Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Патогенетические особенности и пути коррекции метаболических нарушений, развившихся у женщин после родов

Диссертация: Патогенетические особенности и пути коррекции метаболических нарушений, развившихся у женщин после родов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Среди причин сохранения ИР после родов наиболее изучены осложнения беременности (гестозы, преэклампсия, гестационная артериальная гипертензия, гестационный диабет, ожирение во время беременности). Другие факторы риска послеродовых изменений метаболизма рассматриваются в единичных работах. Комплексная оценка послеродового МС в литературе не представлена. Среди составляющих МС наибольшее внимание… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Современное состояние вопроса о патогенетических механизмах формирования метаболического синдрома у женщин во время беременности и после родов
    • 1. 1. Эволюция понятия о метаболическом синдроме
    • 1. 2. Роль инсулинорезистентности и висцерального ожирения в патогенезе метаболического синдрома
    • 1. 3. Нарушения углеводного и липидного обмена в рамках метаболического синдрома
    • 1. 4. Инсулинорезистентность и ее связь с артериальной гипертензией
    • 1. 5. Патогенетические механизмы формирования инсулинорезистентности и нарушений метаболизма у беременных
    • 1. 6. Дисгормональные и метаболические нарушения у женщин после родов
    • 1. 7. Современные возможности диагностики и лечения метаболического синдрома

Патогенетические особенности и пути коррекции метаболических нарушений, развившихся у женщин после родов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В связи с особенностями демографической ситуации в нашей стране одной из комплексных задач государственных, общественных и медицинских структур является охрана репродуктивного здоровья женщин. Поэтому в настоящее время востребованы научные исследования, посвященные проблемам беременности, родов и связанных с ними заболеваний. Своевременная коррекция метаболических нарушений, выявляемых в эти ответственные для организма женщины периоды интенсивной гормональной перестройки, может способствовать уменьшению сердечно-сосудистого риска и увеличению продолжительности жизни женщин, а также улучшению демографической ситуации в стране [20,72,95,201]. Среди многих нарушений метаболизма наиболее распространенным и прогностически неблагоприятным является метаболический синдром (МС) [51].

Метаболический синдром — комплекс взаимосвязанных метаболических нарушений, характеризующийся увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертензии (АГ). Эксперты ВОЗ охарактеризовали МС как пандемию XXI века, сопровождающуюся значительным повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа (СД 2) и преждевременной смертности [24].

Распространенность МС у лиц среднего и старшего возраста составляет 30−40% [113]. Особую тревогу вызывает ее рост среди молодежи.

На сегодняшний день были проведены лишь единичные исследования МС у лиц молодого возраста [179]. Между тем, растущая распространенность ожирения у детей и подростков (за последнее тридцатилетие более чем в 10 раз по данным ВОЗ), а также высокая частота нарушения углеводного и 6 жирового обмена на фоне ожирения обусловливают актуальность изучения МС среди молодежи [127, 136].

Патогенез МС до конца не изучен. Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что одно из ведущих мест в патогенетических звеньях формирования МС занимает инсулинорезистентность (ИР) [31]. Выделяют физиологические и патологические причины ИР. Беременность — одна из физиологических форм ИР. Снижение инсулиночувствительности у женщин во время беременности заложено генетически и обеспечивает гарантию роста и развития плода [209].

С другой стороны беременность рассматривается как стресс-тест, предсказывающий здоровье женщины в последующие годы жизни [66]. Вследствие интенсивной гормональной перестройки во время беременности нередко возникают субклинические нарушения метаболизма и формируется предрасположенность к АГ [202].

Инсулинорезистентность в период беременности обеспечивается интенсивной гормональной перестройкой с повышением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с увеличением синтеза пролактина, гормона роста, кортизола с возрастанием продукции эстрогенов и нарастающей концентацией плацентарного лактогена (ПЛ) [83]. После родов у здоровых женщин нейро-эндокринная функция постепенно нормализуется. Однако сохраняющаяся после родов дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых структур способствует формированию метаболических и сосудистых нарушений у матери в дальнейшем [83,84,85].

Среди причин сохранения ИР после родов наиболее изучены осложнения беременности (гестозы, преэклампсия, гестационная артериальная гипертензия, гестационный диабет, ожирение во время беременности) [107, 109]. Другие факторы риска послеродовых изменений метаболизма рассматриваются в единичных работах [83]. Комплексная оценка послеродового МС в литературе не представлена. Среди составляющих МС наибольшее внимание уделено послеродовому ожирению, при этом преимущественно с позиций его влияния на репродуктивное здоровье женщины [2,3,5,16,99]. Распространенность и клинические особенности послеродового ожирения изучены недостаточно. Остается дискуссионным вопрос о механизмах развития послеродового ожирения, которое со временем прогрессирует, достигая максимальной степени выраженности в период перименопаузы [89].

В доступной литературе мы не встретили сведений о роли многих наследственных и приобретенных влияний на развитие МС у женщин после родов. Не раскрыты механизмы сохранения инсулинорезистентности и гиперинсулинемии после родов. В частности, не определена патогенетическая роль контринсулярных гормональных влияний, связанных с беременностью и сохраняющихся в послеродовом периоде. Не рассматривалась роль щитовидной железы в формировании ИР и МС у женщин после родов. Эти данные могут расширить представление о I патогенезе основных клинических составляющих синдрома ИР и способствовать определению тактики их профилактики и терапии у женщин репродуктивного периода.

Остаются открытыми вопросы лечения послеродового МС. При состояниях, сопровождающихся инсулинорезистентностью, используются диетические мероприятия и повышение физической активности [53]. Остаются неясными оптимальные подходы к назначению лекарственной терапии при МС после родов. В лечении ИР считаются наиболее эффективными инсулиносенситайзеры, к которым относятся бигуаниды (метформин) [44,52,58,60,187,221]. Представляется перспективным их использование в лечении метаболического синдрома на самом раннем этапе его формирования [185,208,211]. Однако в литературе мы не встретили данных об использовании метформина в лечении послеродового метаболического синдрома.

Все эти нерешенные проблемы в изучении механизмов развития, характера, клинической значимости, путей ранней диагностики и коррекции метаболических нарушений у женщин после родов стали предметом настоящего исследования.

Цель исследования.

Изучить патогенетические особенности метаболических нарушений, развившихся у женщин после родов, а также исследовать эффективность метформина в лечении послеродового метаболического синдрома.

Задачи исследования.

1. Изучить клинические особенности послеродового метаболического синдрома, а также факторы риска его формирования.

2. Оценить роль инсулинорезистентности в развитии ожирения, нарушений липидного и углеводного обмена и артериальной гипертензии у женщин после родов.

3. Исследовать изменения уровня контринсулярных гормонов (пролактина, кортизола, тиротропина и тироксина) у женщин с послеродовым метаболическим синдромом.

4. Провести комплексную оценку взаимосвязей основных компонентов послеродового метаболического синдрома с показателями активности контринсулярных гормонов.

5. Определить возможности патогенетического лечения послеродового метаболического синдрома с использованием нефармакологических мер (диета, физическая активность) и дополнительным включением метформина.

