Помощь в учёбе, очень быстро...
Работаем вместе до победы

Клинико-диагностическое значение определения антител к эластину и эластазе у больных системной красной волчанкой с использованием иммобилизованной формы магниуправляемого сорбента

Диссертация: Клинико-диагностическое значение определения антител к эластину и эластазе у больных системной красной волчанкой с использованием иммобилизованной формы магниуправляемого сорбента
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Имеющиеся' в* литературе данные об исследовании' антител к эластину и эластазе при системной' красной волчанке единичны, и противоречивы, а также не содержат анализа изучаемых аутоантител в зависимости от характера течения,' активности и клинических форм заболевания. Не проводилось также изучения возможных корреляционных связей между компонентами. системы эластин — эластаза и антителами к ним при… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные аспекты иммунопатогенеза системной красной волчанки
    • 1. 2. Эластин: его структура и функции
    • 1. 3. Эластазы: биологическая и патофизиологическая роль
    • 1. 4. Клинико-патогенетическое значение антителообразования к эластину и эластазе
  • ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клинические методы
      • 2. 1. 1. Больные системной красной волчанкой
      • 2. 1. 2. Контрольная группа
      • 2. 1. 3. Референтная группа
    • 2. 2. Статистические методы
    • 2. 3. Лабораторные методы
      • 2. 3. 1. Получение образцов исследуемого материала
      • 2. 3. 2. Характеристика антигена
      • 2. 3. 3. Иммобилизация антигенов
      • 2. 3. 4. Определение содержания антител к эластину и эластазе с использованием гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами
      • 2. 3. 5. Прочие лабораторные исследования
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Содержание антител к эластину у лиц референтной и контрольной групп
      • 4. 1. 1. Содержание антител к эластину у здоровых людей
      • 4. 1. 2. Содержание антител к эластину у больных контрольной группы
    • 4. 2. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой
      • 4. 2. 1. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой (группа в целом)
      • 4. 2. 2. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой в зависимости от активности патологического процесса

      4.2.3. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой в зависимости от продолжительности, характера течения заболевания и объема кумулятивного повреждения организма вследствие СКВ.

      4.2.4. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой в зависимости от клинических вариантов заболевания.

      4.2.5. Содержание антител к эластину у больных системной красной волчанкой в зависимости от дебюта болезни.

      4.3. Содержание антител к эластазе у лиц референтной и контрольной групп.

      4.3.1. Содержание антител к эластазе у здоровых лиц.

      4.3.2. Содержание антител к эластазе у больных контрольной группы.

      4.4. Содержание антител ке эластазе у больных системной красной волчанкой.

      4.4.1. Содержание антител к эластазе у больных системной красной волчанкой (группа в целом).

      4.4.2. Содержание антител к эластазе у больных системной красной волчанкой в зависимости от активности патологического процесса.

      4.4.3. Содержание антител к эластазе у больных системной красной волчанкой в зависимости от продолжительности, характера течения заболевания и объема кумулятивного повреждения организма вследствие СКВ.

      4.4.4. Содержание антител к эластазе у больных системной красной волчанкой в зависимости от клинических вариантов заболевания.

      4.4.5. Содержание антител к эластазе у больных системной красной волчанкой в зависимости от дебюта заболевания.

      4.5. Диагностическое значение содержания антител к эластину и эластазе при системной красной волчанке.

      ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

      ВЫВОДЫ.

Клинико-диагностическое значение определения антител к эластину и эластазе у больных системной красной волчанкой с использованием иммобилизованной формы магниуправляемого сорбента (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

По социально-экономическим последствиям системная красная волчанка занимает первое место в группе системных поражений соединительной ткани ввиду ее широкого распространения среди населения разных стран, преимущественного' поражения лиц трудоспособного возраста и высокой инвалидизации. Распространенность СКВ находится в диапазоне от 0,13 до 1,22 случаев на 1000 населения, заболеваемость —от 1,8 до 27,1 случаев на 100 000 населения с большими различиями между популяциями: Так, в Европе около полумиллиона человек страдают СКВв США, данный показатель приближается' к 250 000. Большую часть пациентов составляют женщины детородного возраста (от 30 до 50 на 100 000 тысяч человек), [205,283,228,348];

Последние пять десятилетий: характеризуются': увеличением продолжительности жизни больных системной! краснойволчанкой: Применение практически всегоарсенала существующих в медицине: противовоспалительных и цитотоксических препаратов в качестве основных. элементовкомплексной терапии, позволило существенно улучшить прогноз при этом, тяжелом заболевании и повысить пятилетнюю выживаемость пациентов до 90% [66,65,79,116,253,259,340]. Разработанные стратегии иммунологического вмешательства^ связанные с тотальным, облучением лимфоидной системы или костного: мозга4 с последующей пересадкой стволовых клеток не только позволили продлить жизнь ранее безнадежным больным, но и добиться в ряде случаев? стойкой ремиссии заболевания [25,72].

Несмотря на достигнутые успехи, частота смертельных исходов! у больных СКВ" в 3 — 5 раз. выше по сравнению с общей популяцией. [9,205,318]. По данным аутопсий в Москве летальность от СКВ за 2002 год составила 12,7% среди всех смертельных исходов от ревматических заболеваний [4,35]. Причины этого многообразны. Увеличение продолжительности жизни больных на фоне иммуносупрессивной терапии сопровождается ростом числа кардиоваскулярных осложнений, в первую очередь связанных с развитием раннего атеросклероза [51,87,174,252,296,298]. Нельзя игнорировать и другие осложнения иммуносупрессивной терапии: опухолевый рост, оппортунистические инфекции (туберкулез, микозы), характеризующиеся стремительным развитием и неблагоприятным исходом [9,30,35,279,280].

Показатели инвалидизации при СКВ остаются одними из* самых высоких среди ревматических заболеваний. Ключевуюрольиграет мультисистемность пораженияприводящая^ к полиорганной, недостаточности, и молодой возраст пациентов, требующий. ускоренного проведения экспертизы трудоспособности. Так, средний, возраст больных СКВ к началу заболевания составляет 27,1±11,8, к моменту выхода на инвалидность — 34±10,4 [54].

Курация пациентов с СКВ является1 экономической проблемойдля здравоохранения развитых стран. Наряду с прямыми* затратами, такимикак дорогостоящая диагностика, комплексное медикаментозное лечение, систематическое лабораторное и инструментальное обследование с целью коррекции терапии, существенный вес обретают и непрямые затраты: снижение и утрата трудоспособности, нередко — преждевременная смерть, вторичное бесплодие и т. д. [44]. Исследования, проведенные одновременно в трех странах — США, Канаде и Великобритании показали, что прямые затраты на лечение больных СКВ практически не отличались, составляя около $ 5000 в год на одного больного, несмотря на существенные различия в организации и финансировании систем здравоохранения этих стран [145]. Непрямые ежегодные затраты, связанные с СКВ, могут превышать $ 22 000 на одного больного [338].

Разработка и совершенствование новых методов ранней диагностики и эффективной дифференциальной диагностики системных заболеваний соединительной ткани признана приоритетным направлением современной ревматологической науки. Основополагающими критериями подобных разработок является не только клиническая, но и экономическая эффективность и целесообразность [95].

Многочисленные исследования показали, что иммуноферментные методы анализа с использованием иммобилизированных гранулированных препаратов с магнитными свойствами на основе антигенов нуклеиновой, липидной и белковой природы в полной мере отвечают указанным требованиям. Преимущества метода заключаются, в первуюочередь, в повышении стабильности иммобилизированного биополимера, а также возможности регенерирации сорбентачто ведет к значительному экономическому эффекту. Кроме того, иммобилизация биологически активных веществ в поверхностном слое гранулы создает высокую концентрацию антигена именно в реакционно-активной зоне, что повышает чувствительность твердофазных методов1 анализа. Включениемагнитного материала в гранулы дает возможность ускорить и упростить манипуляции на всех этапах исследования, улучшая качественные характеристики определений иувеличивая число обрабатываемых проб. Указанные преимущества делают этот метод экономичным, и легко применимым в практической, медицине [28,39,46].

Гранулированные препараты с магнитными свойствами, ужебыли использованы, для усовершенствования иммунодиагностики СКВ. и выявления антител к ДНК, РНК, каталазе, церулоплазмину, фибронектину и другим биополимерам. С помощью высокочувствительного метода специфические антитела обнаруживались уже на, начальных стадиях заболевания, что позволило решить вопросы ранней диагностики и прогнозировать клинический вариант СКВ'[28,70,81,121].

Значение изучения эластина определяется большой распространенностью его в качестве основного белкового компонента эластических волокон в органах и тканях, подвергающихся большим деформациям под воздействием нагрузок (связки, кожа, легкие, сосуды). В, катаболизме эластина принимают участие ферменты с широкой субстратной специфичностью — эластазы. Именно от равновесия в системе эластинэластаза зависит физиологическое функционирование органов и тканей, содержащих эластические волокна [15,17,38,201,202].

Антителообразование к эластину и эластазе при ревматических заболеваниях представляет собой малоизученную проблему. Предполагается, что при СКВ имеет место антителиндуцированное нарушение обмена' эластина, приводящее к появлению измененных растворимых изоформ с последующим включением механизмов аутоиммунитета.

Имеющиеся' в* литературе данные об исследовании' антител к эластину и эластазе при системной' красной волчанке единичны, [152,158,160,161,171,200] и противоречивы, а также не содержат анализа изучаемых аутоантител в зависимости от характера течения,' активности и клинических форм заболевания. Не проводилось также изучения возможных корреляционных связей между компонентами. системы эластин — эластаза и антителами к ним при данном заболеванииВ связи с этим, использование иммобилизированных форм эластина и эластазы в исследовании антителообразования к ним при СКВ представляется весьма актуальной задачей, направленной на улучшение качества иммунодиагностики этого заболевания, и обозначающей перспективы изучения отдельных механизмов его патогенеза.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

.

