Хирургическое лечение рубцовых стриктур пищевода с высоким риском малигнизации

Рост заболеваемости злокачественными новообразованиями по-прежнему является актуальнейшей проблемой современной медицины. Ежегодно в мире регистрируется 8 млн. новых случаев злокачественных опухолей и более 5,2 млн. смертей от них. Рак пищевода в структуре всех злокачественных заболеваний составляет только 3% и занимает 6-е место, а среди опухолей желудочно-кишечного тракта — 3-е (после рака желудка и прямой кишки). Однако он входит в пятерку наиболее частых причин смерти у онкологических больных, унося ежегодно 900 тысяч жизней, что немногим превышает число вновь заболевших (Akiyama Н., 1990; Peto R., 1999). Следует отметить, что в развитых странах отмечается ежегодный 5% прирост заболеваемости раком пищевода, причем, в основном за счет изменения гистологического типа опухоли и ее локализации (Cortes G.R., Villasenor C.R., 1997; Sandick van J.W., van Lanschot J.J., Tytgat G.N. et al., 2001; Glenn T.F., 2001). Это свидетельствует об актуальности изучения различных аспектов, связанных с патогенезом, диагностикой и лечением рака и предрака пищевода.

К предраку пищевода относятся: синдром Пламмера-Винсонапослеожоговые стриктуры пищеводаахалазия пищеводапищевод Барреттадивертикулы пищеводаосложнения гастроэзофагеального рефлюкса (в т.ч. пептические стриктуры) — папилломавирусная инфекциятилоз или кератодермия. Самая распространенная патология пищеводарубцовые стриктуры (Абакумов М.М. с соавт., 1989; Алиев М. А., Потапов В. А. 1992; Волобуев Н. Н., Белоконь А. И. с соавт., 2002; Кубышкин В. А., Корняк Б. С., 1999; Мумладзе Р .Б., 1989; Скворцов М. Б., 1991; Черноусов А. Ф. с соавт., 1998; Barkun A.N., Mayrand S.3 1997; Broor S.L. et al., 1989; Saeed Z.A., Graham D.Y., 1994). Сложность лечение этих больных связана с тем, что на фоне рубцовых стриктур отмечается частое развитие рака пищевода. Так у больных с послеожоговыми стриктурами через 20−30 лет риск развития рака пищевода возрастает в 100−1000 раз по сравнению со здоровыми людьми (Сытник А.П., 1988; Hopkins R.A., Postlethwait R.W., 1981; Kiviranta U.K., 1950, 1952). A Kiviranta U.K. еще в 1952 г. утверждал, что через 30 лет с момента химического ожога пищевода раковая опухоль в нем развивается у 1/3 больных.

Не вызывает сомнений, что хронический эзофагит может служить почвой для возникновения рака пищевода, в том числе при послеожоговых стриктурах пищевода. По данным некоторых авторов (Сапожникова М.А., 1974, 1976; Черноусов А. Ф., 1998) рак пищевода на фоне послеожоговых стриктур чаще всего возникает в супрастенотически расширенном участке на фоне застойного эзофагита. Вместе с тем, по наблюдениям Скворцова М. Б. (1991) рак пищевода развивается на фоне ожоговых стриктур чаще всего ниже уровня проксимальной границы сужения (Скворцов М.Б., 1991). Оскретков В. И. и Трот В. Ф. (1986) полагают, что опухоль развивается на уровне входа в рубцовую стриктуру.

На негативную роль гастроэзофагеального рефлюкса, способствующего развитию хронического эзофагита у больных с послеожоговыми Рубцовыми стриктурами пищевода, указывали многие авторы (Сытник А.П., 1988; Черноусов А. Ф. с соавт., 1988; Скворцов М. Б., 1991; Blesa Е. et al., 2001; Аллахвердян А. С., 2004). Однако, его влияние на процессы малигнизации в зоне послеожоговых стриктур не доказано.

