Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Сравнительный анализ биохимических показателей сыворотки крови и слюны у здоровых и больных сахарным диабетом II типа

Диссертация: Сравнительный анализ биохимических показателей сыворотки крови и слюны у здоровых и больных сахарным диабетом II типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Генеральной Ассамблее ООН была принята резолюция о необходимости всех стран мира объединиться в борьбе со стремительно распространяющейся эпидемией СД". Это четвёртая по счёту резолюция ООН, которая обращает пристальное внимание на проблемы здравоохранения (ранее были приняты резолюции по борьбе с малярией, туберкулёзом и СПИДом). Однако это первая резолюция ООН, которая заявила о всемирной… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о сахарном диабете II типа
      • 1. 1. 1. Абдоминальное ожирение
      • 1. 1. 2. Инсулинорезистентность
      • 1. 1. 3. Гликированный гемоглобин
      • 1. 1. 4. Лактат и пируват
      • 1. 1. 5. Дислипидемия
      • 1. 1. 6. Высокочувствительный [геСРБ
      • 1. 1. 7. Окислительный стресс при сахарном диабете II типа
    • 1. 2. Биология полости рта
      • 1. 2. 1. 0. бразование и состав слюны
      • 1. 2. 2. Функции слюны
      • 1. 2. 3. Биохимический состав слюны
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Оценка углеводного обмена
      • 2. 2. 2. Оценка липидного статуса
      • 2. 2. 3. Анализ показателей окислительного стресса
      • 2. 2. 4. Метод оценки концентрации N0 по содержанию его конечных метаболитов — нитрата и нитрита
      • 2. 2. 5. Определение высокочувствительного С-реактивного белка нммунотурбидиметрическим методом
      • 2. 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА. 3, РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Сравнительный анализ показателей углеводного обмена в норме и при сахарном диабете Н типа в сыворотке крови
    • 3. 2. Состояние липидного обмена в норме и при сахарном диабете Н типа
    • 3. 3. Процессы свободнорадикального окисления в норме и при сахарном диабете Н типа
    • 3. 4. Уровень нитратов и нитритов, hsCPB у больных СД П типа в сыворотке крови
    • 3. 5. Изменение биохимических показателей в ротовой жидкости при сахарном диабете П типа
    • 3. 6. Уровень оксида азота и hsCPB в ротовой жидкости больных СД II типа
    • 4. Корреляционный анализ
    • 5. Регрессионный анализ

Сравнительный анализ биохимических показателей сыворотки крови и слюны у здоровых и больных сахарным диабетом II типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Сахарный диабет относится к первоочередным проблемам здравоохранения практически всех стран мира, что обусловлено его высокой распространённостью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи (Аметов, 2002, Бондарь, 2003). В настоящее время, по данным Международной диабетической федерации (IDF), во всём мире насчитывается около 246 млн. больных сахарным диабетом (СД), причём около 50% из них находятся в наиболее активном и трудоспособном возрасте 40−59 лет. Учитывая темпы роста распространённости этого заболевания, эксперты ВОЗ прогнозируют, что количество больных СД к 2025 году увеличится в 1,5 раза и достигнет 380 млн. (Сунцов и др., 2011, International Diabetes Federation, 2009). Ежегодно от СД и его осложнений умирают около 4 млн. человек — это столько же, сколько от СПИДа и вирусного гепатита. По мнению Международной диабетической федерации IDF, при сохранении безудержного распространения «эпидемии СД» и при отсутствии эффективных профилактических мер «экономические затраты на лечение только этого заболевания превысят доходы от экономического роста всех стран мира» (Shaw et al., 2010).

Учитывая столь драматическую ситуацию, 20 декабря 2006 г., на 61-й.

Генеральной Ассамблее ООН была принята резолюция о необходимости всех стран мира объединиться в борьбе со стремительно распространяющейся эпидемией СД". Это четвёртая по счёту резолюция ООН, которая обращает пристальное внимание на проблемы здравоохранения (ранее были приняты резолюции по борьбе с малярией, туберкулёзом и СПИДом). Однако это первая резолюция ООН, которая заявила о всемирной угрозе неинфекционного хронического заболевания — СД. ООН призывает все страны-участники «создавать национальные программы по предупреждению, 5 лечению и профилактике СД и его осложнений и включать их в состав государственных программ по здравоохранению, а также «повышать публичную информированность о СД и его осложнениях, о методах его профилактики и лечения, привлекая к этому процессу образовательные программы и средства массовой информации» (Шестакова и др., 2007).

Современная диабетология, как ни одна другая дисциплина, развивается исключительно динамично. В известных лабораториях мира интенсивно изучаются молекулярно-генетические, иммунологические, гормонально-метаболические этапы этиологии и патогенеза СД. Большинство современных достижений науки внедрено в диагностику и лечение СД (Бондарь, 2003).

Перспективным направлением современной лабораторной диагностики является поиск новых неинвазивных, безболезненных и удобных для пациента экспресс-методов. В этом плане интересным объектом представляется ротовая жидкость. Применение ротовой жидкости ещё не нашло широкого применения в диагностике заболеваний, хотя доступность этого биоматериала открывает широкие перспективы для исследований (Комарова, 2006).

Внедрение новых технологий в диагностический процесс, успехи в области фундаментальных наук позволяют по новому взглянуть на роль ротовой жидкости в процессах жизнедеятельности организма и использования ее диагностического потенциала (Гильмиярова, 2006). Привлекают простота взятия проб ротовой жидкости, возможность повторного взятия биоматериала в физиологических условиях и полная безопасность при этом для здоровья пациента и медперсонала, учитывая рост гемотрансмиссивных заболеваний.

В состав ротовой жидкости входит суммарный секрет слюнных желёз, а также слущенный эпителий и продукты жизнедеятельности микрофлоры полости рта. Она обеспечивает связь организма с внешней средой через поток макрои микронутриентов, воды и вдыхаемого воздуха. В неё 6 поступают из внутренней среды биорегуляторы и конечные продукты обмена, что обеспечивает интегративную функцию ротовой жидкости и определяет её роль в поддержании динамического постоянства внутренней среды организма (Гильмиярова, 2006, Тарасенко, 2008), В состав ротовой жидкости входят органические и неорганические компоненты из слюнных желёз, сыворотки крови и тканей полости рта, Это создает возможность изучения показателей обмена в ротовой жидкости при проведении скрининговых исследований (Носков, 2008, Денисов, 2003, Shannon et al., 1974),.