Целью настоящего исследования являлось усовершенствование иммунологической диагностики, дифференциальной диагностики и прогнозирование клинического варианта течения системной, красной волчанки с помощью иммобилизированных форм эластина и эластазы.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи: 1. Получить иммобилизированные формы эластина и эластазы, изучить их физико-химические свойства;

2. Адаптировать иммуиоферментный метод анализа с использованием иммобилизированных форм эластина и эластазы к изучению образования антител к ним;

3. Изучить содержание антител к эластину и эластазе у больных системной красной волчанкой и здоровых лиц. Исследовать данные показатели и корреляционные связи между ними у больных СКВ в зависимости от активности патологического процесса, длительности, характера течения и клинических вариантов заболевания;

4. Исследовать взаимосвязь процессов аутоантителогенеза к эластину и эластазе1 у. больных СКВ;

5. Изучить содержание антител? к эластину и эластазе в сыворотке крови больных ревматоидным' артритом, болезнью < Шегрена, системными* васкулитами, включенных в контрольную группу, и оценить, значение изучаемых показателей для дифференциальной диагностики* ревматических заболеваний.

НАУЧ11АЯ НОВИЗНА.

Впервые для диагностики СКВ созданы и применены в варианте иммуноферментного метода анализа иммобилизированные препараты эластина и1 эластазы, подобраны оптимальные концентрации антигенов и определены условия проведения ИФА с использованием ИГАП;

В ходе работы в сыворотках крови больных СКВ обнаружены антитела к эластину и эластазе. Показано, что их уровень достоверно отличается от содержания данных антител в сыворотке крови здоровых лиц" и лиц контрольной группы. Выявлена корреляция между уровнем антител к эластазе и эластину и значениями индексов активности SLAM и SLEDAI: Установлено^ что максимальные значения исследуемых антител наблюдаются при поражении кожи, суставов и волчаночнойваскулопатии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Разработана доступная для применения в клинических лабораториях методика иммуноферментного определения уровня антител к эластину и эластазе на основе иммобилизированных гранулированных препаратов с магнитными свойствами. Выявление антител к эластину и эластазе в предложенной методике ИФА может быть использовано, в. качестве дополнительного теста для диагностики и дифференциальной" диагностики системной красной волчанки, оценки активности ипрогнозирования клинического варианта заболевания.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

На защиту выносится положение о возможности определения*антител к эластину и эластазе с помощью, методовиммуноферментного анализа на< основе иммобилизированных антигенных препаратов с магнитными свойствами у больных СКВ. Исследование антител к эластину и эластазе может быть использовано в качестве дополнительного теста для> диагностики, и дифференциальной диагностики системной! краснойволчанки, оценки * активности и прогнозирования клинического варианта заболевания.

ПУБЛИКАЦИИ.

Основные положения диссертации' изложены^ 11 печатных работах, из которых 6 — в местной печати и 5 — в центральной, в том числе 4 — в изданиях, рецензируемых ВАК. Материалы диссертации' были представлены на ежегодной научной конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной, и клинической медицины» ВолГМУ (2009' -201'1г.г.) — конференции «Актуальные проблемы современной кардиологии» и терапии". — Киров- 2009 г.

Первичная экспертиза диссертации была проведена на совместном заседании Учреждения Российской академии медицинских наук Научноисследовательского института клинической и экспериментальной ревматологии РАМН и кафедры госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ 9 сентября 2011 года (протокол № 4).

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Методы определения антител к эластину и эластазе иммуноферментным методом с использованием иммобилизированных антигенных препаратов с магнитными свойствами внедрены в практику работы МУЗ ГКБ СМП № 25 г. Волгограда.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

ВЫВОДЫ.

1. Разработаны и апробированы в варианте непрямого иммуноферментнош анализа иммобилизированные гранулированные антигенные препараты (ИГАП) с магнитными свойствами на основе эластина и эластазы. Полученные антигенные препараты применены для исследования специфических антител у здоровых лиц и у больных системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, системными васкулитами и болезнью Шегрена.

2. Антитела к эластину и эластазе обнаружены методом ИФА с применением ИГАП в сыворотках крови значительной части обследованных больных. Частота выявления и уровень исследуемых антител у больных СКВ были достоверно выше, чем в контрольной группе: антитела к эластину выявлены у 41,5%, антитела к эластазе—у 78,5% больных СКВ.

3. Выявлена зависимость уровня исследуемых антител от активности, характера течения и клинических проявлений СКВ. Установлено, что максимальное значение антител к эластину наблюдается при васкулопатиях, антител к эластазе — при поражении кожи, сосудов и суставном синдроме.

4. Обнаружена прямая корреляционная связь между уровнем антител к эластину и эластазе, свидетельствующая о стимуляции антителообразования к эластину при нарушении иммунного ответа к эластазе.

5. Определение антител к эластазе и, в меньшей степени, к эластину методом ИФА с использованием ИГАП является чувствительным и высокоспецифичным тестом, сравнимым с общепринятыми иммунологическими тестами.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Полученные иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами на основе эластина и эластазы рекомендуется использовать для выявления антител к ним у больных СКВ в разработанном варианте иммуноферментного анализа.

2. При определении антител к эластину и эластазе иммуноферментным методом с использованием ИГАП за границы нормы следует считать: 0,104 е.о.п. — для антител к эластину, 0,113 е.о.п. — для антител к эластазе.

3. Определение антител к эластину и эластазе в сыворотке крови рекомендуется применять в комплексе с традиционными критериями для диагностики системной красной волчанки и дифференциальной диагностики СКВ с другими ревматическими заболеваниями.

4. Рекомендуется использовать одновременное определение уровня антител к эластину и эластазе в сыворотке крови в качестве критерия активности заболевания, а также как прогностического теста в отношении клинических вариантов СКВ.

