Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Закономерности коррекции вторичных иммунодефицитов иммуномодуляторами (на примере анатоксина стафилококкового очищенного и ликопида)

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

АСО в рамках комплексной противовоспалительной терапии острых воспалительных заболеваний придатков матки, ассоциированных с разными комбинациями усовно-патогенных и патогенных бактерий, исправляет различные иммунологические нарушения: нормализует число Т-лимфоцитов, их функциональную активностьусиливает фагоциторную активность нейтрофилов кровиповышает уровень IgG. При хламидийно-вирусной… Читать ещё >

Содержание

  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ГЛАВА L ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ (ВИД)
    • 1. 1. Определение и общая характеристика ВИД
    • 1. 2. Лабораторная диагностика ВИД
    • 1. 3. Экзогенные и эндогенные факторы, ассоциируемые с развитием ВИД
    • 1. 4. Патогенетическое значение ВИД и их клинические проявления
    • 1. 5. Механизмы развития ВИД при действии некоторых факторов
      • 1. 5. 1. События при ВИД, ассоциированные с вирусными инфекциями
      • 1. 5. 2. Нейроэндокринные и иммунологические механизмы развития ВИД при стрессе
      • 1. 5. 3. Временные нарушения активности лимфоцитов под влиянием вакцин
  • ГЛАВА 2. ИММУНОТРОПНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА (ИТЛС)
    • 2. 1. Понятие. Классификация. Область применения
    • 2. 2. Характеристика некоторых ИТЛС, применяемых в России
    • 2. 3. Механизмы действия ИТЛС

Закономерности коррекции вторичных иммунодефицитов иммуномодуляторами (на примере анатоксина стафилококкового очищенного и ликопида) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы. В последние годы стало очевидным, что способность иммунной системы защищать организм от генетически чужеродной информации может быть подавлена под влиянием экзогенных факторов [15, 87, 124, 125, 136]. Проявления этой патологии описывают как вторичные иммунодефициты.

Вторичные иммунодефициты (ВИД) — это нарушения функции иммунной системы, возникающие как у детей в постнатальном периоде, так и у взрослых, под влиянием разнообразных внешних и внутренних факторов. ВИД обычно обратимы, они исчезают после прекращения действия агента их вызывающего, а также при применении иммунотропных препаратов.

Формирование ВИД описано при всех инфекционных болезнях, возбудителями которых являются бактерии [178]- вирусы [79, 265], гельминты [23, 164] и простейшие [167]- при контакте с продуктами хозяйственной деятельности человека [122]- при чрезмерных физических нагрузках и стрессе [112, 246, 262]- старении [223]- количественных и качественных нарушениях питания [230], разнообразных медицинских вмешательствах, прежде всего при хирургических операциях [77, 190], применении антибиотиков, цитостатиков, рентгенотерапии [107] и т. д.

ВИД рассматривают как важный элемент патогенеза хронических воспалительных заболеваний разной этиологии [120, 126]. С ВИД связывают повышенную чувствительность к инфекциям у длительно и часто болеющих детей [107]- пациентов хирургических стационаров [77]- нарушениях питания [177]- чрезмерных физических и эмоциональных нагрузках [112, 212]. Недавно появились сообщения, которые свидетельствуют о том, что в организме с ВИД активируется мутагенез вирусов и происходит селекция штаммов с повышенной вирулентностью [149].

Для устранения ВИД используют особый класс лекарствиммунотропные лекарственные средства (ИТЛС), которые нормализуют (корригируют) измененные реакции иммунной системы [12, 102, 103, 117, 120, 183, 184]. В 2002 году создание технологии иммунокоррекции было отнесено к приоритетным направлениям развития науки, технологий и техники Российской Федерации.

Число иммуномодуляторов, используемых в практике или находящихся на разных этапах апробации, непрерывно увеличивается и в 2002 году приблизилось к 1000 [12]. Экспериментальному изучению этих препаратов посвящено большое число работ, в которых основное внимание сосредоточено на характеристике исследуемых веществ по способности модулировать иммунный ответ у интактных животных. Такой подход закреплен в официальных методических указаниях по испытанию новых иммуномодулирующих лекарственных средств [123].

Очевидно, что использование иммунокомпетентных моделей не дает полного представления о главном свойстве иммуномодулятора — его способности нормализовать сформировавшийся ВИД или предупредить развитие иммуносупрессии. Мы предложили новый экспериментальный подход к изучению проблемы иммунокоррекции. Подход основан на оценке корригирующего действия иммуномодуляторов в опытах на мышах с ВИД, сформировавшимися под влиянием факторов, с которыми достаточно часто сталкивается современный человек: вирусы разных таксономических групп (в нашем случае представители Picornaи Bunyaviridae), различные варианты бактериальных вакцин (корпускулярная и бесклеточная коклюшные вакцины, АКДС вакцина) и распространенные виды стресса (гипокинезии, информационный). В опытах на животных с ВИД исследовали корригирующую активность двух иммуномодуляторов микробного происхождения 2 и 3 поколения — соответственно анатоксина стафилококкового очищенного (АСО) и ЛИКОПИДА. АСО сочетает иммуномодулирующую активность со способностью индуцировать протективный антистафилококковый иммунитет [93]. ЛИКОПИД обладает только выраженным иммуномодулирующим действием [55, 76,117].

Цель работы: изучить общие закономерности корригирующего действия двух иммуномодуляторов микробного происхождения — анатоксина стафилококкового очищенного (АСО) и ЛИКОПИДА в экспериментах на животных с ВИД, индуцированными разными факторами. Сопоставить данные экспериментов с результатами применения этих препаратов в клинике.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Исследовать способность АСО и ЛИКОПИДА нормализовать иммунный статус у животных с ВИД, вызванными действием разных по своей природе факторами: вирусами, бактериальными вакцинами, стрессом.

2. Характеризовать влияние иммуномодуляторов на временные дефекты гуморального, клеточного и антиинфекционного иммунитета в экспериментальных условиях при разных схемах применения препаратов.

3. Оценить вероятность развития нежелательных иммунологических эффектов при применении АСО и ЛИКОПИДА.

4. Характеризовать влияние АСО на антигенпредставляющую функцию макрофагов, пролиферацию лимфоцитов и синтез цитокинов у иммунокомпетентных мышей.

5. Изучить влияние иммуномодулятора АСО на формирование протективного иммунитета против коклюша при введении корпускулярной коклюшной вакцины лабораторным животным.

6. Исследовать иммунологические реакции, развивающиеся при комплексной противовоспалительной терапии с включением АСО у женщин с острыми воспалительными заболеваниями придатков матки, ассоциированными со смешанными бактериальными или бактериально-вирусными инфекциями.

7- Разработать в эксперименте оптимальные схемы применения АСО и ЛИКОПИДА, снижающие риск развития нежелательных иммунологических эффектов.

Научная новизна.

— Впервые в условиях эксперимента показано, что такие имуномодуляторы микробного происхождения как АСО и полусинтетический препарат ЛИКОПИД, различающиеся по ряду признаков (способу получения, химическому составу, молекулярной массе, наличию специфической протективной активности), демонстрируют общие закономерности действия при коррекции ВИД.

Продемонстрирована способность АСО и ЛИКОПИДА корригировать у лабораторных животных ВИД, формирование которых связано с действием на организм вирусов и стресса, а в случае АСО и нескольких вариантов коклюшной вакцины.

— Установлено, что изученные иммуномодуляторы восстанавливают подавленный гуморальный (АСО, ЛИКОПИД) и клеточный (АСО) иммунный ответ на неродственные антигены, а также исправляют супрессированную резистентность к гетерологичному вирусу (АСО, ЛИКОПИД).

— Доказано, что результат иммунокорригирующего действия АСО и ЛИКОПИДА зависит от дозы препаратов, кратности и схем их введения, а также от генотипа экспериментальных животнных (мышей).

— Описана суммация in vivo иммуномодулироующих сигналов субпороговых доз иммунотропных препаратов и вируса, что приводит к развитию выраженной иммуносупресии.

— Выявлены нежелательные иммунологические эффекты при применении исследованых иммуномодуляторов, которые проявляются как усугубление существующей вирусиндуцированной иммуносупресии (АСО) или как активация скрытой иммуносупресии (АСО, ЛИКОПИД).

— В экспериментах на мышах показано, что АСО модулирует (подавляет, усиливает) антигенпредставляющую функцию макрофагов, пролиферацию лимфоцитов и синтез некоторых цитокинов.

