Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Роль провоспалительных факторов и маркеров дисфункции эндотелия в оценке прогноза больных прогрессирующей стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа

Диссертация: Роль провоспалительных факторов и маркеров дисфункции эндотелия в оценке прогноза больных прогрессирующей стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выявлены особенности течения воспалительных процессов при наличии сопутствующего СД 2 типа, они обуславливают негативное влияние ФР ССЗ на отдаленный прогноз. Выявлена взаимосвязь факторов воспаления с показателями углеводного обмена («тощаковой» гликемией и гликированным гемоглобином), дислипидемии и дисфункции эндотелия в реализации неблагоприятного исхода. Провоспалительные механизмы в большей… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные аспекты эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний. Роль СД 2 типа
    • 1. 2. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Основные принципы диагностики и риск-стратификации
    • 1. 3. Основные патогенетические звенья прогрессирования атеросклероза у больных с наличием и отсутствием СД 2 типа
      • 1. 3. 1. Роль дислипидемии
      • 1. 3. 2. Роль дисфункции эндотелия
      • 1. 3. 3. Роль воспаления и тромбоцитарной активности
    • 1. 4. Методы лечения больных острым коронарным синдромом, в том числе в сочетании с СД 2 типа
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
      • 2. 1. 1. 1. этап (госпитальный)
      • 2. 1. 2. II этап (годовой)
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Лабораторные методы исследования
        • 2. 2. 1. 1. Определение липидного состава крови
        • 2. 2. 1. 2. Определение функциональной активности тромбоцитов
        • 2. 2. 1. 3. Определение концентрации фибриногена
        • 2. 2. 1. 4. Определение концентрации глюкозы
        • 2. 2. 1. 5. Определение HbAl
        • 2. 2. 1. 6. Определение концентрации С — реактивного белка
        • 2. 2. 1. 7. Определение концентрации мочевой кислоты
        • 2. 2. 1. 8. Определение концентрации провоспалительных и противовоспалительных цитокинов
        • 2. 2. 1. 9. Определение концентрации sP-селектина
        • 2. 2. 1. 10. Определение концентрации эндотелина
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
        • 2. 2. 2. 1. Исследование показателей эхокардиографии и допплерографии сонных артерий
        • 2. 2. 2. 2. Исследование вариабельности ритма сердца
        • 2. 2. 2. 3. Коронароангиография
      • 2. 2. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
  • ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Различия в клинико-анамнестических показателях между группами больных прогрессирующей стенокардией с наличием и отсутствием нарушений углеводного обмена
    • 3. 2. Различия в показателях субклинического воспаления и эндотелиальной дисфункции между группами больных прогрессирующей стенокардией с наличием и отсутствием нарушений углеводного обмена
    • 3. 3. Результаты годового наблюдения больных прогрессирующей стенокардией
    • 3. 4. Результаты годового наблюдения больных прогрессирующей стенокардией с наличием и отсутствием СД 2 типа
    • 3. 5. Расчет относительного риска развития неблагоприятного исхода у больных прогрессирующей стенокардией, в том числе в сочетании с СД типа

Роль провоспалительных факторов и маркеров дисфункции эндотелия в оценке прогноза больных прогрессирующей стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы. По данным ВОЗ [49] ежегодно от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) в мире умирает более 1 миллиона человек (примерно 700 человек на 100 000 населения). Ведущее место в структуре сердечно-сосудистой смертности занимают заболевания, обусловленные атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Учитывая поражение преимущественно лиц трудоспособного возраста, данная проблема имеет большое медико-социальное значение.

Сахарный диабет (СД) в настоящее время рассматривается как один из важнейших факторов риска (ФР) ССЗ. При этом смертность больных СД 2 типа от ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ) в 2−4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции [2]. Увеличение риска развития ИБС при СД 2 типа обусловлено многими факторами (дислипопротеинемией, нарушением коагуляционной способности крови, ожирением, артериальной гипертонией (АГ), оксидантным стрессом, дисфункцией эндотелия). Для больных СД 2 типа характерно быстрое прогрессирование атеросклеротического поражения сосудов. При этом развивающиеся острые кардиоваскулярные заболевания на фоне СД протекают значительно тяжелее и характеризуются более высокой смертностью как в раннем, так и в более отдаленном периодах наблюдения, по сравнению с течением этих болезней у лиц без диабета [26]. В Фрамингемском исследовании было показано повышение риска острого ИМ при СД у мужчин на 50%, а у женщин — на 150% [141].

Доказана роль эндотелиальной дисфункции (ЭД), нарушения тромбоцитарного звена гемостаза и хронического воспаления в развитии и прогрессировании многих ССЗ. В то же время остаются недостаточно изученными данные механизмы и факторы риска у больных с острыми формами ИБС в сочетании с инсулиннезависимым СД.

В последнее время активно изучается и анализируется риск развития кардиоваскулярных заболеваний у больных СД. При данной патологии важную роль играет процесс воспаления как составная часть атеросклеротического повреждения сосудистой стенки. В ряде исследований выявлена прогностическая ценность медиаторов воспаления в отношении осложнений атеросклероза. При этом роль провоспалительных факторов в оценке кардиоваскулярного риска у больных, страдающих СД 2 типа, остается недостаточно изученной.

Цель исследования — оценить взаимосвязь провоспалительных факторов, маркеров дисфункции эндотелия в механизмах развития сердечнососудистых событий у больных прогрессирующей стенокардией и СД 2 типа. Задачи исследования.

У больных прогрессирующей стенокардией с наличием и отсутствием СД 2 типа:

1. Оценить различия в клинико-анамнестических характеристиках. г.

2. Проанализировать особенности вегетативной регуляции ритма сердца.

3. Определить особенности маркеров воспаления, дисфункции эндотелия и их взаимосвязи.

4. Оценить различия в годовом прогнозе, а также прогностическую роль традиционных факторов риска.

5. Определить различия в прогностической ценности маркеров воспаления и дисфункции эндотелия.

Научная новизна исследования.