Наиболее распространенной формой диабета является сахарный диабет II типа, который составляет 90−95% в общей структуре больных. СД II типа может развиться в любом возрасте, даже в детском, но чаще встречается в старших возрастных группах населения, у лиц, страдающих ожирением, ведущих малоподвижный образ жизни, с отягощённым семейным анамнезом. Диагностика сахарного диабета, последующий контроль за состоянием больного, оценка эффективности проводимой терапии требуют постоянных заборов крови для анализа. Исследование ротовой жидкости по многим клинико-биохимическим показателям имеет преимущества по сравнению с рутинными методами лабораторной диагностики с использованием крови, полученной из пальца или из вены: использование ротовой жидкости безопасно возможен мониторинг и использование пациентами для самоконтроля,.

Многие исследователи изучают состав и свойства ротовой жидкости при стоматологической патологии. Изменениям биохимических показателей ротовой жидкости при соматических заболеваниях отводится меньше внимания, В связи с этим должны быть получены ответы на вопросыадекватно ли отражает биохимический состав ротовой жидкости таковой в сыворотке крови у практически здоровых лиц и вносит ли патология углеводного обмена, в частности, заболевание сахарным диабетом II типа, какие-либо изменения в данную взаимосвязь? 7.

В полости рта активно протекают процессы свободнорадикального окисления, В здоровом организме клетки от повреждающего действия интермедиатов кислорода предохраняет физиологическая антиоксидантная система (Гильмиярова, 2002). Повреждающее действие гипергликемии приводит к увеличению образования активных форм кислорода и развитию окислительного стресса, который сопровождается резкой интенсификацией свободнорадикальных процессов, снижением активности антиоксидантной защиты, появлением эндотоксемии за счет накопления продуктов пероксидации (Ведунова, 2008). Отсюда важным представляется анализ процессов окислительного стресса при данном заболевании. Работ, посвященных исследованию свободнорадикального окисления и изменению биохимического состава в сыворотке крови при сахарном диабете II типа довольно много (Недосугова, 2006, Дедов, 2003, Ваупев е1 а1. 1991). Однако данных о развитии окислительного стресса, изменении углеводного и липидного обменов в ротовой жидкости явно недостаточно. Это определило цель и задачи данной работы.

Целью исследования является сравнительный анализ изменений основных биохимических показателей в сыворотке крови и ротовой жидкости в норме и у больных сахарным диабетом II типа. Задачи исследования:

1. Оценить выраженность изменений биохимических показателей углеводного и липидного обмена в ротовой жидкости у здоровых и больных сахарным диабетом II типа в сравнении с показателями сыворотки крови.

2. Изучить уровни продуктов ПОЛ в сыворотке крови и ротовой жидкости у здоровых и больных сахарным диабетом II типа.

3. Проанализировать корреляционную зависимость изменений биохимических показателей в сыворотке крови и ротовой жидкости у больных сахарным диабетом II типа.

Научная новизна.

Впервые дан сравнительный анализ содержания биохимических компонентов сыворотки крови и ротовой жидкости. При этом установлено, что уровни анализируемых биохимических показателей ротовой жидкости больных сахарным диабетом II типа оказались достоверно выше, чем у здоровых людей. Показана тесная взаимосвязь протекания биохимических процессов в сыворотке и ротовой жидкости. Впервые при анализе ротовой жидкости дана оценка интенсивности свободнорадикальных процессов в норме и у больных сахарным диабетом II типа. Установлено развитие окислительного стресса с выраженным повышением уровней продуктов ПОЛ.

Практическая значимость работы:

Актуальность данного исследования продиктована необходимостью получения базы для клинико-лабораторной диагностики с целью развития превентивной, предиктивной, персонализированной медицины на основе использования для аналитических целей ротовой жидкости. Полученные результаты дополняют имеющиеся данные по особенностям протекания биохимических процессов в ротовой жидкости и сыворотке крови у больных сахарным диабетом II типа. Положения, выносимые на защиту :

1. Нарушение углеводного и липидного обмена у больных сахарным диабетом II типа можно проследить по состоянию основных биохимических показателей не только в сыворотке крови, но и в ротовой жидкости.

2. Исследование свободнорадикальных процессов у больных сахарным диабетом II типа можно оценивать по уровням продуктов ПОЛ в ротовой жидкости.

Апробация работы.

Результаты работы представлены на XIV Нижегородской сессии молодых ученых (2009), XV Научно-практической конференции «Лабораторное обеспечение стандартов медицинской помощи» (Москва 29−30 марта 2010), X 9.

Межвузовской конференции с международным участием «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (Ростов-на-Дону 20−21 мая 2011),.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 3 работы, рекомендованных ВАК в ведущих отечественных журналах, и 3 тезиса докладов конференций различного уровня.

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа в объеме 123 страниц состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов, списка литературы. Диссертация иллюстрирована 11 рисунками и 13 таблицами. Библиографические указания включают 204 источника литературы (103 из них отечественных и 101 иностранные).

выводы.

1. В ротовой жидкости больных сахарным диабетом II типа выявлены более выраженные изменения значений показателей углеводного и липидного обмена по сравнения с показателями сыворотки крови.

2. Накопление продуктов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом II типа отмечается как в сыворотке крови, так и в ротовой жидкости.

3. При проведении корреляционного анализа обнаружена прямая корреляционная зависимость между показателями сыворотки крови и ротовой жидкости больных сахарным диабетом II типа.

6.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В ходе работы исследован спектр биохимических показателей углеводного и липидного обмена в сыворотке крови и ротовой жидкости у здоровых лиц и больных сахарным диабетом II типа. У последних выявлено высокое содержание глюкозы и гликированного гемоглобина, повышение лактата и пирувата.