— АСО в рамках комплексной противовоспалительной терапии острых воспалительных заболеваний придатков матки, ассоциированных с разными комбинациями усовно-патогенных и патогенных бактерий, исправляет различные иммунологические нарушения: нормализует число Т-лимфоцитов, их функциональную активностьусиливает фагоциторную активность нейтрофилов кровиповышает уровень IgG. При хламидийно-вирусной инфекции под влиянием анатоксина к показателям нормы возвращается количество лимфоцитов с маркерами CD3± CD4± CD8± CD 19+.

— Выявлена прямая корреляция результатов испытания АСО и ЛИКОПИДА в опытах на животных с ВИД и данных, полученных при применении этих препаратов в клинике, что дает основание рекомендовать инбредных мышей с индуцированной иммуносупрессией в качестве модели для изучения иммунокорригирующей активности иммунотропноых препаратов.

Практическая значимость.

Разработан метод прямой оценки корригирующей активности иммунотропных препаратов в опытах на мышах, который базируется на использовании животных с индуцированным ВИД. Предложены три модели ВИД для оценки корригирующего действия иммуномодуляторов: ВИД при вирусной инфекцииВИД при вакцинацииВИД при стрессе. -Использование перечисленных моделей позволяет исследовать влияние иммунотропных препаратов на временные дефекты гуморального и клеточного иммунитета, а также на сниженную резистентность к гетерологичной инфекции.

Изучена возможность развития нежелательных иммунологических эффектов при использовании иммуномодуляторов АСО и ЛИКОПИДА. Разработаны схемы применения этих препаратов, исключающие нежелательное действие.

Доказана способность АСО нормализовать временные нарушения гуморального и клеточного иммунитета у женщин с острыми воспалительными заболеваниями придатков матки, ассоциированными с разными комбинациями бактерий или бактерий и вирусов.

Материалы диссертации были использованы при составлении методических рекомендаций:

— «Использование анатоксина стафилококкового очищенного в комплексе лечебных мероприятий при воспалительных заболеваниях придатков матки» .

— «Иммунокоррекция в профилактике послеоперационных инфекционных осложнений у гинекологических больных.» .

Утверждены МЗ РФ, Москва, 1994.

Подана заявка на изобретение «Способ оценки защитных свойств иммуномодулирующих препаратов» (приоритет 24.10.2003., № 2 003 131 194).

Основные результаты диссертации отражены в 49 публикациях, в том числе в 25 статьях, а также двух методических рекомендациях и одной заявке на изобретение.

ЧАСТЫ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ГЛАВА 1. ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ (ВИД).

Понятие иммунитет вошло в медицинскую и биологическую литературу во второй половине 19 века и использовалось первоначально для обозначения способности организма избавляться (защищаться) от инфекционных болезней. В настоящее время иммунитет рассматривается как способ защиты организма от чужеродной генетической информации, превносимой экзогенными и эндогенными факторами. Эта защита обеспечивает генетический гомеостаз особи в течение онтогенеза, что необходимо для передачи наследственного материала от одного поколения к другому и сохранения вида [15, 69, 87,103, 107, 124, 136].

На исходе 20 века в качестве характерных признаков иммунной системы называют следующие: она различает свое и чужое, формирует память после первичного контакта с чужеродным антигеном, клоны иммунокомпетентных клеток, входящих в систему, взаимодействуют только с одной из множества антигенных детерминант [15, 87,103, 136].

В последнее время стало очевидным, что и антигенные и неантигенные воздействия на организм могут вызывать нарушения функции иммунной системы, которые описываются как вторичные иммунодефициты (синоним — вторичная иммунологическая недостаточность иммунной системы) [91, 107, 109, 124 127, 189, 246]. Эти нарушения играют существенную роль в возникновении, развитии и исходе многих, если не всех, патологических процессов разной локализации и этиологии. Предупреждение и нормализация вторичных иммунодефицитов признается важным и необходимым компонентом лечения инфекционных и неинфекционных болезней. Создание технологии иммунокоррекции отнесено к приоритетным направлениям развития науки, технологии и техники Российской Федерации.

выводы.

1. Предложен новый экспериментальный подход к изучению проблемы иммунокоррекции, основанный на исследовании иммунотропных препаратов в организме лабораторных животных со вторичными иммунодефицитами, индуцированными действием различных факторов. Этот подход использовали для изучения корригирующей активности иммуномодуляторов микробного происхождения на примере анатоксина стафилококкового очищенного (АСО) и ЛИКОПИДА.

2. Иммунотропное действие АСО и ЛИКОПИДА оценивали по их способности корригировать вторичные иммунодефициты (ВИД) у мышей. Использовали три экспериментальные модели вторичных иммунодефицитов: ВИД при вирусной инфекцииВИД, индуцированный разными вариантами бактериальных вакцин, и ВИД, формирующийся под влиянием стресса.

3. АСО и полусинтетический препарат ЛИКОПИД нормализуют нарушения гуморального и клеточного иммунитета и восстанавливают подавленную естественную резистентность к вирусу у инбредных мышей с ВИД, формирование которых обусловлено действием различных по своей природе внешних факторов: вирусы разных таксономических групп (Picornoи Bunyaviridae), стресс (информационный и в результате гипокинезии), а также нескольких вариантов коклюшной вакцины (корпускулярная, бесклеточная, АКДС) в опытах с АСО.

4. При испытании на моделях с ВИД иммуномодуляторы АСО и ЛИКОПИД могут проявлять корригирующую активность в дозах, которые не обладают иммуномодулирующим действием в опытах на интактных животных.

5. Проявления иммунокорригирующей активности АСО и ЛИКОПИДА зависят от дозы и кратности введения препаратов, временных интервалов между их инокуляцией и воздействием иммуносупрессирующего фактора и от генотипа животных Эффект иммунокоррекции выявляется в индуктивной (-5- -3- -1 дни) и/или в продуктивной фазе иммунного ответа (0- +1- +3 дни).

6. Слабые иммуномодулирующие сигналы субпороговых доз АСО и ЛИКОПИДА могут суммироваться in vivo с аналогичными сигналами субпороговых доз вируса-индуктора ВИД, что приводит к развитию выраженной иммуносупрессии.

7. При введении АСО или ЛИКОПИДА у экспериментальных животных могут развиваться нежелательные эффекты: усугубление выраженной и активация скрытой иммуносупрессии. Предложены схемы применения иммунокорректоров, исключающие развития нежелательных эффектов.

8. Коррекция с помощью АСО ВИД, индуцированного корпускулярной коклюшной вакциной, не препятствует формированию протективного противококлюшного иммунитета. АСО потенцирует иммуногенность коклюшной вакцины.

9. Нормализация с помощью АСО вирусиндуцированной супрессии гуморального иммунного ответа не предотвращает развитие персистенции вируса в ЦНС мышей.

10. Изучение механизма иммуномодулирующего действия АСО в опытах на животных свидетельствует о том, что этот препарат изменяет (усиливает, подавляет) антигенпредставляющую функцию макрофагов, пролиферацию лимфоцитов, а также синтез ряда цитокинов (IL-1, IL-2, IL-4, IL-6).

11. Экспериментально обосновано включение иммуномодулятора АСО в комплексную противовоспалительную терапию острых воспалительных заболеваний придатковматки, которые сопряжены со смешанными бактериальными и бактериально-вирусными инфекциями.

12. АСО в рамках общепринятого комплексного противовоспалительного лечения нормализует ВИД у женщин с острыми воспалительными заболеваниями придатков матки, обусловленными комбинациями патогенных и условнопатогенных микроорганизмов. При этом до показателей нормы увеличивается число Т-лимфоцитоввозрастает их функциональная активностьусиливается фагоцитоз нейтрофилов кровиповышается уровень IgG. Коррекция иммунологических показателей происходит на фоне клинического выздоровления.

При хламидийно-вирусной инфекции нрмализуется количество лимфоцитов с маркерами CD3+, CD4+,.

CD8+, CD19+.