Основная концепция морфогенеза рака при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни базируется на поэтапной железистой метаплазии эпителия, приводящей к развитию аденокарциномы пищевода. (Braghetto I. et al., 2002; Cameron A.J., Lomboy C.T., 1992; Chen M.Y., Frederick M.G., 1994; Lagergren J. Et al., 1999; Offerhaus GJ. et al., 2003; Sandick van J.W., van Lanschot J.J., Tytgat G.N. et al., 2001; Souza R.F., 2002; Spechler S.J., 2002). Накопилось немало описаний плоскоклеточного рака, развивающегося на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (Андрианов В.А., 1991; Camps С. et al., 1989; Ribet М.Е., Mensier E.A., 1992; Rosengard A.M., Hamilton S.R., 1989). Однако, вопрос о роли рефлюкса в патогенезе плоскоклеточного рака пищевода, в отличие от аденокарциномы дискутируется и даже полностью отрицается некоторыми исследователями (Lagergren J. et al., 1999). А особенности развития рака на фоне пептических стриктур пищевода не являлись до сих пор предметом пристального изучения.

Вопрос о роли гастроэзофагеального рефлюкса в развитии рака пищевода на фоне Рубцовых стриктур, безусловно, является частью проблемы онкогенеза рака пищевода. В этом отношении нельзя обойти вниманием данные ряда зарубежных авторов, основанные на изучении эпидемиологии рака пищевода (Bollschweiler Е., Holscher А.Н., 2001) в том числе в эндемичных районах Ирана, Африки, Китая и Франции (Gignoux М., Launoy G., 1999; Riddell R.H., Path F.R.C., 1996). На их взгляд рак пищевода (и плоскоклеточный, и аденокарцинома) возникает в результате хронического повреждения слизистой пищевода под воздействием гастроэзофагеального рефлюкса в сочетании с определенными неблагоприятными факторами. Относится ли это к раку, развивающемуся на фоне Рубцовых стриктур пищевода? Данный вопрос не достаточно изучен. Уточнение механизма развития рака на фоне рубцовых стриктур пищевода, бесспорно, имеет большое клиническое значение. Особенно при планировании диагностической и лечебной тактики у данной категории больных. Все крупные специалисты, планируя лечение рубцовых стриктур пищевода, учитывают потенциальную возможность малигнизации у этих больных (Абакумов М.М. с соавт., 1989; Алиев М. А., Потапов В. А. 1992; Волобуев Н. Н., Белоконь А. И. с соавт., 2002; Кубышкин В. А., Корняк Б. С., 1999; Мумладзе Р. Б., 1989; Скворцов М. Б., 1991; Черноусов А. Ф. с соавт., 1998; Barkun A.N., Mayrand S., 1997; Broor S.L. et al., 1989; Saeed Z.A.,.

Graham D.Y., 1994). Однако, разработке оптимальной диагностической и лечебной тактики, учитывающей особенности и потенциальный риск малигнизации рубцовых стриктур до сих пор не посвящено ни одно серьезное исследование.

Цель работы — улучшение непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения рубцовых стриктур пищевода с высоким риском малигнизации путем совершенствования диагностики и лечебной тактики.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-морфологические особенности малигнизации Рубцовых (послеожоговых и пептических) стриктур пищевода.

2. Определить группу больных с высоким риском малигнизации в зоне рубцовой стриктуры пищевода и усовершенствовать методы диагностики и динамического наблюдения.

3. Оптимизировать показания и объем хирургического лечения больных с высоким риском малигнизации рубцовых стриктур пищевода.

4. Разработать мероприятия, направленные на профилактику малигнизации рубцовых стриктур пищевода после их бужирования.

Научная новизна.

На основании особенностей клинической, эндоскопической картины, данных лабораторных методов исследования изучены некоторые звенья патогенеза малигнизации рубцовых (послеожоговых и пептических) стриктур пищевода.

Выявлено сходство морфологической картины малигнизации пептических и послеожоговых стриктур пищевода с развитием плоскоклеточного рака.

Подтверждена роль хронического гастроэзофагеального рефлюкса и хронического эзофагита, как факторов, способствующих развитию малигнизации рубцовых стриктур пищевода.

Показана эффективность применения регулярного эндоскопического мониторинга в сочетании с суточной рН-метрией в пищеводе и желудке для выявления риска малигнизации рубцовых стриктур пищевода.

Оптимизированы показания и объем хирургического лечения больных с высоким риском малигнизации в зоне рубцовых стриктур пищевода. ,.

Научно-практическая значимость.

