Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Патологическая анатомия и патогенез тяжелых форм брюшного тифа

Диссертация: Патологическая анатомия и патогенез тяжелых форм брюшного тифа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полученные результаты позволяют считать, что при вспышке брюшного тифа среди военнослужащих советских войск в Афганистане в случаях тяжелого течения с летальным исходом заболевание в целом имело морфологические и клинические черты, свойственные классическому течению. Лечение левоми-цетином кардинально не влияет на морфогенез изменений лимфоидной ткани кишечника, характер и частоту осложнений… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Актуальные вопросы брюшного тифа (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления о брюшном тифе
      • 1. 1. 1. Этиология и патогенез
      • 1. 1. 2. Патологическая анатомия
      • 1. 1. 3. Иммуноморфология
      • 1. 1. 4. Клиническая картина
      • 1. 1. 5. Осложнения и непосредственные причины смерти
    • 1. 2. Состояние системы кровообращения при брюшном тифе
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика секционного материала
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общие положения
      • 2. 2. 2. Методы исследования отдельных органов
  • Глава 3. Патологическая анатомия и клиническая картина тяжелых форм брюшного тифа у военнослужащих советских войск в Афганистане (результаты собственных исследований)
    • 3. 1. Общие проявления инфекции
    • 3. 2. Органная патология
      • 3. 2. 1. Кишечник
        • 3. 2. 1. 1. Морфологические изменения
        • 3. 2. 1. 2. Клиническая картина
      • 3. 2. 2. Органы иммунной системы
        • 3. 2. 2. 1. Лимфатические узлы
        • 3. 2. 2. 2. Селезенка
        • 3. 2. 2. 3. Вилочковая железа
      • 3. 2. 3. Сердце и сосуды
        • 3. 2. 3. 1. Морфологические изменения
        • 3. 2. 3. 1. 1. Интрамуральные сосуды сердца
        • 3. 2. 3. 1. 2. Эндомизий и другие оболочки сердца
        • 3. 2. 3. 1. 3. Кардиомиоциты
        • 3. 2. 3. 2. Клиническая картина
      • 3. 2. 4. Легкие
        • 3. 2. 4. 1. Морфологические изменения
        • 3. 2. 4. 2. Клиническая картина
      • 3. 2. 5. Печень
        • 3. 2. 5. 1. Морфологические изменения
        • 3. 2. 5. 2. Клиническая картина
      • 3. 2. 6. Почки
        • 3. 2. 6. 1. Морфологические изменения
        • 3. 2. 6. 2. Клиническая картина
      • 3. 2. 7. Надпочечники
      • 3. 2. 8. Головной мозг
        • 3. 2. 8. 1. Морфологические изменения
        • 3. 2. 8. 2. Клиническая картина
  • Глава 4. Характеристика тяжелых форм брюшного тифа в современных условиях (обсуждение)
    • 4. 1. Морфологические проявления
    • 4. 2. Особенности клинической картины
    • 4. 3. Патология системы кровообращения
      • 4. 3. 1. Клинико-морфологическое обоснование миокардита
      • 4. 3. 2. Неотложные состояния
    • 4. 4. Некоторые патогенетические аспекты
    • 4. 5. Важнейшие осложнения
    • 4. 6. Непосредственные причины смерти

Патологическая анатомия и патогенез тяжелых форм брюшного тифа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Повышенный интерес к изучению брюшного тифа (БТ) обусловлен его повсеместным распространением, высоким уровнем заболеваемости и тяжелым течением в эпидемически неблагополучных регионах (Эбади Р., 1986; Miller S.I. et al., 1995; Hoa N.T. et al., 1998; Crump J.A. et al., 2004). Ежегодно в мире, по оценкам ВОЗ, возникает более 20 млн. заболеваний, число смертельных исходов превышает 200 тыс.

Особое значение БТ приобретает в периоды социально-экономических потрясений. В войнах прошлого никакая другая инфекция не возникала с таким постоянством как эта (Домрачев В.М., 1944; Карцев А. Д. и соавт., 1999). Во время войны в Афганистане (1979;1988 гг.) в структуре инфекционной заболеваемости военнослужащих советских войск БТ и паратифы составили 10,3% (Синопальников И.В., 2000), среди причин смерти от инфекций они преобладали — 52,2% (Бобин А.Н. и соавт., 1993). Весьма актуальной оказалась проблема БТ для российских войск в Таджикистане, где отмечалась крупнейшая в последнее время эпидемия (Лобзин Ю.В. и соавт., 2001).

Изучение этих эпидемических вспышек поставило под сомнение представление о более легком течении «современного» БТ, которое сложилось в середине XX столетия, когда под влиянием антибактериальной терапии и вакци-нопрофилактики возник патоморфоз инфекции. Он привел к спорадической заболеваемости, увеличению удельного веса легких и атипичных форм, изменению характера и уменьшению частоты осложнений, резкому снижению летальности (Крюкова З.В. и соавт., 1983; Казанцев А. П., 1985; Постовит В. А., 1988).

Фундаментальные исследования патологической анатомии БТ выполнены преимущественно в доантибиотический период. Морфологические аспекты заболевания в условиях патоморфоза и современных эпидемий изучены недостаточно. Остаются неясными многие вопросы патогенеза, морфогенеза и танато-генеза инфекции. Указанные неясности обусловлены малым числом морфологических исследований, относящихся большей частью к середине XX века (Рахматулин З.Х., 1941; Лазовский Ю. М. и соавт., 1947; Жагар В. Б., 1949; Зеленская М. И., 1954). Большинство современных работ базируется на основе клинических наблюдений, что существенно снижает их ценность.

БТ является генерализованной инфекцией, отличающейся полиорганным поражением, но сущность морфологических изменений, лежащих в их основе, судя по данным литературы, раскрыта далеко не полностью.

Гемодинамическим нарушениям при БТ отводится важная роль, они отражают глубину и динамику инфекционного процесса и имеют большое значение для исхода (Гапочко К.Г., 1958; Бунин К. В., 1967; Ююэк Б. К, 1981). Однако единого мнения о характере и частоте поражений органов кровообращения нет. Будучи недостаточно изученными в клинико-физиологическом плане, они являются практически не исследованными в морфологическом аспекте. Сохраняются разногласия в трактовке морфологических изменений сердца. До конца не ясны патогенез и танатогенетическая значимость острых гемодинамических нарушений, что зачастую не позволяет своевременно прогнозировать угрозу развития критических состояний и оказывать адекватную неотложную помощь.

Все вышесказанное, а также существенное расширение технологических возможностей морфологических методов исследования и появление новых представлений о сущности ряда патологических процессов диктует необходимость дальнейшего исследования этой проблемы.

Цель работы.

Изучить патологическую анатомию, патогенез и танатогенез тяжелых форм брюшного тифа в современных условиях.

Задачи исследования:

1. Определить морфологические и клинические особенности, структуру осложнений и непосредственных причин смерти (НПС) в сравнении с данными доантибиотического периода.

2. Дать морфологическую оценку изменений внутренних органов в сопоставлении с клиническими проявлениями.

3. Изучить иммуноморфологические изменения в лимфоидной ткани кишечника и других органах иммуногенеза.

4. Обосновать развитие инфекционного миокардита (ИМ) при тяжелом течении брюшного тифа, изучить его патоморфологию и морфогенез.

5. Уточнить природу и частоту шока. Дать клинико-морфологическую характеристику инфекционно-токсическому шоку (ИТШ).

6. Выяснить характер влияния гнойно-воспалительных осложнений (ГВО) на структурно-функциональные изменения органов кровообращения.

7. Оценить роль патологии системы кровообращения в патогенезе и тана-тогенезе заболевания.

Научная новизна.

Впервые в отечественной и зарубежной практике на основе комплексного подхода к изучению репрезентативного секционного материала сформулирована клинико-морфологическая концепция тяжелых форм брюшного тифа в современных условиях. Показано, что в целом заболевание имело морфологические и клинические черты, свойственные классическому течению, несмотря на лечение левомицетином и другими антибиотиками. Выдвинута гипотеза идентичности морфогенеза полиорганных поражений.

Используя иммуногистохимический метод исследования, подтверждено положение о ключевой роли системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) в реализации иммунного ответа, обнаружено формирование макрофагального демаркационного вала по периферии пораженных лимфоидных фолликулов кишечника, получены факты, свидетельствующие о гиперактивности иммунной системы, расшифрованы некоторые механизмы развития иммунопатологических реакций.

На основе современных представлений об инфекционном миокардите обосновано суждение о брюшнотифозном миокардите как закономерном проявлении тяжелых форм инфекции, продемонстрирована его важная патои танато-генетическая роль. Выяснено модифицирующее влияние гнойно-воспалительных осложнений на состав клеточного инфильтрата в миокарде и эпикарде, возникшего под влиянием брюшнотифозной инфекции, что выходит за рамки рассматриваемой проблемы и имеет более широкое общебиологическое значение.

Применяя клинико-морфологические сопоставления, уточнены природа и частота шока, дана характеристика инфекционно-токсического шока, показаны его основные патогенетические звенья, одним из которых является уменьшение сердечного выброса вследствие снижения сократительной способности миокарда при поражении сердца.

Научно-практическая значимость.

Результаты исследования расширяют наши знания о патоморфологии, патогенезе и танатогенезе брюшного тифа, дают возможность оценить степень функциональной недостаточности органов и систем при тяжелом течении инфекции. Теоретические положения диссертации позволяют снять существующие разногласия в понимании патоморфологических процессов в сердце. Полученные результаты представляют научный базис для дальнейшего изучения проблем диагностики и лечения брюшного тифа, а также вопросов организации и тактики медицинской службы военного времени. Научная значимость работы состоит также в ее методологическом приложении как примера системного подхода к решению важной научной проблемы на стыке нескольких медицинских дисциплин.

Полученные данные создают предпосылки для улучшения как клинической, так и секционной диагностики брюшного тифа и его осложнений, а также оптимизации патогенетической терапии. Особенно важно подчеркнуть уточнение патогенеза острых гемодинамических нарушений и их роли в танатогенезе, поскольку задачи и пути выведения больных из неотложных состояний разного происхождения далеко неоднозначны, в известной мере даже противоположны.

Разработанные представления о динамике брюшнотифозной инфекции, выделение в течение заболевания критических периодов с наибольшей вероятностью наступления летального исхода, демонстрация преобладающих в эти периоды осложнений и непосредственных причин смерти позволяют повысить эффективность профилактических и лечебных мероприятий. Новые знания, полученные в диссертационной работе, способствуют повышению квалификации медицинских кадров и могут войти в учебные программы для студентов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Во время эпидемической вспышки брюшного тифа среди военнослужащих советских войск в Афганистане в тяжелых случаях с летальным исходом заболевание в целом имело морфологические и клинические черты, свойственные классическому течению, наблюдавшемуся в доантибиотический период.