Научная новизна Дана комплексная характеристика послеродового метаболического синдрома.

Представлена оценка роли инсулинорезистентности в развитии ожирения, обменных углеводных и липидных нарушений и артериальной гипертензии у женщин после родов.

Впервые оценено влияние повышенной активности контринсулярного звена эндокринной системы, связанного с беременностью, на формирование инсулинорезистентности и метаболических нарушений у женщин после родов.

Впервые выявлена роль дисфункции щитовидной железы в формировании послеродового метаболического синдрома.

Впервые показана эффективность и безопасность метформина как средства патогенетической терапии послеродового метаболического синдрома.

Практическая значимость работы.

Установлены факторы риска развития метаболических нарушений у женщин после родов. Определена ключевая роль инсулинорезистентности и контринсулярных гормонов в формировании послеродового метаболического синдрома. Определены особенности метаболического синдрома после родов. Получены доказательства клинической эффективности и безопасности применения метформина для коррекции метаболических нарушений у женщин после родов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Под влиянием неблагоприятных генетических и приобретенных факторов у женщин после родов сохраняются возникшие во время беременности изменения нейрогормональной активности диэнцефальных регулирующих структур с повышением выработки контринсулярных гормонов гипоталамо-гипофизарного и периферического звена с увеличением уровня пролактина и кортизола. У 12,2% пациенток с послеродовым метаболическим синдромом выявлен субклиничекий гипотиреоз.

2. Нейро-гормональные послеродовые нарушения обусловливают наличие гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, которые являются основными патогенетическими механизмами формирования послеродового метаболического синдрома.

3. Послеродовый метаболический синдром формируется в течение первого года после родов прогрессирующего висцерального ожирения.

Среди других метаболических нарушений часто выявляются изменения углеводного обмена (нарушение гликемии натощак — у 23,1%- нарушенная толерантность к глюкозе — у 7,3%- впервые выявленный СД типа 2 у 2,4% пациенток). Дислипидемия проявляется сочетанием гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии в 24% случаевсочетанием гиперхолестеринемии с низким уровнем ХСЛПВП в 10%- изолированная гипертриглицеридемия выявлена у 4% пациенток. Артериальная гипертензия 1 степени (15%) и 2 степени (5%) характеризуется нарушением суточного циркадного ритма.

4. Использование метформина в комплексном лечении послеродового метаболического синдрома позволяет уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию, что приводит к снижению массы тела, окружности талии, улучшению показателей углеводного и липидного обмена.

Апробация работы.

Материалы и основные положения диссертации доложены на заседании Нижегородского регионального отделения Российской ассоциации эндокринологов (г. Нижний Новгород, 2007), на Межрегиональной научной конференции «Йодный дефицит: здоровье матери и ребенка» (г.Нижний Новгород, 2007), на VI Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (г. Москва, 2007), на научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной эндокринологии» (г. Нижний Новгород, 2008), на совместном заседании сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней и проблемной комиссии «Внутренние болезни, кардиология, токсикология, аллергология, эндокринология, фармакология» (Нижний Новгород, 2008).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 1 статья в журнале, включенным ВАК Минобразования РФ в «Перечень периодических научных изданий, рекомендуемых для публикации научных работ, отражающих основное научное содержание кандидатских диссертаций».

Реализация результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в работу нейроэндокринологического отделения ГУЗ «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А.Семашко», МУЗ «Городская больница № 10» г. Нижнего Новгорода.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 131 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии.

Список литературы

содержит 110 отечественных и 121 иностранных источников. Работа иллюстрирована 20 таблицами и 14 рисунками.

Выводы.

1. Послеродовый метаболический синдром развивается у женщин в течение первого года после родов и имеет тенденцию к прогрессированию. Среди основных компонентов метаболического синдрома на фоне висцерального ожирения чаще выявляются нарушения липидного (38%) и углеводного (32,8%) обмена. Артериальная гипертензия, преимущественно 1 степени, выявлена у 20% пациенток.

Факторами риска развития послеродового метаболического синдрома могут служить отягощенная наследственность по сахарному диабету и ожирениюнарушения менструального цикла и наличие избыточной массы тела до беременностиосложненное течение беременностинарушения режима питания и повышение калорийности пищи после родов.

2. Ключевую роль в формировании послеродового метаболического синдрома имеет инсулинорезистентность. Установлены корреляционные взаимосвязи между степенью гиперинсулинемии и индексом массы тела, окружностью талии, уровнем холестерина и триглицеридами.

3. У пациенток с послеродовым метаболическим синдромом выявлены нарушения нейрогормональной активности диэнцефальных регулирующих структур с повышением выработки контринсулярных гормонов гипоталамо-гипофизарного и периферического уровня. Повышение уровня пролактина у больных составило 34,1%, а кортизола — 32,9% по сравнению с данными контрольной группы. Дисфункция щитовидной железы у 12,2% пациенток с послеродовым МС проявлялась субклиническим гипотиреозом и определялась чаще в течение первого года после родов.

4. Длительно сохраняющаяся после родов повышенная нейрогормональная активность способствует развитию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Выявлены корреляционные связи между уровнем инсулина и контринсулярными гормонами: кортизолом — г=0,75, р=0,04- пролактином — г=0,46, р=0,03- тиротропином — г=0,46, р=0,03. Отмечена также патогенетическая роль кортизола, преимущественно, в формировании висцерального ожиренияпролактина и кортизола — углеводныхкортизола и тиротропина — липидных нарушений.

5. Включение метформина в комплексное лечение послеродового метаболического синдрома в течение 6 месяцев обеспечило снижение инсулинорезистентности по индексу HOMA-IR на 30,4%, массы тела на 5,7%, объема талии на 4,5%, снижение уровня триглицеридов и повышение альфа-холестерина. Использование немедикаментозного лечения было нестойким и менее эффективным.

Практические рекомендации.

1.В течение первого года после родов женщины нуждаются в обследовании у терапевта для выявления клинических проявлений послеродового метаболического синдрома: висцерального ожирения, нарушений углеводного и липидного обмена, уровня артериального давления. При выявлении у пациенток метаболических и гемодинамических нарушений необходим контроль уровня инсулина и показателей инсулинорезистентности как ключевых патогенетических факторов послеродового метаболического синдрома.

2. Родившие женщины (особенно в течение первого года после родов) представляют группу риска гипотиреоза. Поэтому в алгоритм обследования женщин после родов необходимо включение исследования уровня ТТГ и св. Т4 для оценки тиреоидной функции и своевременной коррекции субклинического гипотиреоза.