13. Результаты экспериментов с АСО и ЛИКОПИДОМ свидетельствуют, что инбредные мыши с индуцированным вторичным иммунодефицитом являются информативной моделью для оценки иммунокорригирующей активности иммунотропных препаратов. Выявленная в эксперименте способность АСО и ЛИКОПИДА нормализовать приобретенный иммунодефицит была подтверждена нами (АСО) и другими авторами (ЛИКОПИД) при применении этих препаратов в рамках комплексной противовоспалительной терапии заболеваний с ВИД.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аллерготропины: новые препараты для специфической иммунотерапии / В. Н. Федосеева, А. В. Некрасов, Н. И. Ильина и др. // Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии: Тр. 5 конгресса РААКИ. М., 2002 — т.1- С. 91 112.
  2. Антигеннеспецифическая иммунопрофилактика, иммунокоррекция и иммунореабилитация вторичных иммунодефицитных состояний / Б. Б. Першин, С. Н. Кузьмин, В. В. Чиркин и др. // Int.J.Immunorehabilit. -1997. -N 6 -Р. 41−46.
  3. Л.В. Острые воспалительные заболевания придатков матки (этиология, клиника, диагностика, терапия): Автореф. Дис.. докт.мед.наук. -М., 1990. 52 с.
  4. В.Я., Зимина И. В., Лопухин Ю. М. Современные взгляды на природу и клиническое использование тимических препаратов // RusJ.Immunol. 1997. -Vol.2, N 3−4. -Р.157−166.
  5. И.П., Воробьев А. А. Статистические методы в микробиологических исследованиях Л. Медицина, 1962. -180 с.
  6. Бесклеточная коклюшная вакцина на основе природного комплекса антигенов, выделенных из супернатанта синтетической среды культивирования / Н. С. Захарова, Т. Н. Ремова, И. Г. Бажанова и др. // Журн.микробиол. 1997. — № 3. С. 67−70.
  7. В.В., Семенов Б. Ф. Угнетение функции макрофагов мышей при экспериментальной инфекции вирусом Тахиня // Вопр. вирусол. — 1983. -№ 2.-С.235−238.
  8. A.M., Кирилина Е. А., Сарибаева Д. В. Профилактика и коррекция вызванного стрессом иммунодефицитного состояния методом электропунктуры // Патол. Физиол. Эксп. Тер. 1989. — N3. -С.21−24.
  9. Влияние препарата стафилококкового очищенного анатоксина на продукцию интерферона лейкоцитами in vitro у больных атопическим дерматитом / М. А. Мокроносова, Т. П. Оспельникова, Т. В. Ляпорова и др. // Журн. микробиол. 2002. — № 6. — С. 52−55.
  10. А.А. Принципы классификации и стратегия применения иммуномодуляторов в медицине // Журн. микробиол. 2002. — № 4. -С. 93−98.
  11. А. А., Васильев Н. Н. Адъюванты (неспецифические стимуляторы иммуногенеза). М.: Медицина, 1969. — 206 с.
  12. М.К., Жевандрова В. И., Балаян М. С. Методы лабораторной диагностики энтеровирусных инфекций. — М.: Медицина, 1964. 152 с.
  13. В.Г. Иммунология. М: Издательство Московского университета, 1998. 480 с.
  14. Е.Н. Новые иммуномодуляторы с антибактериальной активностью // Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии. Труды 1-ой национальнойконференции РААКИ. М., 1997. — С. 458.
  15. Е.Н. Новые иммуномодуляторы с антибактериальной активностью // Дисдок. мед. наук. М., 1997. — 48 с.
  16. А.Г., Савинов А. П. Персистентная инфекция, вызываемая вирусом Коксаки ВЗ у взрослых мышей // Вопр. вирусол. 1987. -N2.-С. 213−216.
  17. Демонстрация способности глюкозааминилмурамилдипептида устранять иммуносупрессию, индуцированную вирусом или стрессом / Б. Ф. Семенов, В. В. Варгин, С. В. Ожерелков и др. // Иммунология. — 1995. N6.-С. 35−41.
  18. Динамика и механизмы взаимодействия лимфоцитов селезенки мышей с трехмерным коллагеновым матриксом in vitro / И. Г. Козлов, Н. К. Горлина, А. Ю. Емельянов и др. // Russ. J. Immunol. 1997. — V. 2, N1.- P. 41−48.
  19. Диуцифон и димоцифон в комбинированной терапии лепры (14-летнее наблюдение) / НМ. Голощепова, Г. И. Базуров, У. Б. Хромова и др. // Вестн. Дермат. Венерол. 1988. -N 7. — С. 18−22.
  20. Донозоологическая диагностика нарушений иммунной системы / Р. В. Петров, P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин, А. Д. Черноусов // Иммунология. 1995. -N 2. — С. 4−6.
  21. И.Д., Сергиев В. П., Малышев Н. А. Профилактика массовых инфекционных и паразитарных болезней человека медикаментозными средствами. М., 1998. — 128 с.
  22. Н.Б. Поликомпонентная вакцина (ВП-4) из антигенов условнопатогенных микроорганизмов в терапии рецидивирующих воспалительных заболеваний органов дыхания. Новости медицины и фармации медикал. -1995. N 3. — С.20−23.
  23. Ф.И. Антивирусные препараты. Справочник М.: Медицина, 1998.-187 с.
  24. В.М., Земсков А. М. Принципы дифференцированной иммунокоррекции // Иммунология 1996 — № 3 — С. 4−6.
  25. Изучение иммунотропной активности нового плацентарного препарата римолана в эксперименте / Е. Я. Быкова, И. Г. Арцимович, Т. А. Фадеева, Т. С. Галушина // Иммунология. 1999. — № 5. — С. 23−26.
  26. Иммунокоррекция в профилактике послеоперационных инфекционных осложнений у гинекологических больных / Г. М. Савельева, Л. В. Антонова, К. Н. Прозоровская, И. Б. Семенова // Методические рекомендации. М.: Минздрав России, 1994 — 7 с.
  27. Иммунологические методы / Г. Фримель (ред.) М.: Медицина, 1987. -472 с.
  28. Иммуномодификатор стафилококковый анатоксин — предупреждает развитие иммуносупрессии, вызванной информационным стрессом у мышей / С. В. Ожерелков, И. Б. Семенова, В. В. Варгин и др. // Журн. Микробиол. -1994. — N 4. — С. 71−74.
  29. Иммуномодулятор стафилококковый анатоксин предупреждаетразвитие иммуносупрессии, вызванной информационным стрессом у мышей / С. В. Ожерелков, ИБ. Семенова, В. В. Варгин и др. // Журн. микробиол. 1996. — № 4. с. 71−74.
  30. Иммуномодуляторы / Р. В. Петров, Б. Ф. Семенов (ред.) — М., 1987. -198 с.
  31. Иммунотерапевтические возможности применения ликопида у больных с вторичными иммунодефицитными состояниями / Б. В. Пинегин, А. М. Борисова, Н. В. Хоршилова и др. Методические рекомендации // М.: Минздрав РФ, 1996. 12 с.
  32. Иммунофан — регуляторный пептид в терапии инфекционных и неинфекционных болезней / В. В. Лебедев, Т. М. Шелепова, О. Г. Степанов и др.// М.:Праминко, 1998. 119 с.
  33. Интерфероновый статус женщин с гинекологическими заболеваниями, осложненными вирусной, хламидийной и грибковой инфекцией / Л. В. Антонова, Ф. И. Ершов, С. С. Григорян и др. // Советы врачу. Вестник. 1996. — N 2. — С. 81−83.
  34. Использование иммуномодуляторов класса мурамилдипептидов для повышения эффективности коклюшной вакцины / М. В. Брицина, Н. С. Захарова, МН.Озерецковская. и др. // Аллергология и иммунология. 2000. — Т.1, N3. — С.89.
  35. Итоги экспериментального и клинического изучения поликомпонентной вакцины из антигенов условно-патогенных микроорганизмов / Н. Б. Егорова, В. Н. Ефремова, Е. А. Курбатова и др. // Журн. микробиол. 1997. — N6. -С. 96−101.
  36. С.А., Симбирцев А. С., Воробьев А. А. Эндогенные иммуномодуляторы С.-Петербург.: Гиппократ, 1992 — 253 с.
  37. Клиническая иммунология / Караулов А. В. (ред.) // М.:Медицинское информационное агенство, 1999 604 с.
  38. Л.В., Чередеев А. Н. Новые иммунопатогенетические взгляды: апоптотические иммунодефициты // Иммунология. — 1998. -N6.- С. 17−18.
  39. Е.Ф., Чипенс Г. И. Возможные химические трансмиттеры информации от иммунной к нервной: гипотезы и факты // Методические аспекты современной иммунологии. Новосибирск., 1991. -С.52−66.