2. Клеточную основу «тифозных гранулем» составляют макрофаги, реже встречаются Т4-лимфоциты, >ЛС-клетки, плазматические клетки, крайне редко обнаруживаются Т8-лимфоциты. По периферии гиперплазированных лим-фоидных фолликулов кишечника формируется макрофагальный демаркационный вал. Иммунопатологические процессы связаны с нарушением в пораженных иммунных органах соотношения Т4- и Т8-лимфоцитов в пользу первых.

3. При тяжелом течении брюшного тифа, начиная со 2-й недели болезни, закономерно возникает интерстициальный мононуклеарный миокардит, имеющий важное патои танатогенетическое значение в связи с развитием острой сердечной недостаточности вследствие снижения сократительной функции миокарда.

4. Шок у больных брюшным тифом имеет разный генез. При тяжелых формах инфекции преобладал инфекционно-токсический шок, реже встречался геморрагический, дегидратационный и анафилактический шок. Значительную роль в патогенезе шока любой природы играет острая недостаточность кровообращения, связанная с поражением сердца.

Реализация результатов.

Полученные данные внедрены и могут быть реализованы в лечебно-диагностической и патолого-анатомической работе Инфекционной клинической больницы № 2 г. Москвы, 5-го Центрального военного клинического госпиталя Военно-воздушных Сил, 1586-го окружного военного госпиталя Московского военного округа, используются в учебном процессе на кафедре патологической анатомии Военно-медицинской академии.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на научной конференции врачей ГВКГ им. H.H. Бурденко (г. Москва, 1991), заседании Московского научного общества патологоанатомов (г. Москва, 1992), заседании кафедры патологической анатомии Военно-медицинской академии (г. Санкт-Петербург, 1994), научной конференции врачей 3-го ЦВКГ им. A.A. Вишневского (г. Красногорск, 2003), ежегодной итоговой научной конференции ГУ НИИ морфологии человека РАМН (г. Москва, 2004), научно-практической конференции врачей 5-го ЦВКГ ВВС (г. Красногорск, 2003, 2004, 2005).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 22 работы, включая 6 статей в центральной печати.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения, списка использованной литературы. Работа изложена на 321 странице машинописного текста, иллюстрирована 102 рисунками и 35 таблицами, размещенными по ходу изложения материала (24 таблицы) и в приложении (11 таблиц). Библиографический указатель включает 374 источника (248 отечественных и 126 иностранных авторов).

ВЫВОДЫ.

1. Полученные результаты позволяют считать, что при вспышке брюшного тифа среди военнослужащих советских войск в Афганистане в случаях тяжелого течения с летальным исходом заболевание в целом имело морфологические и клинические черты, свойственные классическому течению. Лечение левоми-цетином кардинально не влияет на морфогенез изменений лимфоидной ткани кишечника, характер и частоту осложнений, которые оказались столь же разнообразными и встречались с таким же постоянством, как и в доантибиотический период, а кишечные осложнения — чаще и в более ранние сроки. Ряд особенностей клинической картины послужил поводом для неправильной диагностики инфекции у 5,8 ± 2,3% и поздней диагностики у четверти умерших больных.

2. Тяжелым формам брюшного тифа свойственно вовлечение в патологический процесс многих органов и систем. Морфологическим субстратом полиорганных поражений явились идентичные изменения: васкулит, микроциркуля-торные и гемореологические нарушения, отек стромы, геморрагии, интерстици-альная мононуклеарная инфильтрация с образованием гранулем, дистрофия и некрозы паренхиматозных элементов.

3. В основе поражения органов иммунной системы (лимфоидных фолликулов кишечника, мезентериальных лимфатических узлов, селезенки), а также других органов, богатых клетками системы мононуклеарных фагоцитов, лежит продуктивное воспаление мононуклеарного типа с образованием и некрозом гранулем. Клеточную основу гранулем составляют макрофаги («тифозные клетки»), определявшиеся иммуногистохимическим методом по маркерам CD68 и Мас387, реже встречаются Т4-лимфоциты — хелперы/индукторы (CD4), NK-клетки — естественные киллеры (NK), плазматические клетки (Plasma Cell), крайне редко обнаруживаются Т8-лимфоциты — супрессоры/киллеры (CD8). В-лимфоциты (CD20) формируют лимфатические фолликулы, отличавшиеся отсутствием или слабо выраженными реактивными центрами.

4. В реализации иммунного ответа при брюшном тифе основная роль принадлежит реакциям клеточного иммунитета при участии гуморальных факторов. Для тяжелых форм инфекции характерно состояние гиперактивности иммунной системы, протекающей с явлениями гиперчувствительности замедленного типа, морфологическим эквивалентом которой явились не только гранулемы, но и макрофагальный демаркационный вал по периферии гиперплазиро-ванных лимфоидных фолликулов кишечника. Иммунопатологические механизмы обусловлены резким нарушением в пораженных иммунных органах соотношения Т4- и Т8-лимфоцитов в пользу первых.

5. Акцидентальная инволюция тимуса III—IV фаз, обнаруженная у большинства умерших больных, служит одним из проявлений неблагоприятного влияния на иммунологическую реактивность организма военнослужащих экстремальных факторов военной обстановки и необычных климатогеографиче-ских условий, способствовавших обезвоживанию, развитию дефицита массы тела и вторичного иммунодефицита клеточного и гуморального типов.

6. В случаях тяжелого течения инфекции, начиная со 2-й недели болезни, закономерно развивался интерстициальный мононуклеарный миокардит, неотъемлемыми морфологическими чертами которого служили васкулит интра-муральных сосудов, микроциркуляторные и гемореологические нарушения, отек и лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация стромы, в четверти случаев с формированием гранулем, дистрофия и некрозы кардиомиоцитов с исходом в мелкоочаговый кардиосклероз. В морфогенезе поражений миокарда ведущее значение имел васкулит, выраженность которого определяла степень микроциркуляторных расстройств, клеточной инфильтрации интерстиция и деструктивных изменений кардиомиоцитов. Кроме миокарда, воспалительный процесс в сердце часто захватывал эпикард и нередко пристеночный эндокард, что позволяет говорить в этих случаях о панкардите.

7. Путем клинико-морфологических сопоставлений уточнена природа и частота шока при брюшном тифе. В целом он отмечен у 28,6 ± 5,2% умерших больных. Инфекционно-токсический шок встречался в 14,3 ± 4,0% наблюдений, геморрагический шок при кишечном язвенном кровотечении и разрыве селезенки — в 7,8 ±3,1%, анафилактический шок на лекарственные средства — в 5,2 ± 2,5%, дегидратационный шок при диарее и обезвоживании — в единичных случаях. Клиническая гипердиагностика инфекционно-токсического шока связана с неверным определением генеза и ошибочной диагностикой шока.

8. В основе патогенеза системных гемодинамических нарушений при брюшном тифе лежит как сердечная недостаточность, обусловленная снижением сократительной способности миокарда, так и периферическая циркулятор-ная недостаточность вследствие эндотоксикоза. Ухудшая коронарный кровоток, они усиливают микроциркуляторные нарушения в сердце и деструктивные изменения кардиомиоцитов, замыкая порочный круг, ведущий к тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности и летальному исходу. Под влиянием гнойно-воспалительных осложнений тяжесть повреждения миокарда и степень гемодинамических нарушений нарастала.

9. Среди непосредственных причин смерти преобладали перитонит, связанный с перфорацией язв кишечника (29,9 ± 5,2%), пневмония (16,8 ± 4,3%), миокардит (15,6 ±4,1%), кишечное язвенное кровотечение (11,7 ± 3,7%) и ин-фекционно-токсический шок (10,4 ±3,5%). Основное количество больных погибло на 2-й (28,4 ± 4,3%) и 3-й (23,9 ±4,1%) неделях болезни при изменениях в кишечнике, соответствующих Ш-й (46,8 ± 4,8%) и 1У-Й (28,4 ± 4,3%) стадиям. В первые две недели заболевания основными причинами смерти были миокардит и инфекционно-токсический шок, в дальнейшем — перитонит и пневмония. Как при летальных исходах от миокардита, так и в случаях смерти от других причин, важную роль в танатогенезе играла острая сердечная недостаточность, обусловленная недостаточностью сократительной функции миокарда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ В клинической практике:

1. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с учетом особенностей клинической картины начального периода брюшного тифа в современных условиях: высокая частота острого начала, озноба, катаральных и дис-пептических явлений, признаков гастроэнтерита и энтероколита, значительные суточные колебания температурной кривой, более редкое и вариабильное по срокам появление розеолезной сыпи, уменьшение выраженности и глубины гематологических сдвигов при сохранении их направленности.

2. При планировании лечебно-диагностических мероприятий развитие основных осложнений с наибольшей вероятностью следует ожидать в следующие сроки: перфорация брюшнотифозных язв и кишечное язвенное кровотечение — на 2-й и 3-й неделях, пневмония — конец 1-й — начало 2-й недели, миокардит — на 2-й и 3-й неделях, инфекционно-токсический шок — на 1-й и 2-й неделях, обычно через 2—4 дня после начала этиотропного лечения.

3. При проведении инфузионно-дезинтоксикационной терапии необходимо учитывать, что уже в ранние периоды инфекции развивается миокардит, который склонен принимать тяжелое течение с развитием острой сердечной недостаточности и отека легких. В случаях развития шока при устранении гиповоле-мии следует проявлять осторожность в отношении доз объемозамещающих растворов в связи с уменьшением сократительной способности миокарда при поражении сердца. Появление симптомов миокардита требует обязательной коррекции объема инфузионных растворов.

В патолого-анатомической и судебно-медицинской практике:

1. Морфологический анализ патои танатогенетической роли поражений отдельных органов и систем в сложном переплетении проявлений и осложнений брюшного тифа должен проводиться комплексно с учетом совокупности данных клинического наблюдения и патолого-анатомического исследования.

2. Основу морфологической диагностики сердечной патологии составляет целенаправленное гистологическое исследование не только миокарда, но и других оболочек сердца. Для объективизации признаков миокардита выраженность клеточной инфильтрации следует определять методом морфометрического анализа. Обнаружение острых повреждений кардиомиоцитов, не различимых при «рутинных» методах исследования, рекомендуется проводить с использованием окраски ГОФПК и/или методом поляризационной микроскопии.

3. Для оценки сердечной недостаточности целесообразно использовать, кроме кардиогенного отека легких, также полостные отеки и выраженность ге-патои спленомегалии, которые, как показало исследование, отражают степень венозного застоя в большом круге кровообращения.