Ill.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.B. Роль нейтрофильной эластазы в патогенезе хронической обструктиной болезни легких / A.B. Аверьянов // Цитокины и воспаление. — 2007. — № 4. — С.3−8.
  2. A.B. Эмфизема легких: современный взгляд / A.B. Аверьянов // Болезни нижних дыхательных путей. 2006. — № 10(Т.8). — С.12−26.
  3. З.С. Антитела к аннексину-5 у беременных с системной красной волчанкой / З. С. Алекберова, Н. М. Кошелева, E.H. Александрова, С. И. Хузмиева // Научно-практич. ревматол. — 2007. № 4. — С.31−34.
  4. Антитела к двуспиральной ДНК при системной красной"волчанке / А. Л. Маслянский, C.B. Лапин, А. Л. Григорьева и др: // Научно-практическая ревматология. 2002. — № 2. — С.44.
  5. Артериальная гипертония у больных с системными заболеваниями соединительной ткани и геморрагичесим васкулитом / Н. П. Шилкина, И. Е. Юнонин, С. А. Столярова, И. В. Дряженкова // Тер. Архив. -2010. № 5. — С.40−45.
  6. B.C. Ферментные методы анализа / B.C. Асатиани М., 1969.-489 с.
  7. H.H. Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов с системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом / H.H. Бажанов, Ю. В. Пак // Тер. архив. 2004. — № 5. — С.86−90.
  8. Балабанова P.M. XXI век: инфекция и ревматические заболевания/ P.M. Балабанова, Б. С. Белова // Научно-практическая ревматология. 2006. — № 3. — С.4−6.
  9. С.Е. Как следует представлять данные рандомизированных исследований / С. Е. Бащинский // Журнал международной мед. практики. 1997. — № 1. — С.6−10.
  10. А.Н. Изучение состояния соединительной ткани у больных псориазом и при" сопутствующей гипертонической" болезни / А. Н. Беловол // Вестник морфологии. 2010. — № 16. — С. 175−179.
  11. Т.Т. Биологическая химия / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин // М.-1982.-307с.I
  12. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения1 органов / М. В. Биленко // М.: Медицина. 1989. -367с.
  13. Биохимия. Учебник для вузов / Под ред. Чл.-корр. РАН, проф. Е. С. Северина. -М., 2004. 412 с.
  14. Т.Н. Ферментативная утилизация липопероксидов в норме и при атеросклерозе: Автореф. Дис.. канд. биол. наук / Т. Н. Бондарь М.:ВНКЦ, 1989. — 23 с.
  15. С.Дж. Секреты ревматологии. Пер. с англ. / С.Дж. Вест -М.-Спб.: Издательство «Бином» «Невский диалект», 1999. — 768 с.
  16. Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е. Б. Владимирская, A.A. Масчан, А. Г. Румянцев // Гематол. и трасфузиол. 1997. — Т.42, № 5. — С.4−9.
  17. Влияние беметила на продукцию антител к ДНК у больных системной красной волчанкой / Т. А. Лисицина, А. Д. Дурнев, М. М. Иванова и др.// Эксп. клин. Фармакол. 1999. — Т. 62, № 5. — С.38−41.
  18. Влияние свободнорадикальных процессов на гемокоагуляцию и фибринолиз / Азизова O.A., Ройтман Е. В., Дементьева И. И. и др. // Еематол. и трансфузиол., 1997, — Т.42, № 6, — С.3−6.
  19. G.IO. Течение и исходы гестации у больных СКВ / С. Ю. Волкова, Г. Р. Фадиенко, H.A. Левченко // Научно-практич. ревматол. 2003. — № 4. — С. 19 — 22.
  20. Выживаемость и прогностические факторы рискам смерти при-антифосфолипидном синдроме: результаты 8-летнего наблюдения / Т. М1 Решетняк, З. С. Алекберова, Г. П. Котельникова и др. // Тер. архив. 2003. -№ 5.-С. 46−51'.
  21. И.М. Системные болезни соединительной ткани / И. М. Ганджа, В. М: Сахарчук, Л.М. Свирид-Киев: Выща школа, 1998. 321 с.
  22. A.M. Биохимическая- диагностика в травматологии и ортопедии / A.M. Герасимов, Л: Н. Фурцева — М.: Медицина, 1986. — 236 с.
  23. И.П., Зборовский А. Б., Левкин C.B., Сычева Г. Ф. Способ получения (магнитных полиакриламидных гранул. / Авторское свидетельство на изобретение № 1 582 657, 1990.
  24. М.Ю. Микрофлора открытых биотопов у больных системной красной волчанкой / М. Ю. Гульнева, Н. П. Шилкина // Тер. Архив. 2008. — Т.80, № 11.- е.68−72.
  25. Гусев Е. Ю: Диагностическое значение цитокинов при системной красной волчанке / Е. Ю. Гусев, Д. В. Иванов, JI.A. Соколова, JI.H. Камкина // Уральский медицинский журнал. — 2009. № 2. — С.78−82.
  26. И.А. Полиморфизм гена Fe yR III, А 158 F/V и промоторной области гена" IL-10 при системной красной-волчанке у казахов / И. А. Гусева, Ж. Е. Омарбекова, В. А. Мякоткин // Тер. архив. — 2003. — № 5: -С. 36−41.
  27. JI.A. Анализы.крови (Н>мочи / — Данилова.Л.'А. — СПб: Салит-Медкнига, 2000. 128'с.
  28. A.A. Клеточные- и молекулярные основы презентации, антигенов / A.A. Дельвиг, Д. Г. Робинсон, Б. Ф: Семенов. — М.: ОАО «Издательство „Медицина“, 2004. 184″ с.
  29. А.Б. Ревматические заболевания: анализ летальных исходов: Автореф.дис. .канд.мед.наук / А. Б. Демина. М, 2005. — 32 с.
  30. А.Я. Хроническое' обструктивное заболевание легких, современная концепция патогенеза, подходы к терапии / А .Я: Дзюблик, A.A. Мухин, Бялик Е. И- // Клиническая иммунология:. Аллергология. Инфектология. 2007. — № 1. — С. 35−47.
  31. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая1 коррекция* / Под ред. Н. Н. Петрищева. — СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. 184 с.
  32. Заболеваемость населения России ревматическими болезнями (анализ за 10 лет) / О. М. Фоломеева, В. Н. Амирджанова, Е.О. Якушева-и др. // Тер. архив. 2002. — № 5. — С.5−11
  33. Заболеваемость населения России ревматическими заболеваниями1 в начале нового столетия / О. М: Фоломеева, Т. В. Дубинина, Е. Ю: Логинова и др. // Тер. архив. — 2003. № 5. — С.5−9
  34. Заводовский Б. В1. Иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными' свойствами как лечебные иммуносорбенты при системной красной волчанке: Дисс. .канд. мед.наук. / Б. В. Заводовский: ГУ НИИ КиЭР РАМН. Волгоград, 1995. — 148 с.
  35. В.М. Прикладная медицинская статистика / В. М. Зайцев, В. Г. Лифляндский, В. И. Маринкин СПб: ООО „Издательство ФОЛИАНТ“, 2003.-432 с.
  36. И.А. Вопросы клинической ревматологии. Пособие' для практических врачей^ И: А. Зборовская— М.: Велес, 1999. 277 с.
  37. И. А. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы- крови при- воспалительных ревматических заболеваниях: Дисс. доктора^ мед: наук / И. А. Зборовская Волгоград, 1995,-341 с.
  38. Зборовский. А. Б. Применение магнитосорбентов в иммунодиагнос-тике и лечении1 системной красной волчанки и ревматоидного артрита / А. Б. Зборовский, И. П. Гонтарь,// Клин, медицина. -2001. -№ 2. — С.42−45.
  39. Е.Г. Системная красная волчанка / Е. Г. Зоткин // Клиническая ревматология.: Руководство для врачей / Под ред. В. И. Мазурова. — 2-е изд., перераб. и доп. СПб, ООО „Издательство Фолиант“, 2005. — С.231−251.
  40. М.М. Достижения и перспективы лечения системной красной волчанки / М. М. Иванова, С. К. Соловьев // Тер. Архив. — 2009. -№ 12.-С.44−47.
  41. М.М. Эволюция1 методов лечения системной- красной* волчанки / М. М. Иванова // Избранные лекции по клинической ревматологии / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 2001. — С.91−100.
  42. А.Е. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме у мужчин / А. Е. Ильина, Н. Г. Клюквина, E.H. Александрова // Научно-практич. ревматол. 2005. -№ 5. — С.4 — 10.
  43. Иммунология: в 3 томах. Т.1. / Под ред. У.Пола. — М.:Мир, 1987.-476 с.
  44. Иммунология: в 3 томах. Т. 2: Пер. с англ. / Под ред. У. Пола-М.:Мир, 1987.-456 с.
  45. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями / О. М. Фоломеева, JI.C. Лобарева, М. А. Ушакова и др. // Научно-практическая ревматология. -2001. № 1. — С. 15−21.
  46. Исследование поврежденности ДНК мононуклеарных клеток крови больных системной красной волчанкой методом ДНК-комет / Т. А. Лисицина, В. А. Тронов, М. А. Коноплянников и др. // Бюл. эксперим. биол. мед. 1998. — Т. 125, № 1. — С.75−78.
  47. К вопросу о роли магния в формировании дисплазии соединительной ткани / A.B. Чурилина, О. Н. Москалюк, Л. Ф. Чалая // На допомогу пед1атру. 2010. — № 5. — С.18−23.
  48. Клинико-патогенетическое значение фактора некроза опухоли — альфа, при системной красной волчанке / А. Г. Бородин, A.A. Баранов, Н. Г. Клюквина и др. // Тер. архив. 2002. — № 5. — С.32−35.
  49. Клиническая иммунология: Руководство для- врачей. / Под ред. Е. И. Соколова М.: Медицина, 1998. — 272 с.
  50. Клиническая иммунология и аллергология: Учебное пособие. / Под ред. A.B. Караулова. М.: Медицинское- информационное агентство, 2002.-651 с.
  51. Клиническая иммунология и аллергология: в 3 томах. Т.2: Пер. с нем. / Под ред. Jit Йегера. — М.: Медицина, 1990: — 560 с.
  52. Клинические рекомендации. Ревматология* / Под ред. E.JI. Насонова. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2005. — 288 с.
  53. Н.Г. Дифференциальный диагноз при системной красной волчанке / Н. Г. Клюквина // Русский мед. журнал — 2006. — Т. 14. № 25. С.1829−1835.