Впервые у больных прогрессирующей стенокардией проведен комплексный анализ изменений концентрации в крови маркеров, отражающих различные звенья воспаления и дисфункции эндотелия с позиции их прогностической ценности в отношении риска развития новых коронарных событий в течение одного года наблюдения, а также анализ их различий у пациентов с наличием и отсутствием СД 2 типа. Выявленные изменения показателей воспаления позволяют оценить роль факторов воспаления и дисфункции эндотелия в развитии осложненного течения заболевания и патогенетические предпосылки неблагоприятного исхода.

Выявлены особенности течения воспалительных процессов при наличии сопутствующего СД 2 типа, они обуславливают негативное влияние ФР ССЗ на отдаленный прогноз. Выявлена взаимосвязь факторов воспаления с показателями углеводного обмена («тощаковой» гликемией и гликированным гемоглобином), дислипидемии и дисфункции эндотелия в реализации неблагоприятного исхода. Провоспалительные механизмы в большей степени определяют вероятность развития новых коронарных событий после перенесенного эпизода прогрессирующей стенокардии у пациентов с СД, по сравнению с пациентами без диабета. Полученные результаты раскрывают механизмы воздействия ФР на развитие ССЗ с участием воспалительных процессов.

Практическая значимость настоящего исследования.

Выявление связи маркеров воспаления и дисфункции эндотелия / с течением ИБС и факторами риска ССЗ, в частности, СД 2 типа, позволяет выделить на госпитальном этапе лечения острого коронарного синдрома (ОКС) — прогрессирующей стенокардии — больных с высоким риском развития новых коронарных событий, что способствует своевременному проведению профилактических мероприятий — агрессивного терапевтического и хирургического лечения.

Оценка воспалительных маркеров в практической медицине позволит индивидуализировать программу лечения и реабилитации больных ИБС, в том числе с СД 2 типа с учетом риска неблагоприятного течения заболевания.

Взаимосвязь маркеров воспаления и дисфункции эндотелия с течением и прогнозом ОКС делает возможным использование сердечно-сосудистых препаратов для воздействия на воспалительные процессы, влияя тем самым на течение и исход заболевания.

Апробация материалов диссертации.

Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на Межрегиональной конференции «Проблемы медицины и биологии» (Кемерово, 2007), Съезде кардиологов и терапевтов центра России (Рязань, 2008), Межрегиональной конференции «Сочетанные заболевания внутренних органов в терапевтической практике» (Иркутск, 2008), Межрегиональной конференции «Актуальные вопросы здравоохранения» (Кемерово, 2009).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Развитие воспалительной реакции лежит в основе патогенетического воздействия факторов риска ССЗ — СД 2 типа, дислипидемии — на течение атеросклеротического поражения.

2. Выраженность воспалительной реакции у больных после перенесенного эпизода прогрессирующей стенокардии, оцениваемая по уровням маркеров воспаления и дисфункции эндотелия, коррелирует с развитием новых коронарных событий в течение 1 года после ОКС.

3. Наличие СД у больных прогрессирующей стенокардией повышает патогенетическую роль процессов субклинического воспаления в развитии коронарных событий в течение 1 года после ОКС.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе восемь в журналах, рекомендованных ВАК РФ, и одни методические рекомендации.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав (аналитического обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения), заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 31 таблицей и 4 рисунками. Библиографический указатель включает 72 отечественных и 142 зарубежных источника.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с прогрессирующей стенокардией после уравнивания групп по возрасту наличие СД 2 типа ассоциируется с большими проявлениями дислипидемии и повышением ИМТ.

2. Наличие СД 2 типа определяет у пациентов с прогрессирующей стенокардией более выраженное снижение показателей ВРС — изменение вегетативной регуляции ритма сердца. Выявляемая у пациентов с прогрессирующей стенокардией гиперсимпатикотония, оцененная по показателю SDNN, коррелирует с нарушениями метаболизма липидов не зависимо от наличия нарушений углеводного обмена.

3. Пациенты с СД после перенесенного эпизода прогрессирующей стенокардии отличаются от пациентов без диабета более высокими значениями маркеров воспаления (СРБ, фибриногена) и маркеров дисфункции эндотелия (эндотелина-1 и sP-селектина). Существует тесная связь между показателями дислипидемии, воспаления и дисфункции эндотелия. У пациентов с СД уровень воспаления коррелирует со степенью компенсации диабета, оцененной уровнем гликемии и гликированного гемоглобина.

4. В течение года после перенесенного эпизода прогрессирующей стенокардии у пациентов с СД в 2 раза чаще развиваются новые коронарные события (фатальный и нефатальный ИМ, периоды прогрессирующей стенокардии) по сравнению с пациентами без СД.

5. У пациентов с прогрессирующей стенокардией маркерами неблагоприятного годового прогноза являются низкие значения ХС-ЛПВП и показателей вариабельности ритма сердца (SDNN, SDANN-i), повышение в плазме крови уровня мочевой кислоты, показателей активности процессов воспаления (ФНО-а, ИЛ-8) и дисфункции эндотелия (повышения уровня эндотелина-1 и sP-селектина) на 10-е сутки пребывания в стационаре.

6. Наличие у пациентов с прогрессирующей стенокардией СД 2 типа определяет большую, по сравнению с пациентами без диабета прогностическую ценность в отношении риска развития новых коронарных событий маркеров воспаления (повышения уровня ИЛ-6, ИЛ-8 и снижения уровня противовоспалительного маркера ИЛ-10) и дисфункции эндотелия (повышения уровня эндотелина-1). У пациентов с СД и неблагоприятным прогнозом выявляются корреляционные связи между показателями дислипидемии и гипергликемии, маркерами атеросклероза (толщиной КИМ сонных артерий), с одной стороны, и маркерами воспаления и дисфункции эндотелия, с другой, что свидетельствует о патогенетической общности данных патологических процессов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При формировании групп пациентов с высоким риском развития новых коронарных событий после эпизода прогрессирующей стенокардии необходимо учитывать наличие сопутствующих нарушений липидного обмена, СД 2 типа, а также повышение показателей воспаления. Увеличение уровня провоспалительных факторов и ЭД (ИЛ-8 > 3 пг/мл, ФНО-а > 4 пг/мл, эндотелина-1 >1,8 фмоль/л, sP-селектина >120 нг/мл) необходимо использовать в качестве критериев прогноза.