  40. В.П., Беляев Д. Л., Бабаянц А. А. Концепцияиммунокоррекции при многофакторных иммунодефицитных состояниях, инфекционных и онкологических заболеваниях // Ж.микробиол.- 1996. N5. -С. 104−110.
  41. В.П., Караулов А. В. Лейкинферон механизмы терапевтического действия и тактика иммунокоррекции // IntJ.Immunorheabilit. -1998. -N10. — Р.66−75.
  42. Н.П. Влияние стафилококковых экзотоксинов на иммунный статус организма // Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1983 — 18 с.
  43. Е.А. Разработка поликомпонентной вакцины из антигенов условно-патогенных микроорганизмов // Автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1997−50 с.
  44. Т.В., Сетдикова Н. У. Иммуномодуляторы в комплексной терапии иммунокомпрометированных больных // Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии: Тр. 5 конгресса РААКИ М., 2002 -т.1-С. 311−314.
  45. В.В. Иммунофан — синтетический пептидный препарат нового поколения: иммунологические и патологические аспекты применения // Иммунология. -1999. N1. -С. 25−30.
  46. Лекарственные препараты в России: Справочник Видаль — М.:Астра Фарм Сервис, 1999. 1520 с.
  47. В.М., Петров Р. В., Хаитов P.M. Иммуномодуляция: история, тенденции развития, современное состояние и перспективы // Иммунология. 2002. — N3. — С. 132−138.
  48. М.Д. Лекарственные средства (пособие для врачей). -М.:Медицина, 2002. 4.2. — С. 192−209.
  49. Миелопептид-3 костномозговой медиатор, стимулирующий фагоцитарную активность макрофагов / Р. Г. Белевская, А. А. Михайлова, Л. А. Фонина и др. — ДАН, 1998. — Т.358, N6. — С. 1−3.
  50. Миелопептид-4 новый эндогенный фактор дифференцировки миелоидных клеток / Л. А. Стрелков, А. А. Михайлова, С. А. Гурьянов и др.// ДАН.-1998.-Т.358, N1.-C.134−136.
  51. А.А. Миелопептиды и их роль в функционировании иммунной системы // Иммунология. 2001. — № 5. — С.16−18.
  52. А.А. Миелопептиды — новая группа регуляторных пептидов // Иммунология. 1999. N 4. — С. 14−17.
  53. Модели и подходы для изучения иммунитета при инфекциях/ Иммунология инфекционного процесса // Покровский В. И., Гордиенко С. П., Литвинов В. И. (ред.) М., 1994. — С. 29−39.
  54. Л.М., Семенова И. Б. Опыт применения неспецифических Методов профилактики внутрибольничной раневой инфекции в Хирургической клинике // Materia medica. Бюллетень для врачей и Фармацевтов. 1994. -N3. -С. 29−36.
  55. К.А., Дидык Л. А., Серебрякова Е. Р. // Сравнительная Физиология человека и животных. М., 1990. — С. 69−90.
  56. B.C., Булавкин Д. В., Цыган В. Н. Молекулярные механизмы инициации клеточной гибели // Программированная клеточная гибель / B.C. Новиков (ред.) СП б., 1996. — С. 30−50.
  57. С.В., Хозинский В. В., Семенов Б. Ф. Течение экспериментальной инфекции, вызванной вирусом Лангат у мышей при иммоби-лизационном стрессе // Вопр. вирусол. 1986. № 5. — С. 632−636.
  58. .Б. Стресс, вторичные иммунодефициты и заболеваемость.-М., 1994.-190 с.
  59. Р.В. Иммунология М.: Медицина, 1982. — 368 с.
  60. Р.В. Иммунореабилитация и стратегия медицины // Int. J. Immunorehabil. 1994. — N 1, Suppl — P. 5−6.
  61. P.B., Манько B.M. Иммунодепрессоры М.: Медицина, 1971. -300 с.
  62. Р.В., Михайлова А. А., Фонина Л. А. Миелопиды // Современные проблемы аллергллогии, клинической иммунологии и иммуно-фармакологии: Тр. 2-го национального конгресса РААКИ. М., 1997. -С. 121−124.
  63. Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б. В. Иммунодиагностика иммуно-дефицитов // Иммунология. 1997. -N4. С.7−9.
  64. Р.В., Хаитов Р. М., Орадовская И. В. Иммунологический мори-торинг больших групп населения страны // Иммунология. -1992.- N4. -С.43−53.
  65. .В. Препараты мурамилдипептидного ряда иммунотроп-ные лекарственные средства нового поколения // Int. J.Immunorehal. — 1997. — № 6. — С.85−87.
  66. .В., Андронова Т. М., Карсонова М. И. / Препараты мурамилдипептидного ряда иммунотропные лекарственные средства нового поколения // Int. J. Immunorehabil — 1997 — № 6 — С.49−53.
  67. .Ф., Некрасов А. В., Хаитов P.M. Новые данные о клинических аспектах применения иммуномодулятора полиоксидония// Современные проблемы аллергии, иммунологии и иммунофармакологии: Тр. 5 конгресса РААКИ -М. 2002 — Т. 1 — С. 127−133.
  68. В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД. -М.: Медицина, 1996. 248 с.
  69. Препараты нуклеиновых кислот и их применение в медицине. / А. М. Земсков, В. Г. Передерий, В. М. Земсков, Н. Г. Бычкова. Киев.: Здоровье, 1994 — 233 с.
  70. Н.А., Семенов Б. Ф. Вакцина против коклюша как Индуктор клеток-супрессоров, угнетающих местную реакцию трансплантант против хозяина // Журн. микробиол. 1980. — № 8. -С. 76−79.
  71. Н.А., Семенов Б. Ф. Неспецифическое действие вакцины на иммунологическую резистентность мышей // Журн. микробиол. -1980. -N 1. С.59−61.
  72. Программированная клеточная гибель / В. С. Новиков (ред.)-СП.: Наука, 1996. 276 с.
  73. Противоопухолевое действие миелопептида-2 / А. А. Михайлова, Г. К. Герасимова, Е. М. Трещалина и др. // Рос. хим. журн. 1998. -Т.27, N5. -С. 176−178.
  74. В.А., Семенов Б. Ф., Зезеров Е. Г. Стандартизация методов вирусологических исследований. М.: Медицина, 1974. -169 с.
  75. Регистр лекарственных средств России (РЛС). Ю. Ф. Крылов (ред.)
  76. М.:РЕМАКО, 1997/1998. 878 с.
  77. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000. -582 с.
  78. Роль апоптоз в патогенезе и лечении заболеваний / В. Н. Цыган, Д. В. Булавин, А. Т. Марьянович и др. // Программированная клеточная гибель / В. С. Новиков (ред.) СПБ.: Наука, 1997. — С. 120−135.
  79. Руководство по иммунологическим и, а ллергологическим методам в гигиенических исследованиях. / В. Н. Федосеева, Г. В. Порядин, Л. В. Ковальчук, А. Н. Чередеев и др. М.: Промедэк, 1993. — 320 с.
  80. Руководство по клинической лабораторной диагностике. / В. В. Меньшиков (ред.) М.: Медицина, 1982. — 576 с.
  81. .Ф., Варгин В. В. Иммуномодуляция при вирусных инфекциях и вакцинации.- М.: ВИНИТИ, 1989. 163 с.
  82. .Ф., Варгин В. В., Ожерелков С. В. Влияние вируса Тахиня на персистенцию вируса Лангат в центральной нервной системе мышей // Вопр. вирусол. 1980. — № 6 — С. 724−727. .
  83. И.Б. Анатоксин стафилококковый очищенный: протективные и иммуномодулирующие свойства // Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1990. — 24 с.
  84. И.Б. Принципы коррекции вторичных иммунодефицитов двумя различными по своей природе иммуномодуляторами -анатоксином стафилококковым очищенным и ликопидом // Ж. микро-биол. 1998. — N1. — С.100−104.
  85. И.Б., Акатов А. К. АКДС-вакцина вызывает временную иммуносупрессию, исправляемую с помощью иммуномодулятора — анатоксина стафилококкового очищенного // Журн. микробиол. 1994. — № 6. — С. 78−79.
  86. И.Б., Акатов А. К. Закономерности корригирующенго действия природного иммуномодулятора на вторичный иммунологический дефект, вызванный корпускулярной коклюшной вакциной // Журн. микробиол. 1994. — N5. С. 57−59.
  87. И.Б., Акатов А. К. Закономерности антигенспецифической модуляции В-клеток мышей под влиянием очищенного стафилококкового анатоксина // Журн. микробиол. 1990. — № 9. -С. 80−85.