3. В лечении пациенток с послеродовым метаболическим синдромом и подтвержденной инсулинорезистентностью наряду с диетой и повышением физической активности показано назначение метформина в оптимальной дозе 1700 мг в сутки в течение 6 месяцев. Назначение метформина позволяет снизить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Клинические эффекты лечения метформином обеспечивают стойкое снижение массы тела, окружности талии, уменьшение уровня триглицеридов и повышение холестерина липопротеинов высокой плотности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Э.К. Акушерство /Э.К. Айламазян. СПб.: СпецЛит, 2003. — 528 с.: ил.
  2. , В.В. Генетические аспекты репродуктивного здоровья женщин с алиментарно-конституциональным ожирением : дис.. канд. мед. наук/В.В. Апресян. М., 2004. — 157 с.
  3. , В.В. Генетические аспекты репродуктивного здоровья женщин с алиментарно-конституциональным ожирением : автореф. дис.. канд. мед. наук /В.В. Апресян. М., 2004.
  4. , Н.В. Особенности течения беременности и родов у женщин с гипоталамическим синдромом / Н. В. Артымчук, Г. А. Ушакова // Акушерство и гинекология. 1999. — № 3. — С. 25−29.
  5. Беременность и роды у женщин с нейроэндокринно-обменными заболеваниями: учеб.-метод. пособие / А. Ф. Добротина, Н. А. Егорова, В. И. Струкова, Л. П. Загрядская. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000.- 51 с.
  6. , P.P. Особенности течения беременности и родов у пациенток с ожирением // P.P. Бериханова, Г. И. Хрипунова // Акушерство и гинекология. 2007. — № 6. — С. 11−13.
  7. , И.А. Коррекция инсулинорезистентности при сахарном диабете: роль бигуанидов / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Русский медицинский журнал. 2006. — Т. 14, № 13. — С. 967−971.
  8. , С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2001. — № 2. — С. 56−60.
  9. , С.А. Современная терапия ожирения / С. А. Бутрова, Ф. Х. Дзгоева // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13, № 2. — С. 3−6.
  10. , С.А. Эффективность глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11, № 27.-С. 1494−1498.
  11. , В.Г. Проблемы взаимосвязи ожирения, сахарного диабета и атеросклероза // Ожирение, диабет, атеросклероз (проблемы взаимосвязи: материалы к межвуз. конф. / под ред. В. Г. Вогралика. — Горький, 1976. — С. 7−13.
  12. , Т.Г. Причины неэффективности лечения ожирения и способы ее преодоления // Проблемы эндокринологии. -2006.-Т. 52, № 6. -С. 51 -54.
  13. М.М. Ожирение и метаболический синдром / М. М. Гинзбург, Ч. С. Козупица, Н. Н. Крюков. М., 2000.
  14. , М.М. Ожирение: влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение / М. М. Гинзбург, Н. Н. Крюков. М., 2002.
  15. , Е.В. Ожирение и нарушение менструальной функции //Гинекология. 2001.- № 5. — С. 174−176.
  16. , А.И. Роль лептина в регуляции репродуктивной системы женщины / А. И. Давыдов, М. А. Стрижаков, О. Н. Орлов // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии. 2004. — Т. 3, № 6. — С. 84−89.
  17. , И.И. Ожирение: кардиальные проблемы / И. И. Дедов, А. А. Александоров, С. С. Кухаренко // РМЖ. 2006. — Т. 14, № 13. — С. 930−935.
  18. , И.И. Основные принципы терапии сахарного диабета 2 типа / И. И. Дедов, И.Ю., Демидова // Сахарный диабет. -1999.-Т. 1, № 2.
  19. , И.И. Патогенетические аспекты ожирения / И. И: Дедов, Г. А. Мельниченко, Т. И. Романцова // Ожирение и метаболизм. -2004:-№ 1.-С. 3−9.
  20. , И.И. Применение метформина (Сиофора)у больных с абдоминальным ожирением / И. И. Дедов и др. // Проблемы эндокринологии. — 2000. Т. 46, № 5. — С. 25−29.
  21. , Ф.Х. Влияние комплексной терапии на метаболические и гормональные показатели у больных с абдоминальным типом ожирения : автореф. дис.. канд. мед. наук / Ф. Х. Дзгоева. М., 2004. — 27 с.
  22. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Диагностика и лечение легочной гипертензии: российские рекомендации ВНОК. М., 2007. — 20 с.
  23. , В.М. Эндокринологическая онкология / В. М. Дильман. 2-е изд., перераб. и доп. — JI.: Медицина, 1983. — 408 с.
  24. Дисфункция щитовидной железы и беременность / Т. М. Варламова и др. // Гинекология. 2001. — Т. 3, № 2. — С. 64−66.
  25. Драпкина, О. М: Ожирение в практике врача- кардиолога / О. М. Драпкина, О. Н. Корнеева, В. Т. Ивашкин // Врач. 2005. — № 1. — С. 45−48.
  26. , В.Ю. Нарушения липидного спектра и их коррекция у пациенток с гипогонадотропным гипогонадизмом / В.Ю.
  27. Зекцер и др. // Ожирение и метаболизм. — 2006. — Т. 8, № 3. С. 25−29.106
  28. , Н.В. Чувствительность тканей к инсулину, нарушения углеводного и липидного обменов в климактерическом периоде с впервые выявленной гипергликемией / Н. В. Изможерова и др. // Ожирение и метаболизм. 2006. — Т. 7, № 2. — С. 37−41.
  29. , И.А. Биология пролактина: Молекулярные формы пролактина / И. А. Иловайская, Е. И. Марова // Акушерство и гинекология. 2000. — № 6. — С. 3−6.
  30. Инсулинорезистентность и пути ее коррекции при сахарном диабете // Медицинский научно-практический журнал. — 2006. № 2.
  31. Кан, Н. И. Репродуктивное здоровье женщин при ожирении: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Н. И. Канн. М., 2004. — 50 с.
  32. , Н.И. Репродуктивное здоровье женщин при ожирении : дис.. д-ра мед. наук / Н. И. Канн. М., 2004. — 389 с.
  33. , Н.И. Сравнительные аспекты течения беременности и родов у женщин с ожирением / Н. И. Канн, Д. Ф. Каримова // Проблемы беременности. 2001. — № 4. — С. 26−29.
  34. Клиническая эндокринология / под ред. Н. Т. Старковой. -3-е изд., перераб. и доп. СПб.: Питер, 2002. — 576 с.
  35. , Ж.Д. Метаболический синдром: принципы лечения / Ж. Д. Кобалаева, В. В. Толкачева // РМЖ. 2005. — Т. 13, № 7.- С. 2−7.
  36. , JI.B. Метформин основа терапии пациентов с метаболическим синдромом / JI.B. Кондратьева, А. С. Аметов // РМЖ.- 2006. Т. 14, № 26. — С. 1905−1909.
  37. , О.Н. Патогенетические взаимосвязи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности / О. Н. Корнеева, О. М. Драпкина // Российский кардиологический журнал. 2006. — Т. 61,№ 5.-С. 100−103.
  38. , Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии // Сердце. 2005. — Т. 4, № 5. — С. 236−242.
  39. , В.И. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, Д. А. Напалков // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 12. — С. 91−97.