2. Взаимосвязь показателей углеводного и липидного обмена с маркерами воспаления и дисфункции эндотелия определяет необходимость коррекции метаболических факторов риска с целью воздействия на воспалительное звено патогенеза сосудистых событий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А. А. Статины и сахарный диабет: стабилизация «распадающихся» бляшек / А. А. Александров // Consilium Medicum. -2003.-№ 9. -С. 7−12.
  2. , А. С. Эндотелий как мишень терапевтического воздействия антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом 2 типа /
  3. A. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, Л. В. Смагина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3 (5). — С. 81−87.
  4. , Д. М. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. М.: «Триада- X», 2009. — 248 с.
  5. Атерогенез и реакция «острой фазы» печени / В. А. Нагорнев, П. Г. Назаров, А. В. Полевщиков и др. // Арх. патологии. — 1998. — № 6. — С. 67−74.
  6. , М. И. Лечение сахарного диабета и его осложнений: учеб. пособие / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. М., 2005.-512 с.
  7. , Ю. Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков,
  8. B. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1. — С. 7.
  9. , Ф. И. Вариабельность сердечного ритма при многодневном наблюдении за течением нестабильной стенокардии / Ф. И. Белялов,
  10. C. Г. Куклин // Кардиология. 2002. — № 1. — С. 48−51.
  11. , Ф. И. Многодневная динамика вегетативной активности при нестабильной стенокардии / Ф. И. Белялов // Кардиология. 2001. -№ 4.-С. 57.
  12. Ю.Бережная, H. М. Цитокиновая регуляция при патологии / Н. М. Бережная // Цитокины и воспаление. 2007. — № 2. — С. 26−34.
  13. П.Богова, О. Т. Инфаркт миокарда, воспаление и прогноз / О. Т. Богова, И. И. Чукаева // Рос. кардиологический журн. 2003. — № 4. — С. 95−97.
  14. Взаимосвязь между продукцией активных форм кислорода и состоянием эндотелиальной системы у больных ИБС со сниженной сократительной функцией / J1. А. Бокерия, В. Е. Маликов, М. JI. Арзуманян и др. // Рос. кардиологический журн. 2006. — № 4. — С. 1319.
  15. Взаимосвязь персонального риска и коронарного атеросклероза при прогнозировании ИБС / Е. В. Котельникова, В. И. Гриднев, П. Я. Довгалевский и др. // Рос. кардиологический журн. 2004. — № 1. — С. 64−69.
  16. , В. А. Роль эндотелина-1 в прогрессировании сердечной недостаточности / В. А. Визир, А. Е. Березин // Укр. медицинский журн. — 2003.-№ 3.-С. 5−16.
  17. Влияние окисленных форм фибриногена на свертывание крови / Е. В. Ройтман, О. А. Азизова, Ю. А. Морозов и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. — № 9. — С. 277−279.
  18. Влияние ряда атерогенных факторов риска на состояние комплекса интима-медия общей сонной артерии / Ф. И. Тодуа, Д. Г. Гачечиладзе, М. Б. Балавадзе и др. // Кардиология. 2003. — № 3. — С. 50−53.
  19. , В. И. Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение / В. И. Волков // Клин, медицина. 2002. — № 2. — С. 13−22.
  20. , В. И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула адгезии-1 при ишемической болезни сердца / В. И. Волков, С. А. Серик // Кардиология. 2002. — № 9. — С. 12−16.
  21. , В. И. Чрескожные эндоваскулярные вмешательства при остром коронарном синдроме / В. И. Ганюков, А. В. Протопопов. -Новосибирск, 2005. — 155 с.
  22. , С. П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых нарушений ритма сердца / С. П. Голицин // Сердце. 2002. — № 2. — С. 57−64.
  23. , Н. А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / Н. А. Грацианский // Кардиология. — 1997. -№ 11.-С. 4−17.
  24. , Ю. И. Гипертония / Ю. И. Гринштейн, В. В. Шабалин. — Красноярск, 2001. 124 с.
  25. , И. И. Введение в диабетологию / И. И. Дедов, В. В. Фадеев. -М., 1998.-С. 15−18.
  26. , И. И. Диабетическое сердце: основные закономерности / И. И. Дедов, Ан. А. Александров. М., 2004. — 112 с.
  27. , И. И. Острый коронарный синдром у больных сахарным диабетом: на пути к Мюнхену 2008 / И. И. Дедов, А. А. Александров // Рациональная фармакология в кардиологии. — 2008. № 2. — С. 58−65.
  28. Демографический ежегодник населения России. М.: Госкомстат, 2003.- 185 с.
  29. Дж. А. Коуэлл. Сахарный диабет. Новое в лечении и профилактике / Дж. А. Коуэлл. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2007. — 288 с.
  30. , П. X. Нарушение липидного обмена при сахарном диабете 2 типа и варианты его коррекции / П. X. Джанашия, Е. Ю. Мирина // РМЖ. 2008. — Т. 16, № 11.-С. 1561−1566.
  31. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр), разработаны комитетом экспертов ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 7 (6). Прил. 4.
  32. Зб.Залесский, В. Н. Цитокины и клетки мишени в регуляторной системе атеросклероза / В. Н. Залесский, Р. С. Стойка, А. А. Фильченков // Успехи современ. биологии. 2003. — Т. 123, № 1. — С. 81−97.
  33. Иммуновоспалительные реакции при остром коронарном синдроме / Р. Г. Оганов, А. Н. Закирова, Н. Э. Закирова и др. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2007. — № 5. — С. 15−19.
  34. Ишемическая болезнь сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев, А. О. Шевченко и др. М.: Реафарм, 2005. — 416 с.
  35. Кадагидзе, 3. Г. Цитокины / 3. Г. Кадагидзе // Практическая онкология. 2003. — № 4 (3). — С. 131−139.
  36. , В. Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с гиперлипопротеинемией различных типов / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой // Терапевт, арх. 2000. — № 12. — С. 47−50.