  88. И.Б., Акатов А. К. Модуляция клеточного иммунитета in vivo и in vitro под действием анатоксина стафилококкового очищенного // Журн. микробиол. — 1993. № 1. — С. 65−68.
  89. И.Б., Васильева И. Г., Акатов А. К. Коррекция Вторичного иммунологического дефекта, вызванного вирусом Коксаки ВЗ, с помощью иммуномодулятора природного происхождения //Журн. микробиол. 1993. — № 6. — С. 83−84.
  90. И.Б., ДееваА.В., Пронин А. В. Влияние иммуномоду-лирующих доз анатоксина стафилококкового очищенного на спонтанную и митогениндуцированную пролиферацию спленоцитов мышей // Журн. микробиол. —1997. № 2. — С. 48−53.
  91. И.Б., Семенов Б. Ф. Закономерности коррекции вторичных иммунодефицитов разными по своей природе иммуномодуляторами // Int. J. Immunorehab. 1997. — N6. — P. 35−40.
  92. Р.И. Иммунотропные препараты: классификация, проблемы и перспективы // Аллергол. Иммунол. 2001 — № 1 С. 39−45.
  93. Р.И. Основы физиологии иммунной системы.-М.: Медицина Здоровье. — 2003. — 240 с.
  94. Синдром вторичной иммунной недостаточности (протоколы диагностики и лечения) / Н. И. Ильина, Т. В. Латышева, Б. В. Пинегин, Н. У. Сетдикова // Иммунология 2000 — № 5 — С. 4−7.
  95. Синтетические иммуномодуляторы / Т. М. Андронова, И. М. Дозморов, М. ИМустафаев и др. М.: Наука, 1991.-199 с.
  96. Состояние интерфероновой системы у детей, больных энтеробиозом / М. Г. Макрова, В. А. Доскин, З. С. Макрова и др. // Мед. паразитол. 1995. — N3. — С.56−57.
  97. Д.В., Вельтшцев Ю. Е., Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста. Руководство для врачей.-М.: Медицина, 1996. 384 с.
  98. Стресс увеличивает у мышей субпопуляцию пермессивных для вируса Лангат селезеночных макрофагов. / Б. Ф. Семенов,
  99. B.В.Варгин, С. В. Ожерелков и др. // Журн. микробиол. 1998. — N31. C.57−60.
  100. К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу М., 1998. — 263 с.
  101. Физиологический анализ опыта, полученного белыми крысами в лабиринте. / Л. Г. Воронин, К. А. Никольская, Ш. К. Сагимбаева и др. // ДАН СССР. 1970. — Т. 217. — С. 1225−1231.
  102. Физические нагрузки и иммунологическая реактивность / Б. Б. Першин, А. Б. Гелиев, Д. В. Толстов и др. // Аллергол. Иммунол. 2003 — № 3 — С. 46−64.
  103. ФрейдлинИ.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляцци // Иммунология — 2001 № 5 — С. 4−7.
  104. P.M., Пинегин Б. В., Чередеев А. Н. Оценка иммунной системычеловека: современное состояние вопроса, сложности и достижения // Иммунология. 1998. — N.6. — С.8−10.
  105. P.M., Земсков A.M., Земсков В. М. Диснуклеотидоз и иммунологические расстройства // Иммунология 1996 — № 3 — С. 7−10.
  106. P.M., Пинегин Б. В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы // Практикующий врач — 1997 № 9. — С. 5−13.
  107. P.M., Пинегин Б. В. Иммуномодуляторы: механизм действия и клиническое применение // Иммунология. 2003. — N4. — С. 196−203.
  108. Р.М., Пинегин Б. В. Основные представления об иммунотропных лекарственных средствах // Иммунология. 1996. — № 6.-С. 4−9.
  109. P.M., Пинегин Б. В. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии // Иммунология 2001 — № 4 — С. 4−6.
  110. P.M., Пинегин Б. В. Современные иммуномодуляторы: основные принципы их применения // Иммунология. —2000. N5. — С. 4−7.
  111. P.M., Пинегин Б. В., Андронова Т. М. Отечественные иммунотропные лекарственные средства. // Лечащий врач. 1998. -№ 4. — С. 46−51.
  112. Р.М., Пинегин Б. В., ИстамовХ.И. Экологическая иммунология. М.: Издательство ВНИРО, 1995. 219 с.
  113. P.M., Пинегин Б. В., Латышева Т. В. Методические указания по испытанию новых иммуномодулирующих лекарственных средств. // Ведомости научного центра экспертизы и государственного контроля лекарственных средств. 2002. — № 1 (9). — С. 11−22.
  114. P.M., Игнатьева Г.А, Сидорович И. Г. Иммунология.-М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  115. Р.М., Пинегин Б.В, Андронова Т. М., Отечественные иммунотропные лекарственные средства // Лечащий врач. 1998.- N4. -С.46−51.
  116. P.M., ПинегинБ.В. Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение // Иммунология. 1999.- N1. — С. 14−17.
  117. P.M., ПинегинБ.В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы // Практикующий врач. 1997. -N9. -С.5−13.
  118. Р.М., Пинегин Б. В. Основные представления об иммунотропных лекарственных средствах // Иммунология. —1996. — N6. С.4−9.
  119. В.В., Семенов Б. Ф. Защитное действие клеточного иммунитета при экспериментальных флавивирусных инфекциях // Журн. микробиол- 1977. — № 9. — С. 65−68.
  120. Экспериментальное изучение иммунотропной активности фармакологических препаратов. /Р.М.Хаитов, И. С. Гущин, Б. В. Пинегин,
  121. A.И.Зебрев. // Ведомости фармакологического комитета. 1999. — № 1. -С. 31−36.
  122. Экспериментальное изучение иммунотропной активности фармакологических препаратов /Р.В.Петров, Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин, И. С. Гущин. Методические рекомендации М.: Минздрав России. -1998.-28 с.
  123. Экспериментальное обоснование иммунотерапии анатоксином стафилококковым очищенным / И. Б. Семенова, К. Н. Прозоровская,
  124. B.В.Варгин и др. // Журн. микробиол. 1993. — № 2. — С. 99−101.
  125. В.В., Петров В. Ф., Юшкова Т. А. Психоэмоциональный стресс. Пермь., 1996. -160 с.
  126. И.В., Сипратов В. И., Сильманович Н. Н. Предоперационная иммуноподготовка // Лечащий врач. 1998. — N5. — С. 60−64.
  127. А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996.-N6. — С.4−9.
  128. А.А. Основы иммунологии.-М.: Медицина, 1999.-608 с.
  129. A novel immunisuppressant, Fty 720, increases the efficiency of superantigen induced peripheral T-cell deletion while inhibiting negative selection in the thymus / C. Shimizu, X.K.Li, M. Kimura et al.
  130. Immunology. 1998. — Vol. 94, N4. — P. 503−512.
  131. Abramson J.C., Mills E.L. Depression of neutrofile function induced by viruses and its role in secondary microbial infections // Rev. Infect. Diseases. -1988. -N10. P. 326−341.
  132. Acute 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) administration produces a rapid and sustained suppression of immune function in the rat / T.J. Connor, M.G. Mchamara, D. Finn et al. // Immunopharmacol. -1998. -Vol.38, N3. P. 253 -260.
  133. Acute and long-term changes in T-lymphocyte subsets in response to clinical and subclinical measles / J. Lisse, B. Samb, H. Whittle et al. // Scand. J. Infect. Dis 1998. — Vol. 30, N1. — P. 17−21.
  134. Acute ethanol intoxication inhibits neutrophile beta (2) integrin expression in rats during endotoxemia / P. Zhang, G.J.Bagby, M. Xie et al.//Alcohol. Clin.Exp.Res. 1998.- Vol.22, N1. — P.135−141.
  135. Adenoviral mediated interferon gamma Phi gene therapy augments pulmonary host defense of ethanol treated rats/J.K.Kolls, D.H.Lei, D. Stolts et al. // Alcochol.Clin.Exp.Res. 1998. — Vol. 22, N1. — P.157−162.
  136. AggarwalB.B. Tumor necrosis factors receptor associated signalling molecule and their role in activation of apoptosis, JNK and NF-kappal // Ann Rheum Dis. -2000. Vol.59, Suppl. 1. — P. 6−16.