  40. , М.Н. Возможно ли применение метформина у больных с метаболическим синдромом без сахарного диабета // РМЖ. -2006. Т. 14, № 13. — С. 936−941.
  41. , М.Н. Клинико-биохимические особенности и пути медикаментозной коррекции метаболического синдрома : дис.. д-ра мед. наук / М. Н. Мамедов. М., 2001. — 356 с.
  42. , М.Н. Необходимо ли определение инсулинорезистентности для диагностики метаболического синдрома в клинической практике? / М. Н. Мамедов, Р. Г. Оганов // Кардиология. — 2005.-Т. 4.-С. 92−96.
  43. , М.Н. Опыт применения метформина у пациентов с метаболическим синдромом без сахарного диабета / М. Н. Мамедов, О. В. Косматова // Фарматека. 2006. — № 9. — С. 60−64.
  44. , М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. М.: Изд-во Мультипринт, 2005. — С. 1324- 59−65.
  45. , С. Нормальная физиология гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной системы и ее связь с другими эндокринными железами и нервной системой // Клиническая тиреодология. 2003. -Т. 1, № 4. — С. 10−17.
  46. Материалы 31-го ежегодного съезда Европейской Тиреодологической Ассоциации (г. Неаполь, Италия, 2006, 2−6 сентября). М., 2007. — С. 3−7.
  47. , Н.Н. Роль метформина в лечении больных с метаболическим синдромом / Н. Н. Медведев, Н. И. Громнацкий, Б. Д. Беспарточный // Паллиативная медицина и реабилитация. 2006. — № 1. -С. 10−14.
  48. , Г. А. Заболевания щитовидной железы и беременность / Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев, И. И. Дедов. М., 2003. -С. 8−11.
  49. , Г. А. Ожирение и инсулинорезистетность -факторы риска и составная часть метаболического синдрома / Г. А. Мельниченко, Е. А. Пышкина // Терапевтический архив. 2001. — № 2. -С. 58.
  50. Метаболический синдром / под ред. Г. Е. Ройтберга. М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 224 с.
  51. Метаболический синдром: возможности применения метформина / А. Т. Шубина и др. // Русский медицинский журнал. -2001.-Т. 9, № 2.-С. 77−81.
  52. Метаболический синдром: лечение ожирения и нарушений углеводного обмена / B.C. Задионченко, Т. В. Адашева, О. Ю. Демичева, > О. Н. Порывкина // Справочник поликлинического врача. 2005. — № 5. -С. 59−66.
  53. Метаболический синдром с точки зрения эндокринолога и кардиолога: пресс-релиз // Российский кардиологический журнал. -2006.-№ 4.-С. 91−94.
  54. , A.M. Основной подход к фармакотерапии метаболического синдрома / A.M. Мкртумян, Е. В. Бирюкова // Consilium medicum. 2006. — Т. 8, № 5. — С. 54−58.
  55. , A.M. Особенности течения и лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме // Сердце. 2005. Т. 4, № 5. — С. 273−277.
  56. , Т.П. Опыт применения сиофора (метформина) у больных с нарушением углеводного и жирового обмена // Проблемы эндокринологии. — 2001. Т. 47, № 1. — С. 9−11.
  57. , Т.В. Особенности функционирования щитовидной железы у беременных в условиях крупного промышленного центра / Т. В. Моругова, Е. М. Степанова // Клиническая тиреодология. 2004. — Т. 2, № 2. — С. 27−33.
  58. , В.Б. Возможности применения метформина у больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом / В. Б. Мычка, И. Е. Чазова // Consilium medicum. 2005. — № 11. — С. 889 892.
  59. , Н.С. Применение Сиофора (метформин) в комплексном лечении метаболического синдрома / Н. С. Навроцкая, А. П. Шепелькевич // Медицинские новости. 2004. — № 7. — С. 80−84.
  60. , Ю.П. Распространенность компонентов метаболического синдрома X в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) / Ю. П. Никитин, Г. Р. Казека, Г. И. Симонова //Кардиология. 2001. — № 9. — С. 37−40.
  61. , А.Г. Ожирение и сердечно-сосудистая система // Сердце. -2005. Т. 4, № 5. — С. 243−253.
  62. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 456 е.: ил.
  63. Особенности гормонального статуса у женщин с абдоминально-висцеральным и глютеофеморальным ожирением / А. В. Светлаков, М. В. Яманова, Н. А. Малахова, О. С. Филлипов // Проблемы репродукции. 2001. — № 3. — С. 16−18.
  64. , Л.Ю. Особенности течения беременности и родов при ожирении различного генеза : автореф. дис.. канд. мед. наук: / Л. Ю. Панова. Пермь, 2004. — 24 с.
  65. , Н.А. Роль снижения веса у больных с ожирением в профилактике развития сахарного диабета 2 типа // Ожирение и метаболизм. 2007. — Т. 10, № 1. — С. 1−7.
  66. , А.А. Антропометрические и гормонально-метаболические показатели при абдоминальном ожирении / А. А. Плохая и др. // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 49, № 4. — С. 18−22.
  67. , В.В. Метаболические показатели и структура мембран эритроцитов при ожирении и метаболическом синдроме у женщин / В. В. Потемкин, С. Ю. Троицкая, А. Г. Максина //РМЖ. 2006. -№ 1.-С. 8−12.
  68. , В.Н. Лечение ожирения как аспект улучшения демографической ситуации / В. Н. Прилепская, Е. В. Цаллагова // Consilium medicum. 2007. — Т. 9, № 6. — С. 6−8.
  69. , В.Н. Патогенетические аспекты ожирения и, нарушения репродуктивной функции женщины / В. Н. Прилепская, Е. В. Цаллагова // Акушерство и гинекология. — 2006. № 5. — С. 51−55.
  70. , В.Н. Проблема ожирения и здоровье женщины / В. Н. Прилепская, Е. В. Цаллагова // Гинекология. 2005. — Т. 7, № 4. -С. 220−223.
  71. Применение метформина при синдроме поликистозных яичников / Т. А. Зыкова и др. // Проблемы эндокринологии. — 2004. -Т. 50, № 1. С. 34−40.
  72. , И. А. Гиперпролактинемический гипогонадизм: этиология, патогенез, классификация и клинические проявления / И. А. Проскурина, Т. И. Романцова // Международный журнал медицинской практики. 2001. — № 1. — С. 21−24.
  73. , Т.И. Особенности профилактики осложнений беременности у женщин с ожирением : автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. Н. Прохорович. СПб., 2005. — 25 с.
  74. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2006. — 312 с.
  75. , А.Н. Суточное мониторирование артериального давления: варианты врачебных заключений и комментарии / А. Н. Рогоза, М. В. Агальцов, М. В. Сергеева. Н.Н., 2005. — 64 с.
  76. Руководство по эндокринной гинекологии / под ред. Е. М. Вихляевой. 3-е изд., стереотип. — М: Мед. информ. агентство, 2002. -765 с.
  77. , JI.A. Клинико-патогенетические особенности формирования артериальной гипертонии при метаболическом синдроме, пути коррекции : дис.. д-ра мед. наук / JI.A. Руяткина. -Новосибирск, 2001. -381 с.