  37. , С. Г. Лечение ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа / С. Г. Козлов, А. А. Лякишев // РМЖ. -2003.-Т. 11, № 9. — С. 525.
  38. , А. Н. Роль воспаления в атерогенезе при сахарном диабете / А. Н. Куликова // Цитокины и воспаление. 2007. — Т. 6, № 3. — С. 14−19.
  39. Лупицкая, 3. А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / 3. А. Лупицкая // Вестн. КРСУ. — 2003. — № 7. — С. 15−20.
  40. , М. Н. Дебаты о целесообразности применения фибратов для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений / М. Н. Мамедов // Обзоры клинической кардиологии. -2007. Прил. № 1. — С. 25−35.
  41. , Е. Л. Иммунологические маркеры атеросклероза / Е. Л. Насонов // Терапевт, арх. 2002. — № 5. — С. 80−85.
  42. Магомедова и др. // Креативная кардиология. 2007. — № 1−2. — С. 167 176.49,Оганов, Р. Г. Развитие профилактической кардиологии в России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3. — С. 11−14.
  43. , Р. Г. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — № 3. С. 4−8.
  44. Оценка изменений уровня цитокинов, сывороточного неоптерина и С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда / Г. Е. Кубенский, С. А. Чернов, С. В. Скворцов и др. // Рос. кардиологический журн. — 2008.-№ 5.-С. 12−15.
  45. , Е. П. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли при ишемической болезни сердца / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиология. 2003. — № 8. — С. 68−70.
  46. , Е. П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М., 1999.-464 с.
  47. Патоморфологические особенности атеросклеротических бляшек при остром коронарном синдроме / Т. П. Шлычкова, Н. М. Черпаченко, П. В. Чумеченко и др. // Кардиология. 2003. — № 12. — С. 42−46.
  48. Продукция растворимого Р-селектина тромбоцитами и эндотелиальными клетками / А. В. Семенов, Ю. А. Романов, С. А. Локтионова и др. //Биохимия. 1999. -№ 11. — С. 1570−1582.
  49. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / под ред. Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова, Е. О. Борисова и др. — М.: Литтерра, 2005. С. 246−260.
  50. , В. В. Тромбозы в кардиологической практике / В. В. Руксин. -СПб., 1998.- 126 с.
  51. , Г. В. Диагностика ишемии миокарда методом холтеровского мониторирования ЭКГ / Г. В. Рябыкина // Вестн. аритмологии. — 2002. -№ 26.-С. 5−10.
  52. Сахарный диабет 2 типа как сердечно-сосудистое заболевание // Клин, фармакология и терапия. 2001. — № 4. — С. 7 -13.
  53. Связь различных факторов риска с состоянием эндотелиальной функции / Т. В. Камышова, Д. В. Небиеридзе, В. В. Константинов и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. — № 2(2). С. 23−27.
  54. Сыркин, A. JL Острый коронарный синдром без стабильного подъема сегмента ST на ЭКГ / А. Л. Сыркин // Врач. 2004. — № 1. — С. 36−38.
  55. , Н. А. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет / С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, А. В. Голубев // Consilium Medicum. — 2005.-Т. 7, № 5.-С. 1−7.
  56. , В. Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса / В. Н. Титов // Рос. кардиологический журн. 1999. — № 5. — С. 48−56.
  57. , Р. М. Маркеры воспаления и острый коронарный синдром / Р. М. Шахнович, А. Б. Басинкевич // Кардиология СНГ. 2005. — Т. 3, № 1.-С. 59−61.
  58. , М. В. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: влияние инсулинорезистентности и ее коррекции на сердечнососудистый прогноз / М. В. Шестакова // Consilium Medicum. 2006. — № 2.-С. 5−9.
  59. , А. Д. Регистр острых коронарных синдромов РЕКОРД. Характеристика больных и лечение до выписки из стационара / А. Д. Эрлих, Н. А. Грацианский // Кардиология. 2009. — № 7−8. — Р. 4−12.
  60. A randomized comparison of a sirilimus-evuting stent with a standart stent for coronary revascularization / M. C. Morice, P. W. Serruys, J. E. Sousa et al.//N Engl J Med.-2002.-Vol. 346.-P. 1773−1780.
  61. ADA: Clinical practice recommendations, 2003. Standards of Medical Care for Patients With Diabetes Mellitus // Diabet care. 2003. — Vol. 26, Suppl.
  62. Alexandraki, J. Inflammatory process in type 2 diabetes: the role of cytokines / J. Alexandraki // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. — Vol. 1084. — P. 89−117.
  63. American Heart Association Guide for improving cardiovascular health at the community level // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 645−651.
  64. An HMGKoA reductase inhibitor, cerivastatin, suppresses growth of macrophages expressing matrix metalloproteinases and tissue factor in vivo and in vitro / M. Aikawa, E. Rabkin, S. Sugiyama et al. // Circulation. -2001.- Vol. 103. P. 276−283.
  65. Armstrong, E. Inflammatory biomarkers in acute coronary syndromes. Part I: Introduction and Cytokines / E. Armstrong, D. Morrow, M. Sabatine // Circulation. 2006. — Vol. 113. — P. 72−75.
  66. Association of diabetes and hepatitis С infection: epidemiologic-evidence and pathophysiologic insight / G. Bahtiyar, J.J. Shin, A. Aytaman et al. // Curr. Diab. Rep. 2004. — Vol. 4, № 3. — P. 194−198.
  67. Aytekin Guven. High-Sensitivity C-Reactive Protein in Patients with Metabolic Syndrome / Aytekin Guven, Murat Aral // Angiology. 2006. -Vol. 57, № 3.-P. 295−302.
  68. Baker, J. F. Serum uric acid and cardiovascular disease: recent developments, and where do they leave us? / J. F. Baker, E. Krishnan, L. Chen//Am J Med.-2005.-Vol. 118.-P. 816−826.