4. При танатологическом анализе необходимо учитывать характер распределения непосредственных причин смерти по периодам заболевания. В начале инфекции (первые две недели) причинами летальных исходов обычно являются миокардит и инфекционно-токсический шок, в более поздние сроки — перфора-тивный перитонит и пневмония. От кишечного язвенного кровотечения больные чаще погибают на 2-й и 3-й неделях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И. К казуистике брюшного тифа с внекишечной локализацией основных изменений: случай cholangotyphus // Одесский медицинский журнал. 1927. — № 1−6. — С. 1−8.
  2. А.И. Патологичская анатомия болезней органов пищеваре-нияч // Руководство по патологической анатомии. М.: Медгиз, 1957. — T. IV, Кн. 2. — С. 140−152.
  3. Г. Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина, 1990. -384 с.
  4. Г. Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство. М.: РМАПО, 1994. 512 с.
  5. В.И., Хохлов Д. Т. Золочевский М.А. Эпидемиология тифо-паратифозных инфекций и их профилактика в войсках // Воен.-мед. журн. -1984. № 6. — С. 36−39.
  6. А.К. Реакции гиперчувствительности и их значение в патологии человека: Аутоиммунные болезни // Арх. патологии. 1983. — № 11. — С. 22−29.
  7. П.А. Патогенез брюшного тифа // Сб. науч. трудов Киргизского мед. ин-та. 1977. — Т. 116. — С. 3−25.
  8. С.М., Маллина Э. Р. К характеристике начального периода современного брюшного тифа // Проблемы важнейших инфекционных заболеваний. Ташкент, 1975. — Сб. VII. — С. 10−12.
  9. Р.Д., Гросс П. А. Острая почечная недостаточность и токсическая нефропатия // Современная нефрология: Пер. с англ. М. — 1984. — С. 342 374.
  10. В.А. К вопросу об изменении сердечно-сосудистой деятельности при брюшном тифе // Сов. медицина. 1960. — № 6. — С. 39−45.
  11. H.H., Вайль С. С. Обзор секционного материала больниц Ленинграда за 1933 г. // Арх. патологической анатомии и патологической физиологии. 1935. — Т. 1, № 1. — С.187−215.
  12. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988. — 527 с.
  13. З.Д., Джамалдинов М. М. Клинико-лабораторная характеристика брюшного тифа // Актуальные вопросы эпидемиологии, микробиологии, иммунологии кишечных инфекционных заболеваний. Ташкент, 1980. — С. 1112.
  14. Е.С., Продолобов Н. В. Брюшной тиф и паратифы. JL: Медицина, 1978. — 192 с.
  15. Е.С., Чигрин И. А. Состояние сердечно-сосудистой системы при брюшном тифе и паратифе «В» // Патология желудочно-кишечного тракта. Семипалатинск, 1977. — С. 70−71.
  16. А.Н. Очаговые поражения миокарда при инфекциях, симулирующие коронарную недостаточность и инфаркт миокарда // Терапевт, арх.-1948.-№ 2.-С. 56−66.
  17. А.Ф., Кац-Чернохвостова Л.Я. Брюшной тиф и паратифы.-М.: Медгиз, 1949. 195 с.
  18. А.Н., Клочков Н. Д. Богомолова Н.В. Осложнения и непосредственные причины смерти при брюшном тифе // Воен.-мед. журн. 1993. — № 1. -С. 49−52.
  19. А.Н. Клиническая морфология поражений сердца при брюшном тифе у военнослужащих в условиях Афганистана // Воен.-мед. журн. 1994. -№ 9. — С. 34−39.
  20. Л.А., Серов P.A., Артюхина Т. В., Егорова И. Ф. Морфологический анализ патогенеза острой сердечной недостаточности при операциях на сердце//Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001.-№ 3. — С. 7−14.
  21. A.C. К вопросу о причинах летальности при современном брюшном тифе // Науч. тр. Центр, ин-та усоверш. врачей. 1974. — Т. 178. — С. 11−13.
  22. A.C. Эволюция летальности при брюшном тифе // Науч. тр. Центр, ин-та усоверш. врачей. 1970. — Т. 146. — С. 238−242.
  23. Н.В. Бактериальный эндотоксикоз (пато- и морфогенез): Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М., 1992. — 36 с.
  24. Я.Я. Закономерности морфологических изменений миокарда в условиях нарушений водно-солевого обмена организма: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1991. — 38 с.
  25. М.А. Панкреатит как редкое осложнение брюшного тифа // Врачебное дело. 1977. — N 9. — С. 140−142.
  26. М.А., Плетнев В. М., Кузнецова Л. Г., Овчаренко Н. И., Кирее-ва Т.М., Грутман М. И. Некоторые клинические особенности брюшного тифа // Врачебное дело. 1983. — № 2. — С. 105−107.
  27. С.П. Клинические лекции // Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции. М.: Медгиз, 1950. — Т. 2. — 579 с.
  28. В.А. Септический шок // Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь М.: Медицина. — 2000. — 464 с.
  29. И.Р. Диагноз и прогноз брюшного тифа // Врачебное дело. -1946.-N10.-С. 719−723.
  30. К.В. Диагностика инфекционных болезней. Клиническое руководство. М.: Медицина, 1965. — 439 с.
  31. К.В. Клиника и терапия нарушений сердечно-сосудистой системы при инфекционных болезнях. М.: Медгиз, 1957. — 236 с.
  32. К.В., Соринсон С. Н. Неотложная терапия при инфекционных болезнях. Л.: «Медицина», 1983. — 223 с.
  33. К.В. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных брюшным тифом // Науч. тр. I Моск. мед. ин-та. 1967. — Т. 53. — С. 295−305.
  34. К.А. Инфекционный миокардит.- Таллин: Валгус, 1990. 168 с.
  35. A.A. К патологической анатомии брюшного тифа (причины смерти)//Сов. врачебный журнал. 1937. — № 2.- С. 106−110.
  36. Г. Ф. Некоторые клинико-эпидемиологические особенности современного брюшного тифа //Сов. медицина. 1978.-N5.-С. 107−111.
  37. П.А. Медиаторы воспалительных реакций // Механизмы иммунопатологии: Пер. с англ. -М., 1983.- С. 9−22.
  38. В.Х., Фельдман С. Б., Хитров Н. К. Миокардиодистрофия.-М.: Медицина, 1989. 272 с.
  39. К.Ф., Горькова А. И., Домрачева A.C. О брюшном тифе с желтухой // Второй Всесоюзн. Съезд инфекционистов. Ташкент, 1985.- С. 6−8.
  40. A.B. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. -М.: Медицина, 1980. 816 с.
  41. В.В., Воробьева Н. Ф. Тучные клетки (генез, структура, функции). Новосибирск: Наука, 1973. — 128 с.
  42. Г. Ф. Заболевания тифо-паратифозной группы (Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника и терапия). Томск: Сиб. науч. мысль, 1931.-203 с.
  43. Г. Ф. Заболевания тифо-паратифозной группы. Томск: Красное знамя, 1938. — 256 с.
  44. Е.А., Ревской А. К. Хирургические осложнения брюшного тифа. М.: Изд-во газеты «Красная звезда», 1995. — 191 с.
  45. Войно-Ясенецкий M.B. Кишечные инфекции и проблема внутриклеточного паразитирования микробов // Арх. пактологии. 1970. — № 11. — С. 3−11.
  46. В.М. Брюшной тиф (typhus abdominalis), паратифы, А и В (paratyphi, А et В) // Руководство по инфекционным болезням. СПб: Комета, 1996.-С. 11−25.
  47. В.М., Коваленко А. Н. Брюшной тиф. Паратифы, А и В // Руководство по инфекционным болезням. СПб.: «Издательство Фолиант», 2003. -С. 21−38
  48. H.A., Соловьев В. И., Борисова Н. П. Обработка архивного аутопсийного материала для электронной микроскопии // Арх. патологии. -1974. -№ 10.-С. 77−80.
  49. К.Г. О миокардитах при тифо-паратифозных заболеваниях // Терапевт, арх. 1958. — Т. 30, № 9. — С. 73−83.
  50. В.Я., Габушев П. И. Функциональная морфология миокарда при остром экспериментальном перитоните // Арх. патологии. 1992. — № 9. -С. 20−25.
  51. В. Я. Кирьянов H.A. Баженов E.JI. Острый перитонит: органо-патология, пато- и танатогенез. Ижевск: Изд-во Удмур. ун-та, 1993. — 184 с.
  52. В.В., Комар В. И. Множественные осложнения при брюшном тифе // Воен.-мед. журн. 1990. — № 12. — С. 42.
  53. А.И., Ковалев O.A., Михайлов А. П. Регионарные изменения кровообращения при экспериментальном перитоните и их клиническая оценка // Острый перитонит. Л., 1984. — С. 8−9.
  54. В.М., Артамонова Т. М., Никитин В. В. О ранних клинических симптомах брюшного тифа и их диагностической ценности // Брюшной тиф и паратифы. Ставрополь, 1981. — С. 25−27.
  55. С.Г., Перфилов A.M., Левандовский В. В., Юнкеров В.И. Пакет прикладных программ STATGRAPHICS на персональном компьтере
  56. Практическое пособие по обработке результатов медико-биологических исследований). СПб, 1992. — 104 с.
  57. М.А. Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике // Русский медицинский журнал. 1998. — т. 6. — № 24. -С. 1523−1531.
  58. И.В. Анализ секционного материала патологоанатомиче-ских отделений больниц, институтов и родильных домов за 1928−1932 гг. // Арх. патологической анатомии и патологической физиологии. 1940. — № 3. -С. 3−66.
  59. И.В. Вопросы смертности населения г.Москвы по данным патологоанатомических отделений больниц, родильных домов и институтов Мосздрава за 1925 год // Московский мед. журн. 1927. — № 4. — С. 77−91.
  60. И.В. Вопросы смертности населения г.Москвы по данным патологоанатомических отделений больниц, родильных домов и институтов МОЗ за 1923−1927 гг. // Московский мед. журн. 1929. — N 10. — С. 19−58.
  61. И.В. Общая патология человека. М.: Медицина, 1969. -611 с.
  62. И.В. Инфекционные болезни // Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. М.: Медгиз, 1956. — Т. I. — С. 151−162.
  63. Д.М. Материалы к изучению состояния сердечно-сосудистой системы у больных тифо-паратифозными заболеваниями // Терапевт, арх. -1961.-№ 3.-С. 101−104.