Нарушение липидного обмена представлено высоким уровнем общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности, индекса атерогенности и снижением холестерина липопротеидов высокой плотности. Такая зависимость показателей липидного обмена является фактором риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений. В ротовой жидкости больных сахарным диабетом II типа отмечено повышение уровней глюкозы, лактата, общего холестерина, триглицеридов. Эти величины показывают, что параметры нарушения углеводного и липидного обмена можно выявить не только в плазме, но и в ротовой жидкости. Таким образом, прослеживается взаимосвязь происходящих в организме биохимических процессов.

Окислительный стресс, развивающийся при гипергликемии, способствует образованию больших количеств активных форм кислорода, нарастанию продуктов перекисного окисления липидов, нарушению метаболизма. Увеличение продуктов перекисного окисления липидов влияет на патогенез сахарного диабета II типа и способствует развитию и прогрессированию его осложнений. Сходные нарушения обмена отмечались и в ротовой жидкости.

Ротовая жидкость является смешанной слюной, в которой протекают такие же биохимические процессы, как и в сыворотке крови. Она является сложной биологической жидкостью, поддерживающей гомеостаз полости рта.

Выяснилось, что ротовая жидкость в качестве материала для исследования не уступает сыворотке, даже является более предпочтительной вследствие.

102 простоты и удобства забора, неинвазивности и безболезненности этой процедуры, отсутствия риска инфицирования, возможности многократного получения проб.

При проведении корреляционно-регрессионного анализа доказана тесная взаимосвязь между показателями плазмы и ротовой жидкости у больных сахарным диабетом II типа. Это позволяет говорить о целесообразности внедрения в диагностический процесс неинвазивного материала исследования — ротовой жидкости.