  69. Bartnik, M. Studies on prevalence, recognition and prognostic implications. Glucose regulation and coronary artery disease / M. Bartnik // Karolinska Institute. Stockholm, 2005. — P. 401−405.
  70. Behrendt, D. Endothelial function. From vascular biology to clinical applications / D. Behrendt // Am J Cardiology. 2002. — Vol. 90. — P. 40−48.
  71. Biasucci, L. M. Inflammation, atherosclerosis and acute coronary syndromes / L. M. Biasucci, M. Santamaria, G. Luizzo // Minerva Cardioangiol. 2002. -Vol. 50, № 5.-P. 475−486.
  72. Bidirectional relation between inflammation and coagulation / M. Levi, T. Poll, H. R. Buller et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 2698−2704.
  73. Birkenmeier, G. Targetting the proteinase inhibitor and immune modulatory function of human alpha 2-macroglobulin / G. Birkenmeier // Mod. Asp. Immunobiol. 2001. — Vol. 2. — P. 32−36.
  74. Blood thrombogenicity in type .2 diabetes mellitus patients is associated with glycemic control / J. L. Osende, J. J. Badimon, V. Fuster et al. // J Am Coll Cardiol.-2001.-Vol. 38.-P. 1307−1312.
  75. Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BAR!) Investigators Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patient with multivessel disease //N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 335. — P. 217−225.
  76. С reactive protein and glycemic control in adult with diabetes / D. E. King, A. G. Mainous, T. Buchanan et al. // Diabetes Cure. — 2003. — Vol. 26, № 5. -P. 1535−1539.
  77. Chan, S. Y. The prognostic importance of endothelial dysfunction and carotid atheromaburden in patients with coronary artery disease / S. Y. Chan, J. G. B. Mancini, L. Kuramoto // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 42.-P. 1037−1043.
  78. Circulating interleukin-6 levels, blood pressure, insulin sensitivity in apparently healthy men and women / J. M. Fernandez-Real, M. Vayreda, C. Richart et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86. — P. 1154.
  79. Clinical use of C-reactive protein for the prognostic stratification of patients with ischemic heart diseases / I. Biasucci, G. Liuzzo, C. Collizi et al. // Ital Heart J. 2001. — Vol. 2, № 1. — P. 64−71.
  80. Clopidogrel for coronary stenting: response variability, drug resistance, and the effect of pretreatment platelet reactivity / P. A. Gurbel, K. P. Bliden, B. I. Hiatt et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 2908−2913.
  81. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. Ridker, C. Hennekens, E. Buringf et al. // N Engl J Med. 2000. — Vol. 342. — P. 836−843.
  82. C-reactive protein, bezafibrate, and recurrent coronary events in patients with chronic coronary heart disease / M. Haim, M. Benderly, D. Tanne et al. //Am Heart J. -2007. -Vol. 154.-P. 1095−1101.
  83. C-reactive protein, fibrinogen, interleukin-6 and TNF-a in the prognostic classification of unstable angina pectoris / H. Koukkunen, K. Pentilla, A. Kemppainen et al. // Ann Med. 2001. — Vol. 33. — P. 37−47.
  84. C-reactive protein, Interleukin-6, and Fibrinogen as Predictors of Coronary Heart Disease: The PRIME Study / G. Luc, J.-M. Bard, I. Juhan-Vague et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003. — Vol. 23, № 7. — P. 1255−1261.
  85. C-reactive protein- an independent risk factor for type 2 diabetes in the Mexico City Diabetes Study / S. M. Haffner, K. Williams, R. P. Tracy et al // Circulation. 2000. — P. 102−108.
  86. Cytokines in acute coronary syndromes / A. Pasqui, M. Renzo, A. Auteri et al. // Internat J Cardiol. 2005. — Vol. 105. — P. 355−356.
  87. Dandona, P. Insulin may have anti-inflammatory and anti-atherosclerotic effect / P. Dandona // J Clin Endocrinol Metab. 2000. — Vol. 85.-P. 2572 -2575.
  88. Dawson, J. Uric acid and xanthine oxidase: future therapeutic targets in the prevention of cardiovascular disease? / J. Dawson, M. Walters // Br J Clin Pharmacol. 2006. — Vol. 62. — P. 633−644.
  89. De Caterina, R. Endothelial dysfunction and vascular disease / De R. Caterina, P. Libbi. London: Wiley Blackwell, 2007. — 432 p.
  90. Depress, J. P. Abdominal obesity and metabolic syndrome / J. P. Depress, I. Lemiex //Nature. 2006. — Vol. 444. — P. 881−887.
  91. Diabetes and Mortality Following Acute Coronary Syndromes / Sean M. Donahoe, Garrick C. Stewart, Carolyn H. Mc Cabe et al. // JAMA. -2007. Vol. 298, № 7. — P. 765−775.
  92. Diabetes, hyperglycemia, and inflammation in older individuals: the health, aging and body composition study / N. de Rekeneire, R. Peila, J. Ding et al. // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29, № 8. — P. 1902−1908.
  93. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries / S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu et al. // Lancet. 2004. — Vol. 364. — P. 937−952.
  94. Elevated baseline CRP levels predict death or MI in diabetic patients undergoing percutaneous coronary intervention / D. Bhatt, D. P. Chew, M. A. Robbins et al. // J Am Coll Cardiol. 2001. — Vol. 37. — P. 66.
  95. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability / L. M. Biasucci, G. Luizzo, R. L. Grillo et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 855−860.
  96. Endothelin-1 Inhibits Nitric Oxide Synthesis in Vascular Smooth Muscle Cells / U. Ikeda, K. Yamamotoi, Y. Maeda et al. // Scientific Contribution Hypertension. 1997. — Vol. 29, № 1. — P.65−69.