  64. Д.М., Обгольц A.A., Зайкова Э. Ф., МасловаН.О. Изучение клеточного иммунитета с целью прогнозирования брюшнотифозной инфекции // Брюшной тиф и паратифы. Ставрополь, 1981. — С. 28−31.
  65. П.П. Патологическая анатомия инфекционных болезней // Многотомное руководство по патологической анатомии. М.: Медицина, 1964.-Т. 9.-С. 267−275.
  66. Г. Л., Лифшиц Л. С. К патолого-анатомической характеристике брюшного тифа //Врачебное дело. 1933. — № 5. — С.253−258.
  67. И. Интензивно лечение на болни с токси-инфекциозен шок // Шокови състояния и интензивно лечение при инфекциозните заболевания. -София: Медицина и физкултура, 1982. С. 56−73.
  68. В.М. Некоторые особенности брюшного тифа во время войны // Клинич. медицина. 1944. — № 10−11. — С. 41−49.
  69. Г. И. Прижизненное изучение печени у больных брюшным тифом // Тез. докл. II Всесоюзн. съезд инфекционистов. Ташкент, 1985. — С. 10−11.
  70. Т.М., Гиллер A.C. К клинико-анатомической характеристике илеоколотифа // Здравоохранение Таджикистана. 1960. — № 2 (34). — С. 28−32.
  71. Ю.В. Патогенность как функция биомолекул. М.: Медицина, 1985.-238 с.
  72. Ена Я.М., Диброва В. А., Шевченко Е. А. и др. Морфологические критерии диссеминированного внутрисосудиетого свертывания крови // Врач. дело. -1988. № 8. — С. 55−62.
  73. A.A., Трегуб A.B. Некоторые результаты использования иммуноферментного метода (ИФМ) в диагностике брюшного тифа // Тез. докл. II Всесоюзн. съезд инфекционистов. Ташкент, 1985. — С. 11−13.
  74. И.А., Белый В. Я., Вагнер В. К. Воспаление как обще биологическая реакция: на модели острого перитонита. Л.: Наука, 1989. — 262 с.
  75. И.А., Белый В .Я., Ефременков Е. А. Центральная гемодинамика при разлитом перитоните // Вестн. хирургии им. Грекова. 1983. — № 11. -С. 46−51.
  76. И.А., Белый В. Я., Ханевич М. Д., Туликова З. А., Вагнер В. К. Роль молекул средней массы в патогенезе эндотоксикоза при перитоните // Вестн. хирургии им. Грекова. 1987. — № 1. — С. 5−9.
  77. И.К., Харченко Н. М., Владимирцева А. Л., Бойкова С. П. К патологической анатомии шокового легкого // Арх. патологии. 1982. — № 8. — С. 43−47.
  78. В.Б. Брюшной тиф по секционным данным центральной го-род2ской больницы г.Ростова на Дону за 20 лет (1923−1942): Дис.. канд. мед. наук. Ростов на Дону, 1949. — 388 с.
  79. Т.Б. Значение гисто-гематического барьера в развитии компенсаторных процессов при нарушении гомеостаза // Нарушение эндокринного и иммунного гомеостаза при важнейших заболеваниях: (Сб. науч. тр.). Л., 1985.-С. 128−136.
  80. Зайратьянц О-В. Гиперплазия тимуса: классификация, вопросы пато- и морфогенеза, место в патологии человека // Арх. патологии. 1991. — № 10. -С. 3−12.
  81. Л.В. Особенности клинического течения брюшного тифа за 20 лет (1959−1978) // Клинич. медицина. 1981. — № 59 (7). — С. 98−103.
  82. Е.И. Изменения в клинике брюшного тифа за последние 15 лет // Сов. медицина. 1964. — № 9. — С. 47−54.
  83. М.И. Клининко-анатомическая характеристика брюшного тифа по данным клиники инфекционных болезней Хабаровского медицинского института: Дис.. канд. мед. наук. Хабаровск, 1954. — 245 с.
  84. Д.Д., Лукасевич Л. Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: факты и концепции. М.: Медицина, 1989. — 256 с.
  85. Д.Д., Лукасевич Л. Л. Синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови как основное морфологическое проявление шока//Арх. патологии. 1983. — № 12. — С. 13−19.
  86. Д.Д., Лукасевич Л. Л. Синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови: морфологические критерии // Арх. патологии. 1982.-№ 7.-С. 29−35.
  87. A.B., Абдукадырова Х. А., Цыпкина C.B., Касымова Т. У. Клиника современного течения брюшного тифа // Акт. вопросы эпидемиологии, микробиологии, иммунологии кишечных инфекционных заболеваний. -Ташкент, 1980. С. 12−13.
  88. Т.М. Некоторые механизмы развития брюшнотифозного эндо-токсического шока // Новые направления в области патогенеза и разработка методов диагностики, лечения и профилактики кишечных и вирусных инфекций. Рига, 1979а. — С. 33−34.
  89. Т.М. Неотложная помощь инфекционным больным // Воен.-мед. журн. 19 796. — № 12. — С. 58−61.
  90. П.К. Гемостаз и терапевтическая коррекция его нарушений у больных брюшным тифом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Минск, 1979. -22 с.
  91. Е.П. Руководство по гемостазиологии: (Норм, и наруш. функции системы гемостаза, клинико-лаб. диагностика кровотечений, тромбозов и ДВС-синдрома.). МН.: Беларусь, 1991. — 302 с.
  92. К.С., Зубик Т. М., Левшанков А. И. Актуальные вопросы интенсивной терапии инфекционных больных // Воен.-мед. журн. 1988. — № 10. — С. 45−47.
  93. Г. А., Кобец-Алмазова O.E. Клинико-лабораторные параллели при тифо-паратифозных заболеваниях // Сов. врачебная газета. 1934. -№ 3. — С. 190−199.
  94. Использование модифицированного метода Грама для выявления микробов в гистологических срезах из инфицированных органов: (Методические рекомендации). Ереван, 1984. — 9 с.
  95. А.П. Клиника, диагностика и лечение брюшного тифа и пара-тифов, А и В // Воен.-мед. журн. 1975. — № 7. — С. 42−46.
  96. А.П. Особенности ранней диагностики тифо-паратифозных заболеваний // Воен.-мед. журн.- 1985. № 11. — С. 45−47.
  97. JI.В. Патоморфология миокарда при ишемической болезни сердца и морфологическая оценка экспериментальной фармакотерапии инфаркта миокарда антиоксидантами и препаратом энкад: Дис. д-ра мед. наук. -М., 1986. 546 с.
  98. Кальф-Калиф Я.Я. К характеристике практической ценности и служебной роли лейкоцитарного индекса интоксикации в клинике острых и хронических инфекционных заболеваний. Собщ. 2-е. // Врач. дело. 1941. — № 5. -С. 339−344.
  99. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Мн.: Беларусь, 2000. — Т.1 — 495 с.
  100. Н.Ф. Острая почечная недостаточность (патоморфология и патоморфоз). Новокузнецк, 1988. — 47 с.
  101. Н.Ф. Органопатология бактериального шока // Арх. патологии.- 1983.- № 12.- С. 20−27.
  102. Н.Ф. Патоморфология бактериального шока. Новокузнецк, 1988. — 49 с.
  103. Г. Н. Анализ фаз систолы сердца у больных брюшным тифом // Кардиология.- 1968.- № 9.- С. 136−138.
  104. Г. Н. Особенности течения тифо-паратифозных заболеваний в Эфиопии //Брюшной тиф и паратифы.- Ставрополь, 1981.- С. 55−57.
  105. Я. Макрофаги. Обзор ультраструктуры и функций: Пер. с англ.-М.: Медицина, 1978.- 187 с.
  106. А.Д., Разгулин С. А., Гурылев С. П. Брюшной тиф в периоды войн и вооруженных конфликтов // Воен.-мед. журн. 1999. — Т. 320, № 8 — С. 43−46.
  107. A.A. Миокардиты // Руководство по кардиологии.- М.: Медицина, 1982.- Т. 3.- С. 119−145.
  108. С. К., Овсепян JI. А. Состояние глюкокортикоидной функции коры надпочечников у больных тифо-паратифозными заболеваниями // Журн. экспер. и клин, мед.- 1983.- № 4.- С. 383−386.
  109. Н.Д. Танатологические аспекты теории болезни // Избранные лекции по частной патологической анатомии. СПб: Б.и., 1992. — С. 138 143.
  110. В.И. Клиника и лечение брюшного тифа у больных с выраженным дефицитом массы тела в условиях горно-пустынной местности и жаркого климата: Дис.. канд. мед. наук. JI., 1990. — 128 с.
  111. В.И. Концепция интенсивной терапии тяжелой инфекционной патологии в экстремальных условиях: Дис.. д-ра мед. наук, — Кишинев, 1996.-263 с.
  112. А.З. Вторичная тканевая гипоксия. Киев: Наук, думка, 1983.-256 с.
  113. Д.В., Цинзерлинг В. А. Морфологическая диагностика инфекционных поражений печени. Практическое руководство. Спб: Сотис, 1999. — 245 с.
  114. С.И. Клинико-морфологическая диагностика различных форм кардиомиопатий и миокардитов с помощью эндомиокардиальных биопсий: Дис. канд. мед. наук. М., 1990. — 159 с.
  115. Т.А., Погорельская JI.B., Ильинский Ю. А. Антиэндотоксиче-ская активность сывороток крови больных брюшным тифом // Журн. микро-биол. 1982. — № 9. — С. 103−106.
  116. Ш. И. Патолого-анатомические изменения в эпидемию тифа и паратифов в Ростове на Дону в 1926 году // Известия Гос. микробиол. ин-та в г. Ростове на Дону. 1928. — Вып. 3. — С. 1925−1948.
  117. З.В., Голоденко М. А., Паничкина JI.H. Патоморфоз брюшного тифа за 30 лет // Врачебное дело. 1983. — № 7. — С. 102−104.
  118. В.Г., Выборов Г. П., Патеюк В. Г. Клиническое течение и исходы брюшного тифа в Забайкалье // Брюшной тиф и паратифы. Ставрополь, 1981.- С. 47−50.
  119. В.В., Миронов В. А., Миронов A.A. Базальная мембрана сосудистого эндотелия // Успехи соврем, биол. 1985. — Вып. 2. — С. 243−256.
  120. Ю.М., Кудрявцева E.H., Мельник Е. Г. К учению о пневмотифе // Клинич. медицина. 1947. — № 1. — С. 35−45.
  121. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия.-М.: ИЛ, 1969. 645 с.
  122. Р.П. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных брюшным тифом при современном течении болезни // Проблемы важнейших инфекционных заболеваний. Ташкент, 1975. — Сб. VII. — С. 12−15.
  123. В.Ф. Очаговые изменения в сердечной мышце при брюшном тифе // Врачебное дело. 1958. — № 7. — С. 749−50.