  78. , А.В. Течение беременности и родов у женщин с метаболическим синдромом : автореф. дис.. канд. мед. наук / А. В*. Саркисова. М., 2004. — 26 с.
  79. , А.В. Течение беременности и родов у женщин с метаболическим синдромом : дис.. канд. мед. наук / А. В. Саркисова. -М., 2004.-85 с.
  80. , М.Н. Патогенетическое обоснование медикаментозной коррекции гемодинамических и обменных нарушений при метаболическом синдроме : дис.. канд. мед. наук / М. Н. Сергеев. СПб., 2005. — 139 с.
  81. , В.Н. Гинекологическая эндокринология / В. Н. Серов, В. Н. Прилепская, Т. В. Овсянникова. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. 2-е изд. — 528 с.: ил.
  82. , В.Н. Метаболический синдром: гинекологические проблемы // Акушерство и гинекология. — 2006. Приложение. — С. 910.',
  83. Синдром, поликистозных яичников: руководство для врачей / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — 368 с.
  84. , И.К. Течение послеродового периода и состояние новорожденных у женщин с метаболическим синдромом : автореф. дис.. канд. мед. наук / И. К. Сираканян. М., 2004. — 25 с.
  85. , И.К. Течение послеродового периода и состояние новорожденных у женщин с метаболическим синдромом : дис.. канд. мед. наук / И. К. Сираканян. М., 2004. — 98 с.
  86. , М. Грунди Медикаментозная терапия метаболического синдрома: минимизация развивающегося кризиса полипрагмазии // Международный медицинский бюллетень. Обзоры клинической кардиологии. — 2007. № 11. — С. 2−26.
  87. , В.П. Неоперативная гинекология / В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович. М., 2002. — 591 с.: ил.
  88. , Е.Н. Метаболический синдром: клиническая характеристика, гормональные механизмы ремоделирования миокарда. Оптимизация диагностики и лечения: автореферат. д-ра мед. наук / Е. Н. Смирнова. Пермь, 2002.
  89. , А.В. Прирост массы тела и ожирение у женщин / А. В. Стародубова, О. А. Кисляк, Г. И.' Сторожаков // Сердце. — 2005. Т. 4, № 5. — С. 254−259.
  90. , Г. И. Ожирение как фактор риска сердечнососудистой заболеваемости у женщин / Г. И. Сторожаков, А. В. Стародубова, О. А. Кисляк // Сердце. 2003. — Т. 2, № 3. — С. 137−142.
  91. , А.В. Пути коррекции уровня липидов при лечении больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа // Сердце. -2005. Т. 4, № 5. — С. 259−263.
  92. , И.В. Роль патологии щитовидной железы в патогенезе артериальной гипертезии / И. В. Терещенко, Е. С. Трефилова // Клиническая медицина. 2002. — № 10. — С. 21−24.
  93. , О.Н. Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и фармакокинетики артериальной гипертонии у беременных / О. Н. Ткачева, А. В. Барабашкина. М., 2006. — 140 с.
  94. , С.П. Послеродовые аутоиммунные тиреопатии / С. П. Топалян, С. В. Лесникова, В. В. Фадеев // Клиническая и экспериментальная тиреодология. 2006. — Т. 2, № 4. — С. 31−37.
  95. , В. Метформин в клинической практике / В. Фадеев, Г. Мельниченко // Врач. 2003. — № 11. — С. 52−54.
  96. , А.В. Актуальные проблемы гинекологической эндокринологии // Медицинская сестра. 2004. — № 5. — С. 35−36.
  97. , Е.В. Роль снижения избыточной массы тела в восстановлении функции репродуктивной системы женщины / Е. В. Цаллагова, В. Н. Прилепская // Гинекологическая эндокринология. -2004.-Т. 7,№ 1.-С. 51−53.
  98. , И.Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка. М.: Media Medica, 2004. — С.47−49.
  99. , И.Е. Метаболический синдром: подходы к лечению / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка //Consilium Provisorum. 2003. — № 8. — С. 2−3.
  100. , И.Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Сердце. -2003. Т. 2, № 3. — С. 102−104.
  101. , И.Е. Основные принципы диагностики и лечения метаболического синдрома / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Сердце. 2005. -Т. 4, № 5. -С. 232−235.
  102. , С.Ю. Метаболический синдром у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией : дис.. канд. мед. наук, С. Ю. Чубриева. СПб., 2000. — 391 с.
  103. , О.П. Метаболический синдром / О. П. Шевченко, Е. А. Проскурничий, А. О. Шевченко. М.: Изд-во Реафарм, 2004. — 140 с.
  104. , М.В. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / М. В. Шестакова, О. Ю. Брескина // Сахарный диабет. 2002. — Т. 4, № 10. -С. 15−17.
  105. , М.М. Заболевания эндокринной системы и обмена веществ у беременных / М. М. Шехтман, Т. М. Варламова, Г. М. Бурдули. М.: Триада-Х, 2001. — 128 с.
  106. , М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии при беременности / М. М. Шехтман. М., 1999. — 34 с.
  107. , М.М. Экстрагенитальная патология и беременность / М. М. Шехтман. JL, 1987. — 43 с.
  108. , А.Т. Метаболический синдром X: возможности патогенетической терапии метформином. Ч. 2 // Клиническая фармакология и терапия. — 2001. Т.10, № 5. — С. 32−35.
  109. Alberti, K.G.M. The metabolic syndrome—a new worldwide definition / K.G.M. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Lancet. 2005. — Vol. 366.-P. 1059−1062.
  110. Alibhai, S.M. An approach to the management of unintentional weight loss in elderly people / S.M. Alibhai, C. Greenwood, H. Payette // CMAJ. 2005. — Vol. 172. — P. 773−780.
  111. American Diabetes Association. Introduction // Diabetes Care. — 2004. Vol. 27. — P. S1-S2.
  112. Bailey, C.J. Metformin / C.J. Bailey, R.C. Turner // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 574−579.
  113. Beisswenger, P. Metformin inhibition of glycation processes / P. Beisswenger, D. Ruggiero-Lopez // Diabetes Metab. — 2003. Vol. 29. — P. 6S95−6S103.
  114. Biphasic insulin aspart 30 plus metformin: an effective combination in type 2 diabetes / M. Kvapil, A. Swatko, C. Hilberg, M. Shestakova // Diabetes Obes. Metab. 2006. — N 8. — P. 39−48.
  115. Bjorntorp, P. Hypotolamic arousal, insulin resistance and type 2 diabetes mellitus / P. Bjorntorp, J. Holm, R. Rosmond // Diab. Med. — 1999. -Vol. 16.-P. 373−383.
  116. Bjorntorp, P. Neuroendocrine abnormaliles in human obesity // Metabolism. 1995. — Vol. 132. — P. 12−24.
  117. Boden, G. Free acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and b-cell dysfunction / G. Boden, G.I. Shulman // Eur. J. Clin. Invest. 2002. — Vol. 32. — P. 14−23.
  118. Bonadonna, R.C. Obesity and insulin resistance in humans: a dose-response study / R.C. Bonadonna et al. // Metabolism. 1990. — Vol. 39, N5.-P. 452−459.