Полученные результаты свидетельствуют о перспективности изучения ротовой жидкости не только в плане уточнения её биологических функций в организме и обеспечении динамического постоянства внутренней среды, но и с диагностической целью как альтернативы крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов // Consilium Medicum. 2001. — T.l. -№ 10. — С.67−70
  2. О.А. Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта // Медицинская газета. 2002. — № 74. — С.25
  3. О.П., Кудрявцев С. А., Новичихина И. А. Значение изменений спектра жирных кислот слюны в прогнозировании течения острого коронарного синдрома // Нижегородский медицинский журнал. 2001. — № 1. — С.14−18
  4. А.С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48. — № 3. — С. 31−37
  5. А.С., Демидова Т. Ю., Смагина Л. В. Перспективы влияния гипотензивной терапии на патогенентические механизмы синдрома инсулинорезистентности // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т.51. — № 1. -С.35−40
  6. Аналитические подходы к изучению показателей метаболизма в ротовой жидкости / под ред. Ф. Н. Гильмияровой. М.: Издательство «Известия». -2006 —312 с.
  7. М.И. Диабетология. М: Медицина. 2000. — 672 с.
  8. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете // Сахарный диабет. 1999. — № 1. — 45−50
  9. Т.С., Голега Е. Н., Рудько И. Л. И др. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита эритроцитов у больных сахарным диабетом // Терапевтический архив. 1993. — С. 128
  10. Г. В. Проблемы заболевания слизистой оболочки полости рта // Зубоврачебный вестник. 1993. — № 1 (2). — С.13−18
  11. Т.П., Козинец Г. И. Лабораторно-клиническая диагностики сахарного диабета и его осложнений. М.: Медицинское информационное агенство. — 2003. — 88 с.
  12. Т.П., Косторнова О. С., Первушин Ю. В. Использование наборов реактивов ЗАО «Вектор-Бест» для оценки состояния липидного обмена у больных сахарным диабетом. Новости «Вектор-Бест». — 2007. — № 35. — С.11−14
  13. Е.В., Леонтьев В. К. Биология полости рта. М.: Медицинская книга-2001.-304 с.
  14. О. Г., Пятакова Н. В., Хропов Ю. В., Овчинников И. В., Махова H.H., Северина И. С. Бензодифуроксан как NO-зависимый активатор растворимой гуанилатциклазы // Биохимия. 2000. — Т. 65. — № 4. — С. 540−546.
  15. С. А. Висцеральное ожирение — ключевое звено метаболического синдрома // М1жнародний Ендокринолопчний журнал (Украина). 2009. — № 2 (20). — С. 43−47
  16. С.А., Дзюева Ф. Х. Висцеральное ожирение — ключевое звено метаболического синдрома // Ожирение и метаболизм. 2004. — № 1. — С.10−13
  17. A.B. Гистология и эмбриология полости рта человека. С.Петербург. — 1996. — 223 с.
  18. В.Л. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта // Стоматология. 1997. — № 3. — С. 12−17
  19. Т.П., Ларионова Н. И., Петрович Ю. А. Ингибиторы трипсиноподобных протеиназ смешанной слюны человека // Вопросы медицинской химии. 1988. — № 3. — С.74−78
  20. Н. Г., Волкова Э. .Г., Орлова Н. С. Уровень NO в крови в зависимости от поражения коронарного русла у женщин с ИБС // Терапевтический архив. 2004. № 3. С. 164−169.
  21. Ведунова M. B Состояние эндогенной интоксикации при метаболическом синдроме и его коррекции низкими дозами озона. Автореферат диссертации канд. биол. наук. Нижний Новгород. 2008. — 26 с.
  22. В.В. С-реактивный белок и липопротеинассоциированная фосфолипаза А2: новые факты и новые возможности для диагностики и стратификации сердечно-сосудистых рисков // Поликлиника. 2010. — № 1. -С. 18−21
  23. И. В., Македонская М. В., Россошанская С. Н., Логвин Е. В. Проблемы гемостаза в медицинской практике // Современные проблемы развития регионального здравоохранения. Казань: Изд-во Казанского Государственного Университета. 2005. С.85−91.
  24. Ф.Н., Гергель Н. И., Радомская В. М. Соматический статус организма в показателях ротовой жидкости // Материалы 3 съезда биохимического общества. С.-Петербург. — 2002. — 148 с.
  25. Э.М., Гергель Н. И., Гильмиярова Ф. Н. Визуализация патохимических нарушений в организме путём изучения показателей метаболизма в ротовой жидкости // Клиническая лабораторная диагностика. -2002. № 9. — С.37
  26. М.М., Крюков H.H. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. Медпрактика-М. -1999. — 128 с.
  27. П. Л. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. М.: Медпрактика-М. 2004. — 180 с.
  28. И.В., Чиркин A.A. Роль биохимического исследования слюны в диагностики заболеваний // Клиническая лабораторная диагностика. .1998. — № 6. — С. 18−20
  29. Е. В. Уланова Е.А. Неинвазивные методы диагностики: роль исследований смешанной слюны в ревматологии // Вестник новых медицинских технологий. 2000. — Т.7. — № 34. — С.77
  30. А.И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта // Пародонтология. 1998. — № 3. — С.8−13
  31. И.И., Мельниченко Г. А. Эндокринология. Издательство ГЭОТАР-Мдиа. — 2007. — 432 с.
  32. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. 1999. -210 с.
  33. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет: Руководство для врачей. -М.: Универсум паблишинг. 2003. — 455 с.
  34. И.И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом. Методические рекомендации. М.: Медиа-Сфера. — 2002. — 88 с.
  35. П.Х., Мирина Е. Ю. Нарушение липидного обмена при сахарном диабет 2 типа и варианты его коррекции // Кардиология. 2008. -Т. 16. — № 11. — С.56−60.
  36. В.В., Селиванова A.B., Ройтман А. П., Щетникович К. А., Аметов A.C., Демидова Т. Ю., Ильин A.B. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов. Метаболический синдром, сахарный диабет. М. Тверь: ООО «Издательство «Триада». — 2006. -128 с.
  37. А.Б. Слюнные железы. Слюна. М.: Медицина. — 2003. — 132 с.
  38. Л.М., Грацианский H.A. Особенности диабетической дислипидемии и пути её корркции: эффект статинов // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т.47 — № 5. — С. 35−39
  39. Ю.Р., Королева Е. Ф. Биохимические показатели крови при метаболическом синдроме // Клиническая лабораторная диагностика. 2011. — № 10.-стр. 37.
  40. Л. А. Неотложная эндокринология. М.: Медицинское информационное агенство. — 2006. — 160 с.