  124. K.M., Ревской А. К. Неотложная абдоминальная хирургия при инфекционных и паразитарных болезнях. М.: Медицина, 1988. — 336 с.
  125. Ю.В., Волжанин В. М., Коваленко А. Н. Клиника, ранняя диагностика и лечение брюшного тифа у военнослужащих Российской армии в Таджикистане // Воен.-мед. Журн. 2001. — № 12. — С. 41−48.
  126. Ю.В., Волжанин В. М., Финогеев Ю. П., Семина A.B. Поражение сердца при инфекционных болезнях: клинико-патогенетические аспекты диагностики // Воен.-мед. Журн. 2003. — № 9. — С. 39−46.
  127. Ю.В. / ред. Руководство по инфекционным болезням. СПб.: Фолиант, 2000. — 936 с.
  128. Э.Е., Карпюк В. А. Клинико-биохимическая характеристика брюшного тифа //Науч. тр. Иркутск. Мед. ин-та 1975. — Вып. 122. — С. 134 140.
  129. М.И., Костин Э. Д., Костюченко А. Л., Терешин И. М. Септический шок. Л., 1980. — 240 с.
  130. Ю.И. Брюшной тиф у военнослужащих с упадком питания // Воен.-мед. Журн. 1994. — № 4. — С. 38−41.
  131. Ю.И. Эпидемиологические и клинические последствия несвоевременного выявления и лечения инфекционных больных // Воен.-мед. журн. 1988. — № 6. — С. 58−60.
  132. В.А., Балябин A.A., Дыгин В. П., Ляшенко Ю. И. Некоторые вопросы пато- и морфогенеза инфекционных миокардитов // Кардиология.-1983.-№ 10.-С. 28−31.
  133. В.Д., Веденина И. В. Острая сердечная недостаточность // Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие. М.: Медицина. — 2000. — 464 с.
  134. П. Интенсивная терапия: Пер. с англ. М.: ГЭТАР, 1998. -639 с.
  135. К. Патофизиология острой почечной недостаточности // Почки и гомеостаз в норме и при патологии: Пер. с англ. М. — 1987. — С. 342−360.
  136. З.К. Механизмы и роль биодеградации коллагена в патологии // Арх. патологии. 1987. — № 6. — С. 3−10.
  137. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука, 1983. 256 с.
  138. Д.Н. Взаимодействие лейкоцитов с эндотелием сосудов // Успехи соврем, биол. 1988. — Вып. 2 (5). — С. 290−305.
  139. Д.Н. Хроническое воспаление.- М.: Медицина, 1991.- 272 с.
  140. Д.Н., Щербаков В. И. Растормаживание пролиферации ге-патоцитов при изменении функционального состояния ретикулоэндотелиаль-ной системы // Бюл. экспер. биол. 1983. — № 9. — С. 106−108.
  141. Ю.А. Танатологический анализ — основная часть патолого-анатомического исследования // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. СПб., 1991. — С. 4−18.
  142. Р.Г. Изменения сердечной мышцы при брюшом тифе // Тр. Бакинского ин-та гигиены труда и проф. заболеваний. Баку, 1938. — Вып. 5.-С. 133−167.
  143. Г. А. Курс патогистологической техники. JL, — 1969.
  144. Мир-Касимов М.А. Брюшно-тифозные перитониты (патогенез, клиника, терапия) // Хирургия брюшного тифа. — Баку: Издательство АН Азербайджанской ССР, 1947. Т 1. — 162 с.
  145. Э.И., Зубкова М. А., Панфилова М. В., Осинцев Е. Ю. Особенности течения брюшнотифозных перитонитов // Актуальные вопросы инфекционной патологии. — Саратов. 1981. — Ч. 2. — С. 166−169.
  146. И.К., Назармухамедова М. Н., Хамитов М. Х. и соавт. Некоторые показатели клеточного и гуморального иммунитета при кишечных инфекциях// Тез. докл. I Всесоюзн. съезда инфекционистов. Киев, 1979. — С. 32−33.
  147. Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. М.: Медицина, 1978. — 247 с.
  148. JI.M. Клиника и некоторые аспекты иммунитета и патогенеза современных тифо-паратифозных заболенваний: Дис.. канд. мед. наук.-Тбилиси, 1978. 204 с.
  149. Г. И., Кишкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2000. — 544 с.
  150. Непомнящих JIM. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. Новосибирск: Наука, 1991. — 352 с.
  151. З.Н. Материалы к характеристике брюшного тифа (1280 наблюдений) //Врачебное дело. 1926. — № Ю-11. — С. 924−930.
  152. В.Н., Рашидова P.A., Шаинский И. И. и др. Клиника и лечение инфекционно-токсического шока при брюшном тифе // Сов. мед. 1980. — № 9. — С. 33−37.
  153. В.Н., Шаинский И. И., Никифоров В. В., Ямпольский О. В. Инфекционно-токсический шок при брюшном тифе // Актуальные вопросы эпидемиологии, микробиологии, иммунологии кишечных инфекционных заболеваний. Ташкент, 1980. — С. 9−11.
  154. Ю.И. О диагностике и дифференциальной диагностике неревматических миокардитов // Ревматология. 1984. — № 4. — С. 56−65.
  155. С.Д. Детские инфекционные болезни. М.: Медицина, 1982. -416 с.
  156. A.A. Взаимоотношения между Salmonella typhi и организмом хозяина в процессе брюшнотифозной инфекции: Дис.. д-ра мед. наук. -Омск, 1989. 263 с.
  157. A.A., Далматов Д. М. Патогенез брюшнотифозного бактерионосительства // Сов. медицина. 1986. — № 4. — С. 54−57.
  158. A.A., Далматов Д. М., Зайкова Э. Ф. и соавт. Состояние клеточного иммунитета при брюшнотифозной инфекции // Иммунология. 1981. -№ 4. — С. 54−57.
  159. Э.Б. Клиническая характеристика летальных случаев брюшного тифа по материалам кафедры инфекционных болезней АзИУВ // Материалы XV научной конференции молодых научных работников. Баку, 1967. -С. 71.
  160. Д.П. Патогенез, профилактика и лечение коагулопатиче-ских кровотечений // Врач. дело. 1987. — № 7. — С. 32−37.
  161. .Я. Брюшной тиф. Киев: Госмедиздат УССР, 1947. — 152с.
  162. Н.Р. Миокардиты // Болезни сердца и сосудов. М.: Медицина, 1992.-Т. 2.-С. 178−198.
  163. Н.Р., Одинокова В. А., Гуревич М. А., Найпггут Г. М. Миокардиты. М.: Медицина, 1982а. — 271 с.
  164. Н.Р., Одинокова В. А., Гуревич М. А., Смирнов В. Б. Механизмы повреждения сократительного миокарда при инфекционно-аллергическом миокардите // Сов. медицина. 1990. — № 5. — С. 22−25.
  165. Н.Р., Одинокова В. А., Смирнов В. Б. Особенности развития сердечной недостаточности при миокардитах // Терапевт, арх. 19 826. — № 5. -С. 105−107.
  166. М.А., Аничков H.M. Патологическая анатомия: Учебник. В 2-х т. М.: Медицина, 2001. — Т. 2. — 680 с.
  167. М.А., Пауков B.C., Улумбеков Э. Г. Патология: Руководство. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 960 с.
  168. B.C. Роль нейтрофилов и макрофагов в локализации гнойной инфекции // Арх. патологии. 1986. — № 3. — С. 30−38.
  169. З.Я. Морфологические изменения нервной системы при брюшном тифе //Тр. ВМедА им. С. М. Кирова. Л., 1959. — Т.101. — С.181−190.
  170. H.K., Таланкина И. Е., Титова Г. П., Сенянская Н. Л. Бактериальный шок // Арх. патологии. 1982. — № 3. — С. 19−26.
  171. Н.К. Узловые вопросы общей патологии и патологической анатомии шока // Арх. патологии. 1983. — № 12. — С. 3−13.
  172. Н.К., Яковлеав М. Ю. Сердце при эндотоксиновом шоке (обзор) // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1990. № 6. — С. 45−48
  173. Э. Гистохимия теоретическая и прикладная. М.: ИЛ, 1962. -963 с.
  174. В.М., Горбунов E.H., Минюк Е. Ф. Состояние сердечнососудистой системы у реконвалесцентов после брюшного тифа // Терапевт, арх. 1966. — Т. 38, № 5. — С. 96−99.
  175. С.А. Патологическая анатомия и патогенез инфекционно-воспалительного эндотоксикоза.: Дис.. д-ра мед. наук. СПб, 1994. — 355 с.
  176. А.Ф. Брюшной тиф.- JL: Медицина, 1972. 216 с.
  177. А.Ф., Кутушев Ф. Х., Маслов В. П. Хирургические осложнения при современном течении брюшного тифа // Вестн. хириугии им. Грекова. 1982. — Т. 128. — № 5. — С. 31−35.
  178. В.И., Змызгова A.B., Абдулаходжаева М. С. Причины летальности при современном течении брюшного тифа // Брюшной тиф и пара-тифы. Ставрополь, 1981. — С. 87−89.
  179. В.И., Зубик Т. М., Иванов К. С. и др. Клинико-патогенетические синдромы неотложный состояний при опасных инфекциях // Руководство по клинике, диагностике и лечению опасных инфекционных болезней. -М., 1994.- С. 89−113.
  180. Пол У. Иммунология: Пер. с англ. М.: Мир, 1987. — 420 с.
  181. В.А. Брюшной тиф и паратифы, А и В.- JL: Медицина, 1988.240 с.
  182. В.А., Иванов К. Н. Возрастные иммунологические особенности при брюшном тифе и их значение в клинических проявлениях болезни // Журн. микробиологии. 1986. — № 8. — С. 35−38.
  183. Н.Б. Догоспитальная диагностика брюшного тифа // Брюшной тиф и паратифы. Ставрополь, 1981. — С. 21−23.
  184. Н.И., Каценович A.JI. Клиническая характеристика брюшного тифа в Ташкенте // Тр. инф. клин. Средне-Азиатского мед. ин-та. Ташкент, 1935.-Т.1., 4.1. — С.17−112.
  185. Я.Л. Патологическая анатомия и патогенез миокардитов// Руководство по кардиологии. М.: Медицина, 1982.-Т. 1. — С. 518−534.
  186. З.Х. Материалы к патологической гистологии периферической нервной системы при брюшном тифе у человека и у животных. Ташкент: Узгосиздат, 1941. — 96 с. «
  187. P.A., Вахидова Г. А., Сокольская Л. Л., Т- и В-лимфоциты при брюшном тифе // Мед. журн. Узбекистана. 1980. — № 7. — С. 33−36.
  188. М.Г. Гиповолемический шок и состояние микроциркуляции у больных пищевыми токсикоинфекциями // Тер. арх. 1986. — № 10. — С. 51−54.
  189. Г. Д. О сократительной функции миокарда у больных брюшным тифом // Кишечные инфекции. Л., 1972.- С. 100−101.
  190. М.Я. Острая сердечная недостаточность // Болезни сердца и сосудов. М.: Медицина, 1992. — Т.2. — С. 455−474.