  119. Bonora, E. Relationship between regional fat distribution and insulin resistance // J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000. — Vol. 24, suppl. 2.-S. 32−35.
  120. Brands, M.W. Arterial pressure control at the onset of type I diabetes: the role of nitric oxide and the renin-angiotensin system / M.W. Brands, S.M. Fitzgerald // Am. J. Hypertens. 2001. — Vol. 14, N 6, Pt. 2. -P.126S-131S.
  121. Burke, J. Combination treatment with insulin and oral agents in type 2 diabetes mellitus // Br. Diabetes. Vase Dis. 2004. — N 4. — P. 71−76.
  122. Camus, J.P. Gout, diabetes, hyperlipemia: a metabolic trisyndrome // Rev. Rhum. Mai. Osteoartic. 1966. — Vol. 33, N 1. — P. 1014.
  123. Caro, F. Insulin in obese and nonobese man // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. — Vol. 73. — P. 691−695.
  124. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevalence of overweight and obesity among adults with diagnosed diabetes-United States, 1988−1994 and 1999−2002 // MMWR (Morb. Mortal. Wkly. Rep.). -2004.-Vol. 53.-P. 1066−1068.
  125. Combination of insulin and metformin in the treatment of type 2 diabetes / M.G. Wulffele et al. // Diabetes Care. 2002. — Vol. 25. — P. 2133−2140.
  126. Comparison of abdominal adiposity and overall obesity in predicting risk of type 2 diabetes among men / Y. Wang, E.B. Rimm, M.J. Stampfer, W.C. Willett // Am. J. Clin. Nutr. 2005. — Vol. 81. — P. 555−563.
  127. Continuing metformin when starting insulin in patients with type 2 diabetes: a double-blind randomized placebo-controlled trial / I.F. Douek, S.E. Allen, P. Ewings, E.A. Gale // Diabet Med. 2005. — Vol. 22. -P. 634−640.
  128. Dailey, G.E. Glyburide/metformin tablets: a new therapeutic option for the management of Type 2 diabetes // Expert Opin. Pharmacother. -2003.-N4.-P. 1417−1430.
  129. Del Prato, S. Six-month efficacy of benfluorex vs. placebo or metformin in diet-failed type 2 diabetic patients / S. Del Prato, D.W. Erkelens, M. Leutenegger // Acta Diabetol. 2003. — Vol. 40. — P. 20−27.
  130. Despres, J. Abdominal obesity is important component of insulin-resistance syndrome // Nutrition. 1993. — Vol. 9. — P. 452−459.
  131. Despres, J.P. Effects of rimonabant on metabolic risk factors in overweight patients with dyslipidemia / J.P. Despres, A. Golay, L. Sjostrom // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol. 353. — P. 2121−2134.
  132. Despres, J.P. Potential contribution of metformin to themanagement of cardiovascular disease risk in patients with abdominaln /obesity, the metabolic syndrome and type 2 diabetes // Diabetes Metab. -2003. Vol. 29. — P. 6S53−6S61.
  133. Diabetes Prevention Program research group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 346. — P. 393−403.
  134. Diabetes Prevention Program Research Group. The Diabetes Prevention Program: baseline characteristics of the randomized cohort // Diabetes Care. 2000. — Vol. 23. — P. 1619−1629.
  135. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death: a 12-year follow- up of participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden / L. Lapidus et al. // B.M.J. 1984. — Vol. 289.-P. 1261−1263.
  136. Drucker, D.J. The incretin system: glucagon-like peptide-1 receptor agonists and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in type 2 diabetes / D.J. Drucker, M.A. Nauck // Lancet. 2006. — Vol. 368. — P. 1696−1705.
  137. Eckel, R.H. The metabolic syndrome / R.H. Eckel, S.M. Grandy, P.Z. Zimmet// Lancet.-2005.-Vol. 365.-P. 1415−1428.
  138. Effects of rosiglitazone added to submaximal doses of metformin compared with dose escalation of metformin in type 2 diabetes: the EMPIRE Study / P. Weissman et al. // Curr. Med. Res. Opin. 2005. -Vol. 21.-P. 2029−2035.
  139. Esposito, K. Diet and the metabolic syndrome / K. Esposito, A. Ceriello, D. Giugliano // Metab. Syndr. Relat. Disord. 2007. — Vol. 5, N 4. -P. 291−296.
  140. Evaluation of the safety and efficacy of sibutramine, orlistat and metformin in the treatment of obesity / A. Gokcel et al. // Diabetes Obes. Metab. -2002. N 4. — P. 49−55.
  141. Ferrannini, E. Insulin resistance, hyperinsulinemia and blood pressure: role of age and obesity. European Group For The Study Of Insulin Resistance (EGIR) / E. Ferrannini et al. // Hypertension. 1997. — Vol. 30. -P. 1144−1149.
  142. Filer, J.S. Leptin resistance and obesity. Presented at the 60th scientific sessions of the American diabetes association (June 13, 2000- San-Antonio, Texas).
  143. Flegal, K.M. Methods of calculating deaths attributable to obesity / K.M. Flegal, B.I. Graubard, D.F. Williamson // Am. J. Epidemiol. -2004. Vol. 160, N 4.-P. 331−338.
  144. Ford, E.S. Prevalence of the Metabolic syndrome among US Adults. Findings from the Third National Heart and Nutrition Examination Servey / E.S. Ford, W.H. Giles // JAMA. 2002. — Vol. 287. — P. 356−359.
  145. Freemark, M. The effects of metformin on body mass index and glucose tolerance in obese adolescents with fasting hyperinsulinemia and a family history of type 2 diabetes / M. Freemark, D. Bursey // Pediatrics. -2001.-Vol. 107.-P. E55.
  146. Glycemic durability of rosiglitazone, metformin, or glyburide monotherapy / S.E. Kahn et al. // N. Engl. J. Med. 2006. — Vol. 355. — P. 2427−2443.
  147. Golay, A. Link between obesity and type 2 diabetes / A. Golay, J. Ybarra // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 19. — P. 649−663.
  148. Grant, P.J. Beneficial effects of metformin on haemostasis and vascular function in man // Diabetes Metab. 2003. — Vol. 29. — P. 6S44−6S52.
  149. Grundy, S.M. Diagnosis and Management of Metabolic
  150. Syndrome. An American Heart Association/ National Heart, Lung, and119
  151. Blood Institute Scientific Statement / S.M. Grundy et al. // Circulation. -2005. Vol. 112. — P. 2735−2752.
  152. Giugliano, D. Are there specific treatments for the metabolic syndrome? / D. Giugliano, A. Ceriello, K. Esposito // Am. J. Clin. Nutr. — 2008.-Vol. 87, N1.-P. 8−11.
  153. Haffher, S.M. Unmet needs in controlling metabolic disease // Rev. Cardiovasc. Med. 2007. -N 8, Suppl 4. — SI7−24.
  154. Harris, M.I. Impared glucose tolerance: prevalence and conversion to NIDDM // Diabet Med. 1996. — Vol. 13. — P. 9−11.