  137. Alafaleg A.J., HomeidaA.M. Effects of low doses of extradiol, testosterone and digidrosterone on the immune response of broiler chicks
  138. Immunopharma.immunotoxicol. -1998. Vol.20, N2. — P.315−327.
  139. Altered neuroimmunoendocrine communication of chronically increased brain corticotropinrealeasing hormone drive / J.M. H.M. Reul, M.S.Labeur, G.J.Wiegers, A.C.E. Linthorst // Ann. N.Y. Acad. Sci/ 1998. — Vol.840. -P.444−445.
  140. Alveolar macrophage release of tumor-necrosis factor-alpha in chronic alcoholics without liver disease / K. Omidvari, R. Casey, S. Nelson et al. // Alcohol Clin.Exp.Res. -1998. — Vol. 22, N3. — P. 567−572.
  141. Aroor A.R., Baker R.C., Ethanol inhibition of phagocytosis and superoxide anion production by microglia // Alcohol. 1998. Vol.15, N4. — P. 277−280.
  142. BallowM. Primary cellular immunodeficiency disorders: antibody deficiency // Allergol. Immunol. 2003. — Vol. 4, N3. — P. 78 -90.
  143. Beck M.A. Antioxidants and viral infections: host immune response and viral pathogenesity //J. Am. Coll. Nutr. 2001. -Vol. 20 (suppl.)-P. 284S-288S.
  144. Beckge N.E. Parasitoids and Poly viruses an unusual mode of symbiosis in which a DNA virus cases host insect immunosuppression and allows the parasitoid to develop // Bioscience. — 1998. — Vol. 48, N4. — P.305−311.
  145. Berkenbosch F., WolversD.A., DerijkR. Neuroendocrine and Immunological mechanisms in stress-induced immunomodulation // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 1991. — Vol.40, N4−6. — P. 639−647.
  146. Bocharov E.F., and Shalaurova O.V. Effect of Coxsackie virus infection on the immune response of mice to sheep erytrocytes // Acta Virol. 1983. -Vol. 23.-P. 351.
  147. BonneauR.H. Stress induced effects on integral immune components involved in herpes simplex virus (HSV)-specific memory cytotoxic T-lymphocyte activation // Brain Behav. Immun. -1996. Vol. 10, N2.-P.139−163.
  148. BothT-helper-1 type and T-helper-2 type lymhpokines are depressed in Posttrauma anergy / J/C/ Payana, J.D.Pellegrini, A.K.De et al.// J.Trauma. Injury. Infect. Critical care. 1998. — V.44, N6. — P. 1037−1045.
  149. BucklyR.H. Primary cellular immunodeficiencies // Allergology and Immunology. 2003. — Vol. 4, N3. — P. 65 -77.
  150. Cellular mechanisms of cold stress related immunosuppression and the action of interleukin-1 / E.G.Rybakina, S.N.Shanin, J.A.Kozinets etal. // Int.J.Tissue React. -1997. Vol.19, N3−4. -P.135−140.
  151. Chandra R.K. Nutrition and immunology: from the clinic to cellular biology and back again // Proc. Nutr. Soc. 1999. — Vol. 58, N3. — P. 681−683.
  152. CichonG., Strauss M. Transient immunosuppression with 15-deoxyspergualin prolongs reporter gene expression and reduces humoral immune response after adenoviral gene transfer // Gene Therapy. -1998. Vol.5, N1.-P.85−90.
  153. Cocaine suppresses fetal immune system /J.L.Karlix, MBehnke, F. Daviseyler etal. //Pediat. Res. 1998. — Vol. 44, N1.-P. 368−374.
  154. Collier S.D., Wu W J., Pruett S.B. Endogenous glucocorticoids induced by chemical stressor (ethanol) cause apoptosis in the spleen in B6C3FI female mice // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1998. — Vol. 148, N1.- P. 176−182.
  155. Contrasting effects of ultraviolet A and ultraviolet В exposure on the induction of tumor necrosis factor alpha in human skin / L Skov. H.Hansen. M. Allen et al. // Brit. J. Dermatol. -1998. -V.138, N2. P.216−220.
  156. Cyclosporine A delays wound healing and apoptosis and suppresses activation of beta-A expression in rats / J.B.Petri, S. Schrk, S. Gebauer et al.
  157. European J. Dermatol. 1998. -Vol. 8, N2. — P. 104−105.
  158. Decreased CD4 and increased CD8 counts with T cell activation is assotiated with chronic helminth infection / A. Kalinkovich, Z. Weisman, Z. Greenberg et al. // Clin. Exp. Immunol. 1998. — Vol. 114, N3.1. P. 414−421.
  159. Depression of humoral and cell-mediated immune responses by coxsackieviruses in mice / M. Bendinelli, A. Rushi, M. Campa et al. //Experientia.- 1975.-Vol. 31.-P. 1227−1229.
  160. Differential modulation of apoptpsis and necrosis by antioxide in immunosuppressed human lymphocytes / M. Rojas, M.T.Rugeles, D.P.Gil, P. Patino // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2002. — Vol. 180, N2. -P. 67−73.
  161. Doenhoff M.J. Modulation of the immune response by parasitic infectious // Immune modulation by infectious agents / Zschiesche W. (ed) Jena: VEB Gustav Fischer Verlag. — 1987. — P.202−235.
  162. DohertyT.M., SherA. IL-12 promotes drug induced clearance of Mycobacterium avium infection in mice / J. Immunol. 1998. — Vol. 60, N11.-P. 5428−5435.
  163. Effect of cyclosporine on apoptpsis in human cultured monocytic Thp-1 cells and synovial macrophages / M. Cutolo, A. Barone, S. Accardo et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 1998.- Vol. 16, N4. — P. 417−422.
  164. Epstein Barr virus infects and induces apoptosis in human neutrophils / B. Larochelle, L. Flamand, P. Gourde et al. // Blood. 1998. — Vol. 92, N1. -P. 98−105.
  165. ErneN.R., NordinA.A. Plaque formation in agar by single antibody producing cells // Science. 1963. — Vol.140. — P. 405−408.
  166. Espinosa E., Bermudez-Rattoni F. Behavior-immunity relationship: the role of cytocines // Rev. Invest. Clin. 2001. — Vol.53, N3. — P. 240−253.
  167. Exersise-induced immunomodulation possible roles of neuroendocrineand metabolic factors / B.K.Pedersen, H. Bruunsgaard, M. Klokker etal. // Int. J. Sports Med. 1997. — Vol. 18, Suppl 1. — P. 82−87.
  168. FaistE., SchinkelC., ZimmerS. Update on the mechanisms of immune suppression of injure and immune modulation //World J.Surg. 1996. -N 20 — P.454−459.
  169. Fas antigen expression of hepatosytes and its modification by immunosuppressants / J. Jokoyama, A. Hayakawa, S. Hayashi et. al. // Digest. Dis. Sci. 1997. — Vol. 42, N12. — P. 2471−2475.
  170. Faunce D.R., Gregory M.S., Kovacs E.J. Acute ethanol exposure prior to thermal injury results in decreased T-cell responses mediated in part by increased production of IL-6 // Shock. -1998. Vol. 10, N 2. — P.135−140.
  171. Field C.J., JohsonLR., ScheyP.D. Nutrients and their role in host resistance to infection // J. Leukoc. Biol. 2002. -Vol. 71. — P. 16−32.
  172. Finger H. and von KonigC.H.W /Enhancement and suppression of immune responsiveness by bacteria, bacterial products and extracts // Immune Modulation by Infectious Agents / Zschiesche W. (ed) Jena: VEB Gustav Fischer Verlag. — 1987. — P. 16 — 113.
  173. FK506 antagonizes apoptosis and c-jun protein expression in neural cultures / CJardin, F. Terro, M. Lesort et al. // Neuroreport. 1998. — Vol.9, N9.-P. -2077−2080.
  174. FK506 inhibits anti IgM antibody, induces apoptosis and 17kd endonuclease activity in the human B-cell line, Mbc-1 / M. Higashigawa, J. Komada, J. Shimono et al. // Brit. J. Haematol. 1997. — Vol. 99, N4. -P. 908−913.
  175. Glass W.G., Rosenberg H.F., Murphy P.M. Chemokine regulation of Inflamation during acute viral infection // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2003. — Vol. 3, N 6. — P. 467−473.