Показана роль хронического гастроэзофагеального рефлюкса в развитии пролиферативных процессов, ведущих к малигнизации в зоне Рубцовых стриктур пищевода.

Внедрен в практическую деятельность регулярный 24-часовой рН-мониторинг в пищеводе и желудке в сочетании с регулярными рентгенологическими и эндоскопическими исследованиями для контроля состояния больных с высоким риском малигнизации в зоне стриктуры пищевода после бужирования.

Разработана тактика хирургического лечения (в т.ч. бужирования пищевода) больных с высоким риском малигнизации в зоне рубцовых стриктур пищевода.

Разработаны схемы лечения хронического эзофагита, направленные на профилактику малигнизации рубцовых стриктур пищевода после их бужирования.

Усовершенствованы методики хирургического лечения с учетом риска малигнизации рубцовых стриктур пищевода.

Дана оценка результатов применения различных видов хирургического лечения у больных с высоким риском малигнизации в зоне Рубцовых стриктур пищевода.

ВЫВОДЫ:

1. При рецидиве рубцового процесса в зоне стриктур пищевода важную роль играет хронический патологический гастроэзофагеальный рефлюкс, приводящий к развитию эзофагита и повторного стенозирования (рестеноза). Рестеноз в первое десятилетие после бужирования, как правило, обусловлен рецидивом рубцового процесса, а в последующем, чаще всего, малигнизацией в зоне стриктуры. У больных с пептическими и с послеожоговыми стриктурами пищевода выявлена идентичная морфологическая картина малигнизации с развитием плоскоклеточного рака.

2. Группы больных с высоким риском малигнизации в зоне рубцовой стриктуры пищевода — это больные в возрасте моложе 30 лет, больные с лабораторно подтвержденным рефлюкс-эзофагитом после комплексного лечения и больные с поздними рецидивами дисфагии (в сроки более 1,5 лет после бужирования пищевода). В этих группах необходим регулярный эндоскопический мониторинг в сочетании с суточной рН-метрией в пищеводе и желудке.

3. Резекция пищевода с пластикой — эффективный метод лечения Рубцовых стриктур пищевода с высоким риском малигнизации. Её- необходимо дополнять лимфодиссекцией верхнего этажа брюшной полости и средостения.

4. Методами профилактики малигнизации рубцовых стриктур пищевода следует считать бужирование на фоне длительной терапии омепразолом в дозе 40 мг в сутки, дренирующие операции на желудке и фундопликации, направленные на купирование патологического гастроэзофагеального рефлюкса и эзофагита, снижение выраженности пролиферативных процессов в эпителии слизистой пищевода в зоне рубцовой стриктуры.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. При возникновении позднего рецидива дисфагии после бужирования рубцовой стриктуры пищевода необходимо в первую очередь исключить малигнизацию в зоне стриктуры. Комплекс обследования этих больных, помимо традиционного ренгенологического и эндоскопического обследования, должен включать РКТ исследование пищевода и органов грудной клетки.

2. В группах риска малигнизации необходимо динамическое наблюдение больных с ежегодным выполнением эзофагоскопии с биопсией слизистой пищевода в зоне стриктуры, рентгенологическим исследованием пищевода, желудка, органов грудной клетки и суточной рН-метрией в пищеводе и желудке. При наличии любого из негативных признаков (патологического гастроэзофагеального рефлюкса,-, возникновении позднего рестеноза стриктуры, наличии пролиферации эпителия) подобное обследование следует повторять через 1, 3 и 6 месяцев, на фоне терапии омепразолом.

3. В качестве сопроводительной и профилактической терапии при лечении рубцовых стриктур пищевода необходимо длительное (6 месяцев) применение омепразола в дозе 40 мг в сутки.

4. Больным с сочетанными Рубцовыми стриктурами пищевода и выходного отдела желудка различной этиологии в первую очередь показаны дренирующие операции на желудке. Предпочтительнее антрумэктомия или позадиободочная гастроэнтеростомия.

5. Больным, входящим в третью группу риска, либо при подозрении на малигнизацию показана резекция пищевода с эзофагопластикой, включая лимфодиссекцию верхнего этажа брюшной полости и средостения. У больных старше 50 лет при купированном ГЭР, отсутствии выраженной пролиферации эпителия и подозрения на малигнизацию удаление пищевода при его пластике не обязательно.