  191. В.Д., Боев Ю. М., Пересанчия Э., Октавио Ф. Брюшнотифозные перфорации тонкой кишки // Хирургия. 1986. — № 3. — С. 51−55.
  192. Г. М. Ошибки при диагностике брюшного тифа // Кишечные инфекции. Киев, 1984. — Вып. 16. — С. 25−27.
  193. В.Д., Закирджаев Д. Д., Ашуров Б. М., Джафаров З. М. О редком случае тромбоза подвздошной артерии после перенесенного брюшного тифа // Кровообращение. 1976. — № 3. — С. 58−60.
  194. В.В. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность // Арх. патологии. 1983. — N 11. — С. 3−14.
  195. В.В., Лапиш К. Морфологическая диагностика заболеваний печени / АМН СССР. М.: Медицина, 1989. — 336 с.
  196. В.В., Пауков B.C. Воспаление. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1995. — 640 с.
  197. P.A. Морфологический анализ патогенетической роли симпато-адреналовой системы при очаговых метаболических повреждениях миокарда: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1988. — 36 с.
  198. P.A., Чекарева Г. А., Рагузин К. К., Шмырева Т. А. Применение окраски гематоксилином-основным фуксином-пикриновой кислотой (ГОФП) для выявления повреждений миокарда различного генеза // Арх. патологии. 1977. — № 5. — С. 70−72.
  199. B.C. Использование окулярной измерительной сетки фиксированного неравномерного шага в морфометрии. Л., 1981. — 7с.
  200. B.C. Патоморфология иммунной системы при травматической болезни у раненых: Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб., 1994. — 44 с.
  201. И.В. Санитарные потери советских войск во время войны в Афганистане (Сообщение третье: санитарные потери от инфекционных болезней) // Воен.-мед. журн. 2000. — № 9. — С. 4−11.
  202. Ю.В., Кузнецов В. Г., Дерягин Ю. П. Клиническая характеристика тифо-паратифозных заболеваний в Красноярском крае // Брюшной тиф и паратифы. Ставрополь, 1981. — С. 50−52.
  203. С.Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. — Л.: Медицина, 1990. 256 с.
  204. Е.В., Карпов Ю. А. Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9. — № 10. — С. 423−427.
  205. А.Т. Прогнозирование как основа выбора метода интенсивной терапии острой почечной недостаточности: Дис.. д-ра мед.наук. Саратов, 1986. — 377с.
  206. А.И., Серов В. В., Саркисов Д. С. Общая патология человека: Руководство. М.: Медицина, 1982. — 656 с.
  207. А., Пихл X. О поражениях сердечно-сосудистой системы при брюшном тифе // Исследования по кровообращению. Тарту, 1973. — С. 164 166.
  208. И.В. Патология лечения. Руководство для врачей. СПб.: Северо-Запад, 1999. — 656 с.
  209. В.Н. Особенности течения брюшного тифа // Врачебное дело. 1978. — № 3. — С. 140−142.
  210. Т.Б. К патогенезу брадикардии при брюшном тифе: Дис.. канд. мед. наук. Казань, 1951. — 103 с.
  211. М.З. Особенности клиники и функционального состояния сердечно-сосудистой системы у больных брюшным тифом в настоящее время: Дис. канд. мед. наук. Киев, 1968. — 295 с.
  212. H.A., Бисенков JI.H., Бисенков Х. А. Диагностика и лечение брюшнотифозных перфораций тонкой кишки // Воен.-мед. журн. 1989. — № 3.-С. 24−27.
  213. А.Я. О ранней диагностике брюшного тифа // Врачебное дело. -1972.-№ 2.- С. 147−149.
  214. Л.И. Болезни сердца и сосудов. М.: Издательство АМН СССР, 1951.- 863 с.
  215. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина, 1984.-272 с.
  216. Т.Р. Инфекционные болезни // Внутренние болезни. В 10 книгах: Пер. с англ. М.: Медицина. — 1993. — Книга 3. — 480 с.
  217. В.П., Саркисов Д. С., Ветшев П. С. и соавт. Болезни вилоч-ковой железы. М.: «Триад-Х», 1998. — 232 с.
  218. Л.Г., Пригожин Е. А. К вопросу патологической анатомии современного брюшного тифа и ее эволюции в условиях антибиотикотерапии // Вопросы инфекционной и неинфекционной патологии. Ташкент, 1975. — С. 31−34.
  219. Хижняк П.Л. LOTUS 1−2-3 (Справочное руководство). М., 1990. -256 с.
  220. А. Молекулярные основы патогенеза болезней. М., 1982. — 456 с. .
  221. Ю.Г., Семенова Л. А., Непомнящих Л. М. Морфологические типы изменений миофибрилл мышечных клеток сердца // Арх. патологии. 1980.-№ 12.-С. 3−13.
  222. Ю.Г., Семенова Л. А., Непомнящих Л. М. Патологоанато-мическая диагностика преднекротических изменений и инфаркта миокарда методом поляризационной микроскопии (методические рекомендации). М., 1979. — 24 с.
  223. A.B. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. СПб, 1993. — 363 с.
  224. A.B., Цинзерлинг В. А. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. Руководство. — СПб: СОТИС, 2002. — 352 с.
  225. В.Г., Шварнева Г. Г., Браниште Ф. А. и соавт. Ретроспективный морфологический анализ эндомиокардиальных биоптатов больных миокардитом // Арх. патологии. 2002. — № 6. — С. 43−46.
  226. В.Г. Неотложные состояния при основных инфекциях. Л.: Медицина, 1982. — 182 с.
  227. А.Л. Патоморфология сердца в условиях Севера: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1990. — 33 с.
  228. Л.Д., Гельфанд Б. Р., Данилова Л. М. Гемокоагуляция, фиб-ринолиз и кининогенез при инфекционно-токсическом шоке у больных с перитонитом // Анестезиология и реаниматология. 1986. — № 1. — С. 41−44.
  229. Н.Б., Шепелева Т. К., Астрина О. С. Влияние бактериальных токсинов на микрогемоциркуляцию (экспериментальное исследование) // Арх. патологии. 1987. — № 2. — С. 27−32.
  230. Ю.А. Острый холецистит как осложнение брюшного тифа // Врачебное дело. 1984.- № 7. — С. 119−121.
  231. Ю.А., Ахмедов Д. Р. Брюшной тиф, осложненный инфекци-онно-токсическим шоком, тяжелым гемолитическим кризом и вторичной анемией // Клинич. медицина. 1984. — № 2. — С. 124−125.
  232. А.И. К патологической анатомии брюшного тифа // Журнал теоретической и практической медицины. 1930. — Т. 4, № 1. — С. 375 382.
  233. Е.П. Инфекционные болезни: Учебник. М.: Медицина, 1999.- 655 с.
  234. Е.П. Ошибки в диагностике инфекционных болезней // Инфекционные и паразитарные болезни. Л., 1980. — С. 56−95.
  235. В.Т. Клинико-эпидемиологическая характеристика современного брюшного тифа // Острые кишечные инфекции. Л., 1978. — Вып. 2., -С. 50−53.
  236. .К., Кригер А. Г., Горский В. А., Владимиров В. Г. Гнойный перитонит. М., 1993. — 144 с.
  237. Шустер Х.-П., Шенборн X., Лауэр X. Шок: Возникновение, распознавание, контроль лечения: Пер. с нем. М.: Медицина, 1981. — 348 с.
  238. Р., Борисова М. А., Овчаренко Н. И. Клиническое течение брюшного тифа в эпидемиологическом районе. Симферополь, 1985, — 9 с.
  239. В.И. Основы математико-статистнческого моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях: Лекции для адъюнктов и аспирантов. СПб, 2000. — 140 с.
  240. Н.Д., Венгеров Ю. Я. Инфекционные болезни: Учебник. М.: Медицина, 2003. — 544 с.
  241. В.А. Особенности иммунологических реакций в кишечнике при дизентерии и тифо-паратифозной инфекции // Материалы 10-й научно-практической конференции. Алма-Ата, 1969. — Ч. 2. — С. 102−105.
  242. С.Л. Изучение патогенеза и иммунопатологии брюшного тифа в эксперименте: Дис.. д-ра мед. наук. Киев, 1977. — 564 с.
  243. А.А. Иммунные процессы в желудочно-кишечном тракте // Гастроэнтерологический портал России. — 2005. — Электронная версия. — www.gastroportal.ru/php/content.php?group= 1259
  244. Л.В., Чкотуа Э. Г., Гнутов И. Н., Пахунова И. И., Турин В. П., Куралесов В. З., Иванов К. А. Изменения сердечно-сосудистой системы при современном течении брюшного тифа // Актуальные вопросы инфекционной патологии. Ставрополь, 1971. — С. 69−72.
  245. Aalto M., Viljanen M., Kulonen E. Neutralization of the fibrogenic sili-careleased macrophage factor by antiserum // Exp. Path.- 1982. Vol. 22. — P. 181 184.
  246. Adams D.O., Koerner T.J. Gene regulation in macrophage development and activation // Year in immunology. Basel, 1989. — P. 159−180.
  247. Allison A.C. Role of macrophage activation in the pathogenesis of chronic inflammation and its pharmacological control // Adv. Inflam. Res. 1984. — Vol. 7. -P. 201−230.
  248. Altura B. Reticuloendothelial system function and histamine release in shock and trauma: relationship to microcirculation // Klin. Wschr. 1982. — Bd. 60. — S. 882−890.
  249. Angelini A., Carzolari V., Colabrese F., et al. Myocarditis, mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis // Heart. 2000. — Vol. 84. — P. 245−250.
  250. Arets H.T., Billingham M.E., Edwards W.D., et al. Miocarditis: a histopa-tologic definition and classification // Am. J. Cardiovasc. Pathol. 1987. — № 1. — P. 3−14.
  251. Aretz H.T. Myocarditis: the Dallas criteria // Hum. Pathol. 1987. — Vol. 18, № 6.-P. 619−624. .
  252. Baandrup U., Mortensen S.A. Histopathological aspects of myocarditis with special reference to mumps, cytomegalovirus infection and the role of endomyocardial biopsy//Viral Heart Disease. New-York Tokyo, 1984.- P. 1325.
  253. Bambach B. Uber den Typhus beim Kind // Arch. Hosp. Nin. Rio. 1937. -Bd. 7.-S. 1−6.