  97. Enhanced inflammatory response to coronary angioplasty in patients with severe unstable angina / G. Luizzo, A. Buffon, L. M. Biasucci et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 2370−2381.
  98. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee // J Hypertens. 2003. — Vol. 21, № 6. — P. 1011−1053.
  99. Evidence of prolonged inflammation in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction / N.T. Mulvihill, J.B. Foley, R. Murphy et al. // J Am Coll Cardiol. -2000. Vol. 36. — P. 1216−1219.
  100. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) // JAMA. 2001. — Vol. 285.-P. 2486−2497.
  101. Future biomarkers for detection of ischemia and risk stratification in acute coronary syndrome / F. S. Apple, A. H. B. Wu, J. Mair et al. // Clin. Chem. -2005. Vol. 51, № 5. — P. 810−824.
  102. Gheorghiade, M. b-Blockers in the post-myocardial infarction patient / M. Gheorghiade, S. Goldsten // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 394 398.
  103. GRACE (The Global Registry of Acute Coronary Events) Investigators. Implications of diabetes in patients with acute coronarysyndromes / К. Franklin, R. J. Goldberg, F. Spencer et al. // Arch Intern Med. 2004. — Vol. 164. — P. 1457−1463.
  104. Harris, M. I. Health Care and Health Status and Outcomes for Patients With Type 2 Diabetes / M. I. Harris // Diabetes Care. 2000. — Vol. 23. — P. 754−758.
  105. Hashmi, S. Role of interleukin-17 and interleukin-17-induced cytokines interleukin-6 and interleukin-8 in unstable coronary artery disease / S. Hashmi, Q. T. Zeng // Coron Artery Dis. 2006. — Vol. 17. — P. 699 706.
  106. HMG-CoA reductase inhibition protects the diabetic myocardium from ischemia reperfusion injury / D. J. Lefer, R. Scalia, S. P. Jones et al. // FASEB J. -2001. Vol. 15.-P. 1454−1456.
  107. Holschermann, H. Pathophysiology of acute coronary syndrome / H. Holschermann, H. Tillmanns, C. Bode // Hamostaseologie. 2006. — Vol. 26.-P. 99−103.
  108. Hsp90 and caveolin are key targets for the proangiogenic nitric oxide-mediated effects of statins / A. Brouet, P. Sonveaux, C. Dessy et al. // Circ Res.-2001.-Vol. 89.-P. 866−873.
  109. Hydroxy-methylglutarylconezyme A reductase inhibition promotes endothelial nitric oxide synthase activation through a decrease in caveolin abundance / O. Feron, C. Dessy, J. P. Desager et al. // Circulation. 2001. -Vol. 103.-P. 113−118.
  110. Identification of endothelin-1 and big endothelin-1 in secretory vesicles isolated from bovine aortic endothelial cells / V. J. Harrison, K. Barnes, A. J. Turner et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. 1995. — Vol. 92. — P. 6344−6348.
  111. Immunomodulatory response in atherosclerosis / J. Kuiper, van G.H. Puijvelde, van Wanrooij et al. // Curr. Opin. Lipidol. 2007. — Vol. 18, № 5. -P. 521−526.
  112. Increased congestive heart failure myocardial infarction of modest extent in patients with diabetes mellitus / A. Jaffe, J. Spadaro, K. Schehtmann et al. // Am Heart J. 1984. — Vol. 108. — P. 31−37.
  113. Increased plasma levels of soluble selectins in patients with unstable angina / E. Atalar, K. Aytemir, I. Haznedaroglu et al. // Int J Cardiol. 2001. -Vol. 78.-P. 69−73.
  114. Incremental prognostic value of serum levels of troponin T and C-reactive protein on admission in patients with unstable angina pectoris / A. G. Rebuzzi, L. Quaranta, G. Luizzo et al. // Am J Cardiol. 1998. — Vol. 82. -P. 715−719.
  115. Inflammation, aspirin and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men / P. M. Ridker, M. Cushman, M. J. Stampfer et al. // N Engl J Med. 1997. — Vol. 336. — P. 973−979.
  116. Impact of diabetes mellitus on long-term survival in patients with congestive heart failure / De Groote, N. Lambkin, F. Mouquet et al. // Eur Heart J. 2004. — Vol. 25. — P. 656−662.
  117. Interleukin-10 blocks atherosclerotic events in vitro and in vivo / L. J. Pinderski-Oslund, С. C. Hedrick, T. Olvera et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 2847−2853.
  118. Interleukin-18: interleukin-10 ratio and in-hospital adverse events in patients with acute coronary syndrome / G. K. Chalikias, D. N. Tziakas, J. C. Kaski et al. // Atherosclerosis. 2005. — Vol. 182. — P. 135−143.
  119. Interleukin-6 is the major regulator of acute phase protein in synthesis in adult human gepatocytes / J. V. Castell, M. J. Gomes-Lechon, M. David et al. // FEBS Lett. 1989. — Vol. 24. — P. 237−239.
  120. Kannel, W. B. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: the Framingham Study / W. B. Kannel, D. L. Gee // Diabetes. Care. 1979. — Vol. 2. — P. 120−126.
  121. Kannel, W. B. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: an update on the Framingham study / W. B. Kannel, R. D. Abbott // N Engl J Med. 1987. — Vol. 311. — P. 1144−1147.
  122. Killer, L. H. The role of inflammation in cardiovascular disease / L. H. Killer, R. P. Tracy // Atheroscler Thromb Vase Biol. 2000. — Vol. 20. -P. 901.
  123. Kingvell, B. A. Nitric oxide as a metabolic regulator during exercise: effects of training in health and disease / B. A. Kingvell // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2000. — Vol. 27. — P. 239−250.
  124. Kwaan, H. C. Abnormalities of hemostasis and fibrinolysis in diabetic patients with emphasis on coronary artery disease / H. C. Kwaan // Medicographia. 2001. — Vol. 23. — P. 114−118.