  155. Henefeld, M. Das metabolische Syndrom / M. Henefeld, W. Leonhardt //Deutsch.Ges. Wes. 1980. — Vol. 36. — P. 545−551.
  156. High-fibre, low-fat diet predicts long-term weight loss and decreased type 2 diabetes risk: the Finnish Diabetes Prevention Study / J. Lindstrom et al. // Diabetologia. 2006. — Vol. 49. — P. 912−920.
  157. Hugo, E. Adypocyte prolactin: regulation of release and putative function / E. Hugo, N. Ben-Jonathan // Ожирение и метаболизм. -2008.-Т. 15, № 2. -С. 50−51.
  158. Hunter, S.J. Insulin action and insulin resistance: diseases involving defects in insulin receptors, signal transduction, and the glucose transport effector system / S.J. Hunter, W.T. Garvey // Am. J. Med. 1998. -Vol. 105, N4. — P. 331−345.
  159. Impact of intensive lifestyle and metformin therapy on cardiovascular disease risk factors in the diabetes prevention program / R. Ratner et al. // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28. — P. 888−894.
  160. Impact of overweight on the risk of developing common chronic diseases during a 10-year period / A.E. Field et al. // Arch. Intern. Med.-2001.-Vol. 161.-P. 1581−1586.
  161. Incidence of type 2 diabetes in individuals with central obesity in a rural Japanese population: the Tanno and Sobetsu study / H. Ohnishi et al. // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29. — P. 1128−1129.
  162. Initiating oral glucose-lowering therapy with metformin in type 2 diabetic patients: an evidence-based strategy to reduce the burden of late-developing diabetes complications / A. Consoli et alj // Diabetes Metab. — 2004.-Vol. 30.-P. 509−516.
  163. Insulin modulation of beta-adrenergic vasodilator pathway in human forearm / G. Lembo et al. // Circulation. 1996. — Vol. 93. N 7. -P. 1403−1410.
  164. Julius, S. The hemodynamic link between insulin resistance and hypertension / S. Julius, T. Gudbrandsson, K. Jamerson // J. Hypertens. — 1991.-Vol. 9.-P. 983−986.
  165. Kannel, W.B. Office assessment of coronary candidates and risk factorinsights from the Hramingham study // J. Hypertension. 1991. — Vol. 9, suppl. — P. 13−19.
  166. Kaplan, N.M. The deadly quartet: upper body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. -1989.-Vol. 149:1514−1520.
  167. Kelley, D.E. Skeletal muscle triglyceride. An aspect of regional adiposity and insulin resistance / D.E. Kelley, B.H. Goodpaster // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24, N 5. — P. 933−941.
  168. Kennedy, C.R. Angiotensin II as a mediator of renal tubular transport / C.R. Kennedy, K.D. Burns // Contrib. Nephrol. 2001. — Vol. 135.-P. 47−62.
  169. Kopelman, P. The metabolic syndrome as a clinical problem // Nestle Nutr. Workshop Ser. Clin. Perform. Programme. 2004. — N 9. — P. 77−88.
  170. Lakka, H.M. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortally at middle-aged men / H.M. Lakka et al. // JAMA. 2002. -Vol. 21, N4. — P. 2709−2716.
  171. Landin, К. Metformin and metoprolol CR treatment in non-obese men / K. Landin, L. Tengborn, U. Smith // J. Intern. Med. 1994. -Vol. 235, N4.-P. 335−341.
  172. Lazarus, J.H. Thyroid dysfunction: reproduction and postpartum thyroiditis // Semin. Reprod. Med. 2002. — Vol. 20, N 4. — P. 381−388.
  173. Long-term (2−4 year) weight reduction with metformin plus carbohydrate-modified diet in euglycemic, hyper-insulinemic, midlife women (Syndrome W) / H.R. Mogul, S.J. Peterson, B.I. Weinstein, J. Li // Heart Dis. 2003. — N 5. — P. 384−392.
  174. Lord, J.M. Metformin in polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis / J.M. Lord, I.H. Flight, R.J. Norman // BMJ. -2003. Vol. 327. — P. 951−953.
  175. Mamedov, M. Metabolic syndrome prevalence in Russia: Preliminary results of a cross sectional population study / M. Mamedov, N. Suslonova, I. Lisenkova // Diab. Vase. Dis. Res. — 2007. — Vol. 4, N 1. -P. 46−47.
  176. Matthews, D.R. Homeostatic model assessment: insulin resistance and b-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentration in man / D.R. Matthews et al. // Diabetologia. 1985. — Vol. 28. — P. 412−419.
  177. Mechanism by which metformin reduces glucose production in type 2 diabetes / R.S. Hundal et al. // Diabetes. 2000. — Vol. 49. — P. 2063−2069.
  178. Mehnert, H. Hypertension and diabetes mellitus / H. Mehnert, H. Kuhlmann // Dtsch. Med. J. 1968. — Vol. 19. — P. 567−571.
  179. Metabolic effects of metformin in patients with impaired glucose tolerance / M. Lehtovirta et al. // DiabetMed. 2001. — Vol. 18. -P. 578−583.
  180. Metformin administration improves endothelial function in women with polycystic ovary syndrome / E. Diamanti-Kandarakis et al. // Eur. J. Endocrinol. 2005. — Vol. 152. — P. 749−756.
  181. Metformin and weight loss in obese women with polycystic ovary syndrome: comparison of doses / L.R. Harborne, N. Sattar, J.E. Norman, R. Fleming // Clin. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 90. — P. 4593−4598.
  182. Metformin as treatment for overweight and obese adults: a systematic review / K.M. Levri et al. // Ann. Earn. Med. 2005. — N 3. — P. 457−461.
  183. Metformin improves endothelial vascular reactivity in first-degree relatives of type 2 diabetic patients with metabolic syndrome and normal glucose tolerance / L.G. de Aguiar et al. // Diabetes Care. 2006. -Vol. 29.-P. 1083−1089.
  184. Metformin reduces weight, centripetal obesity, insulin, leptin, and low-density lipoprotein cholesterol in nondiabetic, morbidly obese subjects with body mass index greater than 30 / C.J. Glueck et al. // Metabolism. 2001. — Vol. 50. — P. 856−861.
  185. Mitochondrial metabolism and type-2 diabetes: a specific target of metformin / X.M. Leverve et al. // Diabetes Metab. 2003. — Vol. 29. -P. 6S88−6S94.
  186. Modulation of hunger by plasma glucose and metformin / B. Schultes, K.M. Oltmanns, W. Kern, H.L. Fehm // Clin. Endocrinol. Metab. -2003.-Vol. 88.-P. 1133−1141.
  187. Nawrocki, A.R. Keynote review: the adipocyte as a drug discovery target / A.R. Nawrocki, P.E. Scherer, // Drug Discov. Today. — 2005.-Vol. 10.-P. 1219−1230.
  188. Ness-Ahramof, R. Drug-induced weight gain / R. Ness-Ahramof, C.M. Apovian // Drugs Today (Bare). 2005. — Vol. 41. — P. 547 555.