  176. HackamDJ., RotsteinO.D. Host response to laparoscopic surgery —mechanism and clinical correlates // Canad. J. Surg. -1998. Vol. 41, N 2. -P.103−111.
  177. Hadden J. W. Immunostimulants // Int.J.Immunorehabilit. 1996. — N 3. — P.3−10.
  178. Hadden J.W. Immunostimulants //Immunol.Today -1993. -Vol.14. -P.275−280.
  179. HIV-l Gp41 by common immunological epitope induces increased levels of antibodies against human interferon-beta in HIV-l positive individuals / Y.H. Chen, J.N.Feng, G. Stockl etal. //Mol.Immunol. 1997 -Vol.34, N18.-P.1259−1262.
  180. Howie S.E.M., Harrison D.J., WyllieA.H. Lymphocyte apoptosis mechanisms and implication in disease //Immunol.Rev.- 1995.-Vol. 142.- P. 142.
  181. Human cytomegalovirus induces Jc virus DNA replication in human fibroblasts / R. Heilbronn, J. Albrecht, A. Burcle et al. // Proc. Nat. ACAD. SCI USA. 1993. — Vol. 90, N 23. — P. 11 406 — 11 410.
  182. Idova G., Cheido M., Devoino L. Modulation of the immune response by changing neuromediator systems activity under stress // IntJ.Immunopharmacol. 1997. -Vol.19, N9−10. -P.535−540.
  183. Immune Modulation by Infectious Agents / Zschiesche W. (ed.) Jena: VEB Gustav Fischer Verlag. — 1987. -315 p.
  184. Immune response effects of operative stress in a pediatric model / M. Mendozasagaon, C. Agitzelmann, K. Herrengansuguent et al.
  185. J.Pediatr.surg. -1998. Vol.33, N 2. -P.388−393.
  186. Immunology of parasitic infections / S. Cohen, E.N.Sadum (eds) Oxford, 1976.-498 p.
  187. Immunomodulating drugs / V.S.T.Georgiev, H. Yamaguchi (eds) //Ann. N.Y. Acad.Sci. 1993. — Vol. 685.P. -816.
  188. Immunomodulation by apoptosis-induced caspases for an influenza DNA vaccine delivered by gene gun / S. Sasaki, K.Q.Xin, K. Okudela et al. //GeneTher.-2002.-Vol.9,N 12.-P. 828−831.
  189. Immunomodulation by cells of mononuclear phagocyte line in acute cold-stressed or cold-acclimatized mice / T. Kizaki, H. Yamashita, S. Oh-Ishi et al. // Immunology. 1996.- Vol.87, N 4. — P. 668.,
  190. Immunomodulation of peripheral T cells in chickens infected with Marek’s disease virus: involment in immunosuppression / T. Morimura, M. Hattori, K. Ohaski et al. // J Gen Virol. 1995. — Vol. 76 (Pt 12) — P. 2979−2985.
  191. Immunoregulatory properties, of hexapeptide isolated from porcine bone marrow cell culture / F. Mikhailova, L. Fonina, E. Kirilina, S. Shanurin et al. // Regulatory Peptides 1994.- Vol. 53. — P. 203−209.
  192. Immunosuppression by ultraviolet В rays via eyes in mice / K. Hiramoto, J. Mashita, T. Kateda et al. // Arch.Dermatol. Res. 1997 — Vol.289, N 2. -P.709 -711.
  193. Immunosuppression induced by Trypanasoma cruzi and mouse hepatitis virus 3 is associated with thymus apoptosis / L. Verinaud, D. Wakelin, H.F.Sewell et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1998. — Vol. 5, N 2. -P. 186−191.
  194. Immunosuppressive and antiparasitic effects of cyclosporine A on Hymolepis Nana infection in mice / K. Matsuzawa, F. Nakamura, M. Abe et al. // Int. J. Parasitol. 1998. — Vol. 28, N 4. — P. 579−588.
  195. Immunotherapy of infections / K.N.Masini (ed) N.Y., Basel, Hong Kong: Marsel Dekker Inc., 1994. — 508 p.
  196. Influence of treatment with immunosuppressive drugs in mice chronically infected with Trypanosome cruzi / S.G.Andrade, A. Carneiro, A.J.M.Desouza et al. //Int. J. Exp. Pathol. 1997. Vol. 78, N6.-P. 391−399.
  197. Influenza vaccination in the prevention of acute otitis media in children / T. Heikkinen, O. Ruuskanen, M. Waris et al. // AJDC. 1991. Vol. 45. -p. 445−448.
  198. Interferon -gamma: an overview of signals, mechanisms and functions
  199. K.Schroder, P.J.Hertzog, T. Ravasi, D.A.Humme // J. Leukoc. Biol.- 2003. N2.-P. 89−97.
  200. Jerrells T.R., Weinberg J. Influence of ethanol consumption on immune competence of adult animals exposed to ethanol in uterus // Alcochol.Clin. Exp.Res. 1998. — Vol. 22, N 2. — P.391−400.
  201. Jonsdottir I.H. Neiropeptides and their interaction exersise and immune function // Immunol. Cell Biol. 2000. — Vol. 78, N 5. — P. 483−484.
  202. Jonsdottir I.H. Special feature for the Olympics: effects of exersise on the immune system: neuropeptides and their interaction with exersise and immune function //Immunol. Cell Biol. 2000. -Vol. 78, N5.-P. 562−570.
  203. Jooss K., Turka L.A., Wilson J.M. Blanting of immune responses to adenoviral vectors in mouse liver and lung // Gene Therapy. 1998. -Vol.5, N3.-P.309−319.
  204. Khansari D.N., Murgo A.J. and Faith R.E. Effects of stress on the immune system // Immunol. Today. -1990. Vol.11, N 5. -P.170−175.
  205. Kusnecov A.W., Rabin B.S. Stressor-induced alterations of immune function: mechanisms and issues // Int. Arch. Allergy Immunol. 1994. -Vol.105, N2.-P. 107−121.
  206. Laparoscopic surgery and the systemic immune response / F.J.Vittimberga, D.P.Foley, W.C. Meyers et al. // Ann. Sur. 1998. — Vol.227, N 3. -P. 326−334.
  207. Laudeslager M.L. Psychosocial stress and susceptibility to infectious diseases // Virus, immunity and mental disorders / E. Kurstak, Z.J.Lipowski, P.V.Morozov. -N.Y. & London.: Plenum Medical Book Company, 1987. -468 p.
  208. Lomnitzer R., Rabson A.R. Immunosuppression after measels vaccination / Clin. Exp. Immunol. 1987. -Vol. 68. — P. 259−265.
  209. Lopes-Varela S., Gonzalez-Gross M., Marcos A. Functional foods and the immune system: a review // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. — Vol. 56. -Suppl. 3. — P. 29−33.
  210. Low-dose IL-2 reduces lymphocyte apoptosis and increases number CD4 cells in HIV-l patients with HAART /F.Pandolfi, M. Pierdominici, M. Marziali et al. // Clin. Immunol. 2000. — Vol. 94, N 3. — P. 153−159.
  211. Mahidhara R., Billiar T.R. Apoptosis in sepsis // Crit. Care Med. 2000. -Vol. 28, (4 Suppl). — P. 105−113.
  212. Manna S.K., Aggarwal B.B. Vesvarione suppresses TNF-induced activation of NF-kappa В c-Jun kinase, and apoptosis // J. Immunol. 2000. — Vol. 164, N 11. — P. 5815−5825.
  213. MegidJ., Cremonini D.N., LeomilH. Distribution of rabies virus in infected mice, vaccinated and submitted to P. acnes as immunomodulator //Сотр. Immunol. Microbiol.Infect.Dis. -2002. -Vol.25, N4.-P. 237−248.
  214. Metoclopramine a novel and safe immunomodulating agent for restoring the depressed macrophage immune function after hemorrhage
  215. R.Zellweger, M.W.Wichmann, A. Ayala et al. // J. Trauma Injury Infect. Critical Care. 1998. — Vol. 44, N 1. — P.70−76.
  216. Meydani S.N., Han S.N. Present knowledge in nutrition / 8th edition // Bowman B.A., Russell R.M. (Ed.) ILSI Press. Washington, 2001. -511 p.
  217. Microbial threats to health / eds. M.S.Smolinski, M.A. Hamburg & J. Lederberg //The National Academies Press, Washington.-2003. — p. 396.
  218. Mikhailova A.A. Individual myelopides as immunoreabilitation medicines of «new generation». // Int. J. Immunoreab. 1996.- N3. -P. 17−21.
  219. Miller R.A. Aging and immune function: cellular and biochemical analises // Exp. Gerontol. 1994.- Vol. 29. — P. 21−35.