  125. Laakso, M. Understanding patient noeds Diabetology for cardiologists / M. Laakso, I. Kuusiso 11 Eur Heart J. 2003. — Vol. 5, Suppl В. — B. 5−13.
  126. Libby, P. Coronary artery injury and biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis and stabilization / P. Libby // Am J Cardiol. -2000. Vol. 86, Suppl. — 3j-9j.
  127. Libby, P. Inflammation in atherosclerosis / P. Libby // Nature. — 2002. -Vol. 420.-P. 868−874.
  128. Libby, P. Inflammation: a common pathway in cardiovascular diseases / P. Libby // Dialog Cardiovascular Med. 2003. — Vol. 8. — P. 5973.
  129. Libby, P. Vitamin C, collagen and cracks in the plaque / P. Libby, M. Aikawa//Circulation. 2002. — Vol. 105.-P. 1396−1398.
  130. Lim, H. S. Soluble CD40 Ligand, Soluble P-Selection, Interleukin-6 and Tissue Factor in Diabetes Mellitus / H. S. Lim, A. D. Blann, G. Y. H. Lip // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 2524−2528.
  131. Lindahl, B. Multimarker approach for diagnosis of acute myocardial infarction: better answers need better questions / B. Lindahl // Clin. Chem. -Vol. 55.-P. 9−11.
  132. Markers of myocardial damage and inflammation in relationship to long-term mortality in unstable coronary artery disease / H. Toss, B. Lindahl, A. Siegbahn et al. // N Engl J Med. 2000. — Vol. 343. — P. 11 391 147.
  133. Marwick, Т. H. Diabetic heart disease / Т. H. Marwick // Postgraduate Medical J.-2008.-Vol. 84.-P. 188−192.
  134. Mittleman, M. A. Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis: the Framingham Off-spring Study / M. A. Mittleman, D. M. Nathan // JAMA. 2000. — Vol. 283. — P. 221−228.
  135. Modulation of CRP mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri, J. Chang, J. T. Willerson et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. -P. 2531−2534.
  136. Molecular and cellular interface between behavior and acute coronary syndromes / Y. Gidron, H. Gilutz, R. Berger et al. // J Cardiovasc Res. — 2002.-Vol. 56.-P. 15−21.
  137. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction / S. M. Haffher, S. Lehto, T. Ronnemaa et al. // N. Engl J. Med. 1998. — Vol. 339.-P. 229−234.
  138. Newly diagnosed and previously known diabetes mellitus and 1-year outcomes of acute myocardial infarction / D. Aguilar, S. D. Solomon, L. Kober et al. // Circulation. 2004. — Vol. 21. — P. 1572−1578.
  139. NIDDM as a disease of the innate immune system: association of the acute phase reactants and interleukin-6 with metabolic syndrome X / J. C. Pickup, M. B. Mattok, G. D. Chusney et al. // Diabetologia. — 1997. — Vol. 40.-P. 1286−1292.
  140. Nine-year follow-up of balloon-expandable Palmaz-Schatz stent in patients with single-vessel disease / C. Karam, J. Fajadet, A. Beauchet et al. // Cathet Cardiovasc Intervent. 2000. — Vol. 50. — P. 170−174.
  141. Packard, R. R. S. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction / R. S. Packard, P. Libby // Clin. Chem. 2008. — Vol. 54, № 1. — P. 24−38.
  142. Palmieri, G.M. The endothelium in health and in cardiovascular disease //Health Sci. J. 1997. — Vol. 16, № 2. — P. 136−141.
  143. Pearson, T. Markers of inflammation and Cardiovascular Disease / T. Pearson // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 499−511.
  144. Pfister, R. Use of NT-proBNP in routine testing and comparison to BNP / R. Pfister // Eur J Heart Fail. 2004. — Vol. 6. — P. 289−293.
  145. Plasma endothelin determination as a prognostic indicator of 1-year mortality after acute myocardial infarction / T. Omland, R. T. Lie, A. Aakvaag et al. // Circulation. -1994. Vol. 89. — P. 1573−1579.
  146. Prediction of recurrent events by D-dimer and inflammatory markers in patients with normal cardiac Troponin I (PREDICT) study / I. Menown, T. Matbew, H. Gracey et al. // Am Heart J. 2003. — Vol. 145, № 6. — P. 941−942.
  147. Predictive value of CRP and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis. CAPTURE Investigators / C. Heeschen, C. W. Hamm, J. Bruemmer et al. // JACC. 2000. — Vol. 35. — P. 1535−1542.
  148. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of second joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention // Eur heart J. 1998. — Vol. 19. — P. 1434−1053.
  149. Rader, D. L. Inflammatory markers of coronary risk / D. L. Rader // N Engl J Med. 2000. — Vol. 343. — P. 1179−1182.
  150. Ridker, P. M. C-reactive protein adds the predictive value of total and HDH cholesterol in determining risk of first myocardial infarction / P. M. Ridker, R. J. Glynn, С. H. Hennekens // Circulation. 1998. — Vol. 99. — P. 2007−2011.
  151. Ridker, P. M. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease / current perspectives / P. M. Ridker // Circulation. 2001. — Vol. 103, № 13. -P. 1813−1818.
  152. Ritter, J. M. Role of Endothelial Dysfunction in Cardiovascular Complications of Diabetes Mellitus / J. M. Ritter, P. J. Chowienezyck // Medicographia. 2001. — Vol. 23. — P. 107−111.
  153. Roles of drinking pattern and type of alcohol consumed in coronary heart disease in men / K. Mukamal, K. Conigrave, M. Mittleman et al. // N. Engl. J. Med. 2003. — Vol. 348, № 2. — P. 109−118.
  154. Rolka, D. B. Aspirin Use Among Adults With Diabetes: Estimates from the Third National Health and Nutrition Examination Survey / D. B. Rolka, A. Fagot-Compagna, V. Narayan // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24. -P. 197−201.