  54. Н.Г. Применение аминохинолиновых препаратов в ревматологии / Н. Г. Клюквина, E.JI. Насонов // Русский мед. журнал 2009. — № 3. — С. 165−170:
  55. Клюквина' Н. Г. Ремиссия без лекарств при системной красной волчанке — миф или реальность? / Н. Г. Клюквина, А. Е. Ильина, C.B. Шеклина // Научно-практич. ревматол. — 2005. -№ 5'. С. 84 — 87.
  56. Н.Г. Современный взгляд на лечение системной красной волчанки / Н. Г. Клюквина, C.B. Шеклина, E.JI. Насонов,// РМЖ. Ревматология. 2002. -№ 6 (150). — С.307−311.
  57. Jl.К. Микроциркуляторные нарушения при системной красной волчанке / Л. К. Козлова, В. В. Багирова // Тер. архив. 2003. — № 5. — С.41−46.
  58. H.A. Иммунные комплексы и повреждение тканей / H.A. Константинова — М.?Медицина, 1996. — 256 с.
  59. М.А. Диагностическое значение антител к нуклеосомам у больных „ранней“ системной красной волчанкой / М. А. Котовская, С. К. Соловьев, Н. Ю1 Никишин, Е. Л. Насонов // Научно-практич. ревматол. 2007. — № 4. — С.41−45.
  60. Н.М. Системная красная волчанка и беременность / Н. М. Кошелева, С. И. Хузмиева, З. С. Алекберова // Научно-практич. ревматол. 2006. — № 2. — С.52 — 59.
  61. Т.Н. Поражение почек при системной красной? волчанке: современные представления о патогенезе, клинике, подходы к лечению / Т. Н. Краснова // Современная ревматология. — 2008. № 3. — С.18−21.
  62. А. Медицинская этика / А. Кэмпбелл, Г. Джиллетт, Г. Ждонс // Медицинская этика: Пер. с англ. / Под ред. Ю. М. Лопухина, Б. Г. Юдина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 400 с.
  63. Д. Иммуноферментный анализ / Д. Кэтти, Ч. Райкундалиа // Антитела. Методы: Пер. с англ. В 2-х т. Т.2. / Под ред Д. Кэтти М.:Мир, 1991.- 152−238с.
  64. Лабораторные методы исследования в клинике / Под.ред. В.В. Меньшикова- М.: Медицина, 1987.-458 с.
  65. .А. Параметры определения циркулирующих иммунных комплексов и специфичности ПЭГ-теста с использованием в качестве модели агрегированного / Б. А. Лемперт //Лаб. Дело. — 1988. — № 1. С.28−29.
  66. Т.А. Активные формы кислорода и патогенез ревматоидного артрита и системной красной волчанки / Т. А. Лисицина, М. М. Иванова, А. Д. Дурнев // Вестн. Росс. акад. мед. наук. 1996.'- № 12. — С.15−20.
  67. Т.А. Антималярийные препараты в терапии системной красной волчанки: прошлое, настоящее, будущее / Т. А. Лисицына // Современная ревматология. 2010. — № 2. — С.81−88.
  68. М. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических ферментов / М. Лысикова, М. Вальд, 3. Масиновски // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. З, № 3. — С.48 153.
  69. Л. А. Иммобилизированные гранулированные антигены нуклеиновой, липидной и белковой природы с магнитными свойствами в иммунодиагностике системной склеродермии: Дисс.. канд.мед.наук. / Л. А. Маслакова Волгоград, 1999. — 137 С.
  70. Д. Биохимия: химические реакции в живой клетке. Пер. с англ. / Д.Мецлер. М., 1980. — 354с.
  71. Молекулярные основы патогенности ДНК-связывающих антител / С. В. Сучков, Т. Е. Наумова, Е. Б. Третьяк и др. // Иммунология. 2004. — № 2. -С.115−119.
  72. О.М., Соединительная ткань, соматотип и щитовидная железа / О. М. Муджикова, Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2007. — № 2. — С.35−47.
  73. Мутация в гене 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / Т. М. Решетняк, Л. И. Патрушев, T.JI. Тихонова и др. // Тер. архив. 2002. — № 5. -С. 28−32.
  74. E.JI. Новые направления в исследовании воспаления при ревматических заболеваниях / E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов // Избранные лекции по клинической ревматологии / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 2001. — С.29−45.
  75. E.JI. Проблема атеросклероза в ревматологии / E.JI. Насонов // Вестник РАМН. 2003. — № 7. — С.6 — 10.
  76. E.JI. Профилактика и лечение антифосфолипидного синдрома: современные рекомедации и> перспективы. / E.JI. Насонов // Русский медицинский журнал. Ревматология. 2004. — Т. 12, № 6. — С. 377 -385.
  77. E.JI. Современные направления» иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека / E. JI1. Насонов // Тер. архив. 2001. — Т. 74, № 8. — С.43−46.
  78. E.JI. Современные подходы к профилактике и лечению антифосфолипидного синдрома / E.JI. Насонов // Тер. архив. 2003. — № 5. -С. 83−87.
  79. E.JI. Т-регуляторные клетки при аутоиммунныхIревматических заболеваниях / E.JI. Насонов, С. Н. Быковская // Вестник РАМН 2006. — № 9−10. — С.74−82.i
  80. E.JI. Васкулиты и васкулопатии / E.JI. Насонов, A.A. Баранов, Н. П. Шилкина Ярославль: Верхняя Волга, 1999. — 612 с.
  81. В.А. Медико-социальное значение XIII класса болезней для населения России / В. А. Насонова, О. М. Фоломеева // Научно-практическая ревматология. — 2001. — № 1. С.7−15.
  82. В.А. Системная красная волчанка / В. А. Насонова — М.: Медицина, 1972. 246 с.
  83. Н.В. Клинико-диагностическое значение определения антител к эластину и эластазе у больных ревматоидным артритом: Дисс.. канд.мед.наук / Н. В. Ненашева Волгоград, 2011. — 155 с.
  84. Н.С. Случаи семейной системной красной волчанки / Н. С. Подчерняева, Н. Д. Вашакмадзе // Вопросы диагностики в педиатрии. -2010. № 1. — С.49−50.
  85. Показатели активности сывороточной эластазы при лечении перфтораном больных с травматическим повреждением спинного мозга / П. И. Катунян, И. В. Щербакова, Т. П. Клюшник и др. // Consilium medicum. -2004. -Т.5, ст. 28. C. l09−110.
  86. Проблема ранней диагностики системной красной волчанки у детей в условиях многопрофильной клинической больницы / М. Ю. Щербакова, О. В. Гуревич, О. И. Ярошевская и др. // Педиатрия. Журнал Г. Н. Сперанского. 2009. — № 5. — С.28−32.
  87. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов / JI.A. Белова, О. Г. Оглоблина, А. А. Белов, В. В. Кухарчук // Вопросы медицинской химии. -2000. -№ 1.- С.28−32.
  88. Растворимые формы адгезии при антифосфолипидном синдроме, связанном с системной красной волчанкой, и первичном антифосфолипидном синдроме / Е. Н. Александрова, А. А. Новиков, Т. М. Решетняк и др. // Тер. архив. 2002. — № 5. — С.23−27.
  89. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: руководство для практикующих врачей / В. А. Насонова, E.JI. Насонов, Р.Т.
  90. Алекперов и др.- под общ. ред. В. А. Насоновой, E.JI. Насонова. — М.: Литера, 2003.-507с
  91. Решетняк Т. М'. Разновидности1 антифосфолипидных антител у больных, системной красной, волчанкой- и первичным, антифосфолипидным синдромом / Т. М. Решетняк, Я. Забек, З. С. Алекберова // Научно-практич. ревматол. 2005. -№ 5. — С.11 — 17.
  92. Н.В. Интерлейкин-1(3, интерлейкин-4, интерлейкин-6 и фактор4 некроза- опухоли-а у больных дискоидной и системной формами-красной, волчанки. / Н. В- Романова, Н. П. Шилкина, Н.Ю. Ильяной* // Иммунология — 2005. Т.26,№ 6. — С.360−361'.
  93. Н.В. Сравнительная характеристика-иммунологических тестов в дифференциации системных и кожных форм, красной волчанки / Н.В. Романова- Н. П. Шилкина // Тер. Архив. 2009. — Т.81, № 4. — С.40−43.
  94. В.В. Соединительная ткань (функционольная" морфология и общая патология) / В: В. Серов. М., 1981. — 342с.
  95. С.К. Место- плазмафереза- в лечении равматических заболеваний / С. К. Соловьева, Е.А. Асеева- // Научно-практич: ревматол. — 2007. № 4. — С.47−54.
  96. Сопоставление некоторых показателей врожденного- и приобретенного иммунитета при разных формах течения ¡-шизофрении / И. В: Щербакова, Т. М. Сиряченко, Н. А- Мазаева и др. // Журнал, неврологии и- психиатрии. 2003. — № 103. — С.69−72.
  97. Н.Ф. Апоптоз лимфоцитов- периферической крови у больных системной красной волчанкой: патогенетические и- клинические аспекты / Н. Ф: Сорока, А. И. Свирновский, А. Л. Рекун // Научно-практич. ревматол. 2006. — № 4. — С.44−52.
  98. Статистически-картографическое моделирование распространенности ревматических болезней среди населения различных регионов Российской Федерации / Ш. Эрдес, OiM. Фоломеева, Т. В: Дубинина, О. В. Жукова // Тер. архив. 2004. — № 5. — С.76−82
  99. А.И. Патологическая анатомия: Учебник / А. И. Струков, В. В. Серов М.: Медицина, 1993. — 688 с.
  100. И.Е. Волчаночный нефрит / И. Е. Тареева // Врач. — 2000. -№ 9.-С.14−17.
  101. Ю.Н. Анализ данных на компьютере / Ю. Н. Тюрин, A.A. Макаров М.: Финансы и статистика, 1995. — 385 с.
  102. Успешное применение ритуксимаба при «катастрофическом» течении системной красной волчанки в сочетании с синдромом Шегрена /
  103. B.И. Васильев, С. К. Соловьев, O.A. Логвиненко, Е. Л. Насонов // Научно-практич. ревматол. — 2006. № 3. — С.33−38.
  104. О.О. Особенности протеолиза у мальчиков-подростков" с артериальной гипертензией при гипоталамическом синдроме пубертатного периода / О. О. Хижняк, Д. А. Кашкада // BicH. Харк. Нац. Унту-. 2004. — № 639. — С.80−82.