  220. Modification of immune response by low dose ionising radiation: role of Apoptpsis / B. Shankar, S. Premachandran, S.D.Bharambe et al. // Immunol Lett. 1999.- Vol. 68, N 2−3. P. 237−245.
  221. Modulatory effects of Epstein-Barr, herpes simplex and herpes 6 viral infections on cytokine synthesi s / J. Gosselin. L. Flamand, M.D. Addario et al. // J. Immunol. 1992.- Vol. 149, N 1. -P. 181−187.
  222. Morphine induces splenocyte apoptosis and enhanced messenger-RNA expression of cathepsin В / P.C. Singhal, K. Reddy, N. Franki et al. // Inflammation. 1997. — Vol.21, N6. P.609−617.
  223. Muller F., Haung C.J., Froland S.S. New immunopathogenetic aspects of infecious diseases // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 1995. — Vol. 115, N 26. -P. 3259−3262.
  224. Nehlsen-Cannarella S.L. Cellular responses to moderate and heavy exersise // Clin. J. Physiol. Pharmacol. 1998. — Vol. 76, N 5. — P. 485−489.
  225. Nutrient modulation of the immune response / B.A.Bowman, R.M.Russel (eds.) LSI Washington, 2001.-385 p.
  226. OdakoC., ToyodaE., NemotoK. Immunosupressant deoxyspergualin induces apoptotic cell death in dividing cells // Immunology. Vol.95, N3.-P. 370−376.
  227. On the chemistry and biology of bacterial endotoxic lypopolisaccharides / Hoist O., Ulmer A. J., Brade H. e al // Immunotherapy of infections
  228. Mashihi K. M, (ed) NY, Basel, Hong Kong — Marsel Dekker., 1994.-P. 281−308.
  229. Ozherelkov S.V., Khozinsky V.V., SemenovB.F. Replication of Langat virus in immunocompetent cells of mice subjected immobilization stress. // Acta virol. 1990. — Vol.34. — N 3. — P. 291−294.
  230. Petrov R.V., Mikhailova A.A., Fonina L.A. Bone marrow immunoregulatory peptides (myelopeptides): Isolation, structure and functional activity // Biopolimers (Peptide Science) 1997. -Vol. 43, N 2.-P. 139−146.
  231. Platasalaman C.R. Brain injury and immunosuppression // Nature Med. -1998. Vol.4, N 7. — P.768−769.
  232. Pollock R.E., Lotzova E., Stanford S., D. Surgical stress impairment of murine natural killer cell cytotoxicity involves pre- and postbiding events // J. Immunol. 1989. -Vol. 143, N 10. — P. 3396−3403.
  233. Restoration of murine cytomnegalovirus (MCMV) induced myelosuppression by ASIOI/ B. Sredni, Z, Rosenthael-Galili, H. Michlin et al // Immunol. Lett 1994. — Vol. 43. — N 3.- P. 159−165.
  234. B.T., Horohov D.W. // Rev. Infect. Dis. -1986. Vol. 8. — P. 850 873.
  235. Sandy C., BorrellJ., GuazaC. Behavioral factors in stress-inducedimmunomodulation // Behav. Brain Res. 1992. — Vol. 48, N 1.- P. 95−98.
  236. Schaffer M., Barbul A. Lymphocyte function in wound healing and following injure // BritSurg. 1998. — Vol.85, N 4. — P. 444−460.
  237. Schwacha M.G., Somers S.D. Thermal injury-induced immunosuppression in mice // J.Leukoc. Biol. 1998. — Vol.63, N 1. — P.51−58.
  238. Schwarz T. Mechanisms of UV-induced immunosuppression-link between UV-induced tolerance and apoptosis // European J. Dermatology. 1998.-Vol. 8, N3.-P. 196−197.
  239. Sonmez E. Antihepatitis В response to hepatitis В vaccine administreted simultaneously with tetanus toxoid in nonresponder individuals // Vaccine. 2002. — Vol. 21, N 3−4. P. 243−246.
  240. Stress, neuropsychiatric disorders and immunological effect exerted by benzodiazepines / V. Coveli, A.B.Maffione, C. Nacci et al. // Immunopyarmacol Immunotoxicol. 1998. — Vol.20, N 2. — P. 199−209.
  241. Stress, the immune system and psychiatry / B. Leonard, K. Miller (eds.) — N.Y. Plenum Press, 1995.- 482 p.
  242. Stress-assotiated immunomodulation and herpes simplex virus infections / B. Saints, J.M.Loutsch, M.E.Marquart, J.M. Hill // Med. Hypotheses. -2001. Vol.56, N 3. — P. 348−356.
  243. Stress-induced immunomodulation is altered in patients with atopic dermatitis / A. Buske-Kirschbaum, A. Gierens, H. HoIling, D.H.Hellhammer // J. Neiroimmunol. 2002. — Vol.129, N 1−2. — P. 161−167.
  244. Stress-induced immunosuppression and virus infection. / B.F.Semenov, S.V.Ozerelkov, K.A.Nikolskaya et al. // Society, stress and health incountries undergoing rapid transition. M., 1995. — P. 35.
  245. Suppression of immunological response delivered from microencapsulated cells / M/A. Potter, S. Hymus, T. Stockley, P.L.Chang // Hum. Gene Ther. -1998. Vol. 9, N 9. — P. 1275−1282.
  246. The effect of emotional stress on the primary humoral immunity of rats / F. Shao, W. Lin, W. Wang et al. // J. Psychopharmacol. 2003. -Vol. 17, N2. -P. 179−183.
  247. The effect of recombinant human insulin like growth factor -1 on immunological recovery in the malnourished alcoholic rat / C.L.Mendhall, G.A.Roselle, C.J. Grossman et al.// Alcochol.Clin.Exp.Res. 1997. — Vol. 21, N9.-P. 1682−1689.
  248. The immunomodulating glicoprotein extract from Klebsiella pneumoniae effect on human monocyte death by apoptosis J. Estaquer, C. Bloy, F. Corallo et al. // Immunophamacology. 1998. Vol. 39, N2. — P. 157−164.
  249. Thermal injury induces thymocyte apoptosis in the rat / T. Nakanishi, J. Nishi, E.F.Sato et al. // J.Trauma. -1998.- Vol. 44, N1. P. 143−148.
  250. Transient immunosuppression allows transgene expression following readministratoin of adenoassociated viral vectors / W.C.Manning, S. Zhou, M.P.Bland et. Al. // Hum. Gene Ther. 1998. — Vol. 9, N 4. -P.477−485.
  251. Trypanasoma cruzi surface mucin TcMuc-e2 expressed on higher eukariotic cells induces human T cell anergy, wich is reversible / P.F.Argibay, J.M. Di Noia, A. Hidalgo et al. // Glycobiology. 2002. -Vol. 12, N l.-P. 25−32.
  252. Vezikari T. Suppression of lymphocyte PHA-responsiveness after rubella vaccination with Gendehille and RA 27/3 strains // Scand. J.Infect. Dis. -1980.-N7.- P. 7−12.
  253. Welters I. Opioids and immunosuppression. Clinical relevance? // Anaesthesist. 2003. — Vol. 52, N5. — P. 442−452.
  254. Willinger В., Aspock С. Nosocomial aspergilosis an overview of its causes and prevention // Wien Klin. Wochen Schr. 1998.- Vol. 110, N 11. — P. 388−392.
  255. Wilson M., Seymour R., Henderson B. Bacterial perturbation of cytokine networks / Infect. Immun. 1998. — Vol. 66, N 2. — P. 2401−2409.
  256. Xu Y.X., Ayala A., Chaudry J.H. Prolonged immunodepression after trauma and hemorrhagic shock // J. Trauma Injury InfectCritical Care. -1998. Vol. 44, N 2. — P.335−341.
  257. Yang E.V., Glasser R. Stress-induced immunomodulation and the implications for health // Int Immunopharmacol. 2002. — Vol. 2, N 2−3. — P. 315−324.
  258. Yang E.V., Glasser R. Stress-induced immunomodulation: impact on immune defenses against infectious disease // Biomed. Pharmacother. -2000. Vol.54, N 5. — P. 245−250.
  259. Zinc, iron, and magnesium status in athlets influences on the regulation of exersise-induced stress and immune function / D. Konig, C. Weinstock, J. Ktul et al. // Exerc. Immunol. Rev. — 1998. — N 4. — P. 2−21.
  260. Zschiesche W., Semenov B.F., Denner J. Stimulation and suppression of immune responsiveness by viruses // Immune Modulation by Infectious Agents / Zschiesche W. (ed.) Jena: VEB Gustav Fischer Verlag. — 1987. -P. 114−201.
Заполнить форму текущей работой