433. Xiong, Z. Regulation of L-type calcium channels of vascular smoothmuscle cells / Z. Xiong, N. Sperelakis // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. -27.-P. 75−91.
  434. Yan, H. The possible role of hydrogen sulfide on the pathogenesis ofspontaneous hypertension in rats / H. Yan, J. Du, C. Tang // Biochem. Biophys. Res. Common. 2004. — 313. — P. 22−27.
  435. Yang, G. Hydrogen sulfide-induced apoptosis of human aorta smoothmuscle cells via the activation of mitogenactivated protein kinases and caspase-3 / G. Yang, X. Sun, R. Wang // FASEB J. 2004. — 18. — P. 1782−4.
  436. Zhang, D. State-to-state quantum reactive scattering for four-atomchemical reactions: Deferential cross section for the H+H20→ H2+OH abstraction reaction / D. Zhang // J. Chem. Phys. 2006. -125.-P. 133−145.
  437. Zhang, W. Dynamic association between a-actinin and P integrinregulates contraction of canine tracheal smooth muscle / W. Zhang, S. J.
  438. Gunst // 2006. Physiology in Press.
  439. Zhao, W. H2S-induced vasorelaxation and underlying cellular andmolecular mechanisms / W. Zhao, R. Wang // Am. J. Physiol. Heart. Circ Physiol. 2002. — 283. — P. 474−480.
  440. Zhao, W. Modulation of endogenous production of H2S in rat tissues //
  441. W. Zhao, J. F. Ndisang, R. Wang // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2003. — 81. — P.848−853.
  442. Zhao, Y. Hydrogen peroxide-induced cytoskeletal rearrangement incultured pulmonary endothelial cells / Y. Zhao, H. W. Davis // J Cell Physiol 1998. — 174. — P.370−379.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?