  105. A.A. Диагностический справочник терапевта /Чиркин A.A., Окороков А. Н., Гончарик И. И. Мн.: Беларусь, 1992. — 688 С.
  106. С.Ш. Терапия циклофосфамидом и овариальная недостаточность у больных системной красной волчанкой / С. Ш. Шабанова, Л. П. Ананьева, З. С. Алекберова // Научно-практич. ревматол. 2003. — № 3.1. C.63 67.
  107. И.Е. Гипергомоцистеинемия при- системной красной! волчанке: описание двух случаев / И. Е. Широкова, Т. А. Лисицина, Т. М. Решетняк // Научно-практич. ревматол. 2003. -№ 3. — G.68 — 73.
  108. И.Е. Гипергомоцистеинемия — дополнительный фактор риска тромбозов при системной красной волчанки и антифосфолипидном синдроме / И. Е. Широкова, Т. М. Решетняк // Научно-практич. ревматол. 2003. — № 4. — С.39 — 43.
  109. H.A. Красная волчанка в практике терапевта и ревматолога — дифференциальный диагноз / H.A. Шостак, A.A. Клименко // Фарматека. 2010. — № 13. — С.66−71.
  110. Г. А. Патогенетическая роль лейкоцитарной эластазы. Новый спектрофотометрический метод ее определения в плазме крови человека. Г. А. Яровая, B.JI. Доценко, Е. А. Нешкова // Информационный бюллетень. 1995. — № 1. — С.16−18.
  111. A comparison of the inhibition of porcine pancreatic elastase and human neutrophil elastase by alpha-crystallin / B.J. Ortwerth, K.K. Sharma, P.R. Olesen // Curr. Eye Res. 1994. — Vol.13, № 8. — P.561−567.
  112. A model for p53-induced apoptosis / K. Polyak, Y. Xia, J.L. Zweier et al. //Nature. 1997. — Vol.389. -P.300−305.
  113. A prospective study of 1038 pregnancies on the predictive value of antiannexin V antibodies for fetal loss / N. Bizzaro, A. Antico, M. Musso et al. // Ann. N. Y. Acad. Sei. 2005. — Vol. 1050. — P.348−356.
  114. Aberrant processing of oxidative DNA damage in systemic lupus erythematosus / M.D. Evans, M.S. Cooke, M. Akil et al. // Biochem Biophys Res. Commun. 2000. — Vol.273, № 3. — P.894−898.
  115. Abnormal levels of serum antielastin antibodies in children with diabetes mellitus type 1/ G. Nicoloff, A.S. Weiss, V. Iotova et al. // J. Investig. Med. 2006. — Vol.54, № 8. — P.461−467.
  116. Abnormalities of serum antielastin antibodies in connective tissue diseases / K.K. Colburn, E. Langga-Shariffi, G.T. Kelly et al. // J. Investig. Med. -2003.-Vol.51, № 2.-P. 104−109.
  117. Actions of Melatonin in the Reduction of Oxidative Stress / RJ. Reiter, D. Tan, C. Osuna, E. Gitto // J. Biomed. Sei. 2000. — Vol.7. — P.444−458.
  118. Ahvazi B. The emerging structural understanding of transglutaminase 3 / K.M. Boeshans, F. Rastinejad // J Struct Biol. 2004. — Vol. 147,№ 2. — P.200−207.
  119. Alam K. Human anti-DNA autoantibodies and induced antibodies against ROS-modified-DNA show similar antigenic binding characteristics / K. Alam, R. Ali // Biochem. Mol. Biol. Int. -1999. Vol.47, № 5. — P.881−890.
  120. Albert LJ. Molecular mimicry and autoimmunity / L.J. Albert, R.D. Inman // New. Engl. J. Med. 1999. — Vol.341. — P.2068−2074.
  121. Alberts B., Johnson A., Lewis J., Raff M. Molecular Biology of the Cell, 4th edition. Garland Science. 2002. — ISBN 815 340 729.
  122. Al-Janadi M. Cytokine production by helper T cell populations from the synovial fluid and blood in patients with rheumatoid arthritis / M. Al-Janadi, S. Al-Balla, A. Al-Daan, S. Raziuddin // J. Rheumatol. 1993. — Vol.20, № 10. -P.1647−1653.
  123. Altered expression level of a systemic nuclear autoantigen determines the fate of immune response to self / K. Kawahata, Y. Misaki, Y. Komagata et al. // J. Immunol. 1999. — Vol.162.№ 11. -P.6482−6491.
  124. An international perspective on the well being and health care costsfor patients with systemic lupus erythematosus. Tri-Nation Study Group. / A.E. Clarke, M.A. Petri, S. Manzi et al.// J Rheumatol. 1999. — Vol.26. N.7, — P. 15 001 511.
  125. Analysis of the relationship between disease activity and damage in patients with systemic lupus erythematosus-a 5-yr prospective1 study / T. Stoll, N. Sutcliffe, J. Mach et al. // Rheumatology (Oxford). 2004. — Vol.43. — P. 10 391 044.
  126. Aneurysm syndromes caused by mutations in the TGF-beta receptor / B.L. Loeys, U. Schwarze, T. Holm et al. // N. Eng. J. Med. 2006. — Vol. 355. -P.788−798.
  127. Annexin A 5 levels in midtrimestr amniotic fluid: association with intrauterine growth restriction / P. Van Eerden, X.X. Wu, C. Chazotte et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. -2006. Vol. 194 -P.1371−1376.
  128. Annexin A 5 polymorphism and the presence of anti-annexin A 5 antibodies in antiphospholipid syndrome / B. De Laat, R.H.W.M. Derksen, I J. Mackie et al. // Ann. Rheum. Dis. 2006. — Vol.65 — P. 1458−1472.
  129. Anti-DNA and anti-nucleosome antibody affinity a mirror image of lupus nephritis? / R. C Jr. Williams, C. Malone, B. Blood et al. // J1. Rheumatol. -1999. — Vol.26. №.2. — P.331−346.
  130. Anti-elastin antibodies in systemic lupus erythematosus / J. Gminski, W. Poborski, A. Kasparzak et al./ Pol. Tyq. Lek. 1990. — Vol. 45, № 25−26. -P.513−515.
  131. Antielastin autoimmunity in tobacco smoking-induced emphysema / S.H. Lee, S. Goswami, L.Z. Song et al. //Nat. Med.- 2007. № 22. -P.612−617.
  132. Anti-ganglioside antibodies in a large cohort of European patients with systemic lupus erythematosus / M. Galeazzi, P. Annunzinata, G.D. Sebastiani et al. // J. Rheumatol. 2000. — Vol.27, № 1. — P. 135−141.
  133. Anti-inflammatory and immunosuppressive drugs and reproduction (review)/ M. Ostensen, M. Khamashta, M. Lochshin et al. // Arthr. Res. Ther. -2006. Vol.8. — P.209−228.
  134. Anti-8-oxo-2'-deoxyguanosine phage antibodies: isolation, characterization, and relationship to disease states / C.H. Seedhouse, G.P. Margison, J.H. Hendry et al. // Biochem. Biophys.Res. Commun. 2001. -Vol.280, № 3.-P.595−604.
  135. Antineutrophil cytoplasm antibodies in rheumatoid arthritis / J.A. Savige, M.C. Gallicchio, A. Stockman et al. // Clin. Exp.Immunol. 1991. -Vol.86,№ 1. -P.92−98.
  136. Antineutrophil cytoplasm antibodies in systemic lupus erythematosus / P.E. Spronk, H. Bootsma, G. Horst et al. // Br. J. Rheumatol. 1996. — Vol.35, № 7. -P.625−631.
  137. Anti-neutrophil cytoplasm antibody in patients with systemic lupus erythematosus is unrelated to clinical features / K. Nishiya, H. Ghikazawa, S. Nishimura et al. // Glin. Rheumatol.- 1997. Vol.16, № 1. — P:70−75.
  138. Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies (ANCA) and their target antigens in Chinese patients with lupus nephritis / M.H. Zhao, N. Liu, Y.K. Zhang et al. // Nephrol. Dial. Transplant! 1998. — Vol.13″, № 11. — P:2821−2824.
  139. Anti-nucleosome antibodies and" decreased deoxyribonuclease activity in sera of patients with systemic lupus erythematosus / K. Sallai, E. Nagy, B. Derfalvy et al. // Clin. Diagn. Labor. Immunol. 2005″ Jan. — P.56— 59.
  140. Anti-nucleosome antibodies in patients/ with' systemic lupus erythematosus of recent onset. Potential' utility as a diagnostic tool4 and disease activity marker / J.A. Simon, J. Cabiedes J., Ortiz E. et al. // Rheumatol* 2005. -Vol.43:-P.220- 224.
  141. Anti-nucleosome antibodies in the- diagnosis of systemic lupus erythematosus / H. Julkinen, E.M. Salonen, T.K. Walle, A*. Mettinen // Seand. J. Rheumatol. -2005. Vol.34. № 2. — P. 122 — 124.
  142. Anti-nucleosome, anti-chromatin, anti-dsDNA and anti-histone antibody reactivity in systemic lupus erythematosus / C. Gonzalez, B. Garsia — Berrocal, O. Herraez et al. // Clin. Chem: Lab. Med. 2004/ - Vol.42. № 3. — P:266 -272.
  143. Antioxidants suppress mortality in the female NZB x NZW F1 mouse model of systemic lupus erythematosus (SLE) / S. Suwannaroj, A. Lagoo, D. Keisler, R.W. McMurray // Lupus. 2001. — Vol.10, № 4. — P.258−265.
  144. Ascenzi P. Binding of the bovine and porcine pancreatic secretory trypsin inhibitor (Kazal) to human leucocyte elastase: a thermodynamic study/ P.
  145. Ascenzi, G. Amiconi, M. Bolognesi // J. Enzyme Inhib. 1991. — Vol.5, № 3. -P.207−213.
  146. Assessment of systemic lupus erythematosus disease activity by medical record review compared with direct standardized evaluation / A.E. Wluka, M.H. Liang, A.J. Partridge et al.// Arthritis Rheum. 1997. — Vol.40.№l. — P.57−61.
  147. Association of interleukin-4 receptor and interleukin-4 promoter gene polymorphisms with systemic lupus erythematosus / S. Kanemitsu, A. Takabayashi, Y. Sasaki et al. // Arthritis Rheum. 1999. — Vol.42.№ 6. — P. 12 981 300.
  148. Association of plasma neutrophil elastase levels with other inflammatory mediators and clinical features in adult patients with moderate and severe pneumonia / H. Matsuse, K. Yanagihara, H. Mukae et al. // Respir. Med. -2007. № 10. — P.128−134.