  254. Bhutta Z.A., Hendricks K.M. Nutritional management of persistent diarrhea in childhood: a perspective from the developing world. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1996. — Vol. 22, № 1. — p. 17−37.
  255. E. / Heart Disease: Textbook of Cardiovascular Medicine. W.B.: Saunders Company, 1998. 450 p.
  256. Butler T., Bell W.R., Levin J. Typhoid fever: studies of blood coagulation, bacteraemia and endotoxaemia // Arch. Intern. Med. 1978. — Vol. 138. — P. 407−410.
  257. Chandraratna P.A.N., Nimalasuriya A., Reid C.L. Left ventricular asynergy in acute myocarditis // J.A.M.A. 1983. — Vol. 250, № 11. — p. 1428−1430.
  258. Chowdhary S., Bhatnagar H.N.S., Singh S.V. Myocarditits in enteric fever// J. Assoc. Physic. India. 1974. — Vol. 20. — P. 251−254.
  259. Christeller E. Der Typhus abdominalis // Handbuch der speziallen pathologischen Anatomie und Histologie. Hrsg. von F. Henke u. O. Lubarsch. Berlin, 1928. — Bd. 4. — S. 500−609.
  260. Crump J.A., Luby S.P., Mintz E.D. The global burden of typhoid fever // Bull WHO. 2004. — 82 (5). — P. 346−353.
  261. Cuffe M.S. The heart and infectious disease // Cardiovascular Medicine. Lippincott. 1998. — P. 932−946.
  262. Daly K., Richardson P.J., Olsen E.G.I. Immunosuppressive therapy in acute inflammatory myocarditis // Circulation. 1981. — Vol. 64, Suppl. 4. — P. 27.
  263. Davies P., Bonney R., Humes J., Kuehl F. The effect of antirheumatic agents on macrophage functions // Int. J. Immunopharmacol. 1982. — Vol. 4. — P. 111−118.
  264. Dec W., Palacios I.F., Fallon J.T. Active myocarditis in the spectpum of acute dilated cardiomyopathies // New Engl. J. Med. 1985. — Vol. 312, № 14. — P. 885−890.
  265. De-Felice M., Pierli C., Le-Grottaglie F., Toscano M. Postendocarditis aneurysm of the right sinus of Valsalva: its echographic diagnosis with preoperative angiographic confirmation // Cardiologia. 1992. — Vol. 37, № 8. — P. 561−563.
  266. Delgado J.M.C. Pericarditis in typhoid fever // Rev. Clin. Esp. 1975. -Vol. 126.-P. 559−561.
  267. Desa’neto A., Bullington J.D., Bullington R.H. Coxsackie B5 heart disease. Demonstration of inferolateral wall myocardial necrosis // Am. J. Med. -1980.-Vol. 68.-P. 295−298.
  268. Dham S.K., Thompson R.A. Studies of cellular and humoral immunity in typhoid fever and TAB vaccinated subjects // Clin. Exp. Immunol. 1982. — Vol. 48.-P. 389−395.
  269. Dhar K.L., Adlakha A., Phillip P.J. Recurrent Seizures and Syncope ventricular Arrhythmias with eversible Prolonged Q-Tc interval in typhoid Myocarditis // J. Indian Med. Asoc. 1987. — Vol. 85, № 7. — P. 336−337.
  270. Duncan M., Berman B. Gamma-interferon is the lymfokine and betainterferon the monokine responsible for inhibition of fibroblast collagen production and late but not early fibroblast proliferation // J. Exp. Med. 1985. — Vol. 162. -P. 516−527.
  271. Eckstein R., Mempel W., Bolte H.-D. Redused suppressor cell activity in congestive cardiomyopathy and in myocarditis // Circulation. 1982. — Vol. 65., Suppl. 6. — P. 1224−1229.
  272. Edwards W.D., Holmes D.R., Reeder G.S. Diagnosis of active lymphocytic myocarditis by endomyocardial biopsy. Quantitative criteria for light microscopy // Mayo Clin. Proc. 1982. — Vol. 57, № 7−8. — P. 419−425.
  273. Fenoglio J.J., Ursell P.C., Kellog C.F. Endomyocardial biopsy for diagnosis and classification of myocarditis / J.J. Fenoglio, P.C. Ursell, C.F. Kellog et al. // Clin. Cardiol. 1983. — Vol. 6, № 8. — P. 36−38.
  274. Fischer S., Ludwig B., Bolte H.-D. Relations between viral infection of the myocardium and the synthesis of collagen types I and III // Viral Heart Disease. New-York Tokyo, 1984. — P. 26−30.
  275. Frottier I. La fievre typhoide // Cah. Coll. Med. Hop., Paris. 1969. — Vol.10,№ 2.-P. 77−92.
  276. Gardiner A.J., Short D. Four faces of acute myopericarditis // Brit. Heart J. 1973. — Vol. 35. — P. 433−442.
  277. Garside P., Millington O., Smith K.M. The anatomy of mucosal immune responses // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2004. — Vol. 1029. — P. 9−15.
  278. Gates D.M. Cardiac dysfunction in septic shock land multiple organ dysfunction syndrome // Crit. Care Nurs. Q. 1994. — Vol. 16, № 4. — P. 39−48.
  279. Gear J.H.S., Measroch V. Coxsackie virus infections of the newborn // Progr. Med. Virol. 1973. — Vol. 15. — P. 42−62.
  280. Gendron Y., Thevenieau D., Touze J.-E. La fevere typhoide de Fadulte a. Quagadougon. Etude analitique de 124 ibservations // Med. Trop. 1981. — Vol.11, № 6. -P. 625−631.
  281. Giercksky K.E. Secondary peritonitis a major clinical problem // Scand. J. Gastroenterol. — 1984. — Vol. 19, №. 100. — P. 3−5.
  282. Goodpasture E.W. Concerning the pathogenesis of typhoid fever // Am. J. Pathol. 1937. — Vol. 13. — P. 175−185.
  283. Goodwin J.F. The frontiers of cardiomyopathy // Brit. Heart J. 1982. -Vol. 48.-P. 1−18.
  284. Gore J., Saphir O. Myocarditis: classification of 1402 cases // Am. Heart J. 1947. — Vol. 34. — P. 827−830.
  285. Gutierrez G. Summary of the round table conference of tissue oxygen utilization // Intensive Care Med. 1991. — Vol. 17, № 1. — P. 67−68.. .
  286. Guy-Grand D., Vassalli P. Gut intraepithelial lymphocyte development // Curr. Opin. Immunol. 2002. — Vol. 14, № 2. — P. 255−259.
  287. Halvik J. Analysis of the mortality in abdominal typhus // Med. Klin. -1964. Vol. 59. — P. 2060−2062.
  288. Harlan J.M. Leukocyte-endothelial interactions // Blood. 1985. — Vol. 65.-P. 513−525.
  289. He Y.W. The role of orphan nuclear receptor in thymocyte differentiation and lymphoid organ development // Immunol Res. 2000. — Vol. 22, № 2−3. — P. 7182.
  290. Heikkila J., Karjalainen J. Evaluation of mild acute infektions in myocarditis // Brit. Heart J. 1982. — Vol. 47. — P. 381−391.
  291. Henderson W. Eicosanoids and lung inflammation//Am. Rev. Resp. Dis. 1987. — Vol. 135, № 5. — P. 1176−1186.
  292. Hewage U.C., Kamaladasa A.I., Amarasinghe A.K., Amarasekera N. Salmonella typhi endocarditis // Ceylon-Med-J. 1994. — Vol. 39, № 3. — P. 4344.
  293. Hinshaw L.B. Cardiodepressant effects of endotoxin // Handbook ed. -Amsterdam ets.: Elsevier, 1985. — Vol. 2. — P. 16−35.
  294. Hoa N.T., Diep T.S., Wain J. et al. Community-acquired septicaemia in southern Viet Nam: the importance of multidrug-resistant Salmonella typhi // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1998. — Vol. 92, № 5. — P. 503−508.
  295. Hollenberg S.M., Cunnion R.E., Lawrence M., Kelley J.L., Parillo J.E. Tumor necrosis factor depresses myocacdial cell function: results using an in vitro assay of myocyte perfomance // Clin. Res. 1989. — Vol. 37. — P. 528−532.
  296. Hornick R.B., Greisman S.E., Woodward T.E. DuPont H.L. Dawkins A.T., Snyder M.J. Typhoid fever: pathogenesis and immunologic control (First of two parts) //NewEngl. J. Med. 1970a. — Vol. 283, № 13. — P. 686−691.
  297. Hornick R.B., Greisman S.E., Woodward T.E. DuPont H.L. Dawkins A.T., Snyder M.J. Typhoid fever: pathogenesis and immunologic control (Second of two parts) // New Engl. J. Med. 1970b. — Vol. 283, № 14. — P. 739−745.
  298. House D., Chinh N.T., Hien T.T. et al. Cytokine release by lipopoly-saccharide-stimulated whole blood from patients with typhoid fever // J. Infect. Dis. 2002. — Vol. 186, № 2. — P. 240−245.
  299. Huber S.A., Lodge P.A., Job L.P. The role of virus and I mmunmediated cardiocyte injury in Coxsackievirus B3-indused myocarditis // Viral Heart Disease. New-York Tokyo, 1984. — P. 64−73.
  300. Hughes E.A., Galan J.E. Immune response to Salmonella: location, location, location? // Immunity. 2002. — Vol. 16, № 3. — P. 325−328.
  301. Hume D., Gordon S. Macrophage biochemistry // Life Chem. Rep. 1982. -Vol. l.-P. 1−47.
  302. Hurley J.V. Acute inflammation.-2-nd ed.- Edinburgh etc.: Churchill Livingstone, 1983. 157 p.
  303. Jacobs E.R. Overvew of mediators affection pulmonary and systemic vascular changes in endotoxemia // Handbook of endotoxin / R.A. Proctor ed. -Amsterdam etc.: Elsevier, 1985. — Vol. 2. — P. 1−15.
  304. Johnson R.A. Dilated cardiomyopathy // Current Therapy in Cardiovascular Disease 1984−1985. 1984. — P. 93−100.
  305. Johnson R.A., Palacios I. Dilated cardiomyopathies of the heart // New Engl. J. Med. 1982.-Vol. 307. — P. 1051−1058.
  306. Kereiakes DJ. Parmley W.W. Myocarditis and cardiomyopathy // Am. Heart J.- 1984. -Vol. 108, № 5. P. 1318−1326.
  307. Khosla S.N., Srivastava S.C., Gupta S. Neuro-psychiatric Manifestations of Typhoid // J. Trop. Med. a. Hyg.- 1977. Vol. 80,'№ 5. — P. 95−98.^
  308. Khosla S.N. The heart in enteric (typhoid) fever // J. Trop. Med. a. Hyg.-1981.-Vol. 84.- P. 125−131. ,
  309. Kunkel B., Lapp H., Kober G., Kaltenbach M. Correlations between clinical and morphologic findings and natural history in congestive cardiomyopathy // Cardiomyopathy and Myocardial Biopsy. Berlin Heidelberg — New-York, 1978.-P. 271−283.