  155. Romano, G. T. Inflammation Research Perspectives / G. T. Romano. -New York: Wiley Lis Publ., 2008. 307 p.
  156. Ryden, L. Guideline on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases, executive summary / L. Ryden // Europ Heart J. 2007. — Vol. 28. -P. 88 -136.
  157. Salsalate improves Glycemia and Inflammatory Parameters in Obese Young Adults / A. Fleischman, S. E. Shoelson, R. Bernier et al. // Diabetes Care. 2008. — Vol. 31. — P. 289−294.
  158. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. — Vol. 344. -P. 1383−1389.
  159. Serum tumor necrosis factor levels in acute myocardial infarction and unstable angina pectoris / Y. Basaran, M. M. Basaran, K. F. Babacan et al. // Angiology. 1993. — Vol. 44. — P. 332−337.
  160. Serum uric acid and long-term mortality from stroke, coronary heart disease and all causes / Y. Gerber, D. Tanne, J. H. Nedalie et al. // Eur J Cardiovasc Prev Pehabil. 2006. — Vol. 13. — P. 193−198.
  161. Serum uric acid and risk of coronary heart disease: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study / J. T. Moriarity, A. R. Folsom, C. Iribarren et al. // Ann Epidemiol. 2000. — Vol. 10. — P. 136−143.
  162. Serum uric acid independently predicts mortality in patients with significant, angiographically defined coronary disease / Т. E. Madsen, J. B. Muhlestein, J. F. Carlquist et al. // Am J Nephrol. 2005. — Vol. 25. — P. 4549.
  163. Shah, P. K. Insights into the Molecular Mechanisms of Plaque Rupture and Thrombosis / P. K. Shah, B. Sharifi // Biochemistry of Atherosclerosis. New York: Springer, 2006. — P. 455−563.
  164. Shah, P. K. New insights into molecular mechanisms of plaque instability / P. K. Shah, L. Wang, B. Sharifi // Atherosclerosis. 2006. -Vol. 7.-P. 156−157.
  165. Silent myocardial ischemia in patients with symptomatic intracranial atherosclerosis: associated factors / J. F. Arenillas, J. Candell-Riera, G. Romero-Farina et al. // Stroke. 2005. — Vol. 36, № 6. — P. 1201−1206.
  166. Sinisalo, J. Relation of inflammation to vascular function in patients with coronary heart disease / J. Sinisalo, J. Paronen, K. J. Matilla // Atherosclerosis. 2000. — Vol. 149, № 2. — P. 403−411.
  167. Stable angina and acute coronary syndromes are associated with nitric oxide resistance in platelets / Y. Y. Chirkov, A. S. H. Hons, S. R. Willoughby et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 37, № 7. — P. 18 511 857.
  168. Taskinen, M. R. Diabetic dyslipidemia: from basic research to clinical practice / M. R. Taskinen // Diabetologia. 2003. — Vol. 46. — P. 733−749.
  169. The Inhibitory Effect of IL-l{beta} on IL-6-Induced {alpha}2-Macroglobulin Expression Is Due to Activation of NF-{kappa} / J. G. Bode, R. Fischer, D. Haussinger et al. // J. Immunol. 2001. — Vol. 167. — P. 14 691 481.
  170. The possible involvement of C-reactive protein on the rapidly progressive coronary artery disease / M. N. Zairis, S. J. Manousakis, S. S. Alexander et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 51.
  171. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe / M. Bartnik, L. Ryden, R. Ferrari et al. // Eur Heart J. 2004. — Vol. 25. — P. 1880−1890.
  172. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina / G. Luizzo, L. M. Biasucci, J. R. Gallimore et al. // N Engl J Med. 1994. — Vol. 331.-P. 417−424.
  173. The treatment of elderly diabetic patients with acute myocardial infarction: insight from Michigan’s Cooperative Cardiovascular Project / R. H. Mehta, T. J. Ruane, P. A. Mc Cargar et al. // Archives of Int Med. 2000. -Vol. 160, № 8.-P. 1301−1306.
  174. Timmis, A. D. Diabetic heart disease: clinical considerations / A. D. Timmis // Heart (British Cardiac Society). 2001. — Vol. 85, № 4. P. 463 469.
  175. Tousoulis, D. Inflammatory and thrombotic mechanisms in coronary atherosclerosis / D. Tousoulis / G. Davies, C. Stefanadis // Heart. 2003. -Vol. 89, № 9.-P. 993−997.
  176. Treatment decisions in stable coronary artery disease in broad range of European practices. Insights from the Euro Heart Survey on coronary revascularization / A. Breeman, M. Horiik, M. Lenzen et al. // J Thor Surg. -2006.-Vol. 132.-P. 1001−1009.
  177. Usefulness of uric acid to predict changes in C-reactive protein and inerleukin-6 in 3-year period in Italians aged 21 to 98 years / C. Ruggiero, A. Cherubini, E. Miller et al. // Am J Cardiol. 2007. — Vol. 100. — P. 115 121.
  178. Valenci, P. All in one / P. Valenci. Monde Moderne (France), 2004. -P. 71−110.
  179. Validation of plasma fibrinogen an as marker of carotid atherosclerosis in subjects free of clinical cardiovascular disease / J. A.
  180. Paramo, О. Beloqui, С. Roncal et al. // Hematology. 2004. — Vol. 89. — P. 1226−1231.
  181. Vascular oxidant stress: molecular mechanisms and pathophysiological implications / G. Zalba, J. Beaumont, San G. Jose et al. // J Physiol Biochem. 2000. — Vol. 56. — P. 57−64.
  182. Verma, S. Endothelial function testing as biomarkers of vascular disease / S. Verma, M. R. Buchann, T. J. Andersson // Circulation. — 2003. — Vol. 108.-P. 2054−2059.
  183. Willerson, J. T. Endothelial dysfunction / J. T. Willerson, D. J. Kereiakes // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 2060.
  184. Yeh, E. T. High-sensitivity (hs) C-reactive protein (CRP) as a risk assessment fool for cardiovascular disease / E. T. Yeh // Clin.Cardiol. -2005. Vol. 28, № 9. — P. 408−412.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?