  149. Autoantibodies against neutrophil cytoplasm components in systemic lupus erythematosus and in hydralazine-induced lupus / L. Nassberger, A.G. Sjoholm, H. Jonsson et al. // Clin. Exp.Immunol. 1990. — Vol.81, № 3. — P.380−383.
  150. Autoantibody explosion in systemic lupus erythematosus more than 100 different antibodies found in SLE patients / Y. Sherer, A. Gorstein, M.J. Fritzler, Y. Scoenfeld // Semin. Arthritis Rheum. 2004. — Vol.34. № 2. — P. 501 -537.
  151. Baydanoff S. Age-dependent changes in the level of antielastin antibodies of different immunoglobulin classes (igG, IgM, IgA and IgD) in the human serum / S. Baydanoff, A.G. Nicoloff, C. Alexiev // Cor Vasa. 1991. -Vol.33, № 4.-P.282−287.
  152. Bevra Hannahs Hahn. Systemic lupus erythematosus and accelerated atherosclerosis / Bevra Hannahs Hahn // New England Journal of Medicine. -2003.-Vol. 18.-P. 2379−2380.
  153. Bijl M. Serum amyloid P component binds to late apoptotic cells and mediates their uptake by monocyte-derived macrophages / M. Bijl, G. Horst, J. Bijzet et al. // Arthritis Rheum. 2003. — Vol.48. № 1. — P. 248 -254.
  154. Bonnefoy A. Proteolysis of subendothelial adhesive glycoproteins (fibronectin, thrombospodin, and von Willebrand factor) by plasmin, leukocyte cathepsin G, and elastase / A. Bonnefoy, C. Legrand // Thromb. Res. — 2000. — Vol.98, № 4. P.323−332.
  155. Bruce I.N. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / I.N. Bruce, D. Gladman, M.B. Urowitz // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 2000. -Vol.26, № 2.-P.345−412.
  156. Cameron J.S. Lupus Nephritis / J.S. Cameron // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. — Vol.10. №.2. — P.413 — 424.
  157. Capacity to predict a recurrence of lupus erythematosus using double-stranded anti-DNA antibodies and Farr technique / L. Massardo, M.E. Martinez, R. Perez et al. // Rev. Med. Chil., 1999, — Vol.127, № 4. — P.411−420.
  158. Cardiovascular disease a hazard despite improved prognosis in patients with systemic lupus erythematosus: results from a Swedish population based study 1964−1965 / L. Bjornadal, L. Yin, F. Granath et al. // J. Rheumatol. — 2004.-Vol.31.-P. 713−719.
  159. Cardy C.M. Metal ion dependency of microfibrils supports a rod-like conformation for fibrillin—1 calcium-binding epidermal growth factor-like domains / P.A.Handford // J Mol Biol. 1998. — Vol.276,№ 5. — P.855−860.
  160. Chan O.T. The central and multiple roles of B cells in lupus pathogenesis / O.T. Chan, M.P. Madaio, M.J. Shlomchik // Immunol. Rev. 1999. -Vol.169. -P.107−121.
  161. Changes in elastin, elastin binding protein and versican in alveolit in chronic obstructive pulmonary disease / Mervyn J. merrilees, Pamela S. T. Ching, Brent Beaumont et al. // respire. Res. 2008. — Vol.9, № 1 — P. 1312−1320.
  162. Charles P.J. Defective waste disposal: does it induce autoantibodies in SLE? / P.J. Charles // Ann. Rheum. Dis. 2003. — Vol.62. — № 1. — P. 1−3. 352
  163. Chromatin-IgG complexes activate B cells by dual engagement of IgM and Toll-like receptors / E.A. Leadbetter, J.R. Rifkin, A.M. Hohlbaum et al. // Nature. 2002. — Vol. 416. № 6881. — P.603−607.
  164. Chua F. Neutrophil clastase. Mediator of extracellular matrix destruction and accumulation / F. Ghua, J.G. Laurent // The American Thoracic Society- 2006. — Voll3: — P:424−427.
  165. Cytokine production,. serum levels and disease: activity inv systemic lupus^ erythematosus / G. Gronal, J: Gunnarsson, J. Ronnelid et al- // Clin. Exp. Rheumatol. 2000. — Vol. 18. — P.565−570:
  166. Development of: autoantibodies before the clinical onset of systemic lupus erythematosus / M.R. Arbucklc, M.T. McClain, M.V. Rubertone et al. // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 349. № 16. — P-1526−1533.
  167. Effective use of autoantibody tests in the diagnosis of systemic autoimmune disease / R. Eyons, Si Naraih^G. Nichols-et"all II Ann.N. Y. Acad- Sei. -2005.-Vol.1050-P.217−228.
  168. Elastase / T. Hayakawa, S. Naruse, M.: Kitagawa et ali II Nippon- Rinsho--19 951-Voh53- № 5. -P:1192−1197:1.¦
  169. Elastaes et. elastin degradation / Z. Werb, M.J. Banda, J. P1. McKerrow et al.// J.lnvest.DermatoI. 1982. — Vol.79. — P. 154−159.
  170. Elastin-elastases and inflammaging / E. Antonicelli, G. Bel Ion, L. Debelle et al. II Curr. Top. Dev. Biol. 2007. — Vol. 79. — P.99−155.
  171. Eroglu G.E. Familial systemic lupus erythematosus: the role of genetic and: environmental1 factors / G: E. Eroglu, P. F- Kohler // Ann. Rheumi Dis. -2002.-Vol. 61. № 1. P.29 — 31.
  172. Female sex hormones at the onset of systemic lupus erythematosus affect survival // M.J. Rood, Van Der Velde, Ten Cate et al. // Br. J. Rheumatol. -1998. Vol. 37. -P.1008 — 1010.
  173. Fernando M.M.A. How to monitor SLE in routine clinical practice / M.M.A. Fernando, D.A. Isenberg // Ann. Rheum. Dis. 2005. — Vol.64,№ 4. -P.524−527.
  174. Fine specificity of the autoimmune response to the Ro/SSA and La/SSB ribonucleoproteins / R.H. Scofield, A.D. Farris, A.C. Horsfall et al. // Arthritis. Rheum. 1999i — Vol.42. №.2. — P. 199−209.
  175. Flodgaard H. Covalent structure of two novel neutrophile leucocyte-derived, proteins of porcine and human origin / H. Flodgaard, E. Ostergaard, S. Bayne // Eur. J.Biochem. 1991. — Vol.197, № 2. — P.535−547.
  176. Follow up" investigation of patients with antiphospholipid syndrome^ and cerebrae manifestations / W. Miesbach1, A. Gilzinger, D. Claus et al: // Zeitschrift fur Rheumatologie. 2003. — Vol.62'.№l. -P.91.
  177. Funauchi M. Decreased Thl-like and increased Th2-like cells in systemic lupus erythematosus / M. Funauchi, S. Ikoma, H. Enomoto*// Scand. J. Rheumatol. 1998. — Vol.27.№ 3. -P.219−224.
  178. Genetic dissection of lupus pathogenesis: a recipe for nephrophilic autoantibodies / C. Mohan, L. Morel, P. Yang et all // J. Clin. Invest. 1999. -Vol.l03.№.12. — P.1685−1695.
  179. Genome-wide screen for systemic lupus erythematosus susceptibility genes in multiplex families / R. Shai, F.P.Jr. Quismorio, L. Li et al.// Hum. Mol. Genet. 1999. — Vol.8.№ 4. — P.639−644.
  180. Gonzalez AmarofR. Role of IE-10. inthe abnormalitiesofearley cell: activation events of lymphocytes from patients with systemic: lupus- erythematosus / R. Gonzalez Amaro, D. Portales Perez, L. Baranda // J.Autoimmun. 1998. -Vol.11.№ 5. — P.395−402.
  181. Greidinger E-E. Apoptosis-: in" lupusi pathogenesis/ E.E. Greidinger // FrontiersdmBioscience 6--20 011-November:!.- dl392−1325v
  182. High-avidity anti-DNA antibody removal from the serum of systemic lupus erythematosus patients by adsorption using dextran sulfate cellulose columns / Y. Matsuki, K. Suzuki, M. Kawakami et al. // J Clin Apheresis, 1996, — Vol.11, № 1, -P.30−35.
  183. High frequency of antibody activity against ribosomal protein S10 in anti-Sm sera from patients with systemic lupus erythematosus / H. Hasegawa, T. Uchiumi, T. Sato et al. // Lupus. -1999. Vol.8. №.6. — P.439−443.
  184. High levels of circulating early apoptic peripheral blood mononuclear cells in systemic lupus erythematosus / A. Perniok, F. Wedekind, M. Herrmann et al. // Lupus. 1998. — Vol.7.№ 2. — P. 113−118.
  185. Hochberg M.C. Systemic lupus erythematosus (Review) / M.C. Hochberg // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1990. — Vol.16. — P.617−639.
  186. Hochberg M.C. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus / M.C. Hochberg // Arthritis Rheum. 1997. — Vol.40. — P. 1728.
  187. Hoffman R.W. T cells in the pathogenesis, of systemic lupus erythematosus / R.W. Hoffman // Frontiers in Bioscience 6. — 2001. October 1. — dl369−1378.
  188. Hormonal and reproductive risk factors for development of systemic lupus erythematosus / G.S. Cooper et al. // Arthritis and Rheumatism. 2002. — Vol. 46, № 7. — P. 1830−1839.
  189. Hoya T. Effects of porcine pancreatic elastase-1 on elastin in human trabecular meshwork-Immunohistochemical studies: report 1 / T. Hoya // Nippon. Ganka Gakkai Zasshi. 1993. — Vol.97, № 9. — P. 1011−1027.
  190. Hoya T. Effects of porcine pancreatic elastase-1 on elastin in human trabecular meshwork-Immunohistochemical studies: report 2 / T. Hoya // Nippon. Ganka Gakkai Zasshi. 1994. — Vol.98, № 1. — P. 13−22.
  191. Humoral and cellular immune response to elastin in patients with systemic sclerosis / M. Dascalova, H. Taskov, E. Dimitrova et al. // Autoimmunity. 1997. — Vol.25, № 4. — P.233−241.
  192. Hydrocortisone-induced inhibition of reactive oxygen species by polymorphonuclear neutrophils / P. Dandona, M. Suri, W. Hamouda et al. // Crit. Care Med. 1999. — Vol.27, № 11 — P.2442−2444.
