Острый апикальный периодонтит иульнарного происхождения
Течение воспаления верхушечного периодонта зуба имеет характерные стадии альтерации клеток и тканей под действием патогенного фактора, экссудации и пролиферацию. В развитии патологического процесса участвуют медиаторы воспаления: гистамин, лизосомальные ферменты, источником которых являются нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки и клетки поврежденных тканей, лейкоцитарные факторы, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, плазменные медиаторы.
Острое воспаление сопровождают сосудистые нарушения, отек, инфильтрация тканей нолиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, увеличивается активность остеокластов. Вначале развивается серозное, серозно-гнойное и затем гнойное воспаление с некрозом ткани и последующим формированием абсцесса.
Периодонтит острый серозный вначале, в течение 1—2 суток, характеризует интоксикация, наблюдаются расширение сосудов, локальный периваскулярный отек. Гиперемия периодонта и накопление экссудата в ограниченном пространстве периодонтальной щели приводят к появлению у пациента ноющей локальной, постоянной боли, которая усиливается при давлении на зуб. Боль в значительной степени обусловлена сдавливанием нервных окончаний экссудатом и раздражением их образовавшимися токсичными продуктами.
Следующая стадия острого периодонтита, экссудации, длится примерно две недели. В области верхушки корня в узком пространстве, хорошо иннервированном, формируется воспалительный инфильтрат. Пациент ощущает сильную, нарастающую по интенсивности боль по мере увеличения объема экссудата. Образовавшийся лейкоцитарный инфильтрат подвергается распаду с формированием микро абсцессов и абсцессов, обусловливая появление симптома «выросшего зуба». Происходит гнойное расплавление периодонта, и появляется патологическая подвижность зуба. Мягкие ткани у причинного зуба отекают, наблюдается гиперемия. Лицо становится несимметричным. Отек локальный, но может стать диффузным, но мере углубления патологического процесса.
Воспалительный инфильтрат может рассосаться или воспаление переходит в хроническую форму. У больных со слабым иммунитетом прогрессирование острого гнойного процесса приводит к распространению за пределы лунки зуба. Развиваются периостит, остеомиелит, абсцесс мягких тканей, флегмона клетчаточных пространств. При значительной иммунодепрессии могут быть одонтогенный сепсис, бактериальный эндокардит и другие септические осложнения, что сопровождается ухудшением общего состояния и представляет угрозу здоровью и жизни больного.