  41. О.В., Боровков H.H., Щербатюк Т. Г. Свободнорадикальноеокисление при сахарном диабете 2 типа: источники образования, 108составляющие патогенетические механизмы токсичности // СТМ. 2010. -№ 3. — С.104−112
  42. Т.П. Динамичность изменений параметров ротовой жидкости в связи с физиологическими и патологическими состояниями организма: диагностические аспекты. Автореферат диссертации канд. мед. наук. Москва. 2002. — 31 с.
  43. Н.К., Панкин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: Наука. — 2001. — 343 с.
  44. O.A., Резипова Т. Д. Состояние местного иммунитета у больного сахарным диабетом / Тезисы 5 съезда стоматологической ассоциации Российской академии наук. Москва. — 1999. — С. 195−196
  45. A.B., Арбузова М. И., Князева А. П., Аллеева И. С. Современные методы определения гликированного гемоглобина ключевого параметра при мониторинге больных сахарным диабетом // Справочник заведующего КДЛ. — 2007. — № 10. — С.20−28
  46. А.П. Неотложная эндокринология. Фрунзе. — 1995. — 120 с.
  47. Н.М. Ротовая полость важный биотип организма человека // Институт стоматологии. 2001. — № 1. — С. 18−21
  48. В.М., Арки P.A. Патофизиология эндокринной системы. 2003
  49. Е.М., Балаболкин М. И., Креминская В. М. Инсулинорезистентность — её роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа и возможность коррекции // Лечащий врач. Эндокринология. 2005. -№ 5. -С.45−48
  50. Л.Г. Биохимические параметры крови и слюны при язвеной болезни у детей // Вопросы охраны материнства и детства. 1988. — № 7. — С. 13−16
  51. Л.Г., Алексеева О. П. Саливология (монография). Н.Новгород. -Издательство НГМА. 2006.- 169 с.
  52. В.П., Шведова В. Н. Биохимия. М.: Дрофа. 2004. — 638 с.
  53. И.В., Смирнова О. М. Роль Глюкофжа в патогенетическом лечении сахарного диабета 2 типа // РМЖ. -Т. 18. 2010. — № 14. — С.892−896
  54. В.О., Кухарчик П. А., Кузнецов А. В., Павлова Я. Р., Калишевич Н. Б. // Профилактика ранних и поздних сердечно-сосудистых осложнений у больных острым коронарным синдромом: роль статинов. -Consilium Medicum. 2011. — Т.12. — № 1. — С.62−66
  55. К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: Учебное пособие. Н.Новгород. 2000. 24 с.
  56. К.Н., Перетягин С. П. Закономерности формирования адаптационных механизмов организмов млекопитающих при системном воздействии низкими дозами озона. Диплом открытия № 309, № А-387 от 9 февраля 2006
  57. И.Я., Щербакова А. И. Исследование слюны как неинвазивный способ оценки инсулинового статуса детей при изучении их состояния питания / Материалы 2 симпозиума «Неинвазивные методы диагностики». -Москва -1995.-49 с.
  58. Г. Ф. Саливадиагностика и параметры качества жизни в объективизации послеоперационой реабилитации. Краснодар. — 2004. — 14 с.
  59. Н.В., Кутепова Т. М. Заболевание пародонта. Н. Новгород «Медицинская книга». — 2002. — 192 с.
  60. В.З., Тихадзе А. К., Капелько В. И. И др. Механизмы окислительной модификации липопротеидов низкой плотности при окислительном и карбонильном стрессе // Биохимия. 2007. — Т.72. — № 10. -С. 1330−1341
  61. А.П. Пищеварительные ферменты слюнных желёз. Автореферат диссертации канд. мед. наук. Москва.- 1974. 29 с.
  62. В.К., Петрович Ю. А. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии. Омск. — 1973. — 93 с.
  63. В.К. Мицеллярное строение слюны // Стоматология. 1995. -№ 4. — С.80−84
  64. В.К. Слюна. М. — 2000. — 230 с.
  65. Л.М. Болезни полости рта. Н.Новгород. — Издательство НГМА. — 2004. — 478 с.
  66. О.О. Изменение состава нестимулированной слюны у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом // Материалы международной научно-практической конференции «Достижения и перспективы стоматологии». Сборник тезисов. Москва. — 1999. — С. 218−220
  67. Л.В. Окислительный стресс при сахарном диабете 2 типа и возможности его медикаментозной коррекции. Автореферат диссертации докт. мед.наук. Москва. 2006. — 356 с.
  68. Х.А. Заболевания слюнных желёз при сахарном диабете. Автореферат ддиссертации канд. мед. наук. Москва. 1997. — с. 30
  69. В.А. Роль метаболического ацидоза в патогенезе пародонтита и пути его коррекции. Автореферат диссертации докт. мед. наук. Краснодар. -1992.-51 с.
  70. В.Н., Гирин C.B. Диагностическая роль С-реактивного белка в современной клинической практике // Биологическая терапия. 2010. — № 1. -С.10−14
  71. Н. И., Власов Т. Д. Дисфункция эндотелия: причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб.: Изд-во СПбГМУ. — 2003. -184 с.
  72. Ю.А., Подорожная Р. П., Киченко С. М. Гематосаливарный барьер //Российский стоматологический журнал. 2004. — № 4. С. 39−45
  73. О.Ю., Фетисова Е. К., Лямзаев К. Г. и др. Пероксид водорода, образуемый внутри митохондрий, участвует в передаче апоптозного сигнала от клетки к клетке //Биохимия. 2006. — Т.71. — Вып.1. — С.75−84
  74. В.И. Гиперлипопротеинемия. Новосибирск: ЗАО «Вектор-Бест». 2006. — 32 с
  75. Т.Г., Лебедев К, А., Максимовский Ю. М. Иммунный статус в полости рта.: методические рекомендации // М. 1990. — 28 с.
  76. И.Ф. Заболевания и повреждения слюнных желёз. М.: Медицина. — 1987. -239 с.
  77. А.Ю., Новикова Ю. В. Современные аспекты патогенеза и лечения сахарного диабета 2 типа // Русский медицинский журнал. Эндокринология. 2007. — Т.15. — № 27. — С.35−40
  78. Е.А. Аналитические подходы к изучению показателей метаболизма в ротовой жидкости. Автореферат диссертации канд. мед. наук. Москва. 2007. — 35 с.
  79. B.C., Петухов В. А., Ан Е.С., Семенов Ж. С., Миронов A.B. Дисфункция эндотелия при липидном дистресс-синдроме и дисметаболических последствиях перитонита // Русский медицинский журнал. 2009. — № 14. — С.75−80
  80. А. Б., Е. Н. Лойко. N этилмалеимид вызывает дезагрегацию тромбоцитов, агрегированных под действием АДФ и тромбина, и снижение уровня цитоплазматического кальция // Биохимия. 2000. Т. 65. Вып.2.С.276−283.
  81. М.М. Стоматологический статус больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и его коррекция. Автореферат диссертации канд. мед. наук. Москва. 2003.- 17 с.
  82. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при сахарномдиабете. Пособие для врачей // под ред. И. И. Дедова. М. — 2003. — 40 с.112