  193. Hydroxychloroquine sulfate treatment is associated with later onset of systemic lupus erythematosus / J.A. James, X.P. Kim-Howard, B.F. Bruner et al. // Lupus. 2007. — Vol. 16. — P.401−409.
  194. Idiotypic and anti-idiotypic elastin autoantibodies: Implications for IVIg and pregnancy loss / E. Konova, M. Atanasova, S. Stoykov et al. // J. Autoimmun. 2007. — Vol.28, № 1. — P.46−54.
  195. Immunogenicity of DNA damaged by reactive oxygen species — implications for anti-DNA antibodies in lupus / M.S. Cooke, N. Mistry, C. Wood et al. // Free Radic. Biol. Med. 1997. — Vol.22, № 1−2. — P.151−159.
  196. Immunology of elastin: study of anti-elastin peptide antibodies by DOT immunobinding assay / G. Baco, M.P.Jacob, T.Jr. Fulop et al // Immunol. Lett. 1987. — Vol.15, № 3. — P.187−192.
  197. Impairment of CD 8+ T suppressor cell function in patients with active systemic lupus erythematosus / G. Filaci, S. Bacilieri, M. Fravega et al. // J. Immunol. 2001. — Vol. 166. — P.6452−6457.
  198. Increased levels of proinflammatory cytokines and nitric oxide metabolites in neuropsychiatric lupus erythematosus / E. Svenungsson, M. Andersson, L. Brundin et al. // Ann. Rheum. Dis. 2001. — Vol.60. — P.372−379.
  199. Inflammation resolution and dysregulation in chronic infective lung disease / Clifford C. Taggart, Catherine M. Greene, Tomas P. Carroll et al. // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2005. — Vol. 171. — P. 1070−1076.
  200. Inhibitory effect of serine protease inhibitors on neutrophil-mediated endothelial cell injury / K. Nakatani, S. Takeshita, H. Tsujimoto et al. // J'. Leukoc. Biol. -2001. Vol.69, № 2. — P.241−247.
  201. Innate immune mechanisms in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE) / H. de la Fuente, Y. Richaud-Patin, J. Jakez-Ocampo et al. // Immunol. Lett. 2001. — Vol.77, №.3. — P: 175−180.
  202. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid, syndrome (APS) / S. Miyakis, M. Lockshin-, T. Atsumi et al. // Thromb. Haemostasis. 2006. — Vol.4. — P.295−306.
  203. Investigation of the prevalence and clinical associations of antibodies-to human fibronectin in systemic lupus erythematosus /M.S. Atta, K.L. Lim, D: A. Ala’deen et al. //Ann. Rheum. Dis. 1995. — Vol.54. № 2. — P. 117−124.
  204. Judge D.P. Marfan’s syndrome / D. P: Judge, H.C. Dietz //Lancet. -2005.-Vol. 366.-P.1965−1976.
  205. Karrar A. Coronary artery disease in systemic lupus erythematosus: A review of the literature / A. Karrar, W. Sequeira, J.A. Block // Semin. Arthritis Rheum. 2001. — Vol.30, №.6. — P.436−443.
  206. Kasitanon N. Predictors of survival in systemic lupus erythematosus / N. Kasitanon, L.S. Magder, M. Petri //Medicine (Baltimore). 2006. — Vol.85. № 3. — P. 147−156.
  207. IClonowski K.D. Atypical VH-D-JH rearrangements in newborn autoimmune MRL mice / K. D: Klonowski, L.L. Primiano, M. Monestier // J Immunol, 1999, — Vol.162, № 3, — pp.566−572.
  208. Kotzin B.L. Systemic lupus< erythematosus / B.L. Kotzin // Cell. -1996. Vol.85. — P.303−306-
  209. Kraunsoe J.A. Inhibition of human leukocyte and porcine pancreatic elastase by homologues of bovine pancreatic trypsin inhibitor / J.A. Kraunsoe, T.D. Claridge, G. Lowe // Biochemistry. 1996. — Vol.35- № 28. — P.9090−9096:a
  210. Lernmark A. Autoimmune diseases: are markers ready for prediction? / A. Lernmark // J.CHn.Invest. 2001. — Vol.108. — PI1091−1096.
  211. Linder E. Antibodies against microfibrils of developing connective* tissue in-patients with patients with inflammatory conditions / E. Linder, V. P: Lehto // Scand. J. Immunol. 1978. — Vol.7, № 3. — P.239−244.
  212. Lupus-like presentation of parvovirus-B 19 infection1/ P. Seve, T. Kerry, M. Koenig et al. // Semin. Arthritis Rheum. 2005. — Vol. 34″. № 4. — P. 642 -648.
  213. Macanovic M. Anti-DNA antibodies in the urine of lupus nephritis patients / M. Macanovic, M. Bt Hogarth, P: J. Lachmann // Nephrol Dial Transplant, 1999, — Vol.14, №.6, — P.1418−1424.
  214. Madaio M.P. The role of autoantibodies in the pathogenesis of lupus-nephritis / M.P.- Madaio // Semin. Nephrol. 1999. — Vol.19. №.k — P.48−56.
  215. Maddison P.J. Autoantibodies in SLE. Disease associations / P.J. Maddison // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. — Vol.455. — P.141−145.
  216. Maddison P.J. Nature and nurture in systemic lupus erythematosus / P.J. Maddison // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. — Vol.455. — P.7−13.
  217. Mamula MJ. The expression of self antigenic determinants: implications for tolerance and autoimmunity/ M.J.amula, J. Craft // Curr. Opin. Immunol. 1994. — Vol.6. — P.882−886.
  218. Mamula MJ. B' cells process and present lupus autoantigens that, initiate autoimmune T cell responses / M. J: Mamula, S. Fatenejad, J. Graft // J. Immunol. 1994. — Vol: 152. — P. 1453−1461.
  219. Mau W. Prediction of permanent, work disability in^a follow-up study of early rheumatoid arthritis: results of a tree structured’analysis, using RECPAM / W. Mau, M. Bommann, H. Weber // Br.J.Rheumatol. 1996. — Vol.35. — P.652−659.
  220. McMurray R.W., May W. (2003). Sex hormones and’systemic lupus^ erythematosus: Review and’meta-analysis / R.W. McMurray, W. May // Arthritis and Rheumatism, — 2003. Vol. 48, № 8. — P. 2100−2110.
  221. Mevorach D. Systemic lupus erythematosus and’apoptosis: a question of balance / Mevorach D. // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2003. — Vol.25.№l. -P.49−60.
  222. Meyer O. Making pregnancy safer for patients with lupus / O. Meyer //Joint Bone Spine. -2004. Vol.71. — P. 178 — 182:
  223. Mikdashi J. Predictors of neuropsychiatric damage in systemic lupus erythematosus:.data from the Maryland lupus cohort / J. Mikdashi^ B. Handwerger // Rheumatology (Oxford): 2004. — Vol.43. — P. 1555−1560.
  224. Millard T.P. Photosensitivity in lupus / T.P. Millard, J.L.M. Hawk, J.M. McGregor // Lupus. 2000. — Vol. 9. — P. 3 — 10.276- Mok C.G. Pathogenesis of systemic lupus erythematosus/ G.G. Mok, C.S.Lau// J. Clin. Pathol. 2003. — Vol.56, № 7.-P.481 — 490-
  225. Monneaux F. Key sequences involved in the spreading of the systemic autoimmune response to spliceosomal proteins / F. Monneaux, S. Muller // Scand. J- Immunol'. .- 2001'. Voh54l- P#5−54.
  226. NavratiB J: Sl Apoptosis, clearance mechanisms- andithe- development: of systemic- lupus erythematosus-- / J: S: Navratil? j. J-M- Ahearm // Cur., Rheum-, Reports. 2001. — Vol.3. — P. 191 -198.
  227. Nesher G. Antirnuclean envelope antibodies: — Clinicallassociations / G. Nesher, R. Margalit, Y.J. Ashkenazi // Semin-Ajthritis.Rheum- 2001, — Vol!30- № 5,-P.313−320.
  228. Nicoloff G- Detection of serum collagen type IV and elastin derived peptides in patients with breast cancer / G. Nicoloff, T. Deliiyski- A. Nicolov '// Diabetologiatcroatica: — 2010:-— Vol.39j№ 3- P.83−93.
  229. Nomenclature of systemic vasculitides: proposed of an international consensus conference / J.G. Jennette, R.J. Falk, K. Andrassy et al. // Arthritis Rheum. 1994. — Vol.37. — P. 187−192.
  230. Nucleosome antibodies in systemic lupus erythematosus / K. Manger, R. Poppe, G. Fredenhagen et al. // Zeitschrift fur Rheumatologie. — 2003. -Vol.62.№l. P. 100.
  231. Oliveira T.F. Crystallization and preliminary diffraction, studies of porcine pancreatic elastase in> complex with a novel inhibitor / T.F. Oliveira, J. Mulchande, R. Moreira // Protein. Pept. Lett. 2007. — Vohl4, № 1. — P93−95.
  232. Ongoing prothrombotic state in patients with antiphospholipid antibodies: a role for increased, lipid peroxidation / D. Pratico, D. Ferro, L. Iuliano et al. //Blood. 1999. — Vol.93, № 10. -P.3401−3407.
  233. Pagnoux C. Indications for plasma exchange in systemic lupus erythematosus in 2005 / C. Pagnoux, J.-M. Korach, L. Guillevin // Lupus 2005. -Vol-. 14. — P.871−877.
  234. Patients with systemic lupus erythematosus have reduced numbers of circulating natural interferon-alpha-producing cells / B. ederblad, S. Blomberg, H. Vallin et al. // J. Autoimmun. 1998. — Vol. 11 .№ 5. — P.465−470.
  235. Phagocytosis? and clearance of apoptotic cells is mediated by MER / R.S. Scott, E.J. McMahon, S.M. Pop et al. // Nature. 2001. — Vol. 411.№ 6834. -P.207−211.
  236. Plasmapheresis modulates Thl/Th2 imbalance in patients with systemic lupus erythematosus according to measurement of infracytoplasmic cytokines / P. Soltesz, M. Aleksza, P. Antal-Szalmas et al. // Autoimmun. 2002. -Vol.35. №l.-P.51−56.
  237. Pregnancy outcome in systemic lupus erythematosus: good news for the new millennium / R. Cervera, J. Front, F. Carmona, J. Balasch // Autoimmun. Rev. 2002. — № 1. — P.354 — 359.