  310. Kunkel B., Schneider M., Hubner K., Kaltenbach M. Bioptische und autoptische Haufigkeit der Myokarditis // Zschr. Kardiol. 1985. — Bd. 74. — S. 360−368.
  311. Luderitz O., Staub A.M., Westphal O. Immunochemistry of O and R antigens of Salmonella and related Enterobacteriaceae // Bact. Rev. 1966. -Vol. 30.-P. 192−255.
  312. Lyons C.R., Lipscomb M.F. Alveolar macrophages in pulmonary immune responses // J. Immunol. 1983. — Vol. 130. — P. 1113−1119.
  313. Mainzer F. Electrocardiographic study of Typhoid Myocarditis//Brit. Heart J. 1947. — Vol. 90. — P. 145−153.
  314. Makala L.H., Suzuki N., Nagasawa H. Peyer’s patches: organized lymphoid structures for the induction of mucosal immune responses in the intestine // Pathobiology. 2002−2003. — Vol. 70, № 2. — P. 55−68.
  315. Marmion D.E. The treatment of typhoid fever with chloramphenicol (A clinical study of 330 cases of enteric fever treated in Egypt) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 1952. — Vol. 46. — P. 619−627.
  316. Martino T.A. Enteroviral myocarditis and dilated cardiomyopathy: a review of clinical and experimental studies // Human Enterovirus Infections. — Washington, 1995.-P. 291−351.
  317. Mason J.W. Acute myocarditis // Current therapy in cardiovascular diseases 1984−1985. New York. 1984. — P. 90−92.
  318. Mason J.W., Billingham M.E., Rissi D.R. Treatment of acute inflammatory myocarditis assisted by endomyocardial biopsy//Am. J. Cardiology. 1980.-Vol. 45.-P. 1037−1041.
  319. Mason J.W. Myocarditis // Adv. Intern. Med.- 1999.- Vol. 44.- P. 293−310.
  320. Mermin J.H., Villar R., Carpenter J. et al. A Massive Epidemic of Mul-tidrug-Resistant Typhoid Fever in Tajikistan Associated with Consumption of Municipal Water // J. Infect. Dis. 1999, — Vol. 179, № 6. — P. 1416- 1422.
  321. Meyruer M.-H., Pelloux H., Ruosse J.H. La fevere typhoide au Vietnam. 13 Etude clinique et therapeutique // Med. Trop. 1979. — T. 39, № 4. — P. 425 433.
  322. Miller S.I., Hohmann E.L., Pegues D.A. Salmonella (including salmonella typhi) // Principles and Practice of Infectious Diseases. Washington, 1995.-P. 2013−2033
  323. Mittal M.M. Incidece of Various Electrocardiographic Adnormalities and cardiovascular complications in Enteric Fever // Indian J. Med. Sci. 1970. -Vol. 24, № 12. — P. 786−972.
  324. Moore R.N., Goodrum K.L., Berry L.J. Mediation of endotoxin effects by macrophages // J. Reticuloendothel. Soc. 1976. — Vol. 19, № 3. — P. 187−197.
  325. MoritaH., Kitaura Y., Deguchi H. Coxsackie B5 myopericarditis in a young adult. Clinical course and endomyocardial biopsy findings // Jpn. Circul. J. 1983. — Vol. 47, № 9. — P. 1077−1083.
  326. Morrison D.C. Bacterial endotoxins and pathogenesis // Rev. Infect. Dis. -1983. Vol. 5, № 4. — P. 733−747.
  327. Moudgil K.D., Narang M.D., Narang S.S. Pathogenesis of typhoid fever // Indian J. Pediatr. 1985. — Vol. 52, № 417. — P. 371−378.
  328. Movat H. Inflamatory reactions. Amsterdam, Elsevier, 1985. — 365 p.
  329. Nagata S., McKenzie C., Pender S.L. et al. Human Peyer’s patch T cells are sensitized to dietary antigen and display a Th cell type 1 cytokine profile // J Immunol. 2000. Vol. 165, № 9. — P. 5315−5321. .
  330. Nand N., Sharma M., Bhutani M., Singh G.P., Sharma V.K. Cardiac status in typhoid fever // Angiology. 1996. — Vol. 47, № 11. — P. 1095−1100.
  331. Nathan C.F. Secretion of oxygen intermediates: role in effector function of activated macrophages // Fed. Proc. 1982. — Vol. 41. — P. 2206−2211.
  332. Nelius D., Schulz J. Zur Fruherkennung der Myokarditis // Zschr. Arztl. Fortbild. 1977. — Bd. 71, № 22. — S. 1053−1056.
  333. Newton R. Human monocyte production of interleukin-1: parameters of the induction of interleukin-1 secretion by LPS // J. Leuk. Biol. 1986.-Vol. 39.-P. 299−311.
  334. Olitzki A. Enteric fevers: causing organisms and the host’s reaction // Olitzki A. (ed) — S. Kargar Publishers, Basel, 1982. 330 p.
  335. Olsen E.GJ. Histomorphological relations between myocarditis and cardiomyopathy // Viral Heart Disease. New-York Tokyo, 1984.-P. 5−12.
  336. Olsen E.GJ. The role of biopsy in the diagnosis of myocarditis // Herz. -1985. Vol. 10, № 1. — P. 21−26.
  337. Pabst K. Die akute Myokarditits // Herzkrankenheiten. Berlin -Heidelberg New-York, 1977. — S. 638−646.
  338. Porter W.B., Bloom N. The heart in typhoid fever // Am. Heart J .- 1935. -Vol. 10. P. 793−797.
  339. Rachmilewitz M.D., Braun K. Electrocardiographic changes in typhoid fever and their reversibility folloving niacin treatment // Am. Heart J. 1948. -Vol. 36. — P. 284−294.
  340. Rajgopalan P., Kumar R., Malaviya A.N. Immunological studies in typhoid fever I. Immunoglobulins, C3, antibodies, rheumatoid factor and circulating immune complexes in patients with typhoid fever // Clin. Exp. Immunol. 1981. — Vol. 44. — P. 68−73.
  341. Rasmusen S., Coreya B.C., Feigenbaum H. Detection of myocardial scar tissue by m-mode echocardiography // Circulation. 1978. — Vol. 57. — P. 230−235.
  342. Richardson P.J. Haemodynamic findings in biopsy proven acute myocarditis // Viral Heart Disease. New-York Tokyo, 1984. — P. 165−172.
  343. Riecker G. Einfuhrung in das Thema: Karditis // Internist. 1984. — Bd 25.-S. 141−142.
  344. Rizzo S. I/apparato Cardiovasculare nel tifo //Gazz. Med. Ital. 1947.-Vol. 106,№ 7.-P. 158−160.
  345. Rondanelli E.G. Clinical picture of typhoid fever in the preantibiotic and antibiotic period//G. Mai. Infett.- 1965. Vol. 17.- P. 392−411.
  346. Rosenstreich D.L., Glode L.M., Wahl L.M. Sandberg A.L., Mergenhan-gen S.E. Analysis of the cellular defects of endotoxin unresponsive C3HXHeJ mice // Microbiology. Schleddinger ed. — Washington: American Society for Microbiology, 1977. — P. 314−320.
  347. Rowland H.A.K. The complications of typhoid fever // J. Trop. Med. a. Hyg. 1961. — Vol. 64. — P. 143−152.
  348. Schmitz-Moormann P., Kaffarnik H., Schneider D. Typhus abdominalis // Med. Welt. 1971. — Bd. 8, № 5. — S. 787−790.
  349. Scholmerich P. Erkrankungen des Endokards, Myokards und Perikards // Lehrbuch der inneren Medizin. 6. Aufl., 1982. S. 409−449.
  350. Sell S. Immunopathology (Teaching monograph). Amer. J. Path. — 1978. -V. 90.-P. 211−288.
  351. Shapiro L, Yelfaand Y. Cytokines and sepsis: Pathophysiology and therapy // New Horison. 1993. — Vol. 1, № 1. — P. 13−22.
  352. Shyderman R., Pike M. Structure and function of monocytes and macrophages // Arthritis and allied conditions / Ed. D. McCarty. N. Y.: Lea a. Febiger, 1989.-P. 306−335.
  353. Silber E.N. Heart disease. Ed. 2. New-York Toronto — London, 1987. -1922 p.
  354. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., et al. Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 163−168.
  355. Snell R.J., Parillo J.E. Cardiovascular dysfunction in septic shock // Chest.- 1991. Vol. 99, № 4. — P. 1000−1009.
  356. Stuart B.M., Pullen R.L. Typhoid, clinical analysis of 360 cases. // Arch. Intern. Med.- 1946.- Vol. 78.- P. 629−661.
  357. Teklu B., Tsega E., Teklehaimanot R. Typhoid endocarditis//Ethiop. Med. J. 1976. — Vol. 14. — P. 61−64.
  358. Thiruvengadam K.V., Rama Shett M., Mallick M.A. Myocarditis in enteric fever // J. Indian Med. Assoc. 1967. — Vol. 48. — P. 115−119.
  359. Trabelsi M., Ben Jaballah N., Mongalgi M.A., Nijai A. La fivere typhoide chez Fenfans en Zone Rurale Tunisienne. Etude epidemiologique // Med. Trop. 1986. — Vol. 46, № 4. — P. 349−354.
  360. Valmary J., Capdevielle P., Thonnier C. La fivere typhoid a Tananarive. A propos de 200 observations // Med. Trop. 1979. — Vol. 39, № 3. — P. 405−414.
  361. Van Diem L., Arnold K. Typhoid fever with myocarditis // Am. J. Trop. Med. a. Hyg. 1974. — Vol. 23, № 2. — P. 218−221.
  362. Voino-Yasenetsky M.V. Typhoid fever and experimental salmonella infection // Pathogenesis of intestinal infections: Microbiological and pathological principles Budapest: Akademiai Kiado, 1977. — P. 175−191.
  363. Wahl S., Hunt D., Allen J. Bacterial cell wall-induced hepatic granulomas. An in vivo model of T-cell dependent fibrosis // J. exp. Med.- i986. -Vol. 163.-P. 884−903.
  364. Walchow H., Rollinghoff W. Die Bedentung der Leberbiopsie bei der Diagnostic unklarer Fieberzusande // Internist. 1975. — Bd. 16, № 9. — S. 436−443.
  365. Woodruff J.F. Viral myocarditis. A review // Am. J. Pathol. 1980.- Vol. 101, № 2. -P. 427−484.
  366. Yamaguchi K., Hamamoto A., Tanaka Y. et al. Clinical and biochemical findings in typhoid fever. Nagasaki municipal medical center // J. Jap. Ass. Infect. Dis. 1981. — Vol. 55, № 8. — P. 566−575.
  367. Yamanaka T., Straumfors A., Morton H. et al. M cell pockets of human Peyer’s patches are specialized extensions of germinal centers // Eur J Immunol. — 2001.-Vol. 31, № l.-P. 107−117.
  368. Yutani C., Go S., Kamiya T. Cardiac biopsy of Kawasaki disease// Arch. Path. Lab. Med. 1981. — V. 105. — P. 470−473.I
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?