  83. B.K. Метаболическая кардиоцитопротекция в терапии больных ишемической болезнью сердца: роль парциальных ингибиторов окисления жирных кислот // Рациональная фармакотерапия. 2008. — № 1. — С.24−29
  84. О.И. Комплексная оценка состояния полости рта у детей с сахарным диабетом 1 типа. Автореферат диссертации канд. мед. наук. Н.Новгород. 2009. — 28 с.
  85. Ю.Н., Болотская Л. Л., Казаков И. В., Маслова О. В. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространения в РФ // Сахарный диабет. 2011. — № 1. — С.15−18
  86. А. Л. Азигова O.A., Дриницына C.B., Соловьёва Н. П., Френкель Е. Е., Карпов Ю. А., Сорокин Е. В. Профилактика инсульта — новая область применения статинов // Русский медицинский журнал. Кардиология. 2002. -Т.1.-. С.1−5
  87. Л.М., Непорада К. С. Биохимия органов полости рта (учебное пособие). Полтава. -2008.- 70 с.
  88. М.М., Суханова Г. А., Мищенко В. П., Непорада К. С., Слюнные железы (биохимия, физиология, клинические аспекты). Томск: Издательство НТЛ. — 2002. — 124 с.
  89. Л.М., Петрушенко Т. О. Стресс и пародонт. Полтава. — 1999. -192 с.
  90. С.И. Слизистая оболочка полости рта у лиц пожилого и старческого возраста при висцеральной патологии. Автореферат диссертации канд. мед. наук. Омск. 2002. — 23 с.
  91. Торшин В. А Уровень лактата крови как показатель STAT-анализа // Лаборатория. 2001. — № 4. — С.17
  92. А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии (пер. с англ. Скулачев В. П., Будовский Э. И., Гинодман Л. М. / под ред. Овчинникова). М.: Мир. — 1981. — Т.2. — 617 с.
  93. A.B. Оценка иммунного статуса в норме и при патологии // Иммунология. 2001. — № 4. — С.4−6
  94. А.А. Особенности изменений метаболических процессов в крови и слюне при нарушениях мозгового кровообращения. Автореферат диссертации канд. мед. наук. Ростов-на-Дону. 2002. — 27 с.
  95. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. Media Medica. -2004. — 164 с.
  96. О. П., Шевченко А. П. Статины ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. М.: Реафарм. — 2003. — 95 с.
  97. М.В., Бутрова С. А., Сухарева О. Ю. Метаболический синдром как предвестник развития сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевтический архив. 2007. — № 10. — С.5−8
  98. Т.Ю., Коркоташвили JI.B. Использование биохимических показателей крови и слюны для диагностики фиброза печени и динамического наблюдения за его прогрессированием // Нижегородский медицинский журнал. 2006. — № 8. — С. 46−50
  99. Е.Е. Хронический гингивит у детей с наследственной и врождённой патологией // Стоматология для всех. 2007. — № 1. — С.4−7
  100. Е.Е. Механизм развития стоматологической патологии, принципы её профилактики и лечения у детей при врождённых и наследственных заболеваниях с гипоксией. Автореферат диссертации канд. мед. наук. Тверь. 2011. — 30 с.
  101. Adler A.I. et. al. UKPDS 59: hyperglycemia and other potentially modifiable risk factors for peripheral vascular disease in type 2 diabetes // Diabetes Care. -2002. Vol.25(5). — P.894−899
  102. Albu J.B., Curi M., Shur M., Matthews D.E., Pi-Syne F.X. Systemic resistance to the antilipolytic effect of insulin in black and white women with visceral obesity // Am. J. Physiol. 1999. — Vol.277 (3 Pt 1). — P.551−560
  103. Allen D.A., Yaqoob M.M., Harwood S.M. Mechanisms of hight glucose-induced apoptosis and its relationship to diabetic complication // J. Nutr. Biochem. 1993. — Vol. 16(12). — P.705−713
  104. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes (position statement) // Diabetes Care. 2002. — Vol.25. — P.74−77
  105. Arbeeny C. Addressing the unmet medical need for safe and effective weight loss therapies // Obes Res. 2004. — Vol 12. — № 8. — P. 1191−1195
  106. Battino M., Ferreiro M., Gallardo I. The antioxidant capacity of saliva // J. Periodontal. 2002. — Vol.29. — P. 189−194
  107. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes // Diabetes. 1991. — Vol.40. — P.405−412
  108. Bernardi M., Reis A., Loquercio A., Kehriq R., Leite M., Nicolau J. Study of the buffering capacity, pH an salivary flow rate in the type 2 well-controlled diabetic patients // Oral Health Prev Dent. 2007. — Vol.5. — № 1. — P.73−80
  109. Biasucci L., Liuzzo G., Colizzi C., Rizzello V. Clinical use of C-reactive protein for the prognostic stratification of patients with ischemic heart disease // Ital. Heart S. 2001. — Vol.2. — № 3. — P.164−171
  110. Bloomgarden Z. Developments in diabetes resistance // Diabetes Care. 2006. — Vol.29.-P.161−167.
  111. Cahova M., Vavrinkova H., Kazdova L. Glucose-fatty acid interaction in skeletal muscle and adipose tissue in insulin resistance // Rhysiol. Res. 2007. -Vol. 56.-P.l-15
  112. Calisti L., Tognetti S. Measure of glycosylated hemoglobin // Acta Biomed
  113. Ateneo Parmense. 2005. — Vol.76. — № 3. — P. 59−62 115
  114. Carr A., Frei B., The role of natural antioxidants in preserving the biological activity of endothelium-derived nitric oxide // Free Rad. Biol. Med. 2000. Vol. 28. P. 1806−1814.
  115. Carr A. Devising a protocol for managing diabetic ketoacidosis in adults // Practical Diabetes. 1995. — Vol, 12. — № 4. — P.164−169
  116. Cherry-Peppers G. et. al. Salivary gland function and glucose metabolic status // J. Gerontol. 1992. — № 47. — P.130−134
  117. Cheung C., Cliftor D., Steiner R. Propiomelanocortin neurons are direct targets for leptin in the hypothalamus // Endocrinology. 1997. — Vol.138. -P.4489−4492
  118. Coulon J. et al. Increase in C-reactive protein plasma levels during diabetes in infants and young adults // Press Med. 2005. — Vol. 34 (2 Pt. 1). — P.89−93
  119. Dalle-Donne I., Scaloni A., Giustarini D. et al. Proteins as biomarkers of oxidative stress in diseases: the contribution of redox proteomics // Mass. Spectrom. Rev. 2005. — Vol.24. — P. 55 — 99
  120. Deedwania P.C., Fonseca V.A. Diabetes, prediabetes and cardiovascular risk: shifting the paradigm // Am. J. Med. 2005. — Vol.118. — P.939−947
  121. DeFronzo R.A., Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia and atherosclerotic cardiovascular disease // Diabetes Care. -1991. -14(3). P. 173−190