  238. Preliminary criteria for the classification of Sjogren’s syndrome. Results of a prospective concerted action supported by the European Community / C. Vitali, S. Bombardieri, H.M. Moutsopoulos et al. // Arthritis Rheum. 1993. -Vol.36.-P.340.
  239. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / Y. Asanuma et al. // New England Journal of Medicine. 2003. -Vol.349, № 25. — P. 2407 — 2415.
  240. Prevalence and* correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / M.J. Roman et. al. // New England Journalof Medicine. — 2003. Vol. 349, № 25. — P. 2399 — 2406.
  241. Rapid lupus autoantigen relocalization and reactive oxygen species accumulation following ultraviolet irradiation of human keratinocytes / W. Lawley, A. Doherty, S. Denniss et al. // Rheumatology (Oxford). 2000. — Vol.39. — P.253−261.
  242. Risk factors for coronary heart disease in women with systemic lupus erythematosus / I.N. Bruce et al. // Arthritis, and Rheumatism. 2003. — Vol. 48, № 11. — P. 3159 — 3167.
  243. Role of nucleosomes for induction and glomerular binding of autoantibodies in lupus nephritis / J.H. Berden, R. Licht, M.C. van Bruggen, W.J. Tax // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.- 1999. Vol.8.№.3.~ P.299−306.
  244. Roles of calcium ions in the activation and activity of the transglutaminase 3 enzyme / B. Ahvazi, K.M. Boeshans, W. Idler et al. // J Biol Chem. 2003. — Vol.278. № 26. — P.23 834−41.
  245. Rollino C. Antineutrophil cytoplasm and antielastase antibodies in hemolytic-uremic syndrome/ C. Rollino, D. Roccatello, E, Menegatti // Nephron. -1993. Vol.65, № 2. -P.320−321.
  246. Romero F.I. Lipoprotein (a) oxidation and autoantibodies: a new path in atherothrombosis / F.I. Romero, M.A. Khamashta, G.R. Hughes // Lupus. 2000. — Vol.9, № 3.-P.206−209.
  247. Ro 60 peptides induce antibodies to similar epitopes shared among lupus-related autoantigens / U.S. Deshmukh, J.E. Lewis, F. Gaskin et al. // J Immunol. 2000. — Vol.164. № 12. — P.6655−6661.
  248. Rubin R.L. Initiation of autoimmunity by a reactive metabolite of a lupus-inducing drug in the thymus / R.L. Rubin, A. Kretz-Rommel // Environ Health Perspect. 1999. — Vol.107, Suppl 5. — P.803−806.
  249. Ruiz-Jrastorza G. Lups and pregnancy: ten questions and some answers/ G. Ruiz-Jrastorza, M. Khamashta // Lupus. — 2008. Vol.17. № 5. — P.416−420.
  250. Schur P.H. Genesis of systemic lupus erythematosus / P.H. Schur // Lupus. 1995. — Vol.4. — P. 425 — 437.
  251. Serum* anti-tropo: anti-alpha-elastin antibody ratio assessing elastin turnover in scleroderma / K.K. Colburn, G.T. Kelly, M.C. Malto et alt // Glin. Rheumatol. 1992. — Vokl 1, № 2. — P.206−210.
  252. Side-chain specificities and molecular modelling of peptide determinants for twoanti-Sm B/B' autoantibodies / J.A. James, M.T. McClain, G. Koelsch et al. // J. Autoimmun. 1999. — Vol.12. №.1, -P.43−49:
  253. Smeenk R.J.T. Antinuclear antibodies: cause of disease1 on caused by disease? / R.J.T. Smeenk // Rheumatology. 2000: — Vol.39. — P.581−584.
  254. Stevens S.Y. Evidence for sequence-specific recognition of DNA by anti-single-stranded DNA autoantibodies / S.Y. Stevens, G.D. Glick // Biochemistry. 1999. — Vol.38. №.2. -P.560−568.
  255. Stoll T. SLICC/ACR Damage Index is valid, and renal and pulmonary organ scores are predictors of severe outcome in patients with systemic lupus erythematosus / T. Stoll, B. Seifert, D.A. Isenberg // Br.J.Rheumatol: — 1996. — Vol.35.-P. 248.
  256. Structural and catalytic properties of copper in lysyl oxidase / S.N. Gacheru, P.C. Trackman, M.A. Shah et al. // J Biol Chem. 1990: — Vol. 265.№ 31. -P. 19 022−19 027.
  257. Structure of porcine pancreatic elastase complexed with FR901277, a novel macrocyclic inhibitor of elastase, at' 1,6' A" resolution- / I. Nakanishi, T. Kinoshita, A. Sato et al. // Biopolymers. 2000. — Vol.53- № 5. — P. 434−445.
  258. Subcomittee for scleroderma criteria of the’American’Rheumatism,. Association Diagnosis andTherapeutic Criteria Committee. Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma) // Arthritis Rheum. 1980. -Vok23. -P.l'83−189:
  259. Successful treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis after kidney transplantation by plasmapheresis and rituximab / D. Hristea- K. Hadaya, N. Marangon et ah // Transpl. Int. 2007. — Vol.20.№l. -P!102−105.
  260. Systemic exposure to irradiated' apoptotic cells induces autoantibody production / D. Mevorach, J.L. Zhou- X. Song- K.B. Elkon // J. Exp. Med. 1998. -Vol.188, №.2.-P.387−392.
  261. Systemic Lupus erythematosus in adults is- assotiated with previous Epstein-Barr virus exposure / J.A. James, B.R. Neas, K.L. Moser et al. // Arthritis Rheum, 2001.-Vol.44. — P. 1122 — 1126.
  262. Systemischer Lupus erythematosus mit Multiorganbeteiligung, Hirnodem und letalem Ausgang / M: E. Sprinzl, A. Elze, Th. Kerz u.a. // Zeitschrift fur Rheumatologie. 2003. — Vol.62.№l. — P.102.
  263. The American College of Rheumatology response criteria for proliferative and membranous renal disease in systemic lupus erythematosus clinical trials / M.H. Liang, PiH. Schur, P.J. Fortin et al. // Arthritis Rheum. — 2006. Vol.54. — P. 421−432.
  264. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteriitis/ W.P. Arend, B.A. Michel, D.A. Bloch-et al. // Arthritis Rheum. 1990. — Vol.33.№ 8. — P. 1129−1132.
  265. The- American College of Rheumatology 1990 criteria for the-classification of gigant cell arteriitis / G.G. Hunder, DIA. Bloch, B.A. Michel et al. //Arthritis Rheum. 1990.-Vol.33.№ 8.-P. 1122−1128.
  266. The American College* of Rheumatology 1990 criteria* for the classification of Churg-Strauss syndrome / A.T. Masi, G.G. Hunder, J.T. Lie et al. //Arthritis Rheum.- 1990!-Vol.33.№ 8.-P: 1094−1100.
  267. The genetic basis for the association of the 8.1 ancetral haplotype (Al, B 8, DR 3) with multiple immunopathological diseases / P. Pice, C. Witt, R. Allcock et. al. // Immunol. Rev. 1999. — Vol. 167. — P.257 — 274.
  268. The HLA antigens and ABO’blood groups in an American Black population with mitral valve prolapse / R.B. Kachru, Mi Telischi, J.B. Cruz et al. // Tissue Antigens. 1979: — Vol. l4,№ 3. -P.256−260.
  269. The key role of nucleosomes in lupus / Z. Amoura, J.C. Piette, J.F. Bach, S. Koutouzov // Arthritis Rheum, 1999. — Vol.42, №.5. — P:833−843.
  270. Tyrosine phosphorylation of IkBloc / V. Imbert, R.A. Rupee, A. Livolsi et al.// Cell. 1996. — Vol.86. — P.787−798.
  271. Underestimating the value of women: assessingthe indirect costs of women with systemic lupus erythematosus. Tri-Nation Study Group. / A.E. Clarke, J. Penrod, Y. St Pierre et al. // J Rheumatol. 2000i — Vol:27. №.11.1. P.2597−2604.
  272. Urowitz M. Atherosclerosis and Systemic Lupus Erythematosus / M. Urowitz, D. Gladman, I. Bruce // Curr. Rheumatol: Rep. 2000. — Vol.2, № 1. -P. 19−23.
  273. Waldman M. Pathogenic autoantibodies in lupus- nephritis / M. Waldman, M.P. Madaio // Lupus. — 200-. — Vol. 14. № 1. — P.19−24.
  274. Wallace D.J. Systemic lupus erythematosus: clinical aspects and therapy / In W.J. ICoopman (Ed.) / D.J. Wallace, A.L. Metzger // Arthritis and Allied1 Conditions, 13th ed. 1997. -P.1325−1347.
  275. Warren Lee L. Leucocyte elastase / Lee L. Warren, Downey P. George // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. — Vol. 164.№ 5. — P.896−904.
  276. Weijer C. Bioethics for clinicians: 10> Research ethics / C. Weijer, B. Dickens, E.M. Meslin // CMAJ. 1997. — Vol. 156. — P. l 153−1157.
  277. Weiner S.M. A longitudinal study of autoantibodies against central nervous system tissue and' gangliosides in connective tissue diseases / S. MI Weiner, R. Klein, P.A. Berg // Rheumatol. Int. 2000i — VoL19.№ 3. — P.83−88.
  278. Wendel A. Enzymathic basis of detoxication* / A. Wendel // Ed. Jakoby W. B. N. Y.: Acad, press. 1980. — Volll -P.333.
  279. Winchester R.J., Peterson K.S. Systemic Lupus Erythematosus: Pathogenesis / In W.J. Koopman (Ed.) / Arthritis and Allied Conditions, 14th ed. — 2001. -P.1360−1376.
  280. Wise S.G. Tropoelastin / S.G.Wise, A.S. Weiss // Int. J. Biochm. Cell. Biol. 2008. Apr. № 1. — P.1241−1249.
  281. White S. Apoptosis in systemic lupus erythematosus 7 S. White, A. Rosen // Curr. Opin. Rheum. 2003. — Vol. l5.№ 5. — P.557−562.
  282. Wither J. T-cell tolerance induction is normal in the (NZB x NZW) F1 murine model of systemic lupus erythematosus / J. Wither, B. Vukusic // Immunology. 2000. — Vol.99.№ 3. — P.345−351.
  283. Yin Su Role of anti-nucleosome antibody in the diagnosis of systemic lupus erythematosus / Su Yin, Jia Ru-Lin, Han Lei, Li Zhan-Guo // Clin. Immunol. 2007. — Vol. 122. — P. 115−120.
Заполнить форму текущей работой

Пора сдавать?