  189. Nikolai, T. Postpartum lymphocytic thyroiditis. Prevalence, clinical course, and long-term follow-up / T. Nikolai, S.L. Turney, R.C. Roberts // Arch. Intern. Med. 1987. — Vol. 147, N 2. — P. 221−224.
  190. Obesity and cardiovascular risk factors in type 2 diabetes: results from the Swedish National Diabetes Register / M. Ridderstrale, S. Gudbjornsdottir, B. Eliasson, P.M. Nilsson // J. Intern. Med. 2006. — Vol. 259.-P. 314−322.
  191. Olefsky, J. Relationship between fasting plasma insulin level and resistance to insulin- mediated glucose uptake in normal and diabetic subjects / J. Olefsky, J.W. Farquhar, G.M. Reaven // Diabetes. 1973. — N 22.-P. 507−513.
  192. Pfeifle, B. Insulin as a growth regulator of arterial smooth muscle cells: effect of insulin of I.G.F.I. / B. Pfeifle, H. Hamann, R. Fussganger, H. Ditschuneit // Diabete Metab. 1987. — Vol. 13, N 3, Pt 2. -P. 326−330.
  193. Pittas, A.G. Adipocytokines and insulin resistance / A.G. Pittas, N.A. Joseph, A.S. Greenberg // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol. 89, N2.-P. 447−452.
  194. Prevalence of obesity in type 2 diabetes in secondary care: association with cardiovascular risk factors / C. Daousi et al. // Postgrad Med. 2006. — Vol. 82. — P. 280−284.
  195. Ram, K.T. Duration of lactation is associated with lower prevalence of the metabolic syndrome in midlife SWAN (the study of women’s health across the nation) / K.T. Ram, P. Bobby, J.C. Lo // Ожирение и метаболизм. — 2008. — Т. 15, № 2. — С. 48.
  196. Randomized, controlled trial of metformin for obesity and insulin resistance in children and adolescents: improvement in body composition and fasting insulin / S. Srinivasan et al. // Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol. 91. — P. 2074−2080.
  197. Reaven, G.M. Banting Lecture: Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. — Vol. 37. — P. 1595−1607.
  198. Reducing insulin resistance with metformin: the evidence today / R. Giannarelli, M. Aragona, A. Coppelli, S. Del Prato // Diabetes Metab. -2003. Vol. 29. — P. 6S28−6S35.
  199. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin / W.C. Knowler et al. // N. Engl. J. Med. 2002. -Vol. 346.-P. 393−403.
  200. Ryan, D. Risk and benefits of weight loss: challenges to obesity research // Eur. Heart J. Supp. 2005. — Vol. 7. — P. L27-L31.
  201. Sattar, N. Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk: opportunities for intervention and screening? / N. Sattar, I.A. Greer // BMJ.-2002.-Vol. 325.-P. 157−160.
  202. Scarpello, J.H.B. Optimal dosing strategies for maximising the clinical response to metformin in type 2 diabetes // Br. J. Diabetes Vase Dis. -2001. -Nl.-P. 8−36.
  203. Schafers, R.F. Do effects on blood pressure contribute to improved clinical outcomes with metformin? // Diabetes Metab. 2003. -Vol. 29. — P. 6S62−6S70.
  204. Scheen, A.J. Current management strategies for coexisting diabetes mellitus and obesity // Drugs. 2003. — Vol. 63. — P. 1165−1184.
  205. Scott, C.L. Diagnosis, prevention and intervention for the metabolic syndrome // Am. J. Cardiol. 2003. — Vol. 92, N 1 A. — P. 35i-42i.
  206. Sharma, A.M. Effect of orlistat-induced weight loss on blood pressure and heart rate in obese patients with hypertension / A.M. Sharma, A. Golay //Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 1873−1878.
  207. Sonnenberg, G.E. A novel pathway to the manifestations of metabolic syndrome / G.E. Sonnenberg, G.R. Krakower, A.H. Kissebah // Obes.Res.-2004.-Vol. 12, N2.-P. 180−192.
  208. Spencer, C.P. Is there a menopause metabolic syndrome? / C.P. Spencer, I.F. Godsland, C. Stevenson // Gynecol. Endocrinol. 1997. — N 11.-P. 341−355.
  209. Stagnaro-Green, A. Postpartum thyroiditis // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol. 18, N 2. — P. 303−316.
  210. Standi, E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome // European Heart Journal. — 2005. — Vol. 7. P. 10−13.
  211. Standi, E. Metformin: drug of choice for the prevention of type 2 diabetes and cardiovascular complications in high-risk subjects / E. Standi // Diabetes Metab. 2003. — Vol. 29, N 4, Pt. 2−6. — S.121−122.
  212. St-Pierre, A.C. Insulin resistance syndrome, body mass index and the risk of ischemic heart disease / A.C. St-Pierre et al. // CMAJ. -2005. Vol. 172, N 10. — P. 1301−1305.
  213. Strowig, S.M. Comparison of insulin monotherapy and combination therapy with insulin and metformin or insulin and troglitazone in type 2 diabetes / S.M. Strowig, M.L. Aviles-Santa, P. Raskin // Diabetes Care. -2002. Vol. 25. — P. 1691−1698.
  214. Syndrome W: a new model of hyperinsulinemia, hypertension and midlife weight gain in healthy women with normal glucose tolerance / H.R. Mogul et al. // Heart Dis. 2002. — N 4. — P. 78−85.
  215. The effect of metformin and intensive lifestyle intervention on the metabolic syndrome: the Diabetes Prevention Program randomized trial / T.J. Orchard et alj // Ann. Intern. Med. 2005. — Vol. 142. — P. 611−619.
  216. The effect of obesity on glycaemic response to metformin or sulphonylureas in Type 2 diabetes / L.A. Donnelly, A.S. Doney, A.T. Hattersley, A.D. Morris // Diabet Med. 2006. — Vol. 23. — P. 128−133.
  217. Therapeutic strategies for ovulation induction in infertile women with polycystic ovary syndrome / F. Cristello, V. Cela, P.G. Artini, A.R. Genazzani // Gynecol. Endocrinol. 2005. — Vol. 21. — P. 340−352.
  218. Thompson, P.D. Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease // Arterioscler Thromb Vase. Biol.-2003.- Vol. 23, N 8.-P. 1319−1321.
  219. UKPDS group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34) // Lancet. 1998. — Vol. 352. — P. 854−865.
  220. Valensi, P. All in one // Monde Moderne. 2004. — P. 71−110- 184−209.
  221. Wiernsperger, N.F. Metformin: intrinsic vasculoprotective properties // Diabetes Technol. Ther. 2000. — N 2. — P. 259−272.
  222. XENical in the prevention of diabetes in obese subjects (XENDOS) study: a randomized study of orlistat as an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2 diabetes in obese patients / J.S.
  223. Torgerson, J. Hauptman, M.N. Boldrin, L. Sjostrom // Diabetes Care. -2004.-Vol. 27.-P. 155−161.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?