  122. Despres J. Inflamation and cardiovascular disease is abdominal obesity the missing link? // Int.J.Obes. 2003. -Vol.27. — P. 22−24.
  123. Dodds M.W., Johnson D.A., Yeh C.K. Review Health benefits of saliva: a review // J. Dent. 2005. — Vol.33(3). — P.223−233
  124. Dufour D. Clinical use of laboratory data: a practical guide. Williams and Wilkins. — 1998. — 606 p.
  125. Dulak J, Jozkowicz A., Dembinska-Kiec A. Nitric oxyde induces the synthesis of vascular endothelial growth factor by rat vascular smooth muscle cells // Aterosclerosys Thrombocytes Vascular Biology. 2000. — Vol. 20. — P. 659−667
  126. Edgar W.M. Saliva and dental health // J. Brit. Dent. 1990. — Vol.169. — № 34. — P.96−98
  127. Esterbauer H., Schaur R.J., Zolner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes // Free Rad. Biol. And Med. 1991. — Vol. 11. — P.81 — 128
  128. Evans J., Goldfine I., Maddux B., Grodsky G. Are oxidative stress activated signaling pathways mediators of insulin resistance and (3-cell dysfunction? // Diabetes. 2003. — Vol.52. — № 1. — P. l-8
  129. Fu S., Davies MJ., Stocker R., Dean R.T. Evidence for roles of radicals in protein oxidation in advanced human atherosclerotic plaque // Biochem J. 1998. Vol. 333. P. 519−520
  130. Garanty-Bogacka B. et al. Relation of acute-phase reaction and endothelial activation to insulin resistance and adiposity in obese children and adolescents // Neuro Endocrinol Lett. 2005. — Vol.26 (5). — P.473−479
  131. Gibson J.S., Ellory J.M. Membrane transport in sickle cell disease // Blood Cells, Molecules and Disease. 2002. — № 28. — P. 1−12
  132. Gingliano D., Ceriello A., Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complication // Diabetic Care. 1996. — Vol. 19. — P. 257−267
  133. Ginsberg b.H. An overview of minimally invasive technologier // J. Clin. Chim. 1992. — Vol. 38 (9). — P.1596−1600
  134. Gumus P., Buduneli N., Cetinkalp A. Salivary antioxidants in patients with type 1 or 2 diabetes and inflammatory periodontal disease: a case-control study // J Periodontol. Vol.80. — № 9. — P.1440−1445.
  135. Haber E.P., Procopio J., Cavalho C.R. Et al. R. New insights into fatty acid modulation of pancreatic (5-cell function // Int. Rev. Cytol. 2006. — Vol.248. — P. l-41
  136. Haffoer S.M., Cassels H.B. Metabolic syndrome a new risk factor of coronary heart disease // Diabetes, Obesity and Metabolism. — 2003. — Vol.5. -P.359−370
  137. Hajer G., van Haefter T., Visseren F. Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes and vascular diseases // Eur Heart. 2008. — Vol.29. — P.2959−2971
  138. B. 2 Antioxidants in Diabetes Management / Eds L. Packer et at. NY.- 2000. P.33−52.
  139. Hams M.I. Hypercholesterolemia in diabetes and glucose intolerancs in the US population // Diabetes Care. 1991. — Vol. 14. — P.366−374
  140. Hennes M.M., Shrago E., Kissebah A.H. Mechanism of free fatty acid effects on hepatocyte insulin receptor binding and processing // Obes.Res. 1993. -Vol. 1(1). — P. 18−28
  141. Hockers T., Lamy M. Oral dryness in geriatrie patients // Rev. Beige. Med. Dent. 1999. — Vol, 54. — № 1. — P.41−50
  142. Hoffman L.F. Human saliva as a diagnostic specimen // J. Nutr. 2001. — № 5. -Vol. 131. — P.1621−1625
  143. Josepb N., Greenberg A. Adipoctokines and insulin resistance // J Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol.89. — № 2. — P.447−460
  144. Jurysta C., Bulur N., Oguzan B., Satman I., Yilmaz Tm., Malaisse Wj., Sener A. Salivary glucose concentration and excretion in normal and diabetic subjects // J Biomed biotechnol. 2009. — № 5. — P.65−70.
  145. International Diabetes Federation. Diadetes Atlas., 4th edition. 2009
  146. Khan H.A. et. al. Associciation between glycaemic control and serum lipids profile in type 2 diabetic patients: HbAlc predicts dyslipidaemia // Clin. Exp. Med.- 2007. Vol.7(l). — P.24−29
  147. Khan A.H. Clinical significance of HbAlc as a marker of circulating lipids in male and female type 2 diabetic patients // Acta Diabetol. 2007. -Vol.7. -P.35−40
  148. Klauning J.E., Kamendulis L.M. The role of oxidative stress in carcinogenesis // Rev. Pharmacol. Toxicol. 2004. — Vol.44. — P. 239−267
  149. Kumar S., Kumar A. Recent advances in lactate estimation and lactate sensors for diagnosis of diseases // J. Sensors and Transducers. 2008. — Vol. 96. — № 9. -P. 18−31
  150. Lac G. Saliva assay in clinical and research biology // Pathol. Biol. 2001. -Vol. 48 (8). — P.660−667
  151. Larsson B., Olivcrona G., Erisson J. Lipids in human saliva // Arch Oral. Biol. 1996. — Vol. 41(1). — P. 105−110
  152. Leahy J.R., Weir G.C. Beta-cell dysfunction in hyperglycaemic rat models: recovery of glucose-induced insulin secretion with lowering of the ambient glucose level // Diabetologia. 1991. — Vol.34. — P.640−647
  153. Lindsay R., Funahashi T., Hanson R. et al. Adiponectin and development of type 2 diabetes in the Pima Indian population // Lancet. 2002. — Vol.360. — P.57−64
  154. Long J., Zierath S. AMP-activated protein kinase signaling in metabolic regulation // J Clinlnvest. 2006. — Vol. 116. — P.1776−1783
  155. Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messengers // Annual Internfal Medicine. 1994. — V.120. — P. 227−237.
  156. MacLean P. S., Vadlamudi S., MacDonald K.G. et al/ Impact of insulin resistance on lipoproteinsubpopulation distribution in lean and morbidly obese nondiabetic women // Metabolism. 2000. — Vol.49. — P.285−292
  157. MacVea K., Crabtree B.F., Medder J.D. et al. An ounce of prevention? Evaluation of the «Put Prevetion onto Practice» programm // J. Fam. Pract. 1996. -Vol.43. -P.361−369
  158. Malamud D.M. Saliva as a diagnostic fluid // J. Biol. Med. 1992. — Vol.57. -P.305−310
  159. Mandel I. The diagnostic uses of saliva // J. Oral. Pathol. Med. 1990. — Vol. 19(3).-P.l 19−125
  160. Mata AD, Marques D, Rocha S, et al. // Effects of diabetes mellitus on salivary secretion and its composition in the human. Molecular and Cellular Biochemistry. — 2004. — Vol.261(l). — P.137−142.
  161. Mates J.M., Perez-Gomez, Nunez de Castro. Antioxidant enzymes and human disease // Clin. Biochem. J. 1999. — Vol.35. — P.595−603
  162. Meigs J.B., Rutter M.K., Sullivan L.M., Fox C.S., D’Agostino R.B., Wilson P.W.F. Impact of insulin resistance on risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in people with metabolic syndrome // Diabetes Care. 2007. — Vol.30. -P.1219−1225
  163. Mesco D. Differential diagnosis by laboratory medicine // Springer. 2002. -№ 3. — P.224−229
  164. Mohora M. Didilescu A., Niculina M., Arsene A., Spinu T., Totan C., Radulescu R. Between systemic and oral diseases // Farmacia. 2011. — Vol.59 (3). -P.329−337
  165. Morita M., Wang H.L. Association between oral malodor and adult periodontitis! a review // J. Clin. Penodontol. 2001. -Vol.28. — № 9. — P.813−819
  166. R.M., Klein I., Reznick A.Z. // The interaction between saliva and sigaretta smoke and its devastating biological effects as related to oral cancer // Harefual. 2001. — Vol.140. — № 7. — P.614−618
  167. Nathan C., Xie Q. Nitric oxide synthases: roles, tolls and controls // Cell. -1994.-Vol.-79.-P. 915−918.
  168. Natheer Hal-Rawi. Oxidative stress, antioxidant status and lipid profile in the saliva of type 2 diabetics // Diabetes and Vascular Disease Research. 2011. -Vol.8.-№l.-P.22−28
  169. Newsholme P., Keane D., Welters H.H. et al. Life and death decesions of the pancreatic beta-cell: the role of fatty acids // Clin. Sci. (Lond). 2007. — Vol.112 (1). — P.27−42
  170. Nielsen F., Mikkelsen Bo. B., Nielsen J.Bo., Andersen H.R., Grandjean P. Plasma malondialdehyde as biomarker for oxidative stress: reference interval and effects of life-style factors // Clin. Chem. 1997. — Vol.43. — № 7.- P.1209−1214
  171. Nissen S. etal. Reversal of atherosclerosis with aggressive lipid lowering (reversal) investigator // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol. — 352 (1). — P.29−38
  172. Pajvani U., Seberer P. Adiponectin: systemic contributor to insulin sensitivity // Curr. Diab. Rep. 2003. — № 3. — P.207−213
  173. Palleshi G., Fardnia m. Determination of lactate in human saliva with an electrochemical enzyme probe // J. Analytica Chimica Acta. 1991. -Vol.10. -P.151−157
  174. Pirillo A., Zhu W., Norata G.D., Barberi L., Roma P., Catapano A.L. Oxidized Lipoproteins and Endothelium // Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2000. — Vol.38. — P.155−160
  175. C., Sorkin J. Andres R., Baum B., Ship J. // Salivary gland function and glucose metabolic status // J Gerontol. 1992. — Vol. 47(4). — P.130−134
  176. Punyadeera C., Dimeski G., Kostner K. One-step homogeneous C-reactive protein assay for saliva // J. Immunol methods. 2011. — Vol.373 (1−2). -P. 19−25
  177. Ravipati G et. al. Association of hemoglobin A (lc) level with the severity of coronary artery disease in patients with diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. 2006. — Vol.97(7). — P.968−969
  178. Reaven G.M. The metabolic syndrome: is this necessary? // Am. J. Clin. Nutr. -2006. Vol. 83. — P.1237−1247
  179. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // New Engl. J. Med. -1999.-Vol.340.-P.l 15−126
  180. Ruotolo G., Howard B.V., Robbins D.C. Dyslipidemia of obesity // Chapter. -2003.-№ 10.-P. 120−131
  181. Shannon I.L., Suddick R.P., Dowd F.J. Saliva: composition and secretion. Monographs in Oral Science. 1974. — 103p.
  182. Shaw J.E., Secrel L. A1., Zimmet P.Z. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030 // Diabetes Res. Clin. Pract. 2010. — Vol.87. — № 1. -P.4−14
  183. Shwartz M., Woods S., Porte D. et al. Central nervous system control of foodintake or insulin administration // Nature. 2000. — Vol.404. — P.661−671.121
  184. Stocker R., Keaney J, F. Role of oxidative modifications in atherosclerosis // Physiol. Rev. 2007. — Vol.84. — P. 1381−1478.
  185. Sola-Penna M. Metabolic regulation by lactate // IUBMB LIFE. 2008. -Vol.60. — № 9. — P.605−608.
  186. Tramble M., Gode D., Brisson D. Metabolic syndrome and oral markers of cardiometabolic risk // Canadian Dental Association. 2011. — Vol.77. — P. 125 -130
  187. Tsimikas S., Brilakis E.S., Miller E.R. et al. Oxidized Phospholipids, Lp (a) Lipoprotein and Coronary Artery Disease // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol.353. -P.46−57
  188. K. 4-Hydroxy-2-nonenal: a product and mediator of oxidative stress // Prog. Lipid Res. 2003. — Vol.42. — P.318−343.
  189. Unger R.H. Hyperleptinemia: protecting the heart from lipid overload // Hypertension. 2005. — Vol.45. — P.1031−1034
  190. Unger R.H. Lipotoxicity in the pathogenesis of obesity-dependent NIDDM: genetic and clinical implications // Diabetes. 1995. — Vol.44. — P.863−870
  191. Wannamethee S., Lowe G., Rumley A et al. Adipokines and risk of type 2 diabetes in older man // Diabetes Care. 2007. — Vol.30. — P. 1200−1205
  192. Weyer C., Funahashi T., Tanaka S. et al. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistanceand hyperinsulinemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol.86. — P. 1930−1935
  193. Van der Meer I., Moniek P. C-reactive protein predicts progression of atherosclerosis measured at various sites in the arterial tree // 2002. P.3 5
  194. Vasconcelos A., Soares M., Almeida P., Soares T. Comparative study of the concentration of salivary and blood glucose in type 2 diabetic patients // J Oral Sci. 2010. — Vol.52. — № 2. — P.293−300
  195. Verma S, Yeh ETH., C-reactive protein and atherotrombosis beynd a biomarker: an actual partaker of lesion formation // Am J Physiol regul Integr Comp Physiol. — 2005. — Vol.285. — P. 1253−1256
  196. Verma S et. al. C-reactive protein comes of age I I Nature Clinical Practice Cardiovascular Medcine. 2005. — Vol.2. — P.29−36
  197. N. 4-Hydroxynonenal as a bioactive marker of pathophysiological process // Mol. Aspects Med. 2003. -Vol. 24. — P.281−291.
  198. Zemel M.B. Insulin resistance versus hyperinsulinemia: insulun regulation of Ca 2+ transport and Ca 2+ regulation of insulin sensitivity // J.Nutr. 1995. -№ 125. — P.1738−1743
  199. Zincuk V. Effect of NO-synthase inhibition on hemoglobin-oxygen affinity and lipid peroxidation in rabbits during fever // Respiration. 1999. — Vol.66. — № 5. — P.